El anteproyecto equipara cigarrillos electrónicos y vapeadores al tabaco convencional

El Consejo de Ministros ha dado luz verde para iniciar su tramitación parlamentaria en el Congreso a la nueva normativa que reforma la ley de 2005 para adaptar la legislación a los nuevos productos relacionados con el tabaco y reforzar la protección de la infancia y la adolescencia.

En rueda de prensa tras el Consejo, la ministra de Sanidad, Mónica García, ha detallado que el tabaquismo provoca 50 000 muertes al año, y esta norma pretende proteger mejor la salud pública y avanzar hacia una generación “libre de tabaco”.

Tras el cambio de los patrones de consumo, la futura ley igualará la legislación para tabaco convencional y los nuevos productos como el cigarrillo electrónico, las bolsitas de nicotina, productos a base de hierbas como ‘shishas’ y cualquier dispositivo que imite o se asocie al acto de fumar.

Restricciones a vapeadores

La nueva ley del tabaco, aprobada el pasado mes de septiembre en primera vuelta, somete a los nuevos productos como cigarrillos electrónicos o vapeadores a las mismas restricciones legales que el tabaco convencional, amplía los espacios sin humo y prohíbe el consumo de estos productos entre menores, no solo la venta.

El ministerio ya impulsó el real decreto para prohibir los sabores característicos en cigarrillos electrónicos

El ministerio que dirige Mónica García ya impulsó el real decreto para prohibir los sabores característicos en cigarrillos electrónicos y endurecer el etiquetado, permitiendo solo el sabor a tabaco para reducir su atractivo en jóvenes, pero con esta reforma legal tiene el objetivo de ir más allá.

La nueva norma afectará al cigarrillo electrónico, con y sin nicotina, las bolsas de nicotina para uso oral, productos a base de hierbas como ‘shishas’ y dispositivos de productos calentados.

Sanidad ya anunció su determinación de ampliar los espacios libres de humo, con la prohibición de fumar y vapear en terrazas de hostelería, estaciones de transporte como marquesinas; espectáculos y conciertos al aire libre; vehículos de transporte con conductor (por ser lugares de trabajo); o piscinas, medidas no exentas de polémica cuando fueron dadas a conocer.

Para proteger a los menores, se prohíbe la venta de dispositivos de vapeo o similares y, por primera vez, su consumo, con multas de 100 euros que deberán asumir sus padres o tutores en caso de infracción.

Anteproyecto de ley de medicamentos

Tras su paso por el Consejo de Estado y las propuestas de colectivos del sector, vuelve en segunda vuelta al Consejo de Ministros el anteproyecto de la ley de los medicamentos y productos farmacéuticos, cuyo texto inicial ampliaba las competencias de prescripción a otros profesionales sanitarios como enfermeras y fisioterapeutas, y que los farmacéuticos sustituyeran fármacos por otros equivalentes cuando haya problemas de suministro. 

La futura ley busca acelerar los tiempos de financiación pública de los medicamentos

La actualización de las funciones de los profesionales, con una mejor coordinación entre quienes prescriben los tratamientos y quienes los dispensan, es uno de los elementos fundamentales que persigue la futura ley, que busca acelerar los tiempos de financiación pública de los medicamentos (un máximo de 180 días) y la entrada más rápida de los fármacos genéricos y biosimilares en el sistema para ahorrar recursos que puedan reinvertirse en otras áreas.

El secretario de Estado de Sanidad, Javier Padilla, explicó el pasado 25 de junio en la Comisión de Sanidad del Congreso que el nuevo texto recogerá cambios en el sistema de precios que proponía el primer documento que se aprobó el año pasado y que fue la parte más cuestionada.

Adelantó que se incluirá ahora un sistema de precios dinámicos, que permite que el medicamento genérico, que tiene menos margen de beneficio, baje de precio a medida que va aumentando el volumen de dispensación.

MamoRisk, un proyecto liderado por el Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago de Compostela (IDIS), el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) y el Instituto de Investigación Sanitaria Galicia Sur (IISGS), busca validar en España un modelo estadístico que combina información genética, familiar, clínica, epidemiológica y mamográfica.

MamoRisk busca validar en España un modelo estadístico que combina información genética, familiar, clínica, epidemiológica y mamográfica

“El uso del modelo de riesgo, tras su validación con MamoRisk, podría mejorar sustancialmente la detección precoz del cáncer de mama”, señala el equipo del proyecto.

“MamoRisk proporciona el equivalente a ‘una calculadora’ donde se introducen los factores de riesgo de cada mujer y se obtiene una clasificación de riesgo bajo, intermedio y alto, a dos y cinco años vista”, explica el equipo investigador.

La validación es un paso imprescindible antes de plantear la incorporación del modelo a los programas de cribado poblacional.

Diez mil participantes

El estudio ha comenzado en Galicia, donde mujeres diagnosticadas de cáncer de mama y mujeres sanas han empezado a recibir invitaciones para participar. También se desarrollará en Madrid, Cantabria, Castilla-La Mancha, Murcia, Extremadura, Asturias, Castilla y León, Andalucía, Aragón, Cataluña, La Rioja, Comunidad Valenciana y Canarias.

En total, participarán 4 000 mujeres diagnosticadas de cáncer de mama y a 6 000 sanas

En total, participarán 4 000 mujeres diagnosticadas de cáncer de mama y a 6 000 sanas. Las voluntarias se seleccionarán de forma aleatoria entre mujeres con al menos seis años de seguimiento en los programas de detección precoz de las 14 comunidades autónomas.

El equipo recopilará sus datos clínicos y epidemiológicos y obtendrá información genética a partir de una muestra de saliva. Después aplicará el modelo y comparará sus predicciones con lo ocurrido durante los años de seguimiento.

Si la herramienta demuestra eficacia y se incorpora a los programas de cribado y las mujeres con mayor probabilidad de desarrollar cáncer podrían recibir un seguimiento más estrecho

Si la herramienta demuestra su eficacia y se incorpora a los programas de cribado, las mujeres con mayor probabilidad de desarrollar cáncer podrían recibir un seguimiento más estrecho. El objetivo sería detectar antes la enfermedad o, cuando fuera posible, aplicar medidas preventivas específicas.

Genética e imágenes

MamoRisk comienza con la recogida de datos clínicos y epidemiológicos y de muestras biológicas. Las siguientes fases incluyen el análisis genético y el estudio de las mamografías mediante inteligencia artificial. Por último, se evaluará la eficacia del modelo.

Manuela Gago, del IDIS, coordina la selección y el reclutamiento de las participantes y la recogida de los datos clínicos. Anna González-Neira y Guillermo Pita, del CNIO, se encargan del estudio genético y de estimar el riesgo genético de desarrollar cáncer de mama. José Esteban Castelao, del IISGS, aplica la inteligencia artificial al análisis de las mamografías.

El proyecto cuenta también con la colaboración de Antonis Antoniou, catedrático de Predicción de Riesgo de Cáncer de la Universidad de Cambridge.

Factores de riesgo

El modelo que validará MamoRisk utiliza el algoritmo BOADICEA, que combina información genética, familiar, clínica y epidemiológica para calcular las probabilidades individuales de desarrollar cáncer de mama y ovario.. Entre ellas se encuentran las localizadas en los genes BRCA1 y BRCA2, asociadas a un riesgo alto, junto con otras de efecto moderado o menor impacto, pero presentes en una proporción amplia de la población.

Se han identificado centenares de variantes genéticas relacionadas con un mayor riesgo de cáncer de mama

También influyen factores no genéticos. Un estilo de vida con bajo consumo de alcohol, actividad física y prevención de la obesidad tras la menopausia se ha relacionado con una reducción del 20 % del riesgo de desarrollar cáncer de mama.

El Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades financia MamoRisk con 1,2 millones de euros procedentes del programa europeo NextGenerationEU, a través de la convocatoria de Medicina Personalizada de Precisión del Instituto de Salud Carlos III.

“La transmisión local de gonorrea resistente a la ceftriaxona en Europa es una señal de alerta que no debemos ignorar”, afirma Csaba Ködmön, experto en microbiología del ECDC. “Si bien el riesgo para la población general es actualmente bajo, la creciente resistencia reduce la eficacia de las terapias que utilizamos hoy en día”. 

Reforzar la prevención, ampliar las pruebas de detección de antimicrobianos y promover un diagnóstico precoz son esenciales para detectar las cepas resistentes a tiempo

“Si se establecen cepas altamente resistentes a los medicamentos y continúan propagándose, las opciones de tratamiento podrían verse cada vez más limitadas. Por lo tanto, reforzar la prevención, ampliar las pruebas de detección de antimicrobianos y promover un diagnóstico precoz son esenciales para detectar las cepas resistentes a tiempo, limitar su propagación y mantener la gonorrea como una enfermedad tratable”, añade.

Riesgo general bajo

En su evaluación de riesgo, el ECDC ha analizado los peligros relacionados con personas sexualmente activas al considerar el aumento de las infecciones por gonorrea resistentes a la ceftriaxona en toda Europa desde 2022. El estudio se ha basado en informes de 11 países europeos, entre ellos, España. 

El riesgo general que supone la gonorrea resistente a la ceftriaxona sigue siendo bajo para la población sexualmente activa en la Unión Europea y el Espacio Económico Europeo

Según los resultados, el riesgo general que supone la gonorrea resistente a la ceftriaxona sigue siendo bajo para la población sexualmente activa en la Unión Europea y el Espacio Económico Europeo. Es mayor entre las personas que mantienen relaciones sexuales sin métodos de protección con parejas ocasionales o nuevas, las personas con múltiples parejas sexuales o que cambian con frecuencia, las trabajadoras sexuales y sus clientes, y quienes viajan a zonas con alta prevalencia de cepas de gonorrea resistentes a los fármacos. 

La detección temprana de casos resistentes a la ceftriaxona en Europa se ha asociado con la importación desde zonas con mayor circulación de dichas cepas resistentes, en particular del sudeste asiático. Esta sigue siendo la principal vía de introducción en Europa. 

Medidas de prevención

La gonorrea es una de las infecciones de transmisión sexual (ITS) bacterianas más comunes a nivel mundial, con un estimado de 82 millones de casos notificados cada año.

En 2024, se confirmaron más de 106 000 casos de gonorrea en la Unión Europea y el Espacio Económico Europeo, el nivel de notificación más alto desde el inicio de la vigilancia epidemiológica en la UE en 2009. Si no se trata, la infección por gonorrea puede provocar complicaciones graves, como enfermedad inflamatoria pélvica, infertilidad y embarazo ectópico. 

En 2024, se confirmaron más de 106 000 casos de gonorrea en la Unión Europea y el Espacio Económico Europeo

El ECDC hace varias recomendaciones para que las autoridades de salud pública y los proveedores de atención médica aborden el riesgo y mantengan la efectividad de los tratamientos actuales para la gonorrea, que incluyen vigilancia continua de la resistencia a los antimicrobianos gonocócicos, pruebas de susceptibilidad a los antimicrobianos, gestión clínica eficaz y medidas de prevención específicas para limitar la propagación, incluidos mensajes claros sobre sexo seguro, pruebas periódicas para las personas con parejas nuevas o ocasionales y tratamiento oportuno si aparecen síntomas o si ha habido una posible exposición.

Referencia:

European Centre for Disease Prevention and Control. Risk assessment. "Upsurge in ceftriaxone-resistant Neisseria gonorrhoeae with evidence of domestic transmission in the EU/EEA and the UK". (2026). ECDC: Stockholm.

El trabajo utiliza datos de aproximadamente 3,4 millones de nacimientos registrados en España entre 2008 y 2021, proporcionados por el Instituto Nacional de Estadística (INE). Los datos incluyen todos los nacimientos registrados en municipios de más de 10 000 habitantes, lo que representa alrededor del 85 % del total de nacimientos.

Las consecuencias de nacer con bajo peso o de forma prematura pueden persistir a lo largo de la vida

Uno de los efectos es que aumenta un 10 % la probabilidad de bajo peso al nacer con una reducción que equivale aproximadamente al impacto de una semana de consumo de tabaco durante el embarazo. Otro efecto es un aumento de partos prematuros.

“Una respuesta integral debe abordarlos ambos, especialmente porque las consecuencias de nacer con bajo peso o de forma prematura pueden persistir a lo largo de la vida”, explica la coautora del estudio, y investigadora del CED-UAB Maria Rubio-Cabañez.

Impacto de los incendios

Para medir la exposición a incendios forestales, los autores consideran la presencia de al menos un gran incendio forestal, con una superficie quemada de más de 500 hectáreas, en el municipio de residencia de la madre durante el embarazo según la información reportada por el Sistema Europeo de Información sobre Incendios Forestales (EFFIS). 

Los autores consideran la presencia de al menos un gran incendio forestal, con una superficie quemada de más de 500 hectáreas

Esta medida de proximidad, basada en observaciones por satélite de la superficie quemada, pretende captar no solo la exposición a la contaminación atmosférica, sino también el estrés, los desplazamientos y las alteraciones de la vida cotidiana que caracterizan estos acontecimientos.

Para analizar el impacto de los incendios forestales sobre el nacimiento, los autores del estudio, Maria Rubio-Cabañez, investigadora del CED y de la UAB, y Risto Conte Keivabu, investigador del Max Planck Institute for Demographic Research, comparan a las madres que residían en municipios afectados por un incendio forestal durante el embarazo con las que vivían en municipios no afectados, controlando características individuales, geográficas y temporales. 

Efectos en el peso de los bebés

Uno de los efectos es que aumenta un 10 % la probabilidad de bajo peso al nacer. Los bebés de mujeres embarazadas que viven cerca de un gran incendio, de más de 500 hectáreas, tienen 0,4 puntos porcentuales más de probabilidad de nacer con bajo peso o de manera prematura. 

Los bebés que nacen con bajo peso o prematuros tienen un riesgo más alto de problemas respiratorios, dificultades en el desarrollo y peor salud a lo largo de toda la vida

“Aunque pueda parecer un incremento modesto, en una temporada virulenta de incendios, miles de mujeres embarazadas pueden estar expuestas a la vez, e incluso variaciones pequeñas se traducen en un número significativo de bebés afectados”, señala Rubio-Cabañez. “Además, los bebés que nacen con bajo peso o prematuros tienen un riesgo más alto de problemas respiratorios, dificultades en el desarrollo y peor salud a lo largo de toda la vida”, añade.

Sin embargo, los efectos de los incendios van mucho más allá del lugar en el que queman las llamas. El humo puede transportar partículas nocivas a centenares de kilómetros del foco del fuego y afectar a mujeres embarazadas que nunca han visto las llamas.

Los incendios forestales liberan grandes cantidades de partículas finas que penetran profundamente en el sistema respiratorio y entran en el torrente sanguíneo, provocando respuestas inflamatorias y estrés oxidativo que pueden dificultar la transferencia de oxígeno y nutrientes al feto.

La zona noroeste de España, más expuesta

La contaminación por incendios se ha distribuido de forma muy desigual por España a lo largo del periodo estudiado, y las zonas del noroeste han sido las más expuestas. Gran parte del centro y el este de España registró menos de 25 días con niveles elevados de contaminación por humo de incendios forestales, mientras que algunos municipios del noroeste, situados a sotavento de las zonas forestales con mayor riesgo de incendios del país, acumularon más de 100.

Respirar este humo durante el embarazo también perjudica a los bebés. Cuantos más días de alta contaminación por humo recibe una madre durante el embarazo, mayor es la probabilidad de que su hijo nazca con bajo peso o de manera prematura. Este efecto, igual que la proximidad al fuego, puede parecer pequeño en términos individuales, pero, aplicado a una temporada de incendios en la que miles de mujeres embarazadas pueden estar expuestas al mismo tiempo, se convierte en un problema de salud pública relevante.

Los dos mecanismos operan en momentos diferentes de la gestación: la proximidad al fuego tiene un impacto mayor en el primer y el tercer trimestres, mientras que el humo es especialmente nocivo en el segundo. 

No medimos el nivel absoluto de estrés de cada mujer, sino el efecto adicional asociado a la exposición al incendio

“El motivo por el que el impacto se concentra en el segundo trimestre podría estar relacionado con una reducción del crecimiento fetal derivada del daño oxidativo e inflamatorio, así como con una menor disponibilidad de nutrientes durante la fase en la que la placenta crece más rápido” destaca a SINC Maria Rubio-Cabañez. “Otra posibilidad es que la exposición al humo contribuya a acortar la duración de la gestación, lo que también puede traducirse en un menor peso al nacer”.

Esto indica que un incendio no es simplemente un episodio de contaminación: el miedo y el desplazamiento que provoca afectan al desarrollo fetal de manera independiente del humo. “No medimos el nivel absoluto de estrés de cada mujer, sino el efecto adicional asociado a la exposición al incendio. Esto nos permite aislar, en la medida de lo posible, el impacto de vivir cerca de un incendio forestal del estrés cotidiano que todas las personas pueden experimentar por otros motivos”, explica Rubio-Canañez.

El estudio concluye que las mujeres embarazadas deben ser tratadas como un colectivo especialmente vulnerable en las emergencias por incendio forestal, y propone integrar la salud reproductiva en los planes de emergencia, garantizar la continuidad de la atención prenatal para las madres desplazadas y emitir avisos tempranos para que las mujeres embarazadas puedan reducir su exposición al humo. “Al intensificar el cambio climático las condiciones propicias para los incendios en el Mediterráneo, las consecuencias para las generaciones futuras empiezan incluso antes de nacer”, concluye la investigadora.

Referencia:

Conte, R. y Rubio-Cabañez, D. (2026). “Incendios forestales antes del nacimiento: cómo el estrés y el humo afectan la salud de los recién nacidos en España”, Perspectives Demogràfiques.   

Estos regímenes tienen diferentes respuestas en los tejidos y en el tracto gastrointestinal

Aunque investigaciones previas expusieran que las dietas ‘keto’ protegen contra el desarrollo de tumores en el colon, todavía se desconocen sus beneficios ya que los resultados del trabajo sugieren que los cuerpos cetónicos no son responsables de los efectos protectores.

Según explica el líder del trabajo e investigador del Massachusetts Institute of Technology (MIT), Omer Yilmar, estos regímenes tienen diferentes respuestas en los tejidos y en el tracto gastrointestinal. “Creo que el mensaje es que debemos ser muy cautelosos a la hora de generalizar los efectos que estas dietas pueden tener, porque lo que es beneficioso para un tejido puede ser perjudicial para el otro”, explica.

Impacto sobre el intestino delgado

Estas dietas se crearon en 1920 como tratamiento contra la epilepsia, y con el tiempo han evolucionado para convertirse en estrategias para perder peso o prolongar la esperanza de vida. En concreto, se caracteriza por constar de un alto contenido de grasas, un bajo porcentaje de hidratos y cantidades normales de proteínas.

Son tan exitosas porque obligan al organismo a quemar ácidos grasos para obtener energía, en lugar de emplear la glucosa. El consumo de estos lípidos produce cuerpos cetónicos –β-hidroxibutirato (BHB) y acetoacetato– como subproductos del metabolismo de los ácidos grasos.

Los estudios revelaron que los cuerpos cetónicos no son los responsables del desarrollo del tumor

Una pasada investigación sugirió que las dietas ‘keto’ protegen frente al cáncer de colon y que el BHB es el responsable de este efecto, pero cuando los investigadores de este nuevo trabajo intentaron comprobar si estas mismas respuestas se observaban en el intestino delgado se dieron cuenta de que, al contrario, fomentaban la aparición de tumores.  

Para llegar a esta conclusión, los investigadores alimentaron a ratones genéticamente predispuestos a desarrollar cáncer intestinal con una dieta cetogénica, una dieta de control o una rica en grasas y calorías.

Descubrieron que los especímenes que seguían la dieta ‘keto’ eran más propensos a desarrollar tumores en el intestino delgado que aquellos que seguían un régimen de control. Además, aunque no llegaron a ser obesos, estos ratones desarrollaron tumores a un ritmo similar o superior a los que se les suministraba una dieta obesogénica.

Por otro lado, los estudios revelaron que los cuerpos cetónicos no son los responsables del desarrollo del tumor y que, en cambio, el crecimiento tumoral se determina por la forma en que las células intestinales queman la grasa de la dieta para obtener energía.

De hecho, mediante esta vía se activa una familia de proteínas que envía señales a las células madre para que se multipliquen rápidamente, lo que acrecienta la posibilidad de que algunas se vuelvan cancerosas.

Esta proliferación de células madre puede resultar beneficiosa en determinadas situaciones, por ejemplo cuando es necesario reparar el revestimiento intestinal tras una enfermedad o lesión; pero si es excesiva puede hacer que las células se vuelvan cancerosas.

“Tener más células madre significa que, al lesionarse el intestino delgado, este puede repararse mejor, pero la desventaja es que contar con más células madre activas podría conducir a la formación de tumores”, afirma Yilmaz.

Efectos opuestos

De forma sorprendente, la misma dieta ‘keto’ que favorece la aparición de tumores en el intestino delgado, tiene un efecto contrario en el colon, según un estudio publicado en la misma revista científica en 2022.

Cabría esperar que los suplementos o bebidas cetogénicas comerciales no reprodujeran ni los beneficios ni los riesgos descubiertos

“Dada la atención que se ha prestado a los cuerpos cetónicos como el BHB, tanto en el mercado como en la salud, esperábamos que fueran un factor directo. Sin embargo, nuestros experimentos en roedores revelaron que estas moléculas son, en esencia, meros espectadores metabólicos”, expresó el autor. “La verdadera sorpresa es que la aceleración tumoral viene determinada íntegramente por la forma en que las células madre procesan y queman el gran aporte de grasa de la dieta en sí”.  

Los investigadores concluyen que los hallazgos poseen implicaciones prácticas y, dado que los efectos de la dieta en el intestino delgado y el colon se deben al metabolismo de las grasas y no a las cetonas, cabría esperar que los suplementos o bebidas cetogénicas comerciales no reprodujeran ni los beneficios ni los riesgos descubiertos.

Esto puede resultar especialmente relevante si se tiene en cuenta que la incidencia de los tumores del intestino delgado ha ido en aumento en las últimas décadas, lo que afecta sobre todo a los pacientes con enfermedades hereditarias que les predisponen al cáncer intestinal, como la poliposis adenomatosa familiar.

Referencia:

Shay. J. et al. Ketogenic diet mediates intestinal tumorigenesis through lipids not ketones. Nature 2026.

Los genes constituyen solo una pequeña fracción del ADN humano

El trabajo, publicado en Nature por el consorcio ENCODE, es el último hito de un esfuerzo de dos décadas para comprender qué hacen realmente las letras del genoma humano. Se ha llevado a cabo con la participación de personal investigador del Centro de Regulación Genómica (CRG) de Barcelona.

Los genes constituyen solo una pequeña fracción del ADN humano. En realidad, la mayor parte funciona como un sistema de control de alta precisión que regula su expresión. Entre sus componentes más importantes se encuentran los potenciadores.

“La actividad de un gen, el hecho de que esté activo o inactivo, en incluso la intensidad con la que funciona está regulado por regiones en el genoma, fuera de los genes, que designamos genéricamente como regiones reguladores”, explica a SINC Roderic Guigó, investigador del CRG y uno de los autores del estudio. 

Los mismos genes están presentes en todas las células, pero los potenciadores modifican el grado de actividad de los genes de forma específica para cada tejido, lo que contribuye en parte a que una célula de la piel sea diferente de una célula cerebral o de una célula sanguínea.

“Podemos pensar en estas regiones reguladoras como los interruptores que utilizamos para encender y apagar las bombillas. En esta metáfora, los enhancers son los potenciómetros que regulan la intensidad de la luz que emite la bombilla”, añade Guigó.

El reto para la comunidad científica ha sido que un potenciador puede situarse relativamente lejos, a lo largo de la secuencia de ADN, del gen que controla, lo que hace muy difícil saber qué interruptor está conectado con qué gen.

Un modelo computacional

Para construir el atlas, el equipo desarrolló un modelo computacional, denominado ENCODE-rE2G, entrenado con numerosos experimentos distintos en los que se desactivaban potenciadores individuales para observar qué genes se veían afectados. A continuación, el modelo se comparó con métodos rivales y se aplicó a cientos de tipos celulares, para lo que solo necesita un único tipo de datos experimentales de amplia disponibilidad: la cromatina abierta.

El nuevo recurso es importante para comprender las enfermedades. La gran mayoría de las variantes genéticas que distintos estudios han asociado a trastornos comunes no se encuentran dentro de los propios genes, sino en regiones reguladoras. Hasta ahora ha resultado muy difícil determinar a qué gen afecta realmente una variante de este tipo, o en qué tejido se produce la alteración. Combinado con otras herramientas, el nuevo modelo fue capaz de predecir el gen diana probable de una variante asociada a una enfermedad con una precisión de alrededor del 79 %, una mejora sustancial respecto a los enfoques anteriores.

La gran mayoría de las variantes genéticas que distintos estudios han asociado a trastornos comunes no se encuentran dentro de los propios genes, sino en regiones reguladoras

El estudio también reveló nueva biología. La mayoría de los potenciadores actúan sobre genes sorprendentemente cercanos; los genes de los que depende toda célula tienden a ser menos dependientes de potenciadores distantes, y los potenciadores cercanos situados unos junto a otros pueden actuar de forma conjunta para producir un efecto mayor que la suma de sus partes.

ENCODE, o Enciclopedia de Elementos del ADN, fue puesto en marcha por el National Human Genome Research Institute de Estados Unidos en 2003. En aquel momento, el Proyecto Genoma Humano acababa de terminar de deletrear los tres mil millones de letras del ADN humano, pero leer la secuencia no es lo mismo que comprenderla. ENCODE se propuso catalogar las partes funcionales de los genomas humano y de ratón —lo que incluye los genes y, sobre todo, los potenciadores que regulan su actividad— en cientos de tipos celulares. A lo largo de más de veinte años se ha convertido en una de las colaboraciones más grandes e influyentes de la biología.

Roderic Guigó y Ramil Nurtdinov, del Centro de Regulación Genómica (CRG), son miembros activos del grupo de trabajo de ENCODE responsable de este trabajo. Han desarrollado EPIraction, un método que compara muchos tipos celulares a la vez para identificar las conexiones potenciador–gen propias de un tejido determinado, y han contribuido a construir el marco común utilizado para probar y comparar todos los modelos del estudio.

Referencia:

Gschwind et al. An encyclopedia of enhancer-gene regulatory interactions in the human genome. Nature (2026).

El Ministerio destacó que se está llevando a cabo “un refuerzo continuo de la vigilancia, la atención a los pacientes y el seguimiento de contactos”

Además, 753 pacientes se encuentran en situación de aislamiento u hospitalización, y 366 personas han logrado recuperarse de la enfermedad, mientras la tasa de rastreo de contactos asciende al 67,4 %. Hasta el momento se han visto afectadas las provincias orientales de Ituri (epicentro de la epidemia), Kivu del Norte y Kivu del Sur, así como Tshopo (centro-norte) y Haut-Uele (noreste).

Mientras suben las infecciones, el Ministerio destacó que se está llevando a cabo “un refuerzo continuo de la vigilancia, la atención a los pacientes y el seguimiento de contactos”. Por su lado, el Instituto Nacional de Salud Pública (INSP) de la RDC alertó en su propio boletín que la reciente “aparición de nuevos casos en Haut-Uele pone de manifiesto una extensión geográfica que requiere un refuerzo inmediato de la vigilancia, el diagnóstico y la preparación operativa”.

Tercera peor epidemia de la historia

El brote se declaró oficialmente el 15 de mayo en Ituri, provincia fronteriza con Uganda y Sudán del Sur. La epidemia se propagó igualmente a Uganda, donde se han detectado 20 contagios confirmados, incluidos 15 casos que se consideran importados de la RDC y entre los que hay dos fallecimientos.

Se trata de la tercera peor epidemia de ébola de la historia registrada hasta la fecha, y es la decimoséptima que afecta a la RDC

El brote se corresponde con la cepa de Bundibugyo, cuya tasa de letalidad oscila entre el 30 % y el 50 % y para la que no existe vacuna autorizada o tratamiento específico, según la Organización Mundial de la Salud (OMS), que considera “alto” el riesgo de expansión del brote en África subsahariana y “bajo” a escala global.

La OMS estima que el virus comenzó a circular en Ituri unos dos meses antes de declararse el brote y calificó la epidemia el 17 de mayo pasado como “emergencia de salud pública de importancia internacional”. Se trata de la tercera peor epidemia de ébola de la historia registrada hasta la fecha, y es la decimoséptima que afecta a la RDC.

El actual brote tan sólo está por detrás del que golpeó a África Occidental entre 2014 y 2016, que dejó unos 11 000 muertos y 28 000 contagios, y otro que afectó al este congoleño entre 2018 y 2020 y que causó 2 299 muertes y 3 481 casos. El virus del ébola se transmite por contacto directo con fluidos corporales de personas o animales infectados y causa fiebre hemorrágica grave, vómitos, diarrea y hemorragias internas.

Se estima que 13,5 millones de niños ‘dosis cero’ no recibieron ninguna vacuna durante su primer año de vida en 2025

Aunque ambos indicadores aumentaron un punto porcentual con respecto al año anterior, la cobertura mundial sigue situándose un punto por debajo de los niveles de 2019 y continúa oscilando dentro de un estrecho margen desde 2009. 

Según los datos, se estima que 13,5 millones de niños ‘dosis cero’ no recibieron ninguna vacuna durante su primer año de vida en 2025. Si bien esto representa casi 750 000 niños y niñas menos que el año anterior, este avance se ve contrarrestado por un número creciente de niños y niñas que inician el calendario de vacunación, pero no lo completan. La mayoría de estos infantes vive en países donde los programas nacionales de inmunización reciben apoyo de Gavi, la Alianza para las Vacunas. 

Estancamiento en la vacunación contra el sarampión

A escala mundial, se estima que 7,3 millones de lactantes recibieron la primera dosis de la vacuna DTP (DTP1), pero no llegaron a recibir la primera dosis de la vacuna contra el sarampión. Como consecuencia de esta elevada tasa de abandono, la cobertura de la vacunación contra el sarampión se ha estancado: el 84 % de los niños y niñas recibió la primera dosis (MCV1) y el 77 %, la segunda (MCV2).

Como consecuencia del estancamiento de la vacunación contra el sarampión, 57 países notificaron brotes en 2025

En ambos casos, la cobertura sigue muy por debajo del umbral del 95 % necesario para evitar que se produzcan brotes de este virus altamente contagioso. Como consecuencia, 57 países notificaron brotes de sarampión de gran magnitud o con efectos perjudiciales en 2025. 

“Los gobiernos y los trabajadores sanitarios han contribuido a recuperar las tasas mundiales de vacunación tras el importante descenso registrado durante la pandemia de covid”, declaró Catherine Russell, Directora Ejecutiva de UNICEF. “Sin embargo, millones de niños y niñas vulnerables siguen sin estar protegidos debido a los conflictos, los desplazamientos y la pobreza. Debemos llegar a todos menores y restablecer la confianza allí donde se está resquebrajando. Ningún niño ni ninguna niña debería padecer una enfermedad que una simple vacuna puede prevenir”.

Los datos de 195 países muestran que 100 países han mantenido al menos un 90 % de cobertura con tres dosis de la vacuna DTP desde 2019, sin apenas avances en la ampliación de este grupo. De los países que en 2019 tenían una cobertura inferior al 90 %, 30 mejoraron sus tasas en los últimos seis años, pero 65 países se encuentran estancados o van a la zaga, entre ellos 13 países frágiles, afectados por conflictos y vulnerables.

En comparación con sus valores de referencia de 2019, las regiones de las Américas y Asia Sudoriental se han recuperado por completo e incluso han mejorado sus resultados, siendo esta última la región con los mejores resultados en la actualidad. África, el Mediterráneo Oriental y Europa también registraron avances el año pasado, aunque su cobertura sigue por debajo de los niveles anteriores a la pandemia de covid. En cambio, la región del Pacífico Occidental registró un descenso y es la que más se aleja de su nivel de referencia de 2019.

Conflictos e inestabilidad política

Detrás de estos promedios mundiales y regionales persisten amenazas que generan variabilidad e inestabilidad en los niveles de cobertura de vacunación de los distintos países.

En los países de ingreso mediano y alto, la cobertura está disminuyendo debido a los cambios en el compromiso político y el aumento de la reticencia

Más de la mitad de todos los niños ‘dosis cero’ viven en entornos frágiles, afectados por conflictos y vulnerables, aunque solo representan alrededor de un tercio de la población infantil en el mundo. En estos entornos, los programas de inmunización suelen verse sometidos a la presión de la inestabilidad política, la inseguridad o la falta crónica de financiación.

Por ejemplo, en un solo año, Siria perdió 6 puntos porcentuales en la cobertura de la DTP1 y 12 puntos en la de la MCV1. Sin embargo, el año pasado Sudán logró el mayor incremento de cobertura registrado en un solo país a nivel mundial: la cobertura de la DTP1 aumentó 35 puntos porcentuales y la de la MCV1, 22. Esto demuestra que es posible avanzar cuando mejora el acceso a los servicios, incluso en medio de un conflicto.

En los países de ingreso mediano y alto, incluso allí donde las vacunas son plenamente accesibles, la cobertura está disminuyendo debido a los cambios en el compromiso político, las dificultades estructurales o el aumento de la reticencia. Por ejemplo, la cobertura de la DTP1 en Sudáfrica ha disminuido 20 puntos porcentuales desde 2019 y siguió disminuyendo en 2025. Asimismo, Bosnia y Herzegovina —región que en 2024 había registrado el mayor incremento de la cobertura de MCV1— sufrió una caída de 23 puntos porcentuales en el último año.

“Todos los niños y niñas, hayan nacido en la riqueza o en la pobreza, en un contexto de paz o de conflicto, merecen beneficiarse de la protección que brindan las vacunas y que salva vidas. La inmunización es una de las medidas más rentables, más equitativas y más fiables que existen para proteger la salud y el bienestar de la infancia”, afirmó el Tedros Adhanom Ghebreyesus, director general de la OMS. “Nuestra mayor seguridad comienza con garantizar que todas las personas, dondequiera que vivan, estén protegidas frente a enfermedades mortales que las vacunas pueden prevenir”. 

Recortes en la financiación

En los últimos 25 años, las inversiones sostenidas de gobiernos y aliados, el compromiso de las comunidades, el fortalecimiento de los programas y la amplia confianza de la población han reducido en un 40 % el número anual de niños ‘dosis cero’. Por ejemplo, en los países que reciben apoyo de Gavi, los niños y las niñas están hoy protegidos frente a un mayor número de enfermedades que nunca: la cobertura promedio del esquema completo de vacunación recomendado por la OMS alcanza actualmente el 74 %.

La cobertura promedio del esquema completo de vacunación recomendado por la OMS alcanza actualmente el 74 %

“Los niveles históricos de inmunización que estamos viendo en los países de ingreso bajo muestran lo que puede lograrse cuando todas las partes interesadas trabajan de manera coordinada para lograr un objetivo común”, declaró Sania Nishtar, directora ejecutiva de Gavi, la Alianza para las Vacunas. “A medida que Gavi inicia un nuevo ciclo estratégico de cinco años, nuestro gran desafío ahora será mantener este impulso frente a las limitaciones de financiación, la incertidumbre geopolítica y el aumento de los brotes, al tiempo que trabajamos con más ahínco para llegar a los niños y niñas que todavía no tienen acceso a la inmunización”.

Sin embargo, los pilares que han hecho posible estos avances se encuentran ahora sometidos a una enorme presión. Las repercusiones de los recortes de la financiación internacional destinada a la salud anunciados en los dos últimos años aún no se reflejan plenamente en estas estimaciones, pero los sistemas de datos necesarios para evaluar su alcance y evitar retrocesos ya están mostrando signos de tensión.

Según los datos, solo se realizaron y presentaron 18 encuestas nacionales de inmunización en esta ronda, frente a las 50 de 2024 y un promedio de 33 al año entre 2015 y 2019. Los organismos advierten de que la reducción de las inversiones en los sistemas de datos necesarios para localizar y llegar a los niños y niñas que no reciben vacunas dará lugar a brotes y muertes que podrían haberse evitado.  

Fruto de la colaboración entre investigadores de la Universidad Sapienza de Roma, la Universidad de Verona y la Universidad de Campania Luigi Vanvitelli de Nápoles, el estudio se suma a la creciente evidencia de que la contaminación ambiental afecta a la salud cardiovascular.

Según explica a SINC el líder del estudio e investigador de la institución romana, Emanuele Barbato, los microplásticos parecen ser una parte significativa del riesgo cardiovascular que procede de la contaminación ambiental, aunque avisa que todavía se desconoce su importancia en comparación con otros factores mejor reconocidos como el colesterol, la presión arterial o el tabaquismo.

Este estudio se suma a la creciente evidencia de que la contaminación ambiental afecta a la salud cardiovascular

“En nuestro estudio, la presencia de microplásticos en la sangre coronaria –la que irriga al corazón–vino de la mano de valores elevados en marcadores inflamatorios”, expone el investigador. “Estos plásticos dañan el revestimiento de los vasos sanguíneos – el endotelio– y desencadenan una respuesta inflamatoria que promueve la proliferación de células cargadas de grasa que favorece la ateroesclerosis”.

“Una placa inestable tiene más probabilidades de romperse y desencadenar un coágulo que resulte en un ataque al corazón, pero pese a su presencia, es importante decir que los microplásticos no actúan de manera aislada y que la interpretación más razonable es que sean factores que amplifiquen los procesos de inflamación”, puntualiza el experto.

Microplásticos en todas partes

Los microplásticos y los nanoplásticos son partículas minúsculas que se encuentran en muchos lugares del medio ambiente, como en el agua, los alimentos y el aire que respiramos. En los últimos años, los científicos han empezado a detectarlas en tejidos y órganos vitales, lo que ha suscitado preocupación.

Antes se sabía poco sobre si estos compuestos podían estar presentes en la circulación coronaria o si factores como el tabaquismo o la contaminación atmosférica acrecentaban sus presencia.

Para demostrar sus hipótesis, los investigadores estudiaron a 61 pacientes a los que se les había diagnosticado con un infarto de miocardio y se les comparó con personas con cardiopatía isquémica y arterias coronarias normales. Asimismo, tomaron muestras de sangre de los vasos sanguíneos y recopilaron datos sobre su exposición al tabaco y  la contaminación del aire.

En pacientes infartados, el nivel de plástico fue casi el doble del observado en pacientes con enfermedad cardíaca estable

Los resultados revelaron que el 84 % de los pacientes infartados presentaban valores altos de microplásticos, mientras que el 40 % y el 32 % de casos con cardiopatía isquémica coronaria y arterias normales obtuvieron niveles elevados, respectivamente. El tipo de plástico más común fue el polietileno, que se utiliza habitualmente en envases y productos de consumo.

Por otro lado, los investigadores observaron que la materia plástica circulaba en la sangre que fluye a través de las arterias coronarias, en vez de detectarla en la pared arterial o el tejido de la placa de ateroma.

“En pacientes infartados, el nivel de plástico fue casi el doble del observado en pacientes con enfermedad cardíaca estable”, apunta el investigador. “Podemos decir con confianza que estas partículas están presentes y se concentran en la sangre que se irriga al corazón, justo en las arterias donde se producen estos eventos agudos”.

El tabaco: una vía de entrada

Los antecedentes de tabaquismo también se relacionaron de forma estrecha con la presencia de microplásticos en la sangre y los hallazgos del estudio sugieren que fumar facilita que entren en el torrente sanguíneo a través de los pulmones.

El tabaco fue, de hecho, un predictor independiente de microplásticos detectables y los fumadores tuvieron casi seis veces más de probabilidades de portarlos”, afirma Barbato. “Además, se encontraron microplásticos en todos los pacientes infartados con antecedentes de tabaquismo, mientras que ninguno de los pacientes del grupo de control no fumadores los tenía”.

El tabaco fue un predictor independiente de tener microplásticos detectables y los fumadores tuvieron casi seis veces más de probabilidades de portarlos

Uno de los mecanismos que induce a la entrada de microplásticos es lo que el propio tabaquismo hace a los pulmones. “El humo del cigarrillo daña el revestimiento de las vías respiratorias y debilita a los cilios –diminutos cabellos–y la capa de moco que atrapan y eliminan las partículas inhaladas, lo que genera estrés oxidativo y hace que la barrera protectora se debilite”, informa el experto.

“Con las defensas bajas, estas partículas tienen una mayor capacidad para cruzar desde las vías respiratorias hacia el sistema circulatorio, por lo que el humo no solo es perjudicial por sus toxinas, sino también porque facilita la entrada de microplásticos”, concluye el experto.

Estos resultados llaman a considerar la contaminación por microplásticos como parte de los determinantes que condicionan la salud. Los investigadores animan a crear políticas que reduzcan la contaminación atmosférica y la exposición al tabaco, aunque exponen que sus resultados no afirman causalidad.

Referencia: 

Paolisso. P. et al. Micro- and nano-plastics in the coronary circulation and air pollution exposure in ischaemic heart disease presentation. European Heart Journal 2026.

Aunque algunos de los factores que condicionan la fertilidad masculina son genéticos o están vinculados a patologías médicas, muchos otros dependen de factores ambientales y de estilo de vida potencialmente modificables, como la alimentación.

Los hombres que consumían una ración diaria tenían un 75 % menos de probabilidades de presentar problemas de movilidad espermática

Una investigación de la Universitat Rovira i Virgili, publicada en la revista Andrology, pone el foco en la calidad de la dieta y la relaciona con la fertilidad masculina: los hombres que consumen frutos secos regularmente presentan una mejor calidad espermática. 

El estudio incluye datos de 222 hombres sanos de entre 18 y 40 años participantes del proyecto internacional Led-Fertyl, un estudio transversal centrado en los factores dietéticos y de estilo de vida relacionados con la calidad del semen.

Para analizar la relación entre su consumo y la calidad espermática, los investigadores recopilaron información detallada sobre los hábitos alimentarios de los participantes mediante cuestionarios nutricionales validados y la compararon con los resultados de sus seminogramas, la prueba clínica utilizada para evaluar parámetros como la concentración, el recuento o la movilidad de los espermatozoides.

Los resultados revelan que consumir al menos siete raciones semanales de frutos secos —el equivalente aproximado a una ración diaria de 30 gramos— se asocia con una concentración más elevada de espermatozoides y con un recuento total superior de estas células reproductivas. 

Además, los participantes con un consumo más elevado de frutos secos presentaban menos probabilidades de mostrar alteraciones en la movilidad de los espermatozoides, uno de los factores que pueden afectar a la fertilidad masculina.

En concreto, el equipo investigador apunta que los hombres que consumían una ración diaria tenían un 75 % menos de probabilidades de presentar problemas de movilidad espermática y un 69 % menos de riesgo de tener alguna alteración en el seminograma. 

Una dieta saludable

Más allá del consumo de frutos secos, el estudio también ha analizado qué ocurre cuando estos alimentos se sustituyen por productos ultraprocesados como patatas fritas, bollería industrial o snacks ricos en grasas saturadas y trans. Los modelos estadísticos utilizados asocian esta sustitución con alteraciones negativas en el seminograma, especialmente en el número y la concentración de espermatozoides. 

Se necesita seguir profundizando para entender cómo determinados patrones dietéticos pueden influir en la calidad del semen

Los investigadores recalcan que, aunque los resultados refuerzan la evidencia sobre el papel de la alimentación en la salud reproductiva masculina, es necesario seguir profundizando para entender cómo determinados patrones dietéticos pueden influir en la calidad del semen.

“Hay que seguir investigando para comprender mejor qué mecanismos biológicos explican estas asociaciones y hasta qué punto pueden tener implicaciones clínicas en fertilidad masculina”, concluye Estefania Dávila-Córdova, investigadora predoctoral de la URV y primera autora del artículo. 

Referencia: 

Dávila-Córdova E. et al. Nut Consumption and Sperm Quality in Healthy Men: Results From the Led-Fertyl Study. Andrology, 2026.

La señalización por interferón es uno de los principales mecanismos de defensa frente a las infecciones víricas

Un estudio liderado por el Instituto de Neurociencias (IN), centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad Miguel Hernández de Elche (UMH), identifica una vía del sistema inmunitario conocida como señalización por interferón que podría contribuir a esta mayor susceptibilidad.

Los resultados, publicados en la revista Journal of Neuroinflammation, abren nuevas perspectivas para el desarrollo de futuras estrategias terapéuticas dirigidas a modular esta respuesta inmunitaria.

La señalización por interferón es uno de los principales mecanismos de defensa frente a las infecciones víricas. Sin embargo, la activación persistente de esta vía de señalización puede favorecer procesos inflamatorios perjudiciales para el cerebro. Los autores han observado que esta vía inmunitaria se activa de forma más intensa en mujeres con alzhéimer, lo que contribuiría a su mayor vulnerabilidad frente a la enfermedad.

La respuesta por interferón está mucho más activada en las mujeres con alzhéimer y que esta activación excesiva puede contribuir tanto a las alteraciones cerebrales como al deterioro de la función cognitiva

El trabajo identifica un mecanismo biológico que podría contribuir a explicar esta diferencia. “Sabíamos que las mujeres desarrollan con mayor frecuencia la enfermedad, pero desconocíamos qué mecanismos biológicos podían explicar esta diferencia. Nuestros resultados muestran que la respuesta por interferón está mucho más activada en las mujeres enfermas y que esta activación excesiva puede contribuir tanto a las alteraciones cerebrales como al deterioro de la función cognitiva”, explica José P. López-Atalaya, investigador del IN, que lidera el estudio.

Una respuesta diferente

El equipo analizó muestras de tejido cerebral post mortem de pacientes con alzhéimer y observó que los genes asociados a la respuesta por interferón estaban significativamente más activados en mujeres que en hombres, incluso cuando ambos grupos presentaban un grado similar de patología cerebral.

Los investigadores confirmaron posteriormente este patrón en un modelo animal de la enfermedad, donde comprobaron que las ratonas presentaban una respuesta por interferón más intensa que la de los machos, junto con mayor inflamación cerebral y alteraciones en distintos marcadores asociados al daño neuronal.

Nuestros datos refuerzan la idea de que la neuroinflamación desempeña un papel central en la progresión de la enfermedad de Alzheimer

El estudio combinó el análisis transcriptómico de tejido cerebral humano con modelos animales y técnicas de secuenciación de ARN de célula única, lo que permitió identificar la microglía, las principales células inmunitarias del cerebro, como un importante foco de activación de esta respuesta por interferón.

Aunque protegen el sistema nervioso, su activación prolongada puede favorecer procesos inflamatorios que alteran la función neuronal: “Nuestros datos refuerzan la idea de que la neuroinflamación desempeña un papel central en la progresión de la enfermedad de Alzheimer”, señala Verónica López López, primera autora del estudio.

Posible estrategia para reducir la neuroinflamación

El equipo quiso averiguar si la activación de la señalización por interferón era simplemente una consecuencia del alzhéimer o si desempeñaba un papel activo en la progresión de la enfermedad. Para ello, utilizaron distintos modelos experimentales y demostraron que activar esta respuesta inmunitaria bastaba para desencadenar alteraciones asociadas a la enfermedad, como la inflamación cerebral y el deterioro de circuitos relacionados con la memoria.

Además, los investigadores comprobaron que potenciar esta vía específicamente en la microglía agravaba los cambios neuroinflamatorios y aquellos asociados a la neurodegeneración. Por el contrario, su bloqueo farmacológico mediante la inhibición de STING, una proteína clave para la activación del interferón, redujo la neuroinflamación, atenuó alteraciones neuropatológicas y mejoró el rendimiento en pruebas de memoria espacial en las hembras del modelo experimental de alzhéimer.

Estos resultados apoyan la idea de que la modulación farmacológica de la señalización por interferón podría convertirse en una estrategia para reducir la neuroinflamación y preservar la función cerebral en la enfermedad de Alzheimer

Los autores destacan que los resultados se han obtenido principalmente en modelos animales y que serán necesarios futuros estudios clínicos para determinar si este enfoque puede trasladarse a pacientes. Aun así, consideran que los hallazgos refuerzan el creciente interés por una línea de investigación emergente.

“Estos resultados apoyan la idea de que la modulación farmacológica de la señalización por interferón podría convertirse en una estrategia para reducir la neuroinflamación y preservar la función cerebral en la enfermedad de Alzheimer”, concluye López-Atalaya.

Referencia:

López-López, V. et al. Sex-dependent interferon signaling contributes to female-biased vulnerability in Alzheimer’s disease. Journal of Neuroinflammation 2026.

Aunque estudios previos han relacionado la exposición al calor con alteraciones cognitivas y problemas de salud mental, todavía existe poca evidencia sobre sus efectos en la estructura cerebral.

Se midió cómo variaba el volumen de 11 estructuras cerebrales a lo largo del tiempo y se analizó si los cambios estaban relacionados con la exposición previa al calor o al frío

Ahora, un estudio liderado por el Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal), centro impulsado por la Fundación ‘la Caixa’, ha demostrado que la exposición a temperaturas elevadas durante el embarazo y los primeros meses de vida se asocia con un crecimiento más lento del tálamo durante la infancia. Los resultados, publicados en Environment International, sugieren que la exposición al calor en las primeras etapas de la vida podría tener efectos duraderos sobre el desarrollo cerebral.

“Queríamos analizar si la exposición al calor o al frío desde la concepción hasta los 8,5 años de edad se asociaba con cambios en el desarrollo cerebral durante la infancia tardía y la adolescencia, e identificar los periodos en los que el cerebro es más vulnerable”, explica Laura Granés, investigadora de ISGlobal y del IDIAPJGol y primera autora del estudio.

Queríamos analizar si la exposición al calor o al frío desde la concepción hasta los 8,5 años de edad se asociaba con cambios en el desarrollo cerebral durante la infancia tardía y la adolescencia

El estudio incluyó a 3 251 niños y niñas de la cohorte de nacimiento Generation R Study de Países Bajos. “Utilizamos un modelo climático de alta resolución que proporcionó estimaciones emanales de la temperatura exterior durante el embarazo y estimaciones mensuales desde el nacimiento hasta los 8,5 años de edad en el lugar de residencia de cada participante. Posteriormente analizamos resonancias magnéticas cerebrales realizadas aproximadamente a los 10 y a los 14 años”, señala Granés.

Esto permitió medir cómo variaba el volumen de 11 estructuras cerebrales a lo largo del tiempo y analizar si dichos cambios estaban relacionados con la exposición previa al calor o al frío.

¿Por qué el tálamo parece ser especialmente vulnerable?

De todas las regiones cerebrales analizadas, solo el tálamo mostró una asociación consistente con la exposición al calor en las primeras etapas de la vida. El tálamo actúa como el principal centro de relevo del cerebro, ya que procesa y transmite la información sensorial y motora hacia la corteza cerebral.

El estudio identificó un periodo claro de vulnerabilidad que abarca el embarazo y los primeros meses tras el nacimiento

El equipo investigador considera que esta región podría ser especialmente sensible porque comienza a desarrollarse muy temprano durante el embarazo y sigue un calendario de desarrollo muy estrictamente regulado. Además, su elevada irrigación sanguínea durante el desarrollo fetal podría hacerla más vulnerable a los cambios provocados por el calor que afectan a la placenta o al flujo sanguíneo hacia el feto.

El estudio identificó un periodo claro de vulnerabilidad que abarca el embarazo y los primeros meses tras el nacimiento. En comparación con una temperatura media de referencia de 12,5 °C, la exposición a temperaturas medias mensuales de 20,5 °C durante este periodo (calculadas a partir de las temperaturas diurnas y nocturnas) se asoció con un crecimiento más lento del tálamo entre los 9 y los 15 años de edad. No se observaron asociaciones similares ni en el resto de estructuras cerebrales analizadas ni con la exposición a temperaturas frías.

¿Cómo podría afectar el calor al desarrollo cerebral?

Aunque el estudio no estaba diseñado para identificar los mecanismos biológicos implicados, investigaciones previas apuntan a varias posibles explicaciones. La exposición al calor durante el embarazo podría alterar los niveles de hormonas del estrés maternas, afectar la capacidad de la placenta para proteger al feto en desarrollo frente a estas hormonas o modificar la señalización de la serotonina, un proceso fundamental para la formación de las conexiones entre el tálamo y la corteza cerebral. Asimismo, la inflamación y el estrés oxidativo asociados al calor podrían contribuir a estos efectos, si bien son necesarios más estudios para confirmarlo.

El equipo investigador también observó que un crecimiento más lento del tálamo se asociaba con una mayor presencia de problemas de conducta externalizantes durante la adolescencia, entre ellos comportamientos agresivos e infracciones de las normas. Sin embargo, no encontraron una asociación con el rendimiento cognitivo.

A medida que las temperaturas globales siguen aumentando, adoptar medidas para reducir la exposición al calor durante el embarazo y los primeros meses de vida podría desempeñar un papel importante en la protección del desarrollo cerebral infantil

“Los futuros estudios deberán investigar si la exposición al calor en las primeras etapas de la vida contribuye al desarrollo de trastornos del neurodesarrollo y si las alteraciones en el desarrollo del tálamo pueden ayudar a explicar estas asociaciones”, afirma Esmée Essers, investigadora de ISGlobal y coautora del estudio.

“A medida que las temperaturas globales siguen aumentando, adoptar medidas para reducir la exposición al calor durante el embarazo y los primeros meses de vida podría desempeñar un papel importante en la protección del desarrollo cerebral infantil”, concluye Mònica Guxens, profesora de investigación ICREA en ISGlobal y coordinadora del estudio.

Referencia:

Granés, L. et al. Early life ambient temperature and brain volumes change throughout childhood. Environment International 2026.

Un nuevo estudio, publicado en ERJ Open Research, examinó a 75 jóvenes de entre 18 y 30 años. Un tercio nunca había fumado ni utilizado vapeadores, otro tercio eran fumadores pero nunca habían usado estos cigarrillos electrónicos; y por último, el grupo restante llevaba tres años consumiéndolos y nunca habían fumado. Todos tenían una función pulmonar en reposo normal y estilos de vida similares, incluyendo el consumo de cafeína y alcohol, así como los niveles de actividad física.

Vapear puede provocar cambios perjudiciales en los vasos sanguíneos y en la eficiencia pulmonar durante el ejercicio

Según explica el autor principal del estudio e investigador de la Universidad Metropolitana de Mánchester (Reino Unido), Azmi Faisal, en adultos jóvenes sanos con pulmones normales, tanto el vapeo como el consumo de tabaco provocaron un empeoramiento de la capacidad de esfuerzo, dificultad para respirar y fatiga intensa en las piernas.

“Al igual que el tabaco, nuestra investigación indica que vapear puede provocar cambios perjudiciales en los vasos sanguíneos y en la eficiencia pulmonar durante el ejercicio, así como una reducción de aproximadamente un 15 % en la forma física en comparación con quienes nunca han fumado ni vapeado”, afirmó.

Peor consumo de oxígeno

Cada voluntario participó en una prueba de esfuerzo en bicicleta estática de intensidad elevada con la que se midieron sus respuestas cardíacas, respiratorias y de lactato en sangre a medida que aumentaba la dificultad. Además, se realizaron ecografías y análisis de sangre para evaluar el funcionamiento de las arterias.

Los resultados revelaron que los grupos de vapeadores y fumadores presentaban una capacidad de esfuerzo y consumo de oxígeno menores, de aproximadamente un 15 % menos. Esto significa que la capacidad de los pulmones para expulsar dióxido de carbono se vio reducida y que el ácido láctico se acumuló de forma veloz en los usuarios de cigarrillos electrónicos y en los fumadores en todos los niveles del ejercicio antes de alcanzar su punto álgido.

Estos hallazgos proporcionan información fundamental para el público en general, los profesionales sanitarios y las autoridades reguladoras

Entre los síntomas, estos jóvenes tuvieron una mayor dificultad para respirar y molestias en las piernas en comparación con aquellos que no fumaban ni utilizaban los cigarrillos electrónicos. Asimismo, las ecografías y las muestras de sangre mostraron signos de inflamación en los vasos sanguíneos.

Los investigadores afirman que el vapeo y el tabaquismo tienen efectos similares en los jóvenes. “Estos hallazgos proporcionan información fundamental para el público en general, los profesionales sanitarios y las autoridades reguladoras sobre los posibles riesgos tempranos asociados al uso de cigarrillos electrónicos, especialmente para el creciente número de adultos jóvenes que nunca han fumado pero que optan por utilizar estos productos”, expresa Faisal.

Una alternativa con riesgo

Por su parte, Stamatoula Tsikrika, experta de la Sociedad Respiratoria Europea, y que no participó en el estudio, afirmó que cada vez son más los jóvenes que no fuman pero que utilizan cigarrillos electrónicos. “A medida que la popularidad del vapeo sigue aumentando, también lo hacen las preocupaciones de que se esté convirtiendo en un comportamiento normalizado, que sirva de puerta de entrada a la adicción a la nicotina y que conlleve graves riesgos para la salud”, apunta.

En concreto, los cigarrillos electrónicos pueden contener niveles más bajos de sustancias cancerígenas, pero aun así pueden provocar cambios genéticos, como daños en el ADN e inflamación, que están relacionados con un mayor riesgo de cáncer de pulmón.

El 94 % de los fumadores empieza antes de los 25 años y, según los datos, el 22 % de los jóvenes de entre 15 y 16 años en Europa utiliza cigarrillos electrónicos

La experta señala que para las personas que nunca han fumado —y que, por lo tanto, no utilizan los cigarrillos electrónicos como método para dejar de fumar—, las consecuencias para la salud del vapeo son cada vez más difíciles de justificar tanto para los responsables políticos como para la industria tabacalera.

“El 94 % de los fumadores empieza antes de los 25 años y, según los datos, el 22 % de los jóvenes de entre 15 y 16 años en Europa utiliza cigarrillos electrónicos. Por ello, al establecer una prohibición generacional de la venta de productos con nicotina, el Reino Unido ha dado un paso de gigante hacia la protección de la salud de los jóvenes”, anima.

El equipo científico tiene previsto realizar una serie de estudios de resonancias magnéticas para comprender los cambios que se producen en el corazón, los pulmones y los músculos esqueléticos asociados al vapeo, en particular los mecanismos subyacentes que provocan una disminución de la forma física.

Referencia:

Faisal. A. et al. Reduced vascular function, ventilatory efficiency, and exercise capacity in young adult E-cigarette users. ERJ Open Research 2026.

Hasta el momento, ningún otro fármaco había demostrado ser eficaz en el tratamiento de las infecciones al mismo nivel que las carbapenemas

Se trata de un antibiótico creado en los años 80 y actualmente no comercializado en España. Los resultados han sido publicados en la revista The Lancet, y ha merecido incluso una editorial dedicada en la misma revista.

Los fármacos de elección inicial para combatir estas infecciones por enterobacterias son las cefalosporinas (una familia de antibióticos de amplio espectro). En el caso de bacterias resistentes a estos antibióticos, el tratamiento se realiza con otro grupo de fármacos denominado carbapenemas. Si bien el aumento en la incidencia de las infecciones por enterobacterias ha supuesto que los carbapenémicos se utilicen frecuentemente de forma que las bacterias se han vuelto resistentes a estos fármacos de último recurso.

En este contexto, surge el ensayo clínico sobre la eficacia de la temocilina para tratar las actuales infecciones generadas por enterobacterias (proyecto Astarté) en el que han participado 29 hospitales españoles. Hasta el momento, ningún otro fármaco había demostrado ser eficaz en el tratamiento de las infecciones al mismo nivel que las carbapenemas. 

Alternativas terapéuticas

El equipo de investigación plantea la necesidad de identificar alternativas terapéuticas que permitan reducir el consumo de carbapenémicos. Así, se han puesto en marcha varios estudios sobre ‘antibióticos olvidados’, fármacos producidos y utilizados hace algunas décadas y actualmente en desuso.

En el trabajo, se ha analizado la respuesta del tratamiento con antibióticos en 334 pacientes (167 fueron tratados con temocilina y 167 con carbapenémicos). En ambos grupos se han obtenido resultados similares, lo que demuestra la eficacia de la temocilina como alternativa eficaz y segura al mismo nivel que los carbapenémicos.

Este ensayo clínico ha sido liderado por el Servicio de Enfermedades Infecciosas del Hospital Universitario Virgen Macarena y en el entorno de CIBERINFEC del Instituto de Salud Carlos III (que aglutina a diez hospitales de los 29 participantes) y con la participación además del grupo de Investigación Clínica de Enfermedades Infecciosas del IBIS.

Referencia:

Cogliati Dezza, F. et al. "Temocillin versus carbapenems for bacteraemia due to third-generation cephalosporin-resistant Enterobacterales in Spain (ASTARTÉ): a multicentre, phase 3, open-label, non-inferiority, randomised clinical trial". The Lancet (2026).

Un estudio liderado por el Hospital Universitario de Bellvitge y el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) señala que el atogepant, un fármaco oral que bloquea la proteína CGRP implicada en las crisis de migraña, puede convertirse en una alternativa para parte de estos pacientes.

La investigación, cuyos resultados se publican en la revista The Journal of Headache and Pain, se realizó en práctica clínica habitual y con la participación de 17 hospitales españoles. Incluyó a 252 personas con migraña de alta complejidad clínica. Todas habían probado sin éxito varios tratamientos preventivos, incluidos los anticuerpos monoclonales dirigidos frente al péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP).

Tras tres meses de tratamiento con atogepant, cerca del 30 % de los pacientes redujo al menos un 50 % los días de migraña

Tras tres meses de tratamiento con atogepant, cerca del 30 % de los pacientes redujo al menos un 50 % los días de migraña. Además, un 44 % experimentó una mejoría clínica significativa y también disminuyeron la intensidad del dolor y la necesidad de medicación para tratar las crisis.

“Cuando apareció este tratamiento, todos nos hacíamos la misma pregunta: ¿funcionaría también cuando los demás fármacos ya habían fracasado? Este estudio es el primero que nos permite responderla con datos obtenidos en la práctica clínica”, explica Albert Muñoz-Vendrell, neurólogo del Hospital Universitario de Bellvitge y primer firmante del estudio.

Este estudio es el primero que nos permite responder con datos obtenidos en la práctica clínica si este tratamiento funciona cuando los demás fármacos ya han fracasado

Evidencia de la práctica clínica

A diferencia de los ensayos clínicos, este trabajo refleja la respuesta al tratamiento en pacientes atendidos en la práctica asistencial habitual, muchos de ellos con años de evolución de la enfermedad y múltiples fracasos terapéuticos. El análisis también muestra que cuanto mayor es el número de tratamientos preventivos que han fallado previamente, menor es la probabilidad de respuesta al atogepant, un dato que podría ayudar a orientar las decisiones terapéuticas y avanzar hacia un abordaje más personalizado.

Los autores destacan que estos resultados aportan evidencia para el tratamiento de uno de los grupos de pacientes con mayores necesidades terapéuticas, aunque solo una parte de ellos obtiene una respuesta clínica relevante.

Referencia:

Albert Muñoz-Vendrell et al. “Atogepant after anti-CGRP monoclonal antibodies failure in migraine: a multicenter real-world study of effectiveness, safety, persistence and predictors of response”. The Journal of Headache and Pain, 2026.

El análisis actualiza la información sobre la presencia de edulcorantes bajos y sin calorías en los alimentos y bebidas comercializados en España

El uso de edulcorantes bajos y sin calorías (LNCS, por sus siglas en inglés) ha aumentado en los últimos años en España como consecuencia, entre otros factores, de la reformulación de alimentos y bebidas para reducir su contenido en azúcares. Esta es la principal conclusión de un estudio publicado en el Journal of Food Composition and Analysis.

El análisis, que actualiza la información sobre la presencia de edulcorantes bajos y sin calorías en los alimentos y bebidas comercializados en España, ha sido llevado a cabo por un equipo de investigación del área de Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición del CIBER (CIBEROBN), liderado por el grupo de María Puy Portillo.

El trabajo se ha desarrollado en colaboración con la Sociedad Española de Nutrición (SEÑ) y ha contado con la participación de tres grupos de la Universidad del País Vasco (UPV/EHU), el Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela (CHUS) y la Universidad Politécnica de Madrid (UPM).

El mercado alimentario español actual

Para llevar a cabo el estudio, se realizó una búsqueda y un análisis sistemático de la información recogida en las etiquetas de ingredientes de alimentos y bebidas representativos del 85 % del mercado español, utilizando la base de datos alimentaria NUTRIFEN de la Fundación Española de la Nutrición (FEN).

El análisis permitió identificar la presencia de uno o más edulcorantes bajos y sin calorías autorizados en la Unión Europea en 2 469 alimentos y bebidas. Cabe destacar que la investigación se basa exclusivamente en la información declarada en el etiquetado de los productos y no cuantifica la cantidad real de edulcorantes presentes.

La investigación se basa exclusivamente en la información declarada en el etiquetado de los productos y no cuantifica la cantidad real de edulcorantes presentes

Los resultados muestran que los LNCS están ampliamente distribuidos en el mercado alimentario español. La mayor prevalencia se registró en la categoría 'Refrescos, aguas embotelladas y otros', que concentró el 36,65 % de los productos identificados con estos ingredientes.

Además, el estudio pone de manifiesto cambios respecto a investigaciones previas. Mientras que la categoría de refrescos continúa siendo la principal, 'Barras de chocolate y confitería, coberturas dulces y postres' pasa a ocupar el segundo lugar en presencia de LNCS, sustituyendo a los zumos y néctares de frutas.

El estudio también muestra cambios en el tipo de edulcorantes utilizados. El acesulfamo K se convierte en el más empleado en los productos analizados -sustituyendo al sorbitol-, seguido de la sucralosa y el aspartamo.

Los cambios identificados en este estudio ponen de manifiesto la importancia de mantener un seguimiento continuo de la reformulación de alimentos y bebidas. / CIBEROBN

Combinación de edulcorantes: una práctica más habitual

“Los resultados muestran que la reformulación de los alimentos está modificando el perfil de edulcorantes utilizados en distintas categorías de productos. Esto pone de manifiesto la necesidad de mantener una monitorización continua del mercado alimentario”, señala Asier Léniz, primer autor del estudio.

Otra de las conclusiones del trabajo es que la combinación de varios edulcorantes en un mismo alimento constituye la práctica más habitual, ya que la mayoría de los productos contienen dos o tres LNCS utilizados de forma conjunta.

En palabras de María Puy Portillo, “contar con información actualizada sobre la composición de los alimentos es esencial para la investigación en nutrición y para el diseño de estrategias de salud pública. Los cambios identificados en este estudio ponen de manifiesto la importancia de mantener un seguimiento continuo de la reformulación de alimentos y bebidas, y del uso de los edulcorantes bajos y sin calorías en España”.

Los estudios de actualización del uso de edulcorantes, así como de otros aditivos e ingredientes, deben ser continuados pues los procesos de formulación y reformulación son continuos y los productos alimenticios cambian constantemente

“Los estudios de actualización del uso de edulcorantes, así como de otros aditivos e ingredientes, deben ser continuados pues los procesos de formulación y reformulación son continuos y los productos alimenticios cambian constantemente. En este caso se trata de una actualización de otros ya realizados con antelación, que pone de manifiesto la variabilidad de edulcorantes, así como de sus combinaciones,” señala Rafael Urrialde, vocal de la SEÑ y autor senior de la publicación.

“Esto supone un cambio sustancial frente a lo que ocurría hace 15 o 20 años, cuando predominaba la presencia de un solo edulcorante por producto alimenticio. La colaboración desde la Sociedad Española de Nutrición es esencial para impulsar estudios en colaboración con sociedades científicas y centros de referencia, capaces de generar evidencia científica útil para la investigación, las autoridades de salud pública, los profesionales y los consumidores”, concluye.

Referencia:

Léniz A. et al. "Analysis of the use of low- and no-calorie sweeteners in foods and beverages marketed in Spain: An update". Journal of Food Composition and Analysis (2026)

Estas infecciones crecieron un 15 % más rápido año tras año

Un nuevo estudio, publicado esta semana en The Lancet Infectious Diseases, revela que algunas variantes de esta enfermedad, que se transmiten por vía sexual y provocan diarrea sanguinolenta o prolongada, están aumentando en Reino Unido.

Los resultados del trabajo exponen que, entre 2015 y 2020, estas infecciones crecieron un 15 % más rápido año tras año que las variantes que se adquieren mediante viajes al extranjero, intoxicaciones alimentarias o brotes en escuelas infantiles.  

Históricamente, esta familia bacteriana se transmitía entre niños de países con rentas bajas y medias, pero las cepas relacionadas con las relaciones sexuales han ido aumentando de forma constante desde la década del 2000.

Aumento de los contagios sexuales

Para llegar a estas conclusiones, los autores utilizaron técnicas empleadas durante la pandemia de la covid-19 en las que se secuenciaba el ADN del virus. Los investigadores revelaron que la shigella se propaga mucho más rápido y desarrolla una mayor resistencia a los medicamentos que aquellas variantes que no se transmiten por el sexo.

Asimismo, vieron que en un periodo de dos años y medio, las cepas sexuales se propagaban casi el doble de rápido en el Reino Unido con una distancia media de 117 kilómetros entre cepas relacionadas.

Más del 70 % de las cepas sexuales eran resistentes al menos a un antibiótico clínicamente relevante

Por otro lado, más del 70 % de las cepas sexuales eran resistentes al menos a un antibiótico clínicamente relevante, frente al 40 % de las cepas que no se contagiaban por la transmisión sexual y al 49 % de los casos relacionados con viajes.

Los epidemiólogos de la Universidad de Cambridge, responsables del trabajo, afirman que existe una laguna crítica en la gestión de la salud pública con respecto a esta enfermedad ya que las recomendaciones habituales, como el lavado de manos y la higiene alimentaria no contemplan la transmisión mediante el sexo.

“La infección sexual es una parte constante de la transmisión de la shigelosis en el Reino Unido. Y por ello, es fundamental que este mensaje llegue a las comunidades más afectadas para que podamos ayudar a prevenir su propagación”, expresó la líder del trabajo e investigadora en la universidad británica, Kate Baker.  

Amenaza para la salud pública

El estudio identifica que los hombres que tienen sexo con hombres son los principales afectados por el patógeno, aunque cabe incidir que todas las personas pueden contraerlo y que depende de las prácticas sexuales y el grado de exposición a dicha familia de bacterias. “La shigelosis por vía sexual debe tratarse como una amenaza específica para la salud pública que requiere estrategias diferentes de vigilancia, prevención y tratamiento”, añade la experta.

Otros estudios sugieren que un tercio de los pacientes con shigelosis acaban ingresados y que suelen estar una media de cuatro a cinco días en el hospital. De forma habitual, la principal vía de transmisión de estas variantes implica algún tipo de contacto directo o indirecto entre la boca y el ano, lo que permite que se transmitan pequeñas cantidades de materia fecal infectada.

Un tercio de los pacientes con shigelosis acaban ingresados y que suelen estar una media de cuatro a cinco días en el hospital

Los estudios han relacionado estas transmisiones con redes sexuales densas, múltiples parejas, consumo de drogas con fines sexuales, uso de la PrEP e infecciones de transmisión sexual concurrentes. “Pero se trata de asociaciones, no de pruebas de que un único comportamiento esté provocando por sí solo este aumento”, señaló el investigador del Terrence Higgins Trust in Brighton, Marc Tweed.

“Algunos consejos son obvios, pero hay que insistir en ellos. Si empiezas a sentirte mal o te estás recuperando de un episodio grave de diarrea, no mantengas relaciones sexuales hasta dos semanas después de haberte recuperado por completo; coméntale tu historial sexual a tu médico si acudes a la consulta y pregúntale por la posibilidad de someterte a un chequeo completo de salud sexual”, afirmó Baker.

Resistencia a los antibióticos

Los investigadores consideran que la resistencia antibiótica se debe, en parte, al tratamiento preventivo para otras infecciones de transmisión sexual. 

“Nuestros datos sugieren que las variantes de Shigella que se transmiten en redes sexuales estaban desarrollando resistencia a los tratamientos para otras ITS, como la gonorrea, por lo que las personas deben recordar que, cuando toman antibióticos, están tratando todo su organismo”, señaló Baker.

Las cepas transmitidas mediante el sexo habían adquirido resistencia a tres antibióticos principales

Un análisis adicional examinó 468 muestras recogidas en Inglaterra entre 2016 y 2021, lo que reveló cepas de Shigella de transmisión sexual en rápida expansión que habían adquirido resistencia a tres antibióticos principales: ceftriaxona, azitromicina y ciprofloxacina.

“La propagación de la resistencia a los antimicrobianos es un fenómeno muy complejo, debido a varios factores”, explica al SMC España la investigadora postdoctoral en el Instituto de Medicina Molecular Gulbenkian en Lisboa, Alicia Calvo – Villamañán.

En primer lugar, explica que las bacterias viven en comunidades muy complejas que favorecen una intensa interacción entre ellas. Después, afirma que las distintas bacterias presentan diferente susceptibilidad frente a un mismo antibiótico. Y en tercer lugar, sugiere que las comunidades humanas son muy complejas, y que en ellas existen comportamientos individuales muy diversos.

“Todos estos factores dificultan el establecimiento de guías nacionales adecuadas para el uso de los antibióticos. A medida que aumenta nuestro conocimiento sobre la resistencia a los antimicrobianos, es necesario actualizar las guías nacionales para que reflejen estos nuevos avances y nuestra comprensión cada vez más precisa de este fenómeno”, concluye la experta.

Referencia: 

Marshall, J.E. et al. ‘The spread of sexually transmissible drug-resistant shigellosis in England: a genomic epidemiology study.’ The Lancet Infectious Diseases, 2026.

Tras el fuerte descenso que hubo durante la crisis sanitaria de 2020, la actividad del juego en España no solo se ha recuperado, sino que ha vuelto con más fuerza que nunca. El ‘margen de juego’, o gasto real de los jugadores calculado como la diferencia entre las cantidades jugadas y los premios y bonos, alcanzó en 2024 los 8 110 millones de euros sin incluir las máquinas tipo B (máquinas tragaperras), una cifra que supera los niveles previos a la pandemia (7 645 millones en 2019).

Este repunte no es solo económico, sino también afecta a la salud pública.  Se estima que el 1,4 % de los adultos españoles cumplen criterios de juego problemático, detrás de cada jugador problemático hay seis personas que sufren directamente las consecuencias. Entre menores, las estadísticas son aún más preocupantes, el juego problemático alcanza al 4,9 % de los adolescentes.

La publicidad desempeña un papel relevante al facilitar el inicio y mantenimiento del juego de apuestas

En este escenario, la publicidad desempeña un papel relevante al facilitar el inicio y mantenimiento del juego de apuestas. Los mensajes comerciales normalizan el juego, minimizan la percepción del riesgo y promueven sesgos cognitivos. Además, para las personas con problemas de juego, los anuncios son ‘estímulos desencadenantes’ señales que disparan el deseo irrefrenable de jugar (craving) y boicotean los procesos de recuperación.

Con el auge de las plataformas digitales, las empresas han perfeccionado el perfilado psicológico (microtargeting), de manera que ahora pueden lanzar mensajes personalizados que se alinean con las debilidades específicas de cada individuo. Esto ha aumentado la probabilidad de que los más vulnerables acaben atrapados en el ciclo de la apuesta.

Qué pasa en el cerebro

La mayoría del conocimiento sobre cómo afecta la publicidad de juego proviene de lo que los propios jugadores cuentan en encuestas y entrevistas. Estos ‘autoinformes’ son valiosos, pero adolecen de diferentes sesgos –como el de deseabilidad social o memorias alteradas– que pueden afectar a la validez de las respuestas.

Una estrategia complementaria para entender el impulso de apostar es observar la actividad del cerebro mediante técnicas de neuroimagen, una disciplina que intenta descifrar por qué algunas personas son resilientes mientras otras caen en la red de la adicción.

Durante años, la principal herramienta para conocer la actividad cerebral ante estímulos publicitarios ha sido la resonancia magnética funcional (fMRI). Se ha comprobado que la presentación de imágenes de juego de apuestas a personas jugadoras provoca la activación de regiones relacionadas con la anticipación y el procesamiento de recompensas.

Una estrategia complementaria para entender el impulso de apostar es observar la actividad del cerebro mediante técnicas de neuroimagen

Esta técnica tiene la ventaja de ser muy precisa, si bien su uso resulta artificial en la medida en que la persona debe permanecer inmóvil dentro de un ruidoso tubo en un hospital o en un laboratorio. Este entorno artificial afecta a la validez externa de los resultados.

Entre los nuevos métodos de neuroimagen que permiten investigar la actividad cerebral en entornos más ecológicos, destaca la espectroscopía funcional de luz cercana al infrarrojo (fNIRS), una tecnología portátil y ligera que mide el flujo sanguíneo cerebral mediante luz. La investigación en este ámbito está avanzando rápidamente.

Estudios recientes han utilizado la fNIRS para analizar cómo el cerebro responde a estímulos con distinta carga emocional, identificando patrones de activación neuronal relacionados con la atención y el procesamiento afectivo. Estos estudios ofrecen una base prometedora y protocolos experimentales fácilmente trasladables al estudio del impacto neurocognitivo de la publicidad de los juegos de apuestas.

Una protección basada en la evidencia

Comprender cómo el cerebro reacciona ante la publicidad proporciona una base científica sólida e imprescindible en el desarrollo de políticas públicas eficaces para la protección de la ciudadanía, y en especial de los grupos más vulnerables. En este sentido, en Europa se observa una clara tendencia a restringir o prohibir la publicidad. Letonia (2006) e Italia (2018) aplican prohibiciones totales, y otros como España (2020), Alemania (2021), Bélgica y Países Bajos (2023) e Irlanda (2025) implementaron fuertes restricciones.

Aunque las medidas regulatorias no eliminan por sí solas el problema, reducen la exposición, dificultan el inicio temprano y protegen a los grupos más vulnerables, mientras la investigación sigue aportando evidencias sobre el impacto de la publicidad del juego de apuestas en la salud pública. Frente a un mercado en expansión y con gran capacidad de innovación publicitaria, limitar la presión comercial no es una restricción excesiva, sino una condición mínima para prevenir daños.

Daniel Lloret Irles es doctor en Psicología especializado en adicciones. Es profesor de Psicología Social en el Departamento de Psicología de la Salud y subdirector del Máster en Psicología General Sanitaria de la Universidad Miguel Hernández.

Sergio Molina Rodríguez es investigador del Departamento de Psicología de la Salud de la Universidad Miguel Hernández.

Abraham Ros León es investigador del Departamento de Psicología de la Salud de la Universidad Miguel Hernández.

Los resultados, que se publican en The EMBO Journal, muestran que el calcio presente en el interior de las mitocondrias actúa como una señal que determina si estos orgánulos permanecen unidos o se separan de las gotas lipídicas, donde las células almacenan la grasa. 

Las mitocondrias son las estructuras celulares encargadas de generar la mayor parte de la energía necesaria para el funcionamiento de los tejidos

Las mitocondrias son las estructuras celulares encargadas de generar la mayor parte de la energía necesaria para el funcionamiento de los tejidos. En el tejido adiposo marrón, un tipo de grasa especializada en la producción de calor y el gasto energético, una parte de las mitocondrias permanece asociada a las gotas lipídicas, lo que forma las denominadas mitocondrias peridropletales. Estas mitocondrias desempeñan un papel esencial en la gestión de las reservas energéticas celulares. 

Según la primera autora del trabajo e investigadora del centro español, Rebeca Acín-Pérez, el aumento de los niveles de calcio en el interior de las mitocondrias provoca cambios en su morfología y favorece su separación de las gotas lipídicas. “Este proceso resulta esencial para que las enzimas responsables de la degradación de las grasas, conocidas como lipasas, puedan acceder a los lípidos almacenados y convertirlos en energía”, asegura la investigadora.

Un actor que moviliza las grasas

Los autores del estudio observaron que esta separación de las mitocondrias se produce antes del inicio de la lipólisis al actuar como una especie de interruptor molecular que pone en marcha la movilización de las reservas grasas. 

En concreto, el intercambiador mitocondrial de calcio NCLX controla la salida de calcio desde las mitocondrias. Cuando la actividad de NCLX disminuye, aumenta la acumulación de calcio mitocondrial, se favorece la separación de las mitocondrias de las gotas lipídicas y se incrementa la utilización de grasa como fuente de energía. 

Esta separación de las mitocondrias se produce antes del inicio de la lipólisis

Por el contrario, cuando NCLX está activo, las mitocondrias tienden a permanecer asociadas a las reservas lipídicas. Los investigadores también identificaron una función relevante para la fosfodiesterasa PDE2A, una proteína que regula indirectamente este sistema al modular los niveles intracelulares de calcio. 

Más allá de describir este mecanismo biológico, el trabajo expone que su manipulación farmacológica puede tener importantes consecuencias metabólicas. En modelos animales de obesidad, la inhibición de PDE2A incrementó la asociación entre mitocondrias y gotas lipídicas, redujo la degradación de grasa y favoreció el uso de glucosa como combustible energético. Este cambio metabólico se asoció con una mejora del control energético y un aumento del gasto metabólico. 

En conjunto, los resultados revelan que la interacción entre las mitocondrias y las gotas lipídicas es un proceso dinámico y finamente regulado por señales intracelulares como el calcio. “Comprender cómo se controla esta relación proporciona una nueva perspectiva sobre los mecanismos que regulan el metabolismo energético y abre posibles vías para el desarrollo de estrategias terapéuticas frente a la obesidad y otras enfermedades metabólicas”, señalan los autores. 

Referencia:

Acín - Perez. et al. Mitochondrial calcium regulates lipid metabolism by modulating tethering of mitochondria to lipid droplets. The EMBO Journal 2026.

Menos de uno de cada tres países incluye actualmente la atención oncológica en sus paquetes de cobertura sanitaria universal

Según la organización, para invertir esta tendencia será necesario un cambio fundamental hacia un enfoque centrado en las personas que responda a las necesidades sanitarias y a las experiencias vividas por las personas y comunidades afectadas. Si no se toman medidas urgentes, se prevé que los casos anuales de cáncer aumenten hasta alcanzar casi los 35 millones en 2050.

El Informe sobre la situación mundial del cáncer 2026 de la OMS, elaborado conjuntamente con la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (IARC), ofrece un análisis exhaustivo de los avances en áreas clave como el compromiso político, la prevención del cáncer —en particular mediante el control del tabaco y los programas de vacunación— y la inversión en tratamiento.

Sin embargo, el informe también revela desigualdades persistentes y cada vez mayores en el acceso a la prevención, el diagnóstico, el tratamiento y los cuidados de apoyo, lo que deja a millones de personas sin los servicios que necesitan. Su análisis muestra que, mientras que el 87 % de las mujeres con cáncer de mama sobreviven cinco años después de su diagnóstico en los países de ingresos altos, solo alrededor del 42 % lo hace en los países de ingresos bajos. Menos de uno de cada tres países incluye actualmente la atención oncológica en sus paquetes de cobertura sanitaria universal.

“El cáncer es una enfermedad profundamente personal que nos afecta a casi todos. Pero que una persona sobreviva al cáncer nunca debería depender del lugar donde haya nacido o de lo que gane”, afirmó el director general de la OMS, Tedros Adhanom Ghebreyesus. “Las desigualdades documentadas en este informe no son inevitables; son consecuencia de decisiones tomadas y pueden revertirse mediante una acción más firme y unificada”.

La mayoría de las personas se verán afectadas por el cáncer en algún momento de su vida, ya sea por su propio diagnóstico o por el de un familiar cercano. Más allá de su impacto en la salud, el cáncer sigue siendo uno de los retos más devastadores desde el punto de vista económico y social a los que puede enfrentarse un hogar.

La primera encuesta realizada por la OMS a personas afectadas por el cáncer reveló que al menos el 45 % experimenta dificultades económicas, más de la mitad refiere problemas de salud mental y casi todos los cuidadores señalan situaciones de estrés, como la prestación de servicios no remunerados y el aislamiento social.

Tasas de cáncer en las diferentes regiones

La carga del cáncer varía notablemente de una región a otra. En 2024, Asia representó la mayor proporción, con más de la mitad de todos los casos de cáncer (50,7 %) y de las muertes (56,5 %), lo que refleja su elevada población. Europa soportó una carga desproporcionadamente elevada, con un 21 % de los casos mundiales y un 20 % de las muertes, a pesar de contar solo con alrededor del 9 % de la población mundial. Por el contrario, muchos países de África y algunas zonas de Asia registran una menor incidencia, pero una mortalidad desproporcionadamente elevada.

Casi cuatro de cada diez casos de cáncer en todo el mundo están relacionados con factores de riesgo evitables

El cáncer de pulmón sigue siendo la principal causa de muerte por cáncer a nivel mundial. Los cánceres de pulmón, próstata y colorrectal se encuentran entre los más comunes en los hombres, mientras que los de mama, pulmón y colorrectal representan una parte sustancial de la carga entre las mujeres.

Casi cuatro de cada diez casos de cáncer en todo el mundo están relacionados con factores de riesgo evitables, en particular infecciones como el virus del papiloma humano (VPH), la hepatitis B y C y la Helicobacter pylori, el consumo de alcohol y tabaco, un índice de masa corporal elevado y la falta de actividad física, lo que pone de relieve el papel fundamental de la prevención.

“Aunque estamos observando reducciones en algunas tasas de cáncer en los países que han aplicado políticas de prevención, los avances han sido demasiado lentos”, afirmó Elisabete Weiderpass, directora de la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (IARC) de la OMS. “El perfil del cáncer está evolucionando, impulsado cada vez más por el aumento de las tasas de obesidad, inactividad física, dietas poco saludables y contaminación atmosférica. La prevención del cáncer debe seguir siendo una prioridad política”.

Avances importantes

El informe señala avances sustanciales en ámbitos políticos clave. El consumo de tabaco ha disminuido un 27 % desde 2010, lo que ha contribuido a la reducción de los casos y las muertes por cáncer de pulmón en algunas regiones. Los cánceres relacionados con infecciones también están disminuyendo gracias a la ampliación de la cobertura vacunal y a la mejora del agua, el saneamiento y la higiene (WASH), así como a la prevención y el control de las infecciones.

Los cánceres relacionados con infecciones también están disminuyendo gracias a la ampliación de la cobertura vacunal y a la mejora del agua

El compromiso político se ha reforzado: el 82 % de los países cuenta ahora con planes nacionales de control del cáncer, frente al 50 % en 2010. En los países de ingresos altos, los programas de detección precoz detectan la mayoría de los cánceres de mama y el 74 % de las mujeres se ha sometido a pruebas de detección del cáncer de cuello uterino. La innovación científica se está acelerando; los ensayos clínicos registrados han aumentado a un ritmo anual del 7,3 % entre 2005 y 2021.

Sin embargo, estos avances no se están traduciendo en medidas que salven vidas al ritmo necesario. Los medicamentos esenciales contra el cáncer siguen estando muy fuera del alcance de muchas personas: la disponibilidad de los 20 medicamentos prioritarios contra el cáncer oscila entre apenas el 9 % y el 54 % en los países de ingresos bajos y medios-bajos, frente al 68 % y el 94 % en los países de ingresos altos. Y son las personas que viven con cáncer y sus familias quienes sufren con mayor intensidad las consecuencias de estas brechas.

“El cáncer no es solo un diagnóstico médico: afecta profunda e indefinidamente a todos los aspectos de la vida de una persona, así como a la de su familia”, afirmó Clarissa Schilstra, superviviente de cáncer infantil y una de las responsables de la encuesta de la OMS. “Instamos a los responsables políticos a que colaboren de forma significativa con las personas afectadas por el cáncer. Al dar voz a nuestras experiencias vividas, podemos contribuir a soluciones más equitativas y eficaces para proteger y promover la vida y el bienestar de las generaciones futuras”.

Una estrategia centrada en las personas

El informe supone una importante oportunidad para situar a las personas afectadas por el cáncer en el centro de los esfuerzos de lucha contra esta enfermedad.

Las decisiones que se tomen y las medidas que se adopten hoy determinarán la carga del cáncer que soportarán las generaciones futuras

Insta a los gobiernos, las organizaciones internacionales, la sociedad civil, las instituciones académicas, el sector privado y la OMS a colaborar para ofrecer un enfoque holístico y centrado en las personas a la hora de atender a los individuos y las familias afectados por el cáncer.

Para respaldar esta visión, el informe esboza siete recomendaciones clave y tres cambios estratégicos que deben aplicarse en todos los países y comunidades:

• Mejores capacidades: integrar la lucha contra el cáncer en la cobertura sanitaria universal e invertir en capital humano para prevenir y controlar el cáncer;

• Mejores protecciones: situar a las personas con experiencia vivida en el centro de los sistemas oncológicos, al tiempo que se refuerza la protección social; y

• Mayor valor: armonizar la investigación y la innovación con las necesidades de salud pública y garantizar un acceso equitativo a los avances en la atención basados en el valor.

Las decisiones que se tomen y las medidas que se adopten hoy determinarán la carga del cáncer que soportarán las generaciones futuras. Al adoptar un enfoque centrado en las personas, realizar inversiones estratégicas y sostenidas, y mantener un compromiso inquebrantable con la equidad, los países pueden reducir la carga del cáncer y mejorar los resultados para todas las personas, en todas partes.

El trabajo, liderado por Rocío Núñez-Calonge, directora científica del Grupo Internacional UR, analizó a 386 hombres que acudieron a siete centros de reproducción asistida de España entre junio de 2024 y diciembre de 2025. Los participantes respondieron a un cuestionario sobre actividad física, consumo de tabaco, alcohol, café y otras sustancias, índice de masa corporal, antecedentes médicos y lugar de residencia.

En el norte de España, el recuento total de espermatozoides móviles alcanzó una media de 94,35 millones, frente a los 50,11 millones registrados en la región central

Los investigadores compararon los parámetros seminales de hombres residentes en el norte, centro, sur y sureste de España. Encontraron diferencias significativas en el volumen del semen, la concentración, la motilidad, la morfología y el recuento total de espermatozoides móviles.

Los mejores resultados correspondieron al norte de España. En esta zona, el recuento total de espermatozoides móviles alcanzó una media de 94,35 millones, frente a los 50,11 millones registrados en la región central. Además, la proporción de hombres con movilidad reducida de los espermatozoides fue del 23,9 % en el norte, mientras que superó el 53 % en las regiones centro y sur.

Hábitos de vida similares

Sin embargo, los hábitos de vida fueron muy similares en todas las regiones estudiadas. Tras ajustar el análisis por las variables recogidas en los cuestionarios, la localización geográfica y el tiempo de abstinencia sexual fueron los únicos factores que mantuvieron una asociación independiente con varios parámetros seminales.

“Lo más llamativo fue comprobar que los mejores parámetros de calidad seminal se encontraban de forma consistente en el norte de España, mientras que los hábitos de vida eran muy similares en todas las regiones estudiadas”, señaló Núñez-Calonge.

Si los hábitos de vida no explican estas diferencias, es probable que estén relacionadas con distintos niveles de exposición ambiental

La investigadora añade que, si los hábitos de vida no explican estas diferencias, “es probable que estén relacionadas con distintos niveles de exposición ambiental”.  No obstante, el estudio no analizó directamente estos factores, por lo que los autores consideran necesario realizar investigaciones de mayor tamaño para comprobar esta hipótesis.

Los autores recuerdan que trabajos realizados en otros países también han descrito diferencias regionales en la calidad del semen, especialmente en áreas con mayor heterogeneidad ambiental. En su opinión, será necesario estudiar con mayor detalle el efecto de la contaminación atmosférica y otros compuestos presentes en el entorno sobre la fertilidad masculina, así como impulsar medidas que reduzcan la exposición a estos contaminantes.

Opinión de los expertos

Varios especialistas consultados por el Science Media Centre España consideran que el estudio aporta evidencia interesante, aunque recuerdan que no permite establecer una relación causal entre la exposición ambiental y la calidad del semen.

Según explica Marc Yeste, profesor titular de Biología Celular de la Universidad de Girona, el estudio controla los principales factores de confusión relacionados con el estilo de vida y muestra que la localización geográfica mantiene una asociación independiente con la calidad del semen. En su opinión, los resultados refuerzan la necesidad de investigar con mayor profundidad la influencia de los factores ambientales sobre la fertilidad masculina.

Por su parte, Yolanda Cabello, embrióloga clínica independiente y profesora de la Universidad Internacional de Valencia, recordó que la investigación se realizó en hombres que acudían a consultas de reproducción asistida y, por tanto, no representa a la población general. Además, subrayó que el estudio no midió directamente la exposición a contaminantes ambientales ni permite establecer relaciones causales, por lo que considera prematuro atribuir las diferencias observadas a estos factores.

Referencia:

R. Núñez-Calonge et al. “Does male lifestyle influence geographical differences in sperm parameters?”. Resumen presentado en el 42.º Congreso de la Sociedad Europea de Reproducción Humana y Embriología (ESHRE 2026) y publicado como abstract en la revista Human Reproduction.

Hasta ahora se creía que los biofilms que llegaban al final de su ciclo vital simplemente se disolvían y desaparecían

Biólogos de la Universidad de California en San Diego, en colaboración con un equipo de investigación de la Universidad Pompeu Fabra de Barcelona, han descubierto que estas comunidades bacterianas presentan una capacidad de eyección hasta ahora desconocida. El estudio se publica este martes en Nature Microbiology.

Los científicos de la Universidad de California en San Diego, liderados por el profesor Gürol Süel, han documentado por primera vez el fenómeno de eyección de los biofilms mientras estudiaban una bacteria conocida como bacilo del heno (Bacillus subtilis).

Hasta ahora se creía que los biofilms que llegaban al final de su ciclo vital simplemente se disolvían y desaparecían. Al analizar similares capacidades de eyección en el reino animal, a los investigadores les sorprendió descubrir que los únicos organismos que presentan mecanismos comparables son las medusas.

“Hemos descubierto que, al final de su ciclo vital, estos biofilms bacterianos expulsan con fuerza algunas células específicas de la comunidad”, explica Süel. “El biofilm percibe que está en peligro, y por eso expulsa a células de la comunidad como si fueran cápsulas de escape”.

Una modelización matemática

Los investigadores, liderados por los doctorandos Todd Kwang-Tao Chou y Alejandra Dau-Martínez, obtuvieron imágenes de los biofilms con una resolución a escala de célula individual, lo que les permitió estudiar, como nunca hasta ahora, la matriz extracelular (MEC), la red de moléculas que conecta las células entre sí y les proporciona ayuda.

Los investigadores obtuvieron imágenes de los biofilms con una resolución a escala de célula individual

La modelización matemática desarrollada en colaboración con compañeros del Laboratorio de Biología de Sistemas Dinámicos (DSB) de la Universidad Pompeu Fabra permitió a los investigadores descifrar los mecanismos físicos que intervienen en el proceso de eyección, hasta entonces desconocidos.

“Hemos diseñado un modelo matemático para confirmar que la eyección bacteriana es consecuencia de los cambios que se producen en el biofilm”, explica Jordi Garcia-Ojalvo, catedrático del Departamento de Medicina y Ciencias de la Vida de la UPF, donde dirige el laboratorio DSB.

Preparar la eyección

Posteriormente, los investigadores determinaron que las fuerzas mecánicas que provocan la eyección son una red de polímeros autogenerada en forma de hidrogel. Concretamente, la producción de un polímero formado por ácido poli-y-glutámico. (y-PGA) forma un hidrogel que puede absorber hasta mil veces su peso en agua. Al hincharse, el γ-PGA impulsa las células situadas en el interior a través de las capas externas para liberarse del biofilm.

“La secreción de γ-PGA hace que el entorno de las bacterias sea más fluido y que, de manera similar al flujo de lava durante una erupción volcánica, el biofilm se deforme hasta que consigue expulsar algunas de las bacterias que lo forman”, explica Júlia Vicens, investigadora del laboratorio DSB de la UPF y responsable del trabajo teórico.

El biofilm sabe que va a morir, así que expulsa a algunas de sus células para que puedan sobrevivir y tener una nueva oportunidad

Según los investigadores, esta capacidad de eyección permite a los biofilms en situación de carencia de nutrientes u otras amenazas garantizar la supervivencia de la comunidad, mediante la liberación de células móviles que pueden desplazarse y colonizar nuevos entornos.

“El biofilm sabe que va a morir, así que expulsa a algunas de sus células para que puedan sobrevivir y tener una nueva oportunidad”, señala Süel.

Provocar la ruptura

Tras analizar detalladamente el proceso de eyección, los investigadores confirmaron los resultados controlando y manipulando la función mediante la genética y las reacciones químicas. Cabe destacar que el equipo demostró que es posible provocar la ruptura del biofilm mediante la sobreproducción de γ-PGA.

Dado que los biofilms bacterianos son muy resistentes a los antibióticos, forzar su ruptura podría abrir la puerta a nuevas aplicaciones 

Dado que los biofilms bacterianos son muy resistentes a los antibióticos y representan una amenaza creciente para la salud pública, forzar su ruptura podría abrir la puerta a nuevas aplicaciones en el futuro, como método innovador para eliminar comunidades bacterianas perjudiciales sin tener que recurrir a los fármacos.

“Hemos demostrado que los biofilms se pueden desintegrar sin necesidad de antibióticos ni sustancias químicas tóxicas; simplemente mediante la sobreproducción de γ-PGA”, afirman los investigadores en su estudio.

Los resultados también podrían ser útiles para entender, desde un punto de vista conceptual, la propagación del cáncer, puesto que los tumores comparten características con los biofilms bacterianos, incluida la metástasis, proceso mediante el cual los tumores liberan células cancerosas.

Referencia:

Todd Kwang-Tao Chou, Alejandra Dau-Martinez, Júlia Vicens-Figueres, Arvind Gouttumukkala, Leticia Galera-Laporta, Jordi Garcia-Ojalvo i Gürol M. Süel. Self-generated hydrogel ejects bacterial cells for localized biofilm dispersion. Nature Microbiology (2026).

El equipo ha logrado detectar de forma no invasiva la presencia del estado procoagulante en ratones de un modelo de alzhéimer

Esta nueva herramienta, que se detalla en un estudio publicado en Alzheimer's & Dementia, abre la puerta a identificar a los pacientes que serían candidatos a ser tratados con terapia anticoagulante ya disponible en la clínica, lo que ofrece una nueva estrategia terapéutica frente a una enfermedad todavía sin cura.

Microtrombos indetectables

El equipo empleó la Tomografía por Emisión de Positrones (PET), una técnica de imagen médica muy utilizada en la práctica clínica. El PET utiliza sondas radiactivas capaces de unirse específicamente a moléculas diana en el organismo y, en esta investigación en concreto, se emplearon sondas de unión a fibrina (proteína clave en la coagulación sanguínea) y plaquetas, componentes principales de los microtrombos, lo que permitió evaluar su acumulación en el cerebro del animal vivo: a mayor presencia de microtrombos en el cerebro, mayor señal detectada por el escáner.

Los microtrombos afectan directamente al flujo sanguíneo cerebral y promueven el avance del alzhéimer

Según los autores, más de la mitad de los pacientes con alzhéimer presentan microtrombos en su cerebro como resultado de un estado procoagulante subyacente. Dichos microtrombos afectan directamente al flujo sanguíneo cerebral y promueven el avance de la patología.

Aunque existen tratamientos anticoagulantes capaces de ralentizar su progresión, estos microtrombos permanecen indetectables hasta la evaluación del tejido cerebral post mortem, lo que impide identificar a tiempo a los pacientes que podrían beneficiarse de esta oportunidad terapéutica.

Una metodología premiada con el Nobel

Una de las principales innovaciones del estudio es la incorporación de la química ‘Click’ al diseño de las sondas de PET, una metodología revolucionaria cuyos desarrolladores fueron galardonados con el Premio Nobel de Química en 2022. “Esta aproximación permite mejorar la calidad de la imagen y reducir la dosis de radiación a la que se expone el paciente mediante una técnica de imagen en dos pasos: primero, localizando la diana biológica y, posteriormente, administrando el trazador radiactivo”, explica Marta Casquero Veiga, investigadora del IIS-FJD.

Esta aproximación permite mejorar la calidad de la imagen y reducir la dosis de radiación a la que se expone el paciente

Gracias a esta estrategia, este grupo científico ha conseguido identificar incrementos en la señal de las sondas en el cerebro de ratones de un modelo de alzhéimer, proponiendo una estrategia diagnóstica con gran potencial para su uso en la práctica clínica.

Además de los avances en modelos de ratón, el estudio describe por primera vez la presencia de depósitos de plaquetas asociados a un estado procoagulante en muestras cerebrales de donantes con alzhéimer, obtenidos a través del Banco de Tejidos de la Fundación Cien.

Hacia un diagnóstico no invasivo

“Este hallazgo no solo arroja luz sobre la composición de los microtrombos y la naturaleza del estado procoagulante en la enfermedad de Alzheimer, sino que abre la puerta a nuevas dianas diagnósticas y terapéuticas”, señala Marta Cortés Canteli, líder del equipo, científica titular en el Centro de Neurociencia Cajal (CNC–CSIC) y colaboradora del CNIC.

El hallazgo abre la puerta a nuevas dianas diagnósticas y terapéuticas

Este estudio se enmarca en la visión multifactorial actual de la enfermedad de Alzheimer, que busca identificar y abordar los distintos mecanismos biológicos que la impulsan antes de la aparición de los síntomas. “El foco se desplaza progresivamente desde las manifestaciones clínicas hacia los distintos procesos patológicos subyacentes, lo que abre nuevas oportunidades para el diagnóstico precoz y la medicina personalizada”, señala Carlos Cerón, investigador del CNIC.

En conjunto, estos resultados refuerzan el potencial de las estrategias de diagnóstico no invasivas para identificar y clasificar a los pacientes con alzhéimer según sus características biológicas, facilitando una medicina personalizada adaptada a las necesidades específicas de cada persona.

El estudio se ha realizado en colaboración con el Instituto de Investigación Sanitaria Gregorio Marañón, la Universidad Complutense de Madrid y el Centro de Investigaciones Energéticas y Medioambientales. 

Referencia científica:

Ceron C., Casquero-Veiga M., Lamanna-Rama N., et al. Unveiling the procoagulant state in Alzheimer's disease: A novel PET imaging strategy. Alzheimer's & Dementia.

Esta es la enfermedad genética del corazón más frecuente y la principal causa de muerte súbita en personas jóvenes y deportistas

La enfermedad provoca un engrosamiento anormal del músculo cardiaco y una contracción excesiva del corazón, lo que dificulta el bombeo de sangre y puede favorecer la aparición de arritmias potencialmente mortales.

En la mayoría de los casos está causada por mutaciones en genes que codifican proteínas del sarcómero, la maquinaria responsable de la contracción del músculo cardiaco. Uno de los genes que con mayor frecuencia presenta alteraciones es MYBPC3.

Una nueva alteración molecular

Los investigadores se centraron en un subgrupo de mutaciones de MYBPC3 que, a diferencia de las más habituales, no reducen la cantidad de proteína disponible, sino que alteran su capacidad para interactuar con otras proteínas del corazón.

“El trabajo se centra en estudiar el mecanismo molecular de un subgrupo de mutaciones en MYBPC3 que, a diferencia del tipo de mutación más habitual, no reducen la cantidad de la proteína, sino que alteran su capacidad de interactuar con otras proteínas del corazón”, explica Laura Sen-Martín, investigadora del CNIC y primera firmante del estudio. “Hasta ahora, el mecanismo exacto por el que estas mutaciones causan la enfermedad no estaba bien definido”.

Nuestro estudio demuestra un nuevo mecanismo por el que determinadas variantes en MYBPC3 provocan la enfermedad y confirma que la hiperactivación de la miosina sigue siendo una diana terapéutica

Para averiguar cómo actúan estas variantes, el equipo desarrolló un modelo de ratón portador de la mutación R502W. Los experimentos mostraron que esta alteración reduce la unión entre la proteína cMyBP-C y la miosina, el motor molecular responsable de la contracción del corazón.

“Nuestro estudio demuestra un nuevo mecanismo de patogenicidad inducido por variantes en MYBPC3 que generan cambios de aminoácido en la secuencia de la proteína”, explica a SINC Jorge Alegre-Cebollada, autor principal y líder del Grupo de Mecánica Molecular del Sistema Cardiovascular del CNIC.

Según indica el investigador, estas alteraciones reducen la interacción entre la proteína y los motores de miosina, lo que deja a estos últimos en un estado estructural hiperactivado. “En otros tipos de mutaciones en MYBPC3 disminuyen los niveles de la proteína, pero el resultado final también es una hiperactivación de la miosina”.

Los investigadores Diana Velázquez, Natalia Vicente, Jon Sicilia, María Rosaria Pricolo, Laura Sen, Jorge Alegre y Agata Bak. / CNIC

No todos los paciente responden igual

El equipo evaluó también la eficacia del mavacamten, que actúa sobre la miosina para reducir la contracción excesiva del músculo cardiaco. El tratamiento frenó el remodelado patológico del corazón tanto en el nuevo modelo experimental como en otro basado en la pérdida completa de la proteína cMyBP-C.

Además, redujo la fuerza de contracción en tejido cardiaco humano generado en laboratorio a partir de células madre y mejoró la tolerancia al ejercicio en los animales portadores de la mutación R502W.

“El mavacamten y moléculas similares están transformando el tratamiento de pacientes con miocardiopatía hipertrófica; sin embargo, no todos los pacientes responden de la misma manera”, explica Alegre-Cebollada. En su opinión, “este trabajo sugiere que la causa de esta efectividad desigual no se debe a las diferentes mutaciones que portan los pacientes”.

Los resultados preclínicos apoyan la idea de que la eficacia del fármaco no depende del tipo de mutación que portan los pacientes con miocardiopatía hipertrófica

Los resultados indican que el mavacamten puede ser eficaz tanto en las formas de la enfermedad causadas por mutaciones que reducen la cantidad de la proteína cMyBP-C como en aquellas que alteran su funcionamiento, lo que podría ampliar el número de pacientes que se beneficien del tratamiento.

“Hasta donde sabemos, los ensayos clínicos realizados hasta ahora no han podido estudiar si el genotipo de los pacientes influye en la eficacia del mavacamten”, apunta Alegre-Cebollada. “Nuestros resultados con modelos preclínicos apoyan la idea de que la eficacia del fármaco no depende del tipo de mutación que portan los pacientes con miocardiopatía hipertrófica, al menos en el caso de las variantes de MYBPC3. Por tanto, respaldan el uso actual del tratamiento independientemente de la variante que porten los pacientes”.

Evaluar futuras terapias

El nuevo modelo experimental permitirá además evaluar futuras terapias y estudiar si una administración más temprana del fármaco mejora los resultados clínicos.

“Por ejemplo, nuestro nuevo modelo experimental puede ser usado para entender si la administración temprana de mavacamten puede mejorar los resultados terapéuticos, un asunto que no está resuelto todavía en el ámbito clínico”, concluye Laura Sen-Martín.

El siguiente paso de la investigación será aprovechar estos modelos animales para probar otros fármacos con mecanismos de acción diferentes y estudiar si las mutaciones patogénicas en MYBPC3 también predisponen al desarrollo de otras enfermedades cardiovasculares. El equipo quiere comprobar además si los resultados obtenidos con el mavacamten pueden extenderse a otros inhibidores de la miosina de última generación, concluye Alegre-Cebollada.

Referencia:

Laura  Sen-Martín et “Mavacamten shows broad benefit in human and mouse models of MYBPC3-related hypertrophic cardiomyopathy”. Nat Cardiovasc, 2026.

El beneficio de un suplemento, ya sean vitaminas o minerales, es claro cuando hay un déficit; en cambio, el efecto es mucho menos evidente cuando las necesidades ya se cubren con la alimentación

El magnesio es un mineral esencial. Participa en centenares de reacciones enzimáticas y es necesario para el metabolismo energético, la función muscular y nerviosa, la síntesis de proteínas, el mantenimiento de los huesos y el equilibrio electrolítico.

Una ingesta insuficiente puede asociarse a fatiga, debilidad o alteraciones neuromusculares. Pero una cosa es que el magnesio sea imprescindible y otra muy diferente es que suplementarlo resulte útil para todo el mundo. En nutrición, más no siempre quiere decir mejor. De hecho, el beneficio de un suplemento, ya sean vitaminas o minerales, es claro cuando hay un déficit; en cambio, el efecto es mucho menos evidente cuando las necesidades ya se cubren con la alimentación.

Un suplemento no mejora una dieta pobre

Las mejores fuentes dietéticas de magnesio son los cereales integrales, las verduras de hoja verde, las legumbres, los frutos secos, las semillas y el cacao puro. En muchas personas, incorporar más de estos alimentos tendría más sentido que añadir una cápsula. Un suplemento no mejora una dieta pobre: la sustituye de manera ilusoria. Confiar en que una píldora compensará lo que no comemos es engañarse a uno mismo. Y una idea que, por desgracia, resulta muy rentable para quien la vende.

En la Unión Europea hay alegaciones de salud autorizadas para el magnesio: que contribuye a reducir el cansancio, al metabolismo energético normal y a la función muscular y nerviosa. Son declaraciones ciertas en sentido fisiológico, pero no significan que un suplemento de magnesio actúe como un energizante o relajante universal. Indican, simplemente, que el organismo necesita este mineral para funcionar bien.

Promesas del magnesio

También se ha popularizado la idea de que cada problema requiere una forma concreta de magnesio: citrato para el estreñimiento, bisglicinato para el sueño, malato para el cansancio, treonato para el cerebro. Es cierto que las distintas sales varían en su absorción y tolerancia digestiva, pero demostrar que una sal concreta es clínicamente superior para dormir o para reducir el estrés en personas sanas es otro tema. Este “recetario de sales” es hoy más una estrategia de marketing que una conclusión científica.

La Unión Europea no tiene aprobada ninguna declaración de propiedades saludables que relacione este mineral con la mejora del sueño

La ciencia matiza cada una de estas promesas. El sueño es uno de los reclamos más populares: el magnesio interviene en la excitabilidad neuromuscular y en procesos de relajación, lo que le proporciona una base biológica plausible. Aun así, la evidencia clínica es bastante limitada: un ensayo clínico reciente en adultos con mala calidad del sueño apunta a una reducción modesta del tiempo necesario para conciliar el sueño.

No obstante, hacen falta más estudios clínicos, con muestras más amplias y medidas objetivas del sueño, antes de poder afirmar con solidez que el magnesio mejora la calidad del descanso. De hecho, la Unión Europea no tiene aprobada ninguna declaración de propiedades saludables que relacione este mineral con la mejora del sueño.

Con los calambres musculares para algo parecido. Las revisiones disponibles no muestran un beneficio claro en personas que los experimentan de forma habitual, y la idea de que “el magnesio elimina los calambres” es demasiado simplista. En cuanto a la energía, el organismo no funciona como un depósito que se llena indefinidamente: si las necesidades ya están cubiertas, añadir más magnesio no produce más energía. El beneficio esperable es corregir una deficiencia, no convertir un mineral en un estimulante.

Tampoco es inocuo en cualquier cantidad

Lo que obtenemos de los alimentos rara vez causa problemas, pero los suplementos en dosis altas, en cambio, pueden provocar diarrea, náuseas y dolor abdominal. En personas con enfermedad renal o que toman determinados medicamentos el riesgo es mayor. Además, puede interferir con algunos antibióticos y fármacos para la osteoporosis si se toman al mismo tiempo.

Todo junto invita a una reflexión más amplia. En una población sana, la mayoría de complementos alimentarios no son necesarios si la dieta es suficiente, completa y equilibrada. Algunos pueden ser útiles en situaciones concretas –déficits diagnosticados, necesidades aumentadas o indicaciones clínicas–, pero eso no justifica su uso generalizado.

La pregunta no debería ser ‘¿qué suplemento me falta?’, sino‘¿realmente lo necesito o simplemente me lo han vendido bien?’

El problema no es solo el producto, sino también el mensaje que lo acompaña. La idea de que una cápsula puede compensar la falta de sueño, el estrés crónico o unos hábitos poco saludables resulta muy atractiva desde el punto de vista comercial, pero responde más a intereses de mercado que a necesidades reales de salud pública.

El magnesio no es una moda sin fundamento: es un nutriente esencial con funciones muy importantes. La pregunta no debería ser “¿qué suplemento me falta?”, sino ‘¿realmente lo necesito o simplemente me lo han vendido bien?’. La mejor recomendación sigue siendo la que parece ‘menos atractiva’, pero también la más sólida: primero, los alimentos y, solo cuando sea necesario, una suplementación bien indicada por un profesional sanitario.

Maria Izquierdo-Pulido es catedrática del Departamento de Nutrición, Ciencias de la Alimentación y Gastronomía en la Universitat de Barcelona

Isabella Parilli Moser es profesora lectora e investigadora del Departamento de Enfermería Fundamental y Clínica en la Universitat de Barcelona

Maria Fernanda Zeron Rugerio es profesora Lectora del Departamento de Enfermeria Fundamental y Clínica en la Universitat de Barcelona

Desde 2024, el virus de la gripe aviar H5N1 se ha detectado en vacas lecheras y en el entorno de algunas explotaciones ganaderas en Estados Unidos. Este estudio responde a la reciente expansión del virus H5N1 en mamíferos, incluidos bovinos, y a su detección en leche cruda y superficies de explotaciones ganaderas.

La pasteurización es capaz de inactivar el virus, pero la presencia de su genoma en productos lácteos obliga a métodos de vigilancia más sensibles

Aunque la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) considera muy improbable que el virus llegue al ganado bovino europeo, disponer de métodos estandarizados para analizar leche y superficies de explotación, como el desarrollado en el IATA puede facilitar las tareas de vigilancia epidemiológica. 

La evidencia muestra que la pasteurización es capaz de inactivar el virus, pero la presencia de su genoma en productos lácteos y entornos de producción ha puesto de relieve la necesidad de disponer de métodos de vigilancia más sensibles para poder controlar de manera más efectiva el virus.

Por este motivo, el laboratorio de Virología Ambiental y Seguridad Alimentaria (VISAFELAB) del IATA-CSIC ha optimizado un método para detectar el virus tanto en la leche cruda como pasteurizada y ultrapasteurizada. El procedimiento emplea cloruro de aluminio (AlCl₃), un compuesto que favorece la agregación de las partículas virales y permite concentrarlas a partir de grandes volúmenes de leche.

Mayor sensibilidad

Los resultados muestran que este procedimiento permite recuperar el material genético del virus con eficiencias medias de entre el 17 % y el 22 %, dependiendo del tipo de leche. Además, el método mejora la sensibilidad de detección al alcanzar límites inferiores a los descritos previamente en la literatura científica para virus en matrices lácteas.

“Uno de los principales retos es que la leche es una matriz compleja que dificulta la detección de virus cuando están presentes en bajas concentraciones. Nuestro método permite mejorar la recuperación y aumentar la sensibilidad analítica”, explica Gloria Sánchez, investigadora del grupo VISAFELab del IATA-CSIC que ha dirigido el estudio.

El tratamiento con cloruro de platino (PtCl₄) fue el que mostró mejores resultados

El estudio utilizó RT-qPCR, la técnica de referencia para detectar y cuantificar el material genético del virus. Sin embargo, esta metodología no distingue entre virus potencialmente infecciosos y virus ya inactivos, un aspecto clave para evaluar el riesgo real en seguridad alimentaria. Por ello, el equipo optimizó distintas estrategias previas a la RT-qPCR para mejorar la identificación de partículas virales intactas.

Entre ellas, el tratamiento con cloruro de platino (PtCl₄) fue el que mostró mejores resultados, aunque solo resultó eficaz tras condiciones de inactivación muy intensas, lo que limita su aplicación como método rutinario para evaluar la infectividad viral.

El equipo destaca que, aunque los métodos desarrollados mejoran la sensibilidad y estandarización de la detección, es necesario validar estos procedimientos en condiciones reales, ya que el comportamiento del virus puede variar en matrices reales frente a las condiciones experimentales.

Superficies como vía de vigilancia ambiental

Además del análisis en leche, el estudio evaluó distintos métodos para detectar el virus en superficies habituales de las granjas lecheras, como el acero inoxidable y la silicona de los equipos de ordeño.

Compararon dos sistemas de muestreo: uno basado en esponjas comerciales y otro en hisopos siguiendo un protocolo internacional ampliamente utilizado para la detección de virus en alimentos. Los resultados mostraron que este último recupera una mayor cantidad de virus, especialmente en superficies de acero inoxidable y silicona, lo que lo convierte en una herramienta más eficaz para la vigilancia ambiental.

La capacidad para recuperar el virus depende tanto del material de la superficie como de si este se encuentra suspendido en leche o en otro tipo de muestras

Los ensayos también demostraron que la capacidad para recuperar el virus depende tanto del material de la superficie como de si este se encuentra suspendido en leche o en otro tipo de muestras, lo que pone de manifiesto la necesidad de adaptar los protocolos de muestreo a las condiciones reales de las explotaciones ganaderas.

“Las superficies de las granjas pueden actuar como reservorios temporales del virus. Disponer de métodos estandarizados y eficaces de muestreo es esencial para la detección temprana y la prevención de la propagación”, señala Alba Pérez-Cataluña, investigadora del grupo que ha codirigido la investigación.

Vigilancia de la gripe aviar

El trabajo demuestra que la combinación de métodos de concentración en leche y protocolos estandarizados de muestreo ambiental puede mejorar significativamente la capacidad de detección del virus H5N1 en entornos lácteos.

El estudio aporta herramientas para reforzar la vigilancia de la gripe aviar en la industria láctea 

Estos avances son especialmente relevantes en el contexto del brote global de gripe aviar en aves y mamíferos, que desde 2024 ha alcanzado al ganado bovino en Estados Unidos, donde también se han registrado infecciones en humanos asociadas principalmente al contacto directo con animales. “Aunque el riesgo para la población general se considera actualmente bajo, las autoridades sanitarias mantienen la vigilancia sobre posibles vías de transmisión asociadas a la exposición ocupacional o al consumo de leche no tratada”, señalan los investigadores.

En conjunto, el estudio aporta herramientas para reforzar la vigilancia de la gripe aviar en la industria láctea y mejorar la capacidad de respuesta ante posibles brotes zoonóticos, contribuyendo a la protección de la salud animal y humana.

Referencia: 

Puchades-Colera, P. Methods for detecting highly pathogenic avian influenza H5N1 virus in dairy processing environments. Frontiers in Microbiology. 2026

Cuando esta vía se altera, se producen cambios en la conducta alimentaria y en el metabolismo 

El trabajo, publicado en la revista Nature Metabolism, está liderado por Alícia Garcia y Marc Claret, del grupo de investigación Control neuronal del metabolismo del IDIBAPS, y por Marc Schneeberger, de la Yale School of Medicine.

Tradicionalmente, el control de la ingesta alimentaria se ha considerado un proceso principalmente reactivo, regulado por señales que aparecen una vez los nutrientes ya han llegado al organismo. No obstante, estudios recientes han demostrado que el cerebro también puede activar respuestas anticipatorias al detectar alimentos a nivel visual y olfativo. Este nuevo trabajo identifica uno de los mecanismos moleculares que sustentan este fenómeno sensorial anticipatorio.

Cambios en la respuesta hormonal

Para ello, el equipo investigador estudió en modelos animales el papel de las neuronas POMC del hipotálamo, implicadas en la regulación de la energía y la glucosa. En primer lugar, observaron que, ante la percepción sensorial de la comida, estas neuronas respondían movilizando sus reservas de glucógeno, una fuente de energía clave para su funcionamiento. Sin embargo, mediante técnicas de edición genética, eliminaron el glucógeno de estas neuronas, las cuales dejaban de responder a los estímulos sensoriales de los alimentos, como el olor o el aspecto.

Esta alteración se traducía en cambios en la conducta alimentaria, así como en una respuesta hormonal deficitaria antes de la ingesta, incluyendo una menor secreción de insulina anticipatoria.

El equipo estudió en modelos animales el papel de las neuronas POMC del hipotálamo, implicadas en la regulación de la energía y la glucosa

Esto llevaba a los animales a desarrollar alteraciones metabólicas compatibles con un estado prediabético que, con el tiempo o con dietas hipercalóricas, evolucionaba hacia obesidad y diabetes.

Alícia Garcia, investigadora en el IDIBAPS y primera autora del artículo, afirma: “Hemos identificado el glucógeno como un elemento esencial para que las neuronas perciban la comida y activen respuestas anticipatorias”. Y añade: “esta función era desconocida hasta ahora y abre una nueva forma de entender cómo el cerebro regula el metabolismo”.

“La mala percepción sensorial de los alimentos puede contribuir al desarrollo de enfermedades metabólicas, incluso antes de que se produzcan cambios visibles en la dieta o el peso corporal”, afirma Marc Claret, jefe de grupo de investigación en el IDIBAPS y uno de los líderes del proyecto.

A largo plazo, estos resultados podrían ayudar a diseñar estrategias preventivas para la diabetes y la obesidad, centradas no solo en qué comemos, sino también en cómo el cerebro percibe los alimentos antes de ingerirlos.

Referencia:

Gómez-Valadés, A.G., Meseguer, D., Varela, L. et al. Glycogen drives the sensory activation of POMC neurons. Nature Metabolism (2026). 

El estudio se ha centrado en analizar qué factores de transcripción (proteínas clave que regulan la activación de genes) son esenciales en el desarrollo del mieloma múltiple. Esta investigación, integrada en el Cancer Center Clínica Universidad de Navarra, se basa en trabajos anteriores que estudiaron el epigenoma completo del mieloma. 

El papel de IRF2, un factor de transcripción cuyo papel en esta enfermedad no se conocía hasta ahora y que puede convertirse en una buena diana terapéutica

“En ellos, desciframos que los factores de transcripción podrían desempeñar un papel clave en las alteraciones epigenómicas del mieloma múltiple. En el trabajo que acabamos de publicar demostramos el papel de IRF2, un factor de transcripción cuyo papel en esta enfermedad no se conocía hasta ahora y que puede convertirse en una buena diana terapéutica”, explica Nahia Gómez-Echarte, investigadora postdoctoral del Cima y primera autora del trabajo, cuyos resultados se acaban de publicar en el último número de la revista científica Blood.

“Asimismo, hemos confirmado que su expresión es un buen biomarcador, porque nos permite estratificar a los pacientes con mejor o peor pronóstico”, señala Xabier Agirre, investigador principal del Grupo de Epigenética del Cima y codirector del trabajo, junto con los doctores Felipe Prósper y Edurne San José-Enériz.

Predecir lar respuesta al tratamiento

La investigación ha analizado 230 factores de transcripción detectados mediante herramientas computacionales. Posteriormente, se seleccionaron 54 factores que sí estaban expresados en células de mieloma.

Para cada uno de esos factores de transcripción se diseñaron 10 guías CRISPR diferentes, con el objetivo de ver si la inhibición de esos factores era clave para la viabilidad de las células de mieloma. En este análisis se identificaron 22 factores potencialmente esenciales para el desarrollo de este tipo de cáncer.

Incorporar este biomarcador a los sistemas actuales de clasificación del mieloma múltiple podría mejorar la capacidad para predecir la respuesta de los pacientes a los tratamientos

Entre estos factores de transcripción, los científicos del Cima han demostrado que IRF2 desempeña funciones biológicas claves, como es la regulación de la necroptosis (un tipo de muerte celular), la migración y el control del ciclo celular en el mieloma múltiple.

Además, el estudio revela que los niveles de expresión de IRF2 permiten estratificar mejor a los pacientes, diferenciando aquellos con mejor o peor pronóstico. 

“Incorporar este biomarcador a los sistemas actuales de clasificación del mieloma múltiple podría mejorar la capacidad para predecir la respuesta de los pacientes a los tratamientos”, apunta Agirre.

El trabajo, realizado en el marco del CIBER de Cáncer (CIBERONC), ha contado con financiación pública del Instituto de Salud Carlos III y del Gobierno de Navarra, así como con el apoyo de instituciones privadas como la Fundación Paula and Rodger Riney.

Referencia:

Gómez-Echarte, N. et al. “IRF2 is an Essential Transcription Factor with Pathogenic and Prognostic Impact in Multiple Myeloma”. Blood (2026).

El trabajo, liderado por investigadores de la Universidad de Columbia Británica (Canadá), integra resultados de investigaciones básicas, ensayos clínicos y estudios de efectividad en condiciones reales. Los autores describen el funcionamiento de estas vacunas, revisan su perfil de seguridad y eficacia y analizan las perspectivas de una tecnología que continúa evolucionando.

Son una herramienta segura y eficaz para prevenir enfermedades como la covid-19 y podrían ampliar su uso a otras infecciones, algunos tipos de cáncer y dolencias  autoinmunes, según la revisión

“Después de miles de millones de dosis, contamos con una cantidad extraordinaria de evidencia científica”, afirma la autora principal, Anna Blakney, investigadora de los Michael Smith Laboratories y de la Escuela de Ingeniería Biomédica de la universidad canadiense. “Esta revisión confirma que las vacunas de ARNm constituyen una plataforma segura y muy eficaz, respaldada por rigurosos ensayos y por la vigilancia en condiciones reales. Proporciona una base científica para su expansión hacia nuevas áreas de la medicina”.

Beneficios superiores a los riesgos

Los investigadores recuerdan que, como cualquier vacuna, las de ARNm también pueden causar efectos secundarios. Sin embargo, la revisión concluye que las reacciones graves son poco frecuentes y que los beneficios de la vacunación superan ampliamente los riesgos

Entre esos efectos figura la miocarditis, que aparece con mayor frecuencia en varones jóvenes, aunque los autores subrayan que su incidencia es baja y queda compensada por la protección frente a enfermedad grave, hospitalización y muerte.

El análisis confirma además que las vacunas ofrecen una elevada protección frente a las formas graves de la covid-19 en distintos grupos de población, incluidos niños, mujeres embarazadas y personas inmunodeprimidas

El análisis confirma además que las vacunas ofrecen una elevada protección frente a las formas graves de la covid-19 en distintos grupos de población, incluidos niños, mujeres embarazadas y personas inmunodeprimidas. También destaca que las dosis de refuerzo prolongan esa protección y que la actualización de las formulaciones ha permitido mantener su eficacia frente a las nuevas variantes del virus.

“Con cualquier vacuna o medicamento nuevo es importante comunicar de forma clara y transparente los datos de seguridad y el rigor de las pruebas que respaldan su uso”, señala Manish Sadarangani, profesor de Pediatría en la Universidad de Columbia Británica y director del Vaccine Evaluation Center del BC Children's Hospital Research Institute. “Esto es esencial para generar confianza pública, contrarrestar la desinformación y favorecer decisiones informadas sobre la vacunación”.

Una tecnología con nuevas aplicaciones

La revisión también aborda algunos de los mitos que aún rodean a estas vacunas. Los autores recuerdan que el ARN mensajero no modifica el ADN humano. Su función consiste en proporcionar instrucciones temporales para que las células produzcan una proteína inocua del virus que active la respuesta inmunitaria. Tanto el ARN como las nanopartículas lipídicas que lo transportan se degradan y eliminan del organismo poco después.

Además de su uso frente a la covid-19, varios grupos desarrollan vacunas de ARNm contra la gripe y el virus respiratorio sincitial (VRS), así como vacunas personalizadas para determinados tumores y otras terapias basadas en ARN.

Comprender cómo funcionan estas vacunas y por qué son seguras ayudará a reforzar la confianza en la próxima generación de medicamentos

“Esto trata, sobre todo, de lo que viene después”, afirma Blakney. “Estamos viendo cómo la misma plataforma se aplica al tratamiento del cáncer y de otras enfermedades. Comprender cómo funcionan estas vacunas y por qué son seguras ayudará a reforzar la confianza en la próxima generación de medicamentos”.

Los autores consideran que el desarrollo futuro de esta tecnología dependerá también de ampliar la capacidad de fabricación, especialmente en los países de renta baja y media, mejorar el almacenamiento y la distribución, reducir los costes y mantener sistemas de vigilancia que permitan seguir evaluando su seguridad y eficacia.

Las dosis de refuerzo frente a la covid podrían proteger frente a futuros coronavirus

Investigadores de la Universidad de Cambridge han descubierto que los anticuerpos generados tras las dosis de refuerzo frente a la covid pueden neutralizar algunos coronavirus animales con potencial para infectar a los seres humanos. Los resultados se publican en npj Vaccines, del grupo Nature.

El equipo analizó muestras de sangre de adultos mayores vacunados con cuatro dosis, incluida una de refuerzo bivalente. Aunque los anticuerpos neutralizaban peor las variantes más recientes del SARS-CoV-2, respondían con una eficacia inesperadamente alta frente a dos sarbecovirus presentes en murciélagos y pangolines, estrechamente emparentados con este virus y considerados posibles amenazas para futuros brotes.

“Esperábamos que la vacuna protegiera frente a las variantes actuales de la covid, pero nos sorprendió comprobar que también proporciona protección frente a algunos coronavirus animales con potencial para causar futuras pandemias”, afirma Grace West, primera autora del estudio. Según los autores, estos resultados podrían orientar el desarrollo de vacunas capaces de proteger frente a familias completas de coronavirus y no solo frente a variantes concretas del SARS-CoV-2.

Referencias:

Anna Blakney et al. “Safety and efficacy of mRNA vaccines: a mechanistic and public health perspective”. The Lancet, 2026.

West, GE, & Morse, RB, et al. “COVID-19 vaccination induces cross-neutralisation of sarbecoviruses related to SARS-CoV-2”. npj Vaccines, 2026.

La activación sostenida de la respuesta celular a la falta de oxígeno desencadena alteraciones vasculares e inflamatorias

Este trabajo demuestra que la activación mantenida de la respuesta celular a la falta de oxígeno desencadena alteraciones vasculares e inflamatorias que reproducen muchas de las lesiones coronarias observadas en los casos más severos de la enfermedad de Kawasaki.

Esta respuesta biológica está regulada por proteínas conocidas como factores inducibles por hipoxia (HIF), responsables de coordinar la adaptación de las células cuando disminuye la disponibilidad de oxígeno. Se trata de un mecanismo esencial para procesos como la formación de nuevos vasos sanguíneos, la reparación de tejidos o la adaptación del sistema cardiovascular ante situaciones de daño.

Modelo experimental

Para estudiar el origen de estas lesiones, los investigadores desarrollaron un modelo experimental en ratón en el que la vía de respuesta a la falta de oxígeno permanece activada en células implicadas en la formación y mantenimiento de las arterias coronarias.

Los animales desarrollaron alteraciones cardiovasculares muy similares a las observadas en los casos más graves de la enfermedad de Kawasaki, como dilatación de las arterias coronarias, inflamación vascular, trombosis, calcificación y daño del tejido cardíaco. Además, los análisis moleculares revelaron cambios en la expresión de genes relacionados con inflamación, coagulación y otros procesos asociados a la progresión del daño vascular.

En modelos experimentales previos, las alteraciones afectaban principalmente a grandes vasos como la aorta, la arteria principal que distribuye la sangre a todo el organismo, sin reproducir de forma específica el daño coronario.

Sitúan a HIF2 como una posible diana terapéutica para prevenir las complicaciones cardiovasculares más graves

Este nuevo modelo, en cambio, sí reproduce de forma precisa esas lesiones en las arterias coronarias, que irrigan el propio corazón y que aparecen notablemente afectadas en los casos más complicados de la enfermedad de Kawasaki.

Uno de los hallazgos más relevantes del estudio fue demostrar que la inactivación en el modelo experimental de uno de factores inducibles por hipoxia (HIF2) revierte las alteraciones cardiovasculares observadas y normaliza los cambios moleculares asociados a la enfermedad. Este resultado permitió identificar a HIF2 como un regulador esencial del daño coronario.

Además, el análisis de tejido cardíaco procedente de pacientes con enfermedad de Kawasaki mostró la presencia de HIF2 tanto en las lesiones coronarias como en las células inflamatorias que las rodean. Estos resultados refuerzan la relevancia clínica de los hallazgos y sitúan a HIF2 como una posible diana terapéutica para prevenir las complicaciones cardiovasculares más graves de la enfermedad.

¿Qué es la enfermedad de Kawasaki?

La enfermedad de Kawasaki afecta a los vasos sanguíneos, se presenta principalmente en niños menores de cinco años y constituye una de las principales causas de enfermedad cardiaca adquirida en la infancia en los países desarrollados.

Aunque su incidencia es baja a escala global, es más frecuente en Japón, donde afecta a unos 90 de cada 100 000 niños

Aunque su incidencia es baja a escala global, es más frecuente en Japón, donde afecta a unos 90 de cada 100 000 niños. En sus formas más graves puede provocar dilatación de las arterias coronarias, aneurismas, trombosis y otras complicaciones que pueden producir secuelas cardiovasculares permanentes y aumentar el riesgo de problemas cardíacos en la adolescencia y la edad adulta, si no se trata a tiempo.

Aunque las estrategias terapéuticas actuales, como las inmunoglobulinas intravenosas, los corticoides o los agentes biológicos utilizados en casos refractarios, han demostrado eficacia clínica en pacientes con enfermedad de Kawasaki, todavía no existen tratamientos dirigidos específicamente a prevenir el daño en las arterias coronarias. Estos resultados identifican una nueva vía implicada en el desarrollo de estas lesiones y abren nuevas oportunidades para desarrollar terapias más específicas.

Referencia: 

Escobar, B. et al. Activation of HIF2 in Cardiac Vasculature Leads to Arterial Remodeling, Dilation, Thrombosis, and Inflammation, Recapitulating Cardiac Involvement in Kawasaki Disease. Circulation 2026. 

Este conocimiento permitirá mejorar el rastreo de cadenas de contagio y podría orientar el diseño de futuras vacunas

La metodología ha permitido reconstruir genomas bacterianos completos a partir de muestras de pacientes de la Comunidad Valenciana. Los resultados, publicados en Nature Communications, identifican variantes genéticas que antes pasaban desapercibidas y revelan una tasa de evolución de la bacteria mayor de lo estimado. Este conocimiento permitirá mejorar el rastreo de cadenas de contagio y podría orientar el diseño de futuras vacunas.

Hasta ahora, la mayoría de estudios utilizaban técnicas de secuenciación de lecturas cortas de ADN, una metodología que fragmenta los 4 000 genes de la bacteria Mycobacterium tuberculosis en segmentos muy pequeños para luego compararlos con un genoma de referencia.

La paradoja es que esas zonas ciegas son las regiones más diversas y con mayor relevancia biológica

“Este método tiene grandes limitaciones a la hora de conocer regiones del ADN altamente repetitivas, inserciones, deleciones o grandes reordenamientos estructurales”, asegura Iñaki Comas, investigador del CSIC en el IBV que lidera el trabajo. De hecho, las técnicas convencionales dejaban sin analizar entre el 5 y el 10 % del genoma de la bacteria. “La paradoja es que esas zonas ciegas son las regiones más diversas y con mayor relevancia biológica”, añade.

La tecnología de lectura larga implementada en este trabajo “permite secuenciar fragmentos de ADN continuos de gran longitud”, explica Llúcia Martínez, responsable del servicio de secuenciación de la Fundación Fisabio, y colaboradora del proyecto. Gracias a esta metodología, el equipo ha logrado secuenciar y ensamblar 216 genomas completos de Mycobacterium tuberculosis a partir de muestras clínicas de pacientes de la Comunidad Valenciana con una resolución no vista hasta la fecha. Este avance revela la diversidad oculta de la bacteria y aumenta el conocimiento sobre las dinámicas de evolución y transmisión del patógeno.

Mayor capacidad de evolución

“Mediante la comparación de los genomas completos pudimos determinar que la tasa evolutiva estimada para Mycobacterium tuberculosis es 1,44 veces mayor que lo que se había inferido previamente mediante el mapeo de lecturas cortas”, revela Ana María García Marín, investigadora del IBV-CSIC y primera autora del estudio. Pero uno de los hallazgos más importantes es que gran parte de su diversidad genética se concentra en ciertos genes llamados PE/PPE, relacionados con la interacción entre la bacteria y el sistema inmunitario humano. 

A detectar mutaciones y cambios estructurales antes invisibles, los investigadores pueden reconstruir con mayor precisión las cadenas de transmisión entre personas

Esta variabilidad genética se debe a un mecanismo llamado conversión génica: un gen copia parte de su secuencia en otro gen cercano, provocando modificaciones que las técnicas convencionales no podían detectar. Algunos de estos cambios afectan incluso a regiones estudiadas como posibles dianas para vacunas, aunque todavía no se sabe qué impacto podrían tener.

El trabajo también mejora la capacidad para rastrear contagios. Al detectar mutaciones y cambios estructurales antes invisibles, los investigadores pueden reconstruir con mayor precisión las cadenas de transmisión entre personas, una herramienta clave para el control epidemiológico de la tuberculosis.

Al emplear genomas de referencia específicos de cada paciente o grupo de transmisión, conseguimos capturar la verdadera diversidad de la bacteria durante el transcurso de la infección 

“Gracias a que ahora podemos ver variantes genéticas que antes quedaban ocultas, así como otras formas de variación génica como inserciones, deleciones y variaciones estructurales del ADN, hemos podido perfilar con muchísima más precisión las redes de transmisión del patógeno entre pacientes”, asegura Comas.

Por último, el equipo de investigación ha utilizado genomas de referencia específicos para cada paciente con el objetivo de analizar lo que ocurre cuando la bacteria infecta un mismo huésped. Los resultados destacan que, cuando se utiliza una cepa estándar de laboratorio como referencia en lugar del genoma de la bacteria del paciente, hasta el 82 % de las variantes detectadas en ese mismo paciente resultan ser falsos positivos. 

“Al emplear genomas de referencia específicos de cada paciente o grupo de transmisión, en lugar de una secuencia de referencia estándar de laboratorio como la clásica H37Rv, conseguimos capturar la verdadera diversidad de la bacteria durante el transcurso de la infección, evitando falsos positivos que distorsionan la interpretación de la evolución bacteriana intrapaciente”, sostiene García Marín.

Vacunas y control epidemiológico

En el ámbito de la salud pública, este método permite refinar y reconstruir las redes de transmisión epidemiológica con una mayor precisión, dotando a los servicios de vigilancia sanitaria de una herramienta de rastreo para identificar con exactitud la direccionalidad de los contagios y cortar eficazmente las cadenas de transmisión en brotes comunitarios.

En el campo de las vacunas, el estudio proporciona información para el diseño de antígenos, pudiendo dirigir el desarrollo de nuevas vacunas hacia dianas moleculares universales y altamente estables, minimizando el riesgo de que la bacteria desarrolle resistencias inmunológicas.

En conjunto, la investigación ofrece la imagen más detallada hasta la fecha de la diversidad genética de la bacteria que causa la tuberculosis, la principal causa de muerte por un patógeno infeccioso que figura entre las diez primeras causas de mortalidad en el mundo (1,23 millones de muertes en 2024, según la OMS). Así, abre la puerta a mejores herramientas para estudiar su evolución, seguir los brotes y desarrollar futuras vacunas y tratamientos.  

Referencia:

García-Marín, A.M. et al. Complete genomes reveal a refined map of Mycobacterium tuberculosis genetic diversity across evolutionary scales. Nature Communications (2026).

Estos son los resultados de un estudio publicado en European Journal of Cancer y liderado por investigadores del CIBER de Epidemiología y Salud Pública (CIBERESP), el Instituto de Investigación Biosanitaria de Granada (ibs.GRANADA) y la Escuela Andaluza de Salud Pública.

El trabajo analiza por primera vez la evolución de la incidencia de cáncer en este grupo de edad 

El trabajo analiza por primera vez la evolución de la incidencia de cáncer en este grupo de edad en España entre 1993 y 2018. Para ello, el equipo estudió más de 153 000 casos registrados por 15 registros poblacionales integrados en la Red Española de Registros de Cáncer (REDECAN).

Los resultados muestran que la incidencia global descendió en los hombres jóvenes, mientras que aumentó ligeramente en las mujeres. Sin embargo, las tendencias variaron de forma notable según el tipo de tumor y la edad.

Menos incidencia del tabaco

Entre los principales hallazgos destaca la reducción de varios cánceres relacionados con el consumo de tabaco. Los tumores de pulmón, laringe y vejiga urinaria disminuyeron entre un 3 % y un 9 % anual tanto en hombres como en mujeres. También descendieron el cáncer de hígado y los tumores de labio, cavidad oral y faringe en hombres.

Los tumores de pulmón, laringe y vejiga urinaria disminuyeron entre un 3 % y un 9 % anual tanto en hombres como en mujeres

Según los investigadores, estas tendencias podrían reflejar, al menos en parte, el impacto de las políticas de control del tabaquismo aplicadas en España durante las últimas décadas.

En cambio, el estudio detectó un aumento de algunos tumores digestivos, especialmente los de colon y páncreas, entre las personas de 20 a 39 años. También crecieron los casos de cáncer de mama y de cuello uterino en mujeres jóvenes.

“Las tendencias son muy heterogéneas y dependen tanto del tipo de cáncer como del grupo de edad considerado. No se puede hablar de un único patrón para los adultos jóvenes”, explica Daniel Redondo-Sánchez, investigador posdoctoral de CIBERESP en ibs.GRANADA y primer autor del estudio.

Detectaron un aumento de algunos tumores digestivos, especialmente los de colon y páncreas, entre las personas de 20 a 39 años

Los autores apuntan a que el incremento de algunos cánceres digestivos de aparición temprana podría estar relacionado con cambios generacionales en factores como la obesidad, la alimentación, el consumo de alcohol, el sedentarismo u otros hábitos de vida. También podrían influir exposiciones ambientales o alteraciones del microbioma, aunque subrayan que el diseño del estudio no permite establecer relaciones causales.

“Nuestro estudio sugiere que España todavía se encuentra lejos de los niveles de incremento observados en otros países, como Estados Unidos. Sin embargo, los aumentos detectados en los grupos más jóvenes indican que podríamos estar siguiendo una tendencia similar”, señala Dafina Petrova, investigadora Miguel Servet en ibs.GRANADA, CIBERESP y coautora del trabajo.

España todavía se encuentra lejos de los niveles de incremento observados en otros países, como EE UU. Sin embargo, los aumentos detectados en los grupos más jóvenes indican que podríamos estar siguiendo una tendencia similar

Prevención y vigilancia

Para María José Sánchez, profesora de la Escuela Andaluza de Salud Pública, directora científica del ibs.GRANADA y autora sénior del estudio, disponer de registros poblacionales actualizados resulta clave para detectar estos cambios y responder con mayor rapidez.

“Es fundamental contar con datos poblacionales recientes para detectar estos cambios en la incidencia y poder responder a ellos de forma más temprana y efectiva. Para ello, es imprescindible invertir en sistemas de información esenciales para la vigilancia epidemiológica del cáncer, como los registros poblacionales de cáncer”, afirma.

Los autores reclaman reforzar la prevención desde edades tempranas, promover hábitos saludables e investigar las causas del aumento de algunos tumores en adultos jóvenes

Los investigadores consideran necesario reforzar las estrategias de prevención desde edades tempranas mediante la promoción de hábitos saludables, como evitar el tabaco, mantener un peso adecuado, seguir una alimentación equilibrada, realizar actividad física con regularidad y reducir el consumo de alcohol. También reclaman más investigación para esclarecer las causas del aumento de determinados tumores en adultos jóvenes y mantener una adecuada vigilancia clínica ante síntomas persistentes.

Referencia:

Redondo-Sánchez D., Petrova D. et al. “Is cancer increasing in young adults in Spain? Incidence trends from the Spanish Network of Cancer Registries (REDECAN)”. Eur J Cancer, 2026.

Los ensayos se habían llevado a cabo en cinco países: Corea del Sur, Estados Unidos, Brasil, Israel e India

Ahora, una nueva revisión sistemática publicada en Brain Medicine se toma en serio esa posibilidad y plantea una pregunta difícil: ¿puede la creatina ayudar a tratar la depresión?

El equipo responsable de la revisión, dirigido por Bassam Jeryous Fares, de la Universidad de Ottawa (Canadá), no llevó a cabo un nuevo ensayo. Recopiló los que ya existían. Tras examinar la bibliografía, se decantaron por seis informes publicados que describían cinco ensayos controlados aleatorios, el tipo de estudio en el que ni el paciente ni el médico saben quién recibió el compuesto real y quién recibió un placebo.

Esos ensayos se habían llevado a cabo en cinco países —Corea del Sur, Estados Unidos, Brasil, Israel y la India— y, en conjunto, contaban con 238 participantes al inicio del estudio: 126 que recibieron creatina y 112 que recibieron un placebo. La edad media era de 36 años. La mayoría de los participantes eran mujeres. Dos de los ensayos incluyeron únicamente a mujeres.

Una conclusión dividida

Dos de los cinco ensayos, ambos extraídos del mismo estudio sobre mujeres con trastorno depresivo mayor, concluyeron que era beneficioso. Cuando se añadieron cinco gramos de creatina al día al antidepresivo escitalopram, los síntomas depresivos disminuyeron más que con el placebo al cabo de ocho semanas.

Un ensayo combinó la creatina con la terapia cognitivo-conductual y observó una disminución más pronunciada de los síntomas

Otro ensayo combinó la creatina con la terapia cognitivo-conductual y observó una disminución más pronunciada de los síntomas en un cuestionario estándar que la que produjo la terapia más el placebo.

Sin embargo, los tres ensayos restantes no encontraron nada. En uno de ellos no se observó ningún efecto de la creatina, en dosis de cinco o diez gramos diarios, en personas que ya no habían respondido a la medicación. En otro, en el que se probaron varias dosis en adolescentes, no se encontró ninguna diferencia con respecto al placebo.

El último se centró en personas con trastorno bipolar en un episodio depresivo y, de nuevo, no se observó ningún beneficio del tratamiento. Peor aún, dos de esos pacientes bipolares que tomaban creatina desarrollaron hipomanía o manía, lo que nos recuerda de forma aleccionadora que el mismo compuesto puede comportarse de manera muy diferente según el diagnóstico.

El papel de la creatina en el cerebro

La lógica que subyace a los experimentos no es descabellada, según los autores. El cerebro es un órgano que consume mucha energía, a un ritmo desproporcionado en relación con su tamaño, y la creatina ayuda a las células a regenerar el trifosfato de adenosina, la molécula que sustenta ese trabajo.

Estudios anteriores realizados en personas con trastornos de salud mental han revelado que existen alteraciones en el metabolismo de la creatina en el cerebro

Estudios anteriores realizados en personas con trastornos de salud mental han revelado que existen alteraciones en el metabolismo de la creatina en el cerebro, y se ha propuesto que la disminución de la producción de energía es una de las causas fundamentales de la depresión. La creatina también podría influir en las vías que regulan la dopamina y la serotonina, los neurotransmisores sobre los que actúan la mayoría de los antidepresivos.

Pero los autores se muestran cautelosos al respecto. Señalan que la relación entre la creatina cerebral y el estado de ánimo sigue siendo correlacional, no una relación de causa y efecto demostrada, y que la biología de la depresión tiene muchos factores que influyen.

“La señal es interesante, pero no es un veredicto”, afirmó Bassam Jeryous Fares. “Dos ensayos apuntaban en una dirección y tres en otra. Ese no es el tipo de evidencia con la que se cambia la práctica clínica. Es el tipo de evidencia que indica que merece la pena seguir explorando la cuestión”.

Nicholas Fabiano, autor líder del trabajo, también de la universidad canadiense, planteó el trabajo como un punto de partida más que como una conclusión. “La creatina parece ser una intervención segura. Los efectos adversos que observamos se limitaron a molestias gastrointestinales leves. Todavía no podemos afirmar con fiabilidad que la creatina ayude a aliviar los síntomas depresivos ni si los resultados son generalizables a toda la población”.

Próximos pasos

Los autores señalan las limitaciones evidentes: los ensayos fueron de pequeño tamaño, hubo un desequilibrio entre sexos y la calidad varió. Por eso, los autores subrayan que los resultados aún no son generalizables.

Según los investigadores, lo que se necesita es un trabajo más riguroso, con ensayos más amplios y de mayor duración, que superen las ocho semanas y estudios que evalúen la creatina junto con el ejercicio, y que exploren dosis más altas.

Referencia: 

Jeryous Fares B, Zhou C, Fabiano N, Wong S. Creatine as a treatment for depression. Brain Medicine (2026).

Ahí descubre una etiqueta de, por ejemplo, ‘hipogonadismo’, ‘malformación genital’, ‘sexo indeterminado’ o incluso ‘pseudohermafroditismo’, además de la prescripción de un tratamiento hormonal oral, inyectable o un spray cutáneo. Duda unos segundos y pregunta: ‘Veo en su historia que lleva un tratamiento de ‘Lenzetto’, de ‘Reandron’, pautado por el especialista. ¿Por qué se lo han pautado?’ De pronto, la consulta se enreda y deja de ir sobre el motivo de hoy y entra en densidades difíciles de desentrañar.

Las personas con características sexuales diversas viven esta desorientación profesional como algo más allá que un malentendido

Las personas con características sexuales diversas —que no encajan en las definiciones médicas típicas de ‘masculino’ o ‘femenino’ en relación con sus cromosomas, gónadas, o genitales— viven esta desorientación profesional como algo más allá que un malentendido.

Para muchas, la atención sanitaria a lo largo de sus vidas ha sido un cúmulo de malas experiencias —más o menos traumáticas—, de información parcial o directamente ocultada, de incertidumbre respecto a pruebas, tratamientos o efectos secundarios, de cirugías normalizadoras —muchas veces, no consentidas—, y de comentarios desafortunados que dejan entrever ignorancia y prejuicios.

No es extraño que, cuando se sientan en una consulta de Atención Primaria, lo hagan con un nivel de alerta, incomodidad, ansiedad o miedo que no podemos alcanzar a imaginar.

Un lugar de confianza

En teoría, la consulta de Atención Primaria debería ser lo contrario a todo eso: un lugar de confianza, de seguridad, de cuidados integrales, donde conocer a la persona más allá de un diagnóstico. Pero la realidad es que nuestro nivel de desconocimiento sobre intersexualidad en este primer nivel asistencial sigue siendo enorme.

Parece que el espacio de atención a la salud de las personas intersex se haya quedado reducido a consultas de especialistas de pediatría, endocrinología, o de urología de hospitales

Parece que el espacio de atención a la salud de las personas intersex se haya quedado reducido a consultas de especialistas de pediatría, endocrinología, o de urología de hospitales. La especializada secuestra la atención sanitaria de estas personas, mientras las personas con variaciones intersex y sus médicas o médicos de cabecera siguen siendo absolutos desconocidos.

Muchas usuarias ni las conocen, y entre quienes sí van o han ido a las consultas, la mayoría de veces no se hace alusión al diagnóstico, no sabemos si porque no se preguntó acertadamente, o porque se prefirió no preguntar, por desconocimiento, por miedo o por ambos. Cuando se da la oportunidad de hablar, hay muchas probabilidades de que sin querer, sin formación específica, repitamos los mismos guiones de patologización y silencio que se han denunciado en otros ámbitos.

Recomendaciones innecesarias

Los prejuicios se cuelan en detalles aparentemente menores. En algunos casos la curiosidad ha llevado a preguntas centradas únicamente en los genitales, en las cirugías que han podido tener, en su vida sexual, su identidad u orientación, olvidando que la persona ha venido porque no duerme, porque le duele el pecho o porque necesita renovar un tratamiento crónico.

En algunos casos en los que sí existía relación conocida médico-paciente, se ha podido caer, por miedo o por desconocimiento, en cierto paternalismo y sobretratamiento con cribados, pruebas, o recomendaciones innecesarias ante diagnósticos concretos de DSD. El mensaje implícito es que es que tener una corporalidad intersex es un asunto ‘de especializada’, cuando en realidad es algo que atraviesa toda la trayectoria vital y, por tanto, debería disfrutar de una atención digna e integral de proximidad.

El mensaje implícito es que es que tener una corporalidad intersex es un asunto ‘de especializada’, cuando en realidad es algo que atraviesa toda la trayectoria vital 

Otras veces el problema no es lo que decimos, sino lo que no decimos o no sabemos decir. Cuando una persona con características sexuales diversas le dice a su médico de cabecera que es intersex, es muy probable que la profesional titubee respecto al significado del término. Seguramente lo atribuya a algo relacionado con la identidad, la transexualidad, algo ‘entre los dos sexos’ o un deseo de cambio de sexo.

El término, en desuso desde 2006 por la comunidad médica, pero presente en la actualidad en toda la legislación de igualdad LGTBI a escala nacional e internacional, así como por parte de asociaciones y activistas intersex, se suele asociar a cuestiones de diversidad sexual y de género, pero no como algo que nos interpele como médicos.

Sin embargo, comprobamos que la nomenclatura médica actual no es mucho más conocida. DSD (tanto en su versión inicial como Disorder —en el Consenso de Chicago de 2006—, como en su versión más actual de 2018 como Desarrollo Sexual Diferente), salvo excepciones, no es conocido entre las y los profesionales de Primaria como el término paraguas que recoge una lista de entre 40 y 60 variaciones enzimáticas, cromosómicas o anatómicas.

Brecha entre pacientes y médicos

Quizás ya nos empieza a sonar si puntualizamos con condiciones concretas y hablamos de ‘enfermedades raras’ como el síndrome de Klinefelter, insensibilidad a los andrógenos, hiperplasia suprarrenal congénita o el síndrome de Rokitansky. Esto nos conectará con alguna clase durante la carrera, en la que nos explicaron síndromes y malformaciones congénitas o endocrinas. Pero en ningún momento conectaremos este repertorio con el término identitario ‘intersex’ o ‘intersexual’.

No es de extrañar entonces, la brecha que se abre entre pacientes intersex y sus referentes de Primaria, que aun con muy buena voluntad, se quedan sin respuestas ante preguntas como si eran necesarias las intervenciones que se hicieron en su infancia, qué secuelas pueden tener hoy o qué opciones existen para recuperar algo de control sobre su cuerpo.

Se quedan sin respuestas ante preguntas como si eran necesarias las intervenciones que se hicieron en su infancia, qué secuelas pueden tener hoy o qué opciones existen para recuperar algo de control sobre su cuerpo

El desconocimiento, la falta de evidencia o la evidencia sesgada deja a estas personas expuestas a desigualdades en salud porque, entre otras cosas, no sabemos el efecto que pueden tener sobre la salud —osteoporosis, daño hepático, cáncer, etc— la exposición a intervenciones o tratamientos crónicos probados exclusivamente en fisiologías típicas masculinas o femeninas (si es que este binarismo biológico existiera como tal).

En los últimos años los debates bioéticos, el activismo intersex y los cambios legislativos han propuesto un cambio de paradigma: pasar de medicalizar y patologizar cuerpos que no entran en casillas binarias, a garantizar la autonomía y la integridad corporal, la transparencia informativa y el apoyo psicosocial a lo largo de la vida. Pero si estos avances no aterrizan en el día a día de los Centros de Salud, corremos el riesgo de que se queden en papel mojado mientras la experiencia concreta de las personas intersex apenas cambia.

Mejoras en los centros de salud

Con todo esto, ¿qué podríamos hacer, concretamente, desde una consulta de un centro de salud? Lo primero es algo tan básico como escuchar sin morbo y sin prisas. Dejar que sea la persona quien decida cuánto quiere contar sobre su cuerpo y su historia, y evitar términos patologizantes cuando no aportan información clínica útil. También debemos pedir permiso antes de cualquier exploración física que afecte a zonas especialmente sensibles por experiencias previas.

Otra cuestión que podemos hacer tiene que ver con la información y la honestidad. No pasa nada por reconocer que no sabemos algo, siempre que no dejemos sola a la persona con sus dudas. Eso significa estar dispuestas a revisar y recuperar informes antiguos, ayudar a descifrar jerga médica, y, cuando sea necesario, coordinar con especialistas que trabajen desde un enfoque respetuoso con la autonomía y los derechos humanos, así como derivar a asociaciones de pacientes o colectivos activistas que posibilitan otros circuitos no medicalizados.

Para muchas personas intersex adultas, encontrar en Primaria a alguien que no huya de estas preguntas ya es un cambio radical

Para muchas personas intersex adultas, encontrar en Primaria a alguien que no huya de estas preguntas ya es un cambio radical. También necesitamos revisar nuestros circuitos y formularios.

La forma de registrar en las historias clínicas el sexo y el género de las personas o el hecho de que solo exista una clasificación binaria en términos de hombre y mujer no hace posible prevenir los riesgos para la salud a los que nos exponemos por tener una anatomía o fisiología no normativa. Para hacer una buena prevención en salud, se deberían incorporar opciones más abiertas y no binarias que recojan la verdadera diversidad de cuerpos.

Una oportunidad para aprender

La formación del equipo es un pilar fundamental. No basta con que una médica ‘sensibilizada’ haga las cosas bien si el resto del circuito —admisión, enfermería, urgencias— sigue reproduciendo errores, torpezas, comentarios despectivos o violaciones de confidencialidad.

Cualquier estrategia de mejora en Atención Primaria debería incluir, como mínimo, nociones básicas sobre qué significa vivir con un diagnóstico de DSD o con características sexuales diversas, el peso de esa historia de medicalización y patologización, los secretos y mentiras que les han sido impuestos, los traumas que implican la exposición repetida de genitales, las posibles cirugías normalizadoras y las desigualdades en salud a las que se siguen expuestas.

No se trata de convertir la consulta de primaria en una unidad especializada, sino de asumir que la diversidad corporal existe y que tenemos la responsabilidad de no dañarla

La buena noticia es que las buenas prácticas que hacen la atención más segura para las personas intersex van a mejorar la atención para todo el mundo: más escucha, menos paternalismo, más transparencia, más cuidado con el lenguaje, más disposición a revisar nuestras propias certezas. No se trata de convertir la consulta de primaria en una unidad especializada, sino de asumir que la diversidad corporal existe y que tenemos la responsabilidad de no dañarla.

La próxima vez que veamos en la historia clínica un diagnóstico que nos desconcierta, podemos elegir entre dos caminos: quedarnos en el ‘¿y esto qué es?’, o convertir esa duda en una oportunidad para aprender, preguntar con respeto y acompañar mejor. Para las personas intersex, esa diferencia no es un matiz: puede ser la frontera entre volver a la consulta… o decidir que ya ha tenido suficiente del sistema sanitario.

Nuria Gregori Flor es doctora en Antropología Social y enfermera de Atención Primaria en el Departament de Salut Clínic-La Malva-rosa en Valencia. 

Este hallazgo, basado en modelos animales y en el estudio de un paciente con una mutación genética concreta, demuestra que el hígado necesita recibir señales nerviosas adecuadas para producir IGF-1, una molécula clave para el crecimiento, incluso cuando la hormona del crecimiento y sus receptores funcionan correctamente..

El hígado necesita recibir señales nerviosas adecuadas para producir IGF-1, una molécula clave para el crecimiento

El trabajo, de un equipo del Instituto de Biología Funcional y Genómica (IBFG, centro mixto del CSIC y la Universidad de Salamanca) y del Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL), abre nuevas vías para entender y tratar el retraso de crecimiento en niños con trastornos del neurodesarrollo, aportando una visión innovadora sobre la relación entre el sistema nervioso y el crecimiento corporal.

“Hasta ahora se pensaba que el principal problema en muchos de los pacientes con retraso en el crecimiento postnatal se debía un déficit de la GH. Pero hemos visto que no basta con que esta hormona funcione correctamente: el hígado también necesita estar bien conectado al sistema nervioso”, explica Ángeles Almeida, investigadora del IBFG y líder del estudio.

Un niño con una mutación patológica

El trabajo se enmarca en una línea de investigación sobre alteraciones del neurodesarrollo que el grupo desarrolla desde hace más de quince años. En estudios previos, los investigadores habían demostrado en modelos animales que la pérdida de una proteína, llamada Cdh1, alteraba el desarrollo de la corteza cerebral y provocaba problemas como microcefalia y déficit en la formación de neuronas.

Años después, un equipo del Hospital Universitario Quirónsalud de Madrid les contactó tras identificar a un niño con una mutación patológica en Cdh1 que presentaba discapacidad psicomotora, epilepsia refractaria y microcefalia, un cuadro muy similar al observado en los ratones desarrollados por el grupo salmantino. El equipo confirmó entonces que esa mutación era la responsable de las alteraciones neurológicas del paciente.

Nos llamó mucho la atención que estas personas presentaban un retraso muy importante del crecimiento corporal pese a tener niveles normales de hormona de crecimiento

Posteriormente, otros hospitales europeos identificaron nuevos casos compatibles con mutaciones en Cdh1, todos ellos asociados a alteraciones del neurodesarrollo y retraso del crecimiento. “Nos llamó mucho la atención que estas personas presentaban un retraso muy importante del crecimiento corporal pese a tener niveles normales de hormona de crecimiento. Ahí fue cuando decidimos investigar qué estaba ocurriendo realmente”, explica Ángeles Almeida.

Para ello, el equipo utilizó ratones modificados genéticamente para presentar alteraciones neurológicas durante el desarrollo embrionario. Comprobaron que estos animales tenían una conexión deficiente entre el sistema nervioso simpático, encargado de transmitir señales automáticas del cerebro a órganos como el hígado, es decir, una alteración en la inervación hepática durante el periodo postnatal.

Esa ‘mala conexión’ reducía la activación de una vía molecular imprescindible para fabricar IGF-1. Observaron que el eje hormonal clásico del crecimiento —hipotálamo, hipófisis y GH— funcionaba correctamente, pero el hígado no era capaz de responder adecuadamente debido a la alteración nerviosa. Como consecuencia, disminuían los niveles de IGF-1 y aparecía un retraso del crecimiento.

La hormona de crecimiento llega y activa sus receptores, pero la señal ya no puede continuar y el hígado deja de sintetizar IGF-1. Ahí es donde realmente está el problema

“El hígado acumula lípidos y eso impide que determinadas proteínas interaccionen correctamente. La hormona de crecimiento llega y activa sus receptores, pero la señal ya no puede continuar y el hígado deja de sintetizar IGF-1. Ahí es donde realmente está el problema”, resume Almeida.

La administración de IGF-1 revierte el retraso

Uno de los resultados más relevantes del estudio fue comprobar que la administración de IGF-1 durante los primeros días de vida lograba revertir gran parte del retraso en el crecimiento observado en los ratones, aunque el tratamiento no corrigiera el defecto de inervación hepática.

“Fuimos capaces de prevenir buena parte de las alteraciones del crecimiento simplemente aportando IGF-1 exógeno. Esto abre la puerta a posibles aplicaciones clínicas futuras en determinados pacientes con trastornos del neurodesarrollo”, destaca Almeida.

El trabajo apunta a una vía parcialmente independiente de la GH, en la que el sistema nervioso simpático actuaría como intermediario esencial para que el hígado produzca IGF-1

Los resultados encajan además con las observaciones realizadas en el niño con mutación patológica en Cdh1 estudiado por el equipo, que presentaba niveles de IGF-1 y de las proteínas encargadas de transportarlo en sangre entre tres y cinco veces inferiores a los normales.

Además de cambiar la visión clásica sobre cómo se regula el crecimiento infantil, el trabajo apunta a una vía parcialmente independiente de la GH, en la que el sistema nervioso simpático actuaría como intermediario esencial para que el hígado produzca IGF-1.

“Siempre pensamos en el cerebro cuando hablamos de neurodesarrollo, pero el sistema nervioso periférico también tiene que desarrollarse correctamente. Estamos convencidos de que esta desconexión entre cerebro y órganos como el hígado, el páncreas, el pulmón o el corazón puede tener consecuencias muy importantes para el desarrollo del organismo”, afirma Almeida.

La investigación ha contado con la colaboración de grupos nacionales e internacionales especializados en neurociencia, resonancia magnética, anatomía patológica y microscopía de superresolución, entre ellos centros de Francia, Alemania, Madrid y País Vasco. “Un estudio muy multidisciplinar”, como señala la investigadora.

Neurodesarrollo y neurodegeneración

El trabajo se integra en una línea más amplia de investigación sobre neurodesarrollo y neurodegeneración. El grupo de Neurobiología Molecular que dirige Ángeles Almeida en el IBFG y el IBSAL estudia cómo proteínas implicadas en el desarrollo cerebral temprano también participan posteriormente en enfermedades neurodegenerativas asociadas al deterioro cognitivo.

“Muchos mecanismos que ocurren durante el neurodesarrollo reaparecen después en enfermedades neurodegenerativas. Comprender cómo se forman y conectan las neuronas puede ayudarnos también a desarrollar estrategias terapéuticas frente al alzhéimer, el ictus u otras patologías neurológicas”, concluye Almeida.

El siguiente paso de la investigación será estudiar nuevas mutaciones de Cdh1 y analizar si alteraciones similares podrían estar implicadas en algunos casos de autismo y otros trastornos del neurodesarrollo cuyo origen todavía se desconoce.

Referencia:

Verónica Bobo-Jiménez et al. “Perinatal liver sympathetic innervation governs body size”. Communications Biology (2026). 

El día de mayor sobremortalidad fue el miércoles, que registró casi la mitad de los fallecimiento

El día de mayor sobremortalidad fue el miércoles, que registró casi la mitad de los fallecimientos (95), mientras que el lunes y el martes, los más cálidos registrados en España para este mes desde al menos 1950, según la Agencia Estatal de Meteorología (Aemet), se contabilizaron 38 y 66, respectivamente. El domingo fueron 13.

Se trata de datos preliminares y habrá que esperar una semana para que sean más estables, señala a EFE Diana Gómez, científica del Centro Nacional de Epidemiología (CNE) que gestiona esta herramienta que no mide muertes reales, sino que hace una proyección estadística cruzando la mortalidad diaria observada con la esperada para ese periodo de tiempo y las temperaturas.

No obstante, los primeros datos revelan que “ha habido un subidón importante” estos cuatro últimos días de junio, mes que ha registrado provisionalmente 380 defunciones por altas temperaturas, más de la mitad (55 %) en la ola de calor que hoy acaba.

Cataluña, la más afectada

Estas cifras se sumarían así a las del pasado mayo, en el que se han registrado 101 fallecimientos vinculados al calor extremo, la cifra más alta para este mes de toda la serie histórica.

Por comunidades, la curva de la sobremortalidad es más acusada en las del centro y norte: 43 en Cataluña, 32 en Castilla y León, 30 en País Vasco, 28 en Madrid, 18 en Andalucía, 13 en Navarra y Aragón, 11 en Castilla-La Mancha, 8 en la Comunidad Valenciana, 7 en Asturias, 5 en Galicia y 3 en Cantabria, Extremadura y La Rioja.

Las olas de calor cada vez llegan antes, advierten los expertos, y aunque todavía no existen resultados concluyentes, un estudio que está culminando el CNE sugiere que “cuanto antes comienzan, tienen más efecto en la mortalidad”, ha avanzado Gómez. 

También está constatado que el calor mata sobre todo a los más vulnerables, agravando patologías previas; de hecho, 200 de las defunciones calculadas por el MoMo para este periodo se han dado en personas mayores de 65, sobre todo en las de más de 85, grupo que suma 148.

Otro récord que deja este mes de junio es que, por primera vez, se han superado mínimas de 30 grados y además durante varias noches consecutivas, siendo las de los días 22 y 23 las más cálidas registradas en este mes.

El impacto de las noches tórridas sobre la mortalidad no lo mide el MoMo pero, según Gómez, “hay que ir trabajando en esa dirección”, porque ya hay estudios que delatan la influencia del termómetro nocturno en la salud.

Según una investigación publicada esta semana en la revista Nature Climate Change, encabezada por el Centro europeo de previsiones meteorológicas a medio plazo (Reino Unido), las temperaturas por la noche han aumentado más rápido incluso que las del día: las diez noches más cálidas de cada año se han calentado a un ritmo medio global de 0,32 grados por década, frente a los 0,27 grados de las diurnas.

Récords de estrés térmico

La ola de calor no solo ha ocurrido en España. El 45 % de las ciudades europeas ha batido ya o está en camino de superar sus máximos históricos de estrés térmico durante este fenómeno que afecta a buena parte del continente, según un estudio de World Weather Attribution.

El análisis realizado sobre 854 ciudades de un total de 30 países europeos, concluye que 385 localidades han superado o podrían superar en los próximos días sus registros más elevados de temperatura de globo y bulbo húmedo (WBGT, por sus siglas en inglés).

El indicador WBGT es una estimación real del efecto de la temperatura, la humedad, la velocidad del viento y la radiación visible e infrarroja en el ser humano.

Los investigadores advierten de que la combinación de temperaturas extremas y elevada humedad incrementa significativamente los riesgos para la salud, especialmente entre personas mayores, trabajadores al aire libre, niños y personas vulnerables.

Según el análisis, la actual ola de calor habría sido “prácticamente imposible” hace apenas 50 años, ya que tanto las temperaturas diurnas como nocturnas registradas en una ola de calor durante las mismas fechas en 1975 serían 3,5 ºC más bajas.

La investigación señala además que las altas temperaturas nocturnas -uno de los factores que más afectan a la salud al impedir la regeneración del organismo- son a día de hoy 100 veces más probables de lo que lo eran hace 23 años, cuando Europa experimentó una histórica ola de calor, mientras que las máximas diurnas son hasta 10 veces más frecuentes.

Impacto de emisiones de combustibles fósiles

Los científicos atribuyen la intensidad de estos fenómenos al impacto del calentamiento global, provocado por las “continuas emisiones de los combustibles fósiles” a la atmósfera.

“La ciencia que explica cómo el cambio climático está agravando las olas de calor es indiscutible y la velocidad del cambio es alarmante. Cada pocos años hemos visto cómo se baten récords de calor en Europa, pero este año ha ocurrido en meses consecutivos”, sostiene el investigador especializado en fenómenos meteorológicos e incendios forestales en el Imperial College de Londres Theodore Keeping.

Por su parte, el secretario ejecutivo de la ONU para el cambio climático, Simon Stiell, afirma que el calor extremo que está afectando a Europa es un síntoma de que el cambio climático “avanza sin control”, provocado por la “adicción mundial a la quema de carbón, petróleo y gas”, aunque subraya que “las soluciones son igualmente claras”.

Sí, esto es el cambio climático, sí, somos nosotros los responsables, no, no es El Niño; sí, tenemos las soluciones, no, no las estamos aplicando con la suficiente rapidez

Según Stiell, se requiere “una transición más rápida hacia las energías limpias, que ahora son mucho más baratas que los combustibles fósiles, así como la protección de los bosques y el fomento de la resiliencia climática”.

Igualmente alarmantes son las declaraciones de la catedrática de Ciencias del Clima del Imperial College de Londres Friederike Otto, quien lamenta que los científicos comienzan a parecer “un disco rayado”.

“Sí, esto es el cambio climático, sí, somos nosotros los responsables, no, no es El Niño; sí, tenemos las soluciones, no, no las estamos aplicando con la suficiente rapidez”, sentencia.

El paciente permanece estable y ha sido ingresado en un centro hospitalario especializado, donde permanece aislado bajo estrictas medidas de bioseguridad

Las autoridades sanitarias han iniciado el rastreo de contactos, que deberán permanecer en aislamiento domiciliario durante 21 días y serán sometidos a vigilancia sanitaria. El ministerio recuerda que el Centro Europeo para la Prevención y el Control de las Enfermedades (ECDC) considera bajo el riesgo de infección para los viajeros y residentes europeos, y muy bajo para la población general.

Advertencias para los viajeros

Francia recomienda evitar los desplazamientos a las zonas afectadas del este de la RDC, especialmente a las personas más vulnerables. Quienes deban viajar deben extremar la higiene de manos, evitar el contacto con personas con fiebre, con animales salvajes y con carne de caza. A quienes regresen de las áreas con transmisión activa se les aconseja controlar su temperatura durante 21 días y, si presentan fiebre de 38 ºC o superior, contactar inmediatamente con los servicios de emergencias sin acudir directamente a un centro sanitario.

Francia recomienda evitar los viajes a las zonas afectadas de la RDC y extremar las medidas de higiene en caso de desplazamiento

El ébola es una enfermedad vírica grave que se transmite por contacto directo con la sangre y otros fluidos corporales de personas infectadas, así como con objetos contaminados. Su periodo de incubación oscila entre dos y 21 días, y las personas infectadas solo son contagiosas cuando presentan síntomas. Actualmente no existe un tratamiento específico, por lo que la atención médica se centra en el tratamiento de los síntomas y el soporte al paciente.

El neumococo (Streptococcus pneumoniae) es una bacteria que puede provocar desde infecciones leves, como otitis o sinusitis, hasta formas graves como neumonía, meningitis o sepsis. Estas enfermedades invasivas afectan principalmente a la población infantil, personas mayores o con condiciones de riesgo, y su prevención se basa en vacunas conjugadas.

Este aumento se ha observado tanto en población pediátrica menor de 2 años como en personas mayores de 65 años

Los resultados publicados revelan un incremento de cepas del serotipo 3 del clado I-α, con una mutación en la proteína LytA, que incrementa la capacidad del neumococo para infectar y evadir el sistema inmunitario.

Este aumento se ha observado tanto en población pediátrica menor de 2 años como en personas mayores de 65 años, los grupos más vulnerables de sufrir la enfermedad neumocócica invasiva. Los autores explican que estos hallazgos son relevantes desde la perspectiva clínica, ya que el neumococo es una de las principales bacterias causantes de meningitis, sepsis y neumonía. 

El trabajo ha caracterizado a escala molecular las posibles mutaciones en estos neumococos de serotipo 3, lo que ha permitido hallar un cambio de aminoácido en la proteína LytA, uno de los principales factores de virulencia del microorganismo. Esta mutación es responsable de un aumento de la virulencia de la bacteria, lo que favorece su capacidad de evadir el sistema inmunitario. 

Desarrollo de vacunas

El equipo explica que es fundamental mantener la vacunación frente al neumococo tanto en la población pediátrica como en la adulta.

Este serotipo de neumococo se sitúa entre los principales responsables de hospitalizaciones y de un gasto sanitario asociado, por lo que es recomendable incrementar las tasas de vacunación antineumocócica en personas adultas, en las que las cifras actuales siguen siendo bajas.

Los anticuerpos dirigidos contra LytA son protectores y pueden neutralizar la función de esta proteína clave en la virulencia de la bacteria

También insisten en la relevancia de seguir reforzando la vigilancia microbiológica de la enfermedad neumocócica a escala nacional para monitorizar la evolución de estos clones hipervirulentos y detectar la posible aparición de otros nuevos.

Según concluyen lo principales autores del trabajo, Mirian Domenech y Jose Yuste, estos resultados “permite entender el notable incremento de este serotipo en los últimos años, y ofrecen una nueva diana para el desarrollo de futuras vacunas frente a neumococo basadas en proteínas”.

Estudios previos en modelos preclínicos ya demostraron que los anticuerpos dirigidos contra LytA son protectores y pueden neutralizar la función de esta proteína clave en la virulencia del microorganismo.  

Referencia: 

Pérez-García C. et al. Upsurge of pneumococcal clade I-α/CC180 serotype 3 and its association with a LytA mutation linked to immune evasion and disease potential: an observational and experimental study. Lancet Microbe, 2026.

El sueño en los humanos puede ser importante para restablecer el equilibrio celular en el cerebro

Hasta ahora se creía que el sueño restablece estos niveles, reduciendo las conexiones sinápticas y restaurando la homeostasis, pero la evidencia se ha limitado a modelos animales.

Según un estudio publicado esta semana en la revista de acceso abierto PLOS Biology, una noche sin dormir produce un aumento en los marcadores de conexiones entre las células cerebrales, lo que muestra que el sueño en los humanos puede ser importante para restablecer dicho equilibrio celular en el cerebro.

Una privación del sueño experimental

Para determinar si la hipótesis de la homeostasis sináptica se confirma en humanos, los científicos del Instituto de Neurociencia y Medicina Forschungszentrum Jülich, en Alemania, utilizaron tomografía por emisión de positrones (PET) para buscar la glicoproteína 2A de vesículas sinápticas (SV2A), un marcador de las sinapsis cerebrales, en 40 participantes, la mitad de los cuales había pasado una noche sin dormir.

Los participantes pasaron por un periodo de saciación del sueño, y sus horarios se estandarizaron y prescribieron según el protocolo del estudio

“Antes de la fase experimental, los participantes pasaron por un periodo de saciación del sueño, y los horarios de sueño se estandarizaron y prescribieron según el protocolo del estudio”, apunta a SINC David Elmenhorst, primer autor. “Además, excluimos a personas con ritmos de sueño-vigilia irregulares, a trabajadores por turnos y a otros cuyos patrones de sueño pudieran afectar sustancialmente a la homeostasis del sueño.”

Estas medidas se diseñaron para garantizar que los participantes comenzaran el estudio en condiciones de sueño comparables y que los efectos observados fueran atribuibles principalmente a la privación de sueño experimental, en lugar de a diferencias preexistentes en los hábitos de sueño.

Resultados tras 28,5 horas sin dormir

Los autores descubrieron que, tras 28 horas de vigilia continua, el grupo con privación de sueño presentaba niveles más elevados de SV2A en diversas regiones cerebrales, incluyendo el hipocampo (un área importante para la memoria) y el tálamo, un importante centro de relevo de información en el cerebro.

Cuando a los participantes sin dormir se les permitió una siesta de dos horas, los niveles más altos de SV2A se asociaron con una mayor actividad de ondas lentas, indicador de la necesidad de descansar

Cuando a los participantes sin dormir se les permitió una siesta de dos horas, los niveles más altos de SV2A se asociaron con una mayor actividad de ondas lentas, un indicador de sueño profundo y de la necesidad de descansar. 

Si bien la SV2A es solo un indicador indirecto de las conexiones entre las células cerebrales y los aumentos fueron relativamente pequeños, los resultados respaldan el modelo de homeostasis sináptica del sueño y sugieren una conexión biológica entre la necesidad de dormir y la acumulación de conexiones celulares. 

“Durante la privación del sueño, el cerebro permanece despierto durante más tiempo y continúa procesando estímulos e información. Nuestro estudio muestra que, tras aproximadamente 28,5 horas sin dormir, un marcador de densidad sináptica aumenta en varias regiones cerebrales. Esto sugiere que la privación del sueño no solo causa fatiga, sino que también se acompaña de cambios medibles en las conexiones neuronales”, señalan los autores. 

Necesidad de más estudios

“Estudiamos a adultos jóvenes sanos con una edad media de 27,5 años. Debido a que solo examinamos a un grupo de edad, no podemos evaluar directamente cómo influye la edad en estos efectos”, destaca Elmenhorst.

Es posible que la magnitud de los efectos observados difiera en adolescentes o adultos mayores

“No obstante, sabemos por investigaciones previas que los patrones de sueño, el sueño de ondas lentas y la plasticidad sináptica cambian a lo largo de la vida. Por lo tanto, es posible que la magnitud de los efectos observados difiera en adolescentes o adultos mayores. Se necesitarán estudios futuros para determinar cómo afecta la edad a la regulación sináptica dependiente del sueño en humanos”, concluye.

Referencia:

Elmenhorst D. et al. La privación del sueño aumenta los niveles del marcador de densidad sináptica SV2A en el cerebro humano. PLoS Biol 2026.

Este proceso en el que arqueamos nuestros labios y emanamos sonidos estridentes es una señal social antiquísima que nos ayuda a conectar con los demás. Sin embargo, hasta este momento las regiones cerebrales implicadas en la risa no se conocían en profundidad. Los resultados se han publicado en la revista Trends in Neurosciences.

Las risas conversacionales se caracterizan por comenzar y detenerse rápidamente

Los investigadores de este trabajo analizaron informes de procedimientos médicos en los que se estimulaba el cerebro de pacientes despiertos mediante una descarga eléctrica. En estos experimentos, las risas eran efectos secundarios involuntarios, lo que les permitió identificar las áreas cerebrales que las provocan.

Tras otros estudios clínicos, los autores describieron dos redes cerebrales distintas relacionadas con la risa: una se asociaba con los estallidos espontáneos y otra con la risa voluntaria y conversacional.

“Piensa en la última vez que te reíste y no podías parar”, cuenta la autora del trabajo e investigadora de la institución inglesa, Sophie Scott. “Algo te hizo reír y no pudiste evitarlo”. Este fenómeno pertenece al de una risa natural, involuntaria e incontrolable, mientras que existen otro tipo de carcajadas más voluntarias y conversacionales. “En determinados contextos las personas suelen reírse de forma coordinada al final de alguna frase”, confiesa.

Esta última se caracteriza por comenzar y detenerse rápidamente, un fenómeno muy diferente a las carcajadas involuntarias en las que no puedes parar de reírte por muy embarazoso que sea el entorno. De hecho, la clave en su diferenciación está ahí, en el control que se ejerce sobre esta situación.

Diferencias entre regiones

Para conocer los circuitos cerebrales que subyacen a estos tipos de risa, el equipo investigador recurrió a informes sobre estimulación cerebral prequirúrgica en pacientes con epilepsia. Durante los ensayos, los médicos identificaron las regiones cerebrales estimuladas por las sondas que provocaban la risa de forma involuntaria.

En concreto, la red espontánea está formada por regiones implicadas en el control motor y la regulación emocional, entre las que se incluyen la corteza cingulada, el núcleo accumbens y el polo temporal. Al evaluar sus efectos sobre el organismo detectaron que esta risa solía producir una mejora en el estado de ánimo y sensaciones como euforia y alegría.

Varias especies de mamíferos producen vocalizaciones similares durante las relaciones sociales

Por otro lado, la red voluntaria comprende áreas implicadas en el control motor de la risa y la sonrisa, como el opérculo rolándico, el globo pálido y el área motora presuplementaria. Al contrario de la primera, la estimulación de estas regiones no provoca risa ni emociones positivas.

De este modo, los autores sugieren que la red espontánea es una vía más antigua que surgió en los juegos bulliciosos de los animales en los que la risa servía como señal para prevenir la agresividad y fomentar los vínculos sociales. Estas hipótesis concuerdan con descubrimientos recientes que indican que varias especies de mamíferos producen vocalizaciones similares durante las relaciones sociales.

Por otro lado, la red voluntaria se superpone con las regiones cerebrales que producen el habla, lo que respalda la idea de que controla la risa conversacional, más orientada a un propósito. 

La risa frente al dolor

Según afirma el coautor del trabajo e investigador de la institución italiana, Fausto Caruana el rol de estos circuitos en la modulación del dolor también resulta intrigante.

Una gran diversidad de estudios demuestran que la risa puede actuar como un analgésico natural y que el cíngulo anterior –identificado en la risa espontánea– desempeña una función importante en el sistema de amortiguación del dolor en el cerebro.

Referencia: 

Caruana. et al. The neural basis of laughter. Trends in Neurosciences, 2026.

Para hacerle frente, hay medidas de vigilancia, prevención y diagnóstico en las que se intenta manejar los casos mediante la atención sanitaria. Por regla general las personas que tienen el virus cursan la enfermedad de manera asintomática pero en algunos casos puede evolucionar de forma grave.

Todavía no existen terapias ni vacunas disponibles

Un estudio, publicado en Emerging infectious Diseases, cuenta que esta infección se clasificó clínicamente como una enfermedad durante la Segunda Guerra Mundial después de que 200 soldados de la Unión Soviética estacionados en la península de Crimea desarrollaran síntomas de fiebre hemorrágica.

Al inicio de la década de 1970, el nombre de la dolencia pasó a fiebre hemorrágica de Crimea - Congo después de que el virus de Crimea y los virus del Congo fueran serológicamente indistinguibles. Hoy en día, se estima que entre 10 y 15 mil personas se infectan cada año en todo el mundo.

Vía de transmisión

Según expone otra investigación, publicada en Open Forum Infectious Diseases, los principales nodos infecciosos suelen observarse en personas que trabajan con ganado o realizan actividades en el campo. De hecho, por ahora no se han visto epidemias causadas por este patógeno en zonas urbanas.

Este virus se mantiene en ciclos de transmisión vertical y horizontal que involucran garrapatas duras y una gran variedad de vertebrados salvajes y domésticos. El patógeno circula en varios géneros de estos parásitos, pero las Hyalomma son la principal fuente de infección humana, ya que tanto las adultas como las jóvenes buscan de forma activa huéspedes para su alimentación.

Los principales núcleos infecciosos suelen observarse en personas que trabajan con ganado o realizan actividades en el campo

En ocasiones, también se ven casos en el ámbito sanitario si no se emplean las medidas de protección adecuadas, por zoonosis al estar en contacto con la sangre o tejidos de animales infectados. De forma excepcional, se han descrito infecciones durante el acto sexual.

Sin embargo, la fiebre hemorrágica de Crimea – Congo no se transmite por un contacto casual, por lo que debe existir un contacto muy estrecho con sangre y fluidos de personas infectadas. El riesgo para la ciudadanía es bajo si no ha habido picaduras de garrapata, una exposición a animales o personas con el patógeno.

Síntomas de la fiebre hemorrágica Crimea - Congo

Muchas de estas patologías pueden no producir síntomas, aunque la clínica inicial suele presentarse en forma de fiebre, malestar general, dolor muscular, cefalea, náuseas, vómitos y dolor abdominal.

El periodo de incubación suele ser de 1 a 12 días y cuando la infección se produce por la picadura de una garrapata los síntomas aparecen antes. En los casos sintomáticos leves, esta enfermedad tiene varias fases: la primera presenta un cuadro febril con cansancio y dolor muscular. En los graves, puede aparecer una fase hemorrágica, habitualmente entre los días 6 y 9, con hemorragias, fallo multiorgánico o shock. Las personas que superan la fase grave entran después en una etapa de convalecencia y recuperación.

Asimismo, la letalidad descrita en los artículos científicos varía mucho entre países con cifras que oscilan entre el 5 y más del 40 %.

Situación en España

España es el único país de Europa donde se han detectado casos humanos autóctonos de fiebre hemorrágica de Crimea – Congo. Este virus se identificó por primera vez en 2010 en garrapatas y en 2016 en humanos. Hasta la fecha, se han confirmado 21 casos y 6 personas han fallecido por esta patología.

Este virus se identificó por primera vez en 2010 en garrapatas y en 2016 en humanos

En concreto, los pacientes se localizaron en zonas del oeste y centro-oeste peninsular, áreas donde se dan condiciones favorables para la presencia de garrapatas de este género. La información actualizada sitúa la exposición probable en las provincias de Ávila, Badajoz, Cáceres, Córdoba, León, Salamanca y Toledo.

En nuestro país se dan los factores necesarios para que el virus se establezca: importantes rutas migratorias entre zonas endémicas de África y el Norte de Europa la existencia de un clima adecuado, densas poblaciones de la garrapata Hyalomma y los hospedadores adecuados para los estadios adultos (cabras, ovejas, caballos, cerdos o burros).

Diagnóstico y prevención

El diagnóstico se lleva a cabo mediante pruebas de laboratorio como PCR y tests serológicos que detectan anticuerpos. Ante posibles sospechas, Sanidad recomienda informar de posibles antecedentes de picadura o contacto con animales y fluidos de personas enfermas.

La fiebre hemorrágica de Crimea – Congo no debe generar alarma, ya que es una enfermedad poco frecuente

Por otro lado, la prevención se centra en evitar las picaduras y el uso de prendas protectoras como mangas y pantalones largos metidos por dentro cuando se realicen las actividades propias del campo. Asimismo, se recomienda utilizar ropa de color claro –para ver mejor las garrapatas– y utilizar repelentes autorizados.

En caso de contacto con alguno de estos parásitos, es importante revisarse bien el cuerpo y prestar especial atención a axilas, ingles, cabello, orejas, cintura, ombligo y zonas con pliegues. Tras retirar el parásito, se deben consultar a un especialista médico si aparecen síntomas como fiebre, malestar intenso, dolor muscular, dolor de cabeza, vómitos, diarrea, sangrado o moratones.

La fiebre hemorrágica de Crimea – Congo no debe generar alarma, ya que es una enfermedad poco frecuente. España cuenta con sistemas de vigilancia, diagnóstico y respuesta para detectar los casos y actuar de forma rápida.  

Los resultados, publicados en la revista Current Biology, revelan que estas células producen una molécula denominada Dpp, equivalente evolutiva de las proteínas BMP2/4 humanas, que actúa sobre el órgano encargado de sintetizar ecdisona, la hormona esteroidea que desencadena la transición de larva a pupa.

Detectores del exceso de azúcar

Los macrófagos son conocidos por su función en la respuesta inmunitaria, pero también participan en la vigilancia del estado fisiológico del organismo. En situaciones de obesidad o resistencia a la insulina contribuyen a la inflamación metabólica y a la acumulación de lípidos en distintos tejidos.

En situaciones de obesidad o resistencia a la insulina, los macrófagos contribuyen a la inflamación metabólica y a la acumulación de lípidos en distintos tejidos

El nuevo trabajo añade una función hasta ahora desconocida. Los investigadores observaron que, cuando las larvas reciben una dieta rica en azúcar, los macrófagos aumentan la producción de Dpp. Esta señal alcanza la glándula protorácica y reduce de forma temporal la síntesis de ecdisona, lo que retrasa la metamorfosis.

“Sabíamos que los macrófagos responden al estrés metabólico, pero no que pudieran regular la producción de hormonas esteroideas. Nuestros resultados muestran que estas células conectan señales nutricionales externas con la fisiología de todo el organismo”, explica Sergio Juárez-Carreño, primer autor del estudio y actualmente jefe de grupo en el Centro Andaluz de Biología del Desarrollo.

Un margen extra para crecer

En condiciones normales, las larvas de Drosophila completan esta etapa de desarrollo en unos cinco días. Sin embargo, una dieta rica en azúcar prolonga el proceso hasta seis o siete días.

Según los autores, este retraso actúa como un mecanismo de adaptación. Cuando bloquearon la señal Dpp producida por los macrófagos, las larvas redujeron parcialmente la demora en el desarrollo, pero alcanzaron un tamaño corporal menor.

Los resultados sugieren que la respuesta inmunitaria ayuda a compensar los efectos negativos de una alimentación excesivamente azucarada

Los resultados sugieren que la respuesta inmunitaria ayuda a compensar los efectos negativos de una alimentación excesivamente azucarada, proporcionando tiempo adicional para crecer antes de la metamorfosis.

“El sistema inmunitario no solo responde a infecciones o daños. También actúa como un sistema de vigilancia interna capaz de ajustar el ritmo del desarrollo cuando las condiciones nutricionales no son óptimas”, señala Marco Milán, investigador ICREA y jefe del laboratorio de Desarrollo y Control del Crecimiento del IRB Barcelona.

Relación entre nutrición y hormonas

La mosca Drosophila melanogaster es uno de los modelos más utilizados para investigar procesos básicos del desarrollo, el metabolismo y la regulación hormonal. Su transición de larva a pupa permite estudiar cómo las hormonas esteroideas coordinan cambios fisiológicos profundos durante el crecimiento.

El estudio abre vías para investigar cómo la obesidad o la resistencia a la insulina afectan al control hormonal durante el desarrollo

Aunque el estudio no demuestra que exista un mecanismo equivalente en humanos, los autores consideran que el hallazgo plantea nuevas preguntas sobre cómo el exceso de azúcar, la obesidad o la resistencia a la insulina podrían influir en la regulación hormonal durante etapas de crecimiento.

Los próximos trabajos del equipo se centrarán en analizar las consecuencias del consumo excesivo de azúcar en organismos adultos.

Referencia:

Sergio Juarez-Carreño & Marco Milán. “A systemic role of macrophage-derived BMP2/4 homolog Dpp ininhibiting sterol hormone synthesis under dietary stress”. Current Biology (2026) 

Un total de 365 enfermos en encuentran en “aislamiento u hospitalización”

La tasa de letalidad se sitúa en el 25,3 %, según el último informe publicado a última hora del domingo por el Ministerio de Comunicación y Medios sobre la epidemia, con datos recopilados hasta el 20 de junio.

“Se ha superado la barrera de los 1 000 casos confirmados. A pesar de este avance, los equipos de respuesta continúan activamente las investigaciones, la vigilancia epidemiológica y las acciones de prevención en las zonas afectadas”, subrayó.

Un total de 365 enfermos en encuentran en “aislamiento u hospitalización”, precisó el Ministerio, al subrayar que 100 personas infectadas por el virus han logrado curarse.

Asimismo, añadió, la tasa de seguimiento de contactos alcanza el 58 %.

Mejora en el número de curaciones

Las autoridades valoraron que se haya producido “una mejora en el número de curaciones”, pero advirtieron de “una disminución en la tasa de seguimiento de contactos”.

La epidemia se propagó a Uganda, donde se han detectado 19 contagios confirmados

La provincia de Ituri “sigue siendo el epicentro” de la epidemia con 916 casos confirmados, entre ellos 205 fallecimientos.

“Los esfuerzos de comunicación comunitaria, diagnóstico y atención siguen intensificándose para frenar la propagación de la epidemia”, añadió.

El brote se declaró oficialmente el 15 de mayo en Ituri, provincia fronteriza con Uganda y Sudán del Sur y epicentro de la epidemia, pero se expandió a las también provincias orientales congoleñas de Kivu del Norte y Kivu del Sur.

La epidemia se propagó a Uganda, donde se han detectado 19 contagios confirmados, incluidos 14 casos que se consideran importados de la RDC y entre los que hay dos fallecimientos.

Cepa de Bundibugyo

El brote se corresponde con la cepa de Bundibugyo, cuya tasa de letalidad oscila entre el 30 % y el 50 % y para la que no existe vacuna autorizada o tratamiento específico, según la Organización Mundial de la Salud (OMS), que considera “alto” el riesgo de expansión del brote en África subsahariana y “bajo” a escala global.

La OMS considera “alto” el riesgo de expansión del brote en África subsahariana y “bajo” a escala global

La OMS estima que el virus comenzó a circular en Ituri unos dos meses antes de declararse el brote y calificó la epidemia el 17 de mayo pasado como “emergencia de salud pública de importancia internacional”.

Se trata de la tercera peor epidemia de ébola de la historia registrada hasta la fecha.

El actual brote tan sólo está por detrás del brote que golpeó a África Occidental entre 2014 y 2016, que dejó unos 11 000 muertos y 28 000 contagios; y otro que afectó al este congoleño entre 2018 y 2020, que causó 2 299 muertes y 3 481 casos.

El virus del Ébola se transmite por contacto directo con fluidos corporales de personas o animales infectados y causa fiebre hemorrágica grave, vómitos, diarrea y hemorragias internas.

Al acceder a través de una sola incisión, la operación se asocia a menos dolor y una recuperación más rápida

Ahora, el equipo de Urología Pediátrica y Trasplante Renal del hospital catalán ha realizado la primera cirugía pediátrica de Europa con un robot quirúrgico monoport, una ureteronefrectomía a un niño de doce años al que se le extirpó un riñón y su uréter después de que una infección causada por múltiples cálculos, algunos del tamaño de una cereza, dejara el órgano sin funcionamiento.

A diferencia de los sistemas robóticos convencionales, que utilizan cuatro brazos y requieren varias incisiones para introducir la cámara y el instrumental, el nuevo robot trabaja con un único brazo y accede al cuerpo a través de una sola incisión. Por esta entrada se introducen los instrumentos quirúrgicos y la cámara, que se despliegan como los tentáculos de un pulpo microscópico y operan de forma independiente, con una amplia capacidad de trabajo y flexibilidad que permite llegar a espacios anatómicos reducidos. Esto se asocia a menos dolor y una recuperación más rápida.

Cámara de visión de 360 grados

Este nuevo sistema robótico es el SHURUI Single Port (SP), desarrollado por la empresa china Surgerii Robotics, que ha escogido Vall d’Hebron como puerta de entrada de esta tecnología en Europa. La técnica Single Port-Snake está diseñada para simplificar los procedimientos quirúrgicos. El sistema trabaja a través de una única entrada por la que se introducen instrumentos quirúrgicos de curvatura continua y una cámara con visión de 360 grados. Su flexibilidad permite mantener las ventajas de los sistemas multiport, simplificando el abordaje quirúrgico y facilitando maniobras de una precisión difícil de alcanzar con la mano humana.

El dispositivo cuenta con el marcado CE, que certifica que cumple todos los requisitos europeos de seguridad, eficacia y calidad tanto para adultos como para pacientes pediátricos. “Actualmente es el único sistema robótico quirúrgico monoport aprobado por la Unión Europea e indicado para procedimientos pediátricos”, destaca Albert Salazar, gerente del Hospital Universitario Vall d’Hebron. “Con su incorporación seguimos construyendo el Nuevo Vall d’Hebron, un hospital más moderno y sostenible”, añade.

Actualmente es el único sistema robótico quirúrgico monoport aprobado por la Unión Europea e indicado para procedimientos pediátricos

“Esta primera instalación en Vall d’Hebron representa un hito importante para Surgerii Robotics”, afirma el profesor Kai Xu, director ejecutivo de la compañía.

Los servicios de Cirugía Pediátrica, Urología y Cirugía General y del Aparato Digestivo, que será el que más intervenciones realice, ya operan con el robot. Su incorporación a Vall d’Hebron es posible gracias a la amplia experiencia del centro en cirugía robótica. Permitirá realizar entre 200 y 300 cirugías robóticas más al año y abordar procedimientos de mayor complejidad.

Un robot dirigido por cirujanos

A pesar de su nombre, los robots quirúrgicos no operan de forma autónoma. Es el cirujano quien dirige la intervención desde una consola situada fuera del campo estéril. Desde allí dispone de una visión tridimensional del interior del paciente, ampliada hasta diez veces, y manipula los instrumentos con precisión milimétrica.

“Para los profesionales, estos sistemas aportan una mayor precisión, permiten acceder a zonas reducidas y abordar cirugías complejas con menos estrés físico, eliminando factores como el temblor o el cansancio postural”, señala Marino Asensio, jefe de Urología Pediátrica y Trasplante Renal. “Y para los pacientes, los beneficios son múltiples: menos sangrado, menos complicaciones, menos dolor postoperatorio, estancias hospitalarias más cortas, una recuperación más rápida y un mejor resultado estético, aspectos especialmente importantes en pediatría”, añade.

Para los profesionales, estos sistemas aportan una mayor precisión, permiten acceder a zonas reducidas y abordar cirugías complejas con menos estrés físico

En esta primera intervención pediátrica, un equipo multidisciplinar formado por profesionales de Anestesiología, Enfermería y la sección de Urología Pediátrica y Trasplante Renal, liderada por el Marino Asensio, operó a un niño de doce años, paciente Glòria Royo, cirujana adjunta del servicio.

“Hemos podido realizar la extracción del riñón y del uréter que se habían infectado y habían dejado de funcionar como consecuencia de múltiples cálculos, algunos de más de 3 centímetros”, explica Glòria Royo. “Este sistema quirúrgico monoport nos ha facilitado la extracción completa del riñón y del uréter a través de una sola incisión gracias a la movilidad del sistema”, añade.

“Actualmente el hospital realiza cerca de mil cirugías robóticas al año y este sistema permitirá incrementar la actividad entre 200 y 300 procedimientos anuales”, señala el David Virós, presidente de la Comisión de Cirugía Robótica y jefe del Servicio de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. “Además, contribuye a una mejor gestión de los recursos hospitalarios, ya que este tipo de cirugía se asocia a menos complicaciones, menos días de ingreso y una menor necesidad de tratamiento para el dolor”, añade.

El grado de acuerdo con la afirmación “sin una vida sexual activa no es posible ser feliz” baja del 36,9 % al 34,6 % entre los hombres 

La encuesta permite comparar algunos indicadores con la primera edición, realizada en 2009. Entre ellos, la satisfacción con la vida sexual: aunque el 77,2% de la población se declara actualmente satisfecha, el estudio detecta un descenso respecto al 85,8 % registrado entonces. Esta tendencia se acentúa con la edad, hasta caer al 51,3 % entre las personas mayores de 75 años.

En paralelo, la actividad sexual pierde peso como requisito asociado a la felicidad. El grado de acuerdo con la afirmación “sin una vida sexual activa no es posible ser feliz” baja del 36,9 % al 34,6 % entre los hombres y desciende de forma más acusada entre las mujeres, del 39,3 % en 2009 al 28,5 % en la actualidad. Hoy, el 60,8 % de la población se muestra poco o nada de acuerdo con esta idea.

Identidad y orientación sexual

El 48,2 % se define como hombre, el 50,8 % como mujer, el 0,7 % como persona no binaria y el 0,2 % de otra manera.

En cuanto a la atracción sexual, el estudio desglosa las siguientes realidades:

Este avance en la visibilidad coincide con el cambio de actitud registrado por la encuesta en la última década: el 88,1 % de la población considera que una relación entre personas del mismo sexo es tan respetable como una heterosexual. Esta cifra se ha más que duplicado desde 2009, cuando el apoyo apenas alcanzaba el 41,0 %, y muestra un consenso casi idéntico entre hombres (87,1 %) y mujeres (89,0 %).

Consentimiento, prevención y salud sexual

El 91,1 % de la población respalda que se imparta educación sexual en Primaria, ESO y FP. El ámbito educativo es la principal fuente de información para los hombres, con un 30,6 %, mientras que entre las mujeres sigue siendo su madre, con un 29 %.

El 13,6 % de los hombres admite haber tenido la sensación de obligar a su pareja en alguna ocasión

La encuesta muestra diferencias relevantes en torno al consentimiento. El 54,3 % de los hombres está bastante o muy de acuerdo con que, si se acepta tener un encuentro sexual, hay que llegar hasta el final si la otra persona quiere, frente al 36,6 % de las mujeres. En sentido contrario, el 60,5 % de las mujeres se muestra poco o nada de acuerdo con esta afirmación.

En el ámbito de la violencia, el 28,2 % de las mujeres afirma haberse visto forzada a realizar prácticas no deseadas alguna vez en su vida (el 26,1 % de forma ocasional). Por su parte, el 13,6 % de los hombres admite haber tenido la sensación de obligar a su pareja en alguna ocasión.

En cuanto a la protección, el 75,2 % de las personas no utilizó preservativo en su última relación con penetración vaginal. Entre quienes no lo usaron, el 29,2 % señaló que solo mantenía relaciones con su pareja, el 21,6 % que utilizaba otro método anticonceptivo y el 24,5 % que él/ella o su pareja no se encontraban en edad fértil.

En resumen, el 25 % usó preservativo, alrededor del 50 % recurrió a otros métodos anticonceptivos o de prevención del embarazo —como anticoncepción hormonal, marcha atrás o vasectomía— y el 25 % restante no utilizó ningún tipo de protección ni método anticonceptivo.

Esta falta de prevención se refleja en que el 62,3 % de la población nunca se ha realizado una prueba de VIH. Además, un 2,4 % de la población recibió un diagnóstico de ITS en el último año, siendo el Virus del Papiloma Humano (VPH) el más frecuente en mujeres (47,6 %) y la gonorrea y micosis los más comunes en hombres (19,0 % cada uno).

Consumo de prostitución y pornografía

La encuesta también analiza el pago por mantener relaciones sexuales, una práctica que continúa concentrándose de forma muy mayoritaria entre los hombres. El 27,5 % declara haber pagado alguna vez por mantener relaciones sexuales: un 9,6 % lo ha hecho una sola vez en la vida y un 17,9 % más de una vez. Entre quienes pagaron alguna vez, el 79,1 % afirma que fue hace más de cinco años, mientras que el 9,5 % lo hizo en el último año.

El 27,5 % de los hombres declara haber pagado alguna vez por mantener relaciones sexuales

En relación con el consumo de pornografía, el estudio muestra una clara brecha por sexo. El 71,9 % de los hombres declara haber visto pornografía en el último año, frente al 24,9 % de las mujeres. El consumo es más frecuente entre las personas de 25 a 34 años, donde supera el 60 %, y disminuye progresivamente a partir de los grupos de mayor edad.

La frecuencia de consumo también refleja diferencias relevantes: el 13,6 % de la población ve pornografía al menos una vez a la semana, el 9,6 % lo hace con periodicidad mensual y el 2,3 % declara un consumo diario. Estos datos refuerzan la necesidad de abordar la educación sexual desde una perspectiva integral, que incluya información rigurosa, consentimiento, relaciones igualitarias y prevención.

Es importante señalar que las sumas de los porcentajes presentados en este informe pueden no coincidir exactamente con el 100 % y, en algunos casos, pueden superarlo. Esto se debe, por una parte, a que se han excluido las respuestas “No sabe” o “No contesta” para facilitar la lectura de los principales resultados; y, por otra, a que determinadas variables permiten que una misma persona pueda estar incluida en más de una categoría. Además, algunas preguntas admitían respuesta múltiple, como ocurre con la elección de métodos de protección o con los diagnósticos de salud sexual.

Los investigadores realizaron un análisis de contenido de 971 de los videos de TikTok más vistos en los cinco hashtags más populares relacionados con protectores solares

Una nueva investigación de la Universidad de Alberta, Canadá estudia de cerca cómo el uso de protectores solares se promociona de forma abrumadora en los vídeos populares de TikTok. El principal hallazgo, publicado en la revista de acceso abierto PLOS Digital Health revela que el contenido que contiene información errónea sobre la salud relacionada con los protectores solares atrae una participación desproporcionadamente alta por parte de la audiencia.

Los investigadores realizaron un análisis de contenido de 971 de los videos de TikTok más vistos en los cinco hashtags más populares relacionados con protectores solares (#sunscreen, #sunscreenviral, #spf, #sunscreenreview y #sunprotection). Los videos se codificaron según la promoción de protectores solares, las críticas relacionadas con la salud y las métricas de participación de la audiencia, incluyendo visualizaciones, me gusta, compartidos y comentarios.

Atención desproporcionada

La gran mayoría de los videos incluidos en el estudio promovían el uso de protector solar (86,8%), y solo el 6% contenía críticas relacionadas con la salud. A pesar de esta pequeña proporción, los videos centrados en la crítica generaron, en promedio, una participación de la audiencia significativamente mayor en términos de 'me gusta', compartidos y comentarios en comparación con los videos que solo promocionaban.

Se trata de un patrón que los investigadores atribuyen al enorme potencial viral del contenido provocador y que genera controversia. Cabe destacar que incluso la mayoría promocional representó una oportunidad perdida para la salud pública: el contenido sobre protectores solares en TikTok se centraba principalmente en los beneficios cosméticos y la promoción del producto, y solo el 6% de los videos mencionaba explícitamente la reducción del riesgo de cáncer.

Según los autores, la desinformación sobre protectores solares puede atraer una atención desproporcionada. “El auge de desinformación en TikTok constituye un motivo de preocupación no por la influencia general que ejerce en términos de producción de contenido, sino más bien por la fuerza con la que ciertas ideas erróneas sobre protectores solares calan en determinados públicos”, añaden.

Tipos de desinformación

Alessandro Marcon, primer autor del estudio, tipifica a SINC los diferentes tipos de desinformación encontrados en TikTok en dos principales categorías: la protección solar previene los beneficios del sol y la protección solar causa daño.

En la primera categoría, hay varias afirmaciones, entre las cuales detscan el hecho de que “previene el bronceado y sus beneficios”, o que la exposición al sol sin protección “ayuda al cuerpo a producir vitamina D, a sanarse a sí mismo”. Además, dentro de esta categoría están las afirmaciones que insisten en que reaplicar protección solar es innecesario y que es “infundir miedo de forma alarmista”. Se opina que exposiciones cortas múltiples (de 15 a 30 minutos por vez) no son dañinas, y que el sol no es más tóxico que el protector solar y la comida dañina.

La segunda categoría recoge ideas que insisten que la protección solar causa daño. Entre ellas, bulos sobre su potencial de alteración hormonal, su toxicidad, la contaminación de la leche materna, e incluso es cuasante de cáncer o que su ingestión podría causar la muerte.

Una de las tantas peticiones por parte de los funcionarios de salud pública y los gobiernos es tener una mayor transparencia en torno al tipo de contenido que TikTok promueve

Marcon destaca la dificultad de entender si la popularidad de estos vídeos se debe al algoritmo de TikTok. “Una de las tantas peticiones por parte de los funcionarios de salud pública y los gobiernos es tener una mayor transparencia en torno al tipo de contenido que promueve. Nuestro estudio demuestra que los videos que afirman que el protector solar es dañino o que no beneficia a la salud recibieron, en promedio, una mayor interacción por parte de la audiencia que otros tipos de videos”.

Una tarea compartida

El primer autor recalca sobre la necesidad de acciones comunes contra la difusión de desinformación perjudicial. Según él, se trata de una tarea que “no debería recaer únicamente en las agencias de salud pública y sus equipos de comunicación. Podría decirse que TikTok tiene el papel más importante que desempeñar aquí para garantizar que su algoritmo no promueva ideas dañinas e inexactas (no científicas), incluso si el contenido es popular”. 

Sin adaptar los mensajes al entorno de la red social, el contenido tendrá dificultades para captar la atención y la interacción de las audiencias

Explica que se pueden mantener debates sobre si la eliminación de contenidos o el bloqueo de cuentas están justificados y en qué circunstancias. “Pero quizás lo más urgente y sencillo sea evaluar los enfoques de moderación respecto a la promoción de contenidos”, afirma.

Además, insiste en que si la comunicación de la salud pública quiere tener éxito en TikTok, necesita hablar el idioma de TikTok: “Debe adaptarse al medio incorporando sus elementos únicos y en tendencia del género específico para ciertos contextos (como el cuidado de la piel y el protector solar). Sin adaptar los mensajes al entorno de la red social, el contenido tendrá dificultades para captar la atención y la interacción de las audiencias”, concluye.

Referencia:

Marcon, A. et al. Sunscreen is overwhelmingly promoted on TikTok, but content with misinformation exhibits proportionally high levels of audience interaction. PLOS Digit Health, 2016.

Incluso si existe un apego seguro establecido con un niño, este puede transformarse en uno inseguro durante la adolescencia

“Hace unos 10 años comencé a notar algunos comportamientos preocupantes en el uso de dispositivos por parte de los progenitores”, cuenta Don Grant, uno de los autores principales del artículo, publicado en Frontiers in Psychology. “Además, mis pacientes adolescentes comenzaron a compartir sus sentimientos negativos sobre esos mismos comportamientos. Estos también fueron presentados por los niños durante nuestras sesiones de terapia familiar”.  

“Hace varios años, una colega psicóloga clínica que conoce mi trabajo en el ámbito del comportamiento relacionado con los dispositivos se puso en contacto conmigo y me contó que su hija le había preguntado si quería más a su teléfono que a ella”, añade.

Competir con un teléfono móvil

Las personas con un estilo de apego inseguro, un vínculo afectivo disfuncional formado en la infancia debido a cuidadores inestables o ausentes, pueden volverse ansiosas y aferrarse a los demás en busca de seguridad, o evitar las relaciones para minimizar el riesgo de dolor emocional. Este tipo de apego se asocia con una peor salud mental y problemas en las relaciones sanas, mientras que el apego seguro se asocia con relaciones más exitosas y un mayor bienestar.  

Los científicos reclutaron una muestra de 600 adolescentes de entre 12 y 17 años y les pidieron que completaran una encuesta sobre el estilo de apego

“El apego es maleable”, afirma Grant. “Por lo tanto, incluso si existe un apego seguro establecido con un niño, este puede transformarse en uno inseguro durante la adolescencia. Obviamente, ningún padre desearía esto para su hijo”. 

El equipo desarrolló la ‘escala de interferencia del apego a los dispositivos’, en la que se calificaban los sentimientos de los hijos acerca del uso de dispositivos por parte de sus padres y su percepción de cómo dicho uso afectaba la atención, la disponibilidad y las interacciones con ellos. Los científicos querían saber si las puntuaciones más altas en la escala se asociaban con mayores niveles de apego inseguro.

Posteriormente, los científicos reclutaron una muestra de 600 adolescentes de entre 12 y 17 años, representativa de la población general de Estados Unidos, y les pidieron que completaran una encuesta sobre el estilo de apego y la escala de interferencia del apego a los dispositivos.  

Resultados alarmantes 

Los científicos descubrieron que cuanto mayor era la puntuación en la escala, mayores eran los niveles de apego inseguro, tanto ansioso como evitativo, que reportaban los adolescentes afectados. “El hecho de que nuestros resultados fueran tan significativos en todos los ámbitos significa que este problema parece ser mucho más frecuente”, explica Grant.

Los millennials necesitan conocer esta investigación. Considerados por algunos como la primera generación ‘nativa digital’, eran potencialmente más vulnerables a desarrollar dependencia a sus dispositivos

“Creo que los millennials, en particular, necesitan conocer esta investigación. Considerados por algunos como la primera generación ‘nativa digital’, eran potencialmente más vulnerables a desarrollar dependencia a sus dispositivos. Ahora son padres. Realmente quiero que conozcan nuestro estudio para ayudarlos a evitar posibles consecuencias negativas del uso de sus dispositivos en lo que respecta a la seguridad del apego de sus hijos”, añade. 

Los investigadores señalan que, si bien este estudio mostró una fuerte correlación entre el apego inseguro y el uso de dispositivos por parte de los padres, no puede confirmar la causalidad. Por ejemplo, es posible que los niños con estilos de apego inseguro tiendan a percibir a sus progenitores como inaccesibles, independientemente de sus hábitos con el teléfono.  

No estamos diciendo que cada vez que un niño solicite atención, un padre deba dejar todo lo que esté haciendo, incluso lo que esté haciendo en sus dispositivos, y responder

La omnipresencia de los teléfonos móviles, incluso los efectos relativamente pequeños de la distracción en los estilos de apego de los adolescentes podrían tener consecuencias negativas a largo plazo. “No estamos diciendo que cada vez que un niño solicite atención, un padre deba dejar todo lo que esté haciendo, incluso lo que esté haciendo en sus dispositivos, y responder”, concluye Grant. “Recomendamos que, cuando se produzcan esas solicitudes, un padre las reconozca y responda de alguna manera”. 

Referencia:

Grant D. et al. “Mommy, Do You Love Your Phone More Than Me?": Parental Device Use and the Adolescent-Caregiver Attachment Bond”. Frontiers in Psychology, 2026.

Los autores sostienen que estos brotes ocurrieron varios siglos antes de las infecciones documentadas hasta ahora en poblaciones neolíticas, lo que adelanta la cronología conocida de la enfermedad y aporta nuevas pistas sobre su origen. El trabajo ha sido realizado por un equipo de investigadores de la Universidad de Oxford, la Universidad de Copenhague y otras instituciones internacionales.

El equipo identificó dos brotes de peste en comunidades prehistóricas del sureste de Siberia separados por varios siglos

Los resultados proceden del análisis de ADN antiguo de 42 individuos enterrados en cuatro cementerios situados alrededor del lago Baikal, en el sureste de Siberia. Los investigadores identificaron la bacteria Yersinia pestis en 18 personas, una proporción inusualmente elevada para este tipo de estudios. Además, detectaron dos episodios distintos de infección ocurridos entre hace 5 520 y 5 265 años, y entre hace 5 315 y 4 235 años.

Al reconstruir los vínculos familiares entre los individuos enterrados, los autores comprobaron que pequeños grupos de parientes se vieron afectados por la enfermedad, un patrón compatible con la transmisión entre personas. También encontraron familiares enterrados en tumbas distintas, lo que sugiere que murieron en momentos diferentes y no durante un único episodio de mortalidad masiva.

“Es un hallazgo muy emocionante porque cuestiona realmente la idea de que la agricultura, el pastoreo y los primeros asentamientos fueron imprescindibles para crear las condiciones necesarias para grandes brotes de enfermedades”, explica a SINC Ruairidh Macleod, investigador de la Universidad de Oxford y primer autor del estudio.

Es un hallazgo muy emocionante porque cuestiona realmente la idea de que la agricultura, el pastoreo y los primeros asentamientos fueron imprescindibles para crear las condiciones necesarias para grandes brotes de enfermedades

Durante décadas, numerosos investigadores sostuvieron que las enfermedades epidémicas no podían mantenerse en grupos humanos pequeños y móviles, y que solo prosperaron con la aparición de sociedades agrícolas densamente pobladas. Macleod recuerda a SINC que esta interpretación fue popularizada por el científico y divulgador estadounidense Jared Diamond y otros autores. Los nuevos resultados, añade, muestran que incluso comunidades dispersas de cazadores-recolectores podían sufrir brotes graves.

Zoonosis prehistóricas

Según Macleod, a medida que se obtengan más genomas antiguos de poblaciones prehistóricas podrían aparecer más ejemplos similares. El investigador considera que el hallazgo pone de relieve el carácter universal de las enfermedades zoonóticas y su capacidad para resultar devastadoras incluso en pequeños grupos de cazadores-recolectores.

Distribución de las edades de fallecimiento en dos yacimientos prehistóricos con evidencias de peste. El gráfico revela un exceso de mortalidad infantil, especialmente entre los 8 y 11 años. / Ruairidh Macleod et al. / Nature (2026)

Los niños fueron las principales víctimas

Uno de los aspectos más llamativos del trabajo es el perfil de mortalidad observado en los enterramientos. Los investigadores detectaron una concentración anómala de muertes infantiles, especialmente entre los 8 y 11 años, que no aparece en otros yacimientos contemporáneos sin evidencias de peste.

“Está muy claro que existe un exceso considerable de niños fallecidos, especialmente cuando se compara con otros yacimientos donde no encontramos evidencias de infecciones por peste”, señala Macleod a SINC. El autor destaca que los dos principales cementerios afectados muestran un pico de mortalidad precisamente en esas edades.

Está muy claro que existe un exceso considerable de niños fallecidos, especialmente cuando se compara con otros yacimientos donde no encontramos evidencias de infecciones por peste

Los análisis arqueológicos y genéticos sugieren además que algunos familiares murieron en momentos distintos y fueron enterrados en tumbas separadas, un patrón compatible con cadenas de transmisión que se prolongaron en el tiempo.

Una peste diferente a la conocida

Las cepas identificadas en Siberia pertenecen a una rama muy antigua de Yersinia pestis, distinta tanto de las variantes históricas como de las actuales. Los autores estiman que esta línea surgió antes de hace aproximadamente 5 700 años.

Los brotes pudieron comenzar tras el contacto con marmotas infectadas. Después, la enfermedad habría pasado de unas personas a otras, posiblemente por vía respiratoria, aunque el mecanismo exacto de transmisión sigue siendo objeto de estudio.

Estas bacterias carecían de ymt, un gen clave para la transmisión mediante pulgas que caracteriza a la peste bubónica clásica. Según explica Macleod, esta ausencia llevó durante años a cuestionar si las primeras formas de la enfermedad podían provocar brotes tan graves como los documentados en épocas posteriores.

Las cepas halladas en Siberia contenían una variante genética desaparecida en la peste posterior que desencadena una intensa respuesta inflamatoria y pudo afectar especialmente a los niños

Sin embargo, los nuevos resultados apuntan en sentido contrario. Las cepas halladas en Siberia poseían una variante del gen ypm, ausente en las formas históricas posteriores de la enfermedad. Este gen actúa como un superantígeno capaz de desencadenar una intensa respuesta inflamatoria y, según el autor, los niños fueron especialmente sensibles a sus efectos.

Además, estas cepas conservaban otros factores de virulencia, lo que refuerza la idea de que podían ser tan mortales como las variantes históricas de la peste, aunque por mecanismos diferentes.

Macleod plantea que, si esta variante aumentaba la letalidad del patógeno pudo desaparecer posteriormente porque reducía demasiado la supervivencia de los huéspedes y dificultaba su transmisión. En cualquier caso, subraya que la combinación de este factor con otros genes de virulencia indica que “estas cepas prehistóricas eran tan capaces de resultar mortales como las históricas, aunque de una manera diferente”.

Posible origen asiático

Los hallazgos también refuerzan la hipótesis de que la peste surgió en Asia central o septentrional. Hasta ahora, algunas de las evidencias más antiguas procedían de Europa y tenían una antigüedad cercana a los 5 300 años.

La separación entre Yersinia pestis y su pariente más próximo probablemente ocurrió entre hace 5 700 y 9 800 años

El análisis filogenético indica que la separación entre Yersinia pestis y su pariente más próximo probablemente ocurrió entre hace 5 700 y 9 800 años. Para Macleod, los resultados respaldan la idea de un origen asiático de la enfermedad y sugieren una historia más profunda de la peste en humanos de la que se conocía hasta ahora.

Según el investigador, la capacidad de estas cepas para provocar brotes graves entre cazadores-recolectores apunta a que la enfermedad ya afectaba a poblaciones humanas fuera del contexto de las sociedades agrícolas del Neolítico europeo, donde se habían encontrado hasta ahora las evidencias más antiguas.

Pistas para comprender las zoonosis actuales

El estudio aporta información sobre uno de los primeros episodios conocidos de salto de un patógeno animal a los seres humanos.

Macleod recuerda que la peste es una zoonosis cuyo principal reservorio son los roedores y que ha saltado repetidamente a los seres humanos con consecuencias devastadoras. A su juicio, poder estudiar directamente uno de los primeros episodios conocidos de salto de la enfermedad desde animales a humanos permite comprender mejor cómo evolucionan los patógenos y por qué algunos resultan tan mortales.

La investigación ayuda a comprender cómo emergen estas enfermedades y por qué algunos patógenos resultan tan letales

“Hoy vivimos en ciudades densamente pobladas e interconectadas por el transporte internacional. Estos cazadores-recolectores representaban justo lo contrario”, concluye. “Por eso ofrecen una especie de modelo de referencia para entender qué ocurre cuando una zoonosis emerge en poblaciones humanas y para comprender riesgos que siguen siendo relevantes en la actualidad”.

Referencia:

Ruairidh Macleod et al. “Lethal plague outbreaks in Lake Baikal hunter-gatherers 5,500 years ago”. Nature, 2026

La investigación se basa en la cohorte PADRIS-PRESTO, que integra datos del sistema sanitario público catalán. El equipo comparó la prevalencia de demencia e ictus entre personas con trastornos mentales graves —como esquizofrenia, trastorno bipolar o depresión mayor— y población sin diagnóstico psiquiátrico.

Los resultados muestran que la prevalencia de demencia es significativamente superior entre quienes padecen estos trastornos en todos los grupos de edad analizado

Los resultados muestran que la prevalencia de demencia es significativamente superior entre quienes padecen estos trastornos en todos los grupos de edad analizados. Además, el riesgo de ictus también resulta más elevado, sobre todo en adultos jóvenes y de mediana edad, aunque las diferencias se reducen progresivamente con el envejecimiento.

Más allá de la salud mental

"Este estudio confirma que los trastornos mentales graves no solo afectan a la salud mental, sino que están estrechamente relacionados con otras enfermedades neurológicas y cardiovasculares", explica Eduard Vieta, jefe del Servicio de Psiquiatría y Psicología del Clínic y líder del grupo de Trastornos bipolares y depresivos del IDIBAPS. "Esto nos obliga a replantear el modelo asistencial hacia una visión más integral".

Esto nos obliga a replantear el modelo asistencial hacia una visión más integral

El trabajo ha sido liderado por Eduard Vieta, Diego Hidalgo-Mazzei y Gerard Anmella, con Michele De Prisco y Vincenzo Oliva como primeros autores, y ha contado con la participación de investigadores del programa multidisciplinar de investigación traslacional de los trastornos cerebrales del IDIBAPS.

Según Michele De Prisco, investigador del IDIBAPS, "nuestros resultados sugieren que los trastornos mentales graves deberían considerarse factores de riesgo para la demencia y el ictus, especialmente en edades en las que habitualmente no se esperan estas patologías". El investigador añade que estos hallazgos ponen de relieve la conveniencia de adelantar las estrategias de prevención y vigilancia clínica en esta población.

Los autores consideran que sus resultados pueden contribuir a mejorar la detección temprana de complicaciones neurológicas y cardiovasculares en personas con trastornos mentales graves, con el objetivo de reducir su carga de enfermedad y mejorar su calidad de vida.

De Prisco M. et al. "Age-stratified associations between severe mental illness, dementia, and ischemic stroke: findings from the PADRIS-PRESTO cohort", European Neuropsychopharmacology.

Este último trabajo abre una nueva vía para desarrollar tratamientos oncológicos no invasivos basados en principios físicos en lugar de químicos o farmacológicos.

Busca aprovechar determinadas características biofísicas propias de las células tumorales con el objetivo de alterar su funcionamiento

La tecnología estudiada, desarrollada por Paso Alto Group, tras más de quince años de investigación en el ámbito de la biofísica aplicada y la bioingeniería médica, utiliza campos electromagnéticos de muy baja frecuencia y alta intensidad aplicados de forma externa al organismo.

A diferencia de muchas terapias actuales, no requiere procedimientos quirúrgicos ni la administración de fármacos, y busca aprovechar determinadas características biofísicas propias de las células tumorales con el objetivo de alterar selectivamente su funcionamiento.

“Los resultados muestran que es posible actuar sobre el tumor mediante una aproximación completamente diferente a las estrategias convencionales y hacerlo, además, sin detectar efectos adversos en los animales tratados”, explica la investigadora del CBM Yolanda Revilla, autora principal del estudio.

Menor tamaño y mayor supervivencia

Para evaluar la eficacia de esta tecnología, los investigadores utilizaron un modelo de cáncer colorrectal en ratón que conserva un sistema inmunitario funcional. Los animales tratados con pulsos electromagnéticos mostraron una reducción consistente del crecimiento tumoral y una supervivencia mayor en comparación con los animales no tratados.

Los animales tratados con pulsos electromagnéticos mostraron una reducción consistente del crecimiento tumoral y una supervivencia mayo

Uno de los hallazgos más relevantes fue la modificación del llamado microambiente tumoral, el ecosistema formado por células inmunitarias, vasos sanguíneos y otros componentes que rodean al cáncer y condicionan su crecimiento. La eficacia dependió de factores como la intensidad y la frecuencia de aplicación del tratamiento. Los protocolos más tempranos e intensivos ofrecieron los mejores resultados al lograr un control tumoral superior.

“Este trabajo representa un paso importante porque demuestra por primera vez en un organismo completo que esta tecnología puede ejercer una actividad antitumoral relevante”, señala José María Almendral, investigador del CBM y autor del estudio.

Dificil supervivencia del tumor

Los análisis realizados revelaron que los tumores tratados presentaban amplias zonas de necrosis, una forma de muerte celular asociada a daños irreversibles. Además, los investigadores detectaron señales de estrés oxidativo y daños en el ADN de las células tumorales.

El estrés oxidativo ocurre cuando se acumulan moléculas altamente reactivas capaces de deteriorar componentes esenciales de la célula. Cuando este daño supera la capacidad de reparación celular, las células cancerosas pueden perder su viabilidad y morir.

Los tumores tratados presentaban amplias zonas de necrosis, una forma de muerte celular asociada a daños irreversibles

Los autores proponen que los pulsos electromagnéticos desencadenan varios mecanismos simultáneos que, en conjunto, dificultan la supervivencia del tumor.

Los investigadores observaron un aumento significativo de macrófagos dentro de los tumores tratados. Estas células forman parte de la primera línea de defensa del sistema inmunitario y son capaces de detectar, engullir y eliminar células dañadas o anómalas.

Según los autores, este resultado sugiere que la terapia podría favorecer una forma de muerte celular  visible para el sistema inmunitario a la vez que facilita que las defensas naturales del organismo reconozcan mejor el tumor.

“Los datos indican que no estamos observando únicamente un efecto directo sobre las células cancerosas. También parece producirse una reprogramación del entorno tumoral que promueve la respuesta inmunitaria”, explica Konstantinos Stamatakis, investigador del CBM y autor principal del trabajo.

Evidencias de memoria inmunitaria

En algunos animales, los investigadores observaron un efecto especialmente llamativo: la desaparición completa del tumor. Además, estos animales mostraron resistencia cuando posteriormente fueron expuestos de nuevo a células tumorales, una observación que apunta a la posible generación de memoria inmunitaria antitumoral.

Aunque este resultado se detectó únicamente en un número reducido de animales y deberá confirmarse en estudios más amplios, abre la posibilidad de que este tipo de tratamiento no solo elimine tumores existentes, sino que contribuya a prevenir su reaparición.

Será necesario optimizar numerosos parámetros antes de plantear su uso en pacientes

Los autores subrayan que se trata de una investigación preclínica y que todavía será necesario optimizar numerosos parámetros antes de plantear su uso en pacientes. Entre otros aspectos, será preciso comprender con mayor detalle los mecanismos biológicos implicados y validar los resultados en nuevos modelos experimentales.

Aun así, el estudio sitúa los pulsos electromagnéticos multifrecuencia como una prometedora plataforma terapéutica emergente. Los investigadores ya exploran su posible combinación con inmunoterapias actuales para potenciar la respuesta antitumoral y superar mecanismos de resistencia que limitan la eficacia de algunos tratamientos.

Referencia: 

Piredda R, et al. Effects of Multifrequency Electromagnetic Pulses on tumor growth in immunocompetent mice. Scientific Reports, 2026. 

Hasta ahora, el uso de estas tecnologías de vanguardia estaban limitadas a entornos altamente controlados –como laboratorios especializados– que exigían asistencia técnica constante. Sin embargo, este estudio ha demostrado que esta tecnología es una herramienta asistencial práctica que puede funcionar de manera independiente en el hogar durante años.

El paciente con ELA logró comunicarse a una velocidad de 56 palabras por minuto de manera independiente

Los detalles de la investigación, liderada por la Universidad de California en Davis (Estados Unidos) y hecha en colaboración con la Universidad de Utrecht (Países Bajos) y la Universidad de Brown (Estados Unidos), se han publicado este lunes en la revista Nature Medicine.

A través de electrodos implantados, el dispositivo tradujo la actividad neuronal en texto y control de cursor de forma precisa y fluida, y durante casi dos años de uso doméstico, el paciente con esclerosis lateral amiotrófica (ELA) logró comunicarse a una velocidad de 56 palabras por minuto de manera independiente sin la ayuda constante de investigadores. 

Un paciente con ELA

La pérdida del habla y de la capacidad para controlar dispositivos es una consecuencia común de afecciones como la esclerosis lateral amiotrófica, y a menudo reduce la independencia y la calidad de vida. 

Las tecnologías de asistencia existentes pueden ayudar, pero con frecuencia son lentas, poco fiables o requieren un apoyo continuo por parte de profesionales capacitados. 

Y aunque estudios previos han mostrado una alta precisión para el habla o el control del cursor en entornos controlados, pocos han permitido el uso independiente en el hogar, y ninguno había respaldado el habla, o tanto el habla como el control de la computadora de forma conjunta. 

El nuevo sistema, que funciona a través de electrodos implantados, ha derribado todas estas barreras y ha permitido al usuario hablar (mediante texto en pantalla que traduce y convierte las señales neuronales en texto) y controlar el cursor de un ordenador al mismo tiempo, logrando una precisión asombrosa y una velocidad cercana a la conversación natural. 

El 92 % de las frases cotidianas fueron correctas

Liderado por Nicholas Card, de California en Davis, la investigación se llevó a cabo con un paciente con ELA avanzada en los que durante casi dos años y tras implantarle microelectrodos en la corteza motora de su cerebro (la zona que controla el habla), el sistema aprendió a ‘traducir’ sus señales neuronales en tiempo real.

Los resultados fueron asombrosos: en su entorno doméstico diario, el paciente usó el dispositivo más de 3 800 horas y comunicó más de 183 000 oraciones (casi dos millones de palabras), lo que supone un promedio de 56 palabras por minuto.

Además, el 92 % de las frases cotidianas fueron correctas y, en pruebas estructuradas, la precisión superó el 99 % con un vocabulario de 125 000 palabras, detallan los autores del estudio.

Aunque el logro es histórico, el equipo advierte de que el estudio se ha hecho con un solo participante, y que el desafío será probar el implante en más personas

La clave del éxito no estuvo solo en los electrodos, sino en el software. El sistema cuenta con herramientas inteligentes que se calibran solas en segundo plano, se combinan con el rastreo de la mirada y ofrecen un menú de inicio tan simplificado que los propios cuidadores familiares pudieron activarlo sin ayuda de expertos.

Retos por delante

Aunque el logro es histórico, el equipo advierte de que el estudio se ha hecho con un solo participante, y que el desafío ahora será probar el implante en más personas.

Además, los autores señalan que el sistema todavía requiere cierta capacitación para los cuidadores, por lo que el objetivo a corto plazo será mejorar su portabilidad y lograr que la precisión sea perfecta incluso en el flujo caótico de una conversación natural.

Referencia: 

Card, N. et al. Long-term independent use of an intracortical brain–computer interface for speech and cursor control. Nature Medicine, 2026.

Enfermedades como el dengue o la causada por el virus del Nilo occidental, tradicionalmente confinadas a regiones tropicales o subtropicales, están ampliando su alcance geográfico

Detrás de esta expansión hay múltiples factores, desde el cambio climático hasta la globalización. Pero también existe una cuestión biológica clave: ¿cómo consiguen estos virus persistir en los mosquitos durante toda su vida sin matarlos?

Cuando un mosquito pica a una persona infectada, adquiere el virus y queda infectado de por vida, pudiendo transmitirlo en cada nueva picadura. Sin embargo, a diferencia de lo que ocurre en humanos —donde la infección puede dañar o destruir las células y causar síntomas graves—, en los mosquitos el virus establece una relación mucho más discreta. Aunque permanece activo, no produce signos evidentes de enfermedad. Ese equilibrio es, precisamente, lo que hace tan eficiente la transmisión.

Un estudio de la Universidad Pompeu Fabra (UPF), publicado en la revista PLOS Biology, demuestra que en las células de mosquito los virus no se comportan como en las humanas. En lugar de tomar el control total de la maquinaria celular para producir grandes cantidades de proteínas virales —una estrategia que en humanos acaba destruyendo la célula—, en los mosquitos adoptan un enfoque más moderado.

En las células de mosquito, los virus limitan la producción de proteínas y evitan tomar el control total de la maquinaria celular, a diferencia de lo que ocurre en humanos. Este comportamiento les permite persistir sin destruir la célula

El equipo observó que, aunque el material genético viral se acumula en las células del mosquito, la producción de proteínas está limitada. “Es como si el virus bajara el volumen de su propia actividad”, cuenta Marc Talló, coprimer autor del estudio junto con Mireia Puig, ambos investigadores de virología en la UPF. Este fenómeno, conocido como represión de la traducción, permite que el virus siga replicándose sin sobrecargar ni dañar a la célula hospedadora.

Objetivo: no dañar su vehículo de propagación

Se trata, por tanto, de un equilibrio sutil: el virus necesita producir suficientes partículas para garantizar su transmisión, pero no tantas como para perjudicar al mosquito y comprometer su vehículo de propagación.

El virus necesita producir suficientes partículas para garantizar su transmisión, pero no tantas como para perjudicar al mosquito y comprometer su vehículo de propagación

Según el estudio, realizado con el apoyo de la Fundación “la Caixa”, este ajuste se explica porque, a diferencia de lo que ocurre en humanos, el virus no optimiza completamente el uso de la maquinaria celular del mosquito. Esta estrategia evolutiva permite alcanzar niveles suficientes para una transmisión eficaz sin afectar de forma significativa a la biología del insecto.

Nuevas vías de control

Comprender cómo los virus regulan su actividad en los mosquitos podría abrir nuevas vías para frenar su transmisión. “Si logramos alterar ese equilibrio, forzando al virus a replicarse de manera descontrolada o, por el contrario, bloqueando su capacidad de persistir, podríamos conseguir que los mosquitos dejaran de actuar como vectores de transmisión”, explica Juana Díez, coordinadora del estudio y directora del Grupo de Virología Molecular en la UPF.

Sin embargo, “aún estamos lejos de modificar la carga viral de estos insectos”, advierte Gemma Vilaró, que completa la autoría del trabajo junto con Sol Ribó, ambas investigadoras en virología molecular.

El estudio se ha llevado a cabo en modelos celulares, por lo que para avanzar hacia aplicaciones farmacológicas será necesario confirmar los resultados en condiciones más cercanas a la realidad, incluidos ensayos en mosquitos infectados tras alimentarse con sangre infectada.

“En un contexto en el que los virus transmitidos por mosquitos avanzan hacia nuevas regiones, entender los mecanismos que regulan su supervivencia y transmisibilidad deja de ser una cuestión puramente académica”, señala Talló. 

Referencia:

Talló-Parra M, et al. “Translational repression of viral RNAs supports persistent arbovirus infection in mosquitoes. PLOS Biology, 2026.

El trabajo analizó la migración de los ftalatos, los ésteres organofosforados, los bisfenoles y los plastificantes alternativos a los ftalatos desde envases utilizados habitualmente para la conservación de pescado fresco. Se trata de sustancias químicas empleadas para aportar flexibilidad, resistencia y estabilidad a los plásticos.

Los aditivos plásticos pueden migrar al pescado durante su almacenamiento doméstico en la nevera y el congelador

Entre los materiales estudiados por el equipo del IDAEA se encuentran envases utilizados para la conservación de pescado fresco como bandejas de poliestireno, bandejas compostables, films y bolsas de congelación. Los experimentos se realizaron con salmón, atún y merluza almacenados en refrigeración (+4 ºC durante 48 horas) y congelación (-18 ºC durante 30 días).

Altas tasas de migración

“Hasta ahora, la mayoría de los estudios evaluaban la presencia de estos contaminantes en el alimento tras su compra. Para este trabajo queríamos aproximarnos a una situación más realista e investigar qué ocurre cuando el consumidor guarda el pescado en casa durante varios días o semanas en condiciones de frío, antes de ser consumido”, explica Maria Vittoria Barbieri, investigadora del IDAEA-CSIC y autora principal del estudio.

“Además, los trabajos relacionados con la posible migración de aditivos del envase al alimento se centraban en evaluar el efecto del calor como variable que acelera dicha migración; sin embargo, no existen estudios que evalúen este proceso en condiciones de frío”.   

Los compuestos más lipofílicos migraron con mayor facilidad hacia pescados grasos como el salmón

Los resultados muestran la presencia de aditivos de las cuatro familias químicas en los envases analizados, incluido el bisfenol A, y la migración hacia el pescado tanto en condiciones de refrigeración como de congelación. En este proceso, el tiempo de contacto con el envase destaca como un factor que contribuye significativamente a la transferencia de los aditivos plásticos.

De los 49 contaminantes estudiados, se observaron tasas de migración de hasta el 100 % para determinados compuestos, como los bisfenoles. Algunas sustancias como el di(2-etilhexil) adipato (DEHA), utilizado como plastificante alternativo, mostraron tasas de migración muy elevadas en todos los pescados analizados y hasta más del 95 % en salmón.

El comportamiento de los contaminantes varió según las características del pescado. Los compuestos más lipofílicos (solubles en grasa) migraron con mayor facilidad hacia pescados grasos como el salmón, mientras que otros compuestos, como algunos bisfenoles, mostraron una mayor transferencia en especies con más contenido en agua, como la merluza.

Evaluación de la exposición humana

Diversos estudios han demostrado que algunos aditivos plásticos presentan efectos toxicológicos para la salud, como disrupción endocrina y potencial carcinogénico.

Las investigadoras combinaron los datos de concentración de cada sustancia detectada en el pescado con datos oficiales de consumo de pescado fresco en España

De hecho, en los últimos años, organismos como la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) han revisado y rebajado los niveles de exposición diaria considerados seguros para la población, especialmente para el bisfenol A, reduciendo en 2023 su índice de seguridad en 20 000 veces —de 4 000 nanogramos por kilogramo de peso corporal al día hasta 0,2 nanogramos—, reflejando la creciente preocupación sobre su impacto en la salud y seguridad alimentaria.

El estudio incorpora una evaluación de la exposición a estos aditivos por ingesta para adultos, niños y bebés. Para estimar cuántos aditivos plásticos ingiere cada grupo de población a través del pescado, las investigadoras combinaron los datos de concentración de cada sustancia detectada en el pescado con datos oficiales de consumo de pescado fresco en España.

Posteriormente, dividieron el resultado entre el peso corporal medio de cada grupo: 5 kg para bebés de 6-12 meses, 12 kg para niños de 1-3 años, y 70 kg para adultos. De este modo, obtuvieron una ingesta diaria estimada por kilogramo de peso corporal para estos tres perfiles de consumidor. Por último, se calculó el riesgo mediante comparación con los valores de referencia establecidos por autoridades internacionales como la EFSA.

Mayor transferencia en alimentos envasados

Los resultados indican que el pescado conservado en envases plásticos presenta niveles de exposición superiores al pescado fresco recién comprado. Las estimaciones más elevadas de riesgo se observaron en el caso de la merluza congelada durante 30 días en bandeja compostable. En cambio, los escenarios de menor riesgo fueron por refrigeración dentro de bolsas de plástico.

En prácticamente la mitad de los escenarios analizados se superó el umbral de riesgo establecido. Esta superación estuvo determinada principalmente por la presencia de bisfenol A, responsable de casi el 100 % del índice de riesgo. En cambio, la contribución del resto de contaminantes detectados fue mínima.

Las estimaciones más elevadas de riesgo se observaron en el caso de la merluza congelada

“Considerando únicamente la exposición por ingesta de pescado, se supera el valor recomendado para el bisfenol A, pero hay que tener en cuenta que los niveles de exposición son aún mayores si consideramos también la ingesta del resto de alimentos, así como la exposición por inhalación y por contacto dérmico”, apunta la directora del IDAEA-CSIC y coautora del estudio Ethel Eljarrat.

“El estudio pone de manifiesto que las condiciones reales de almacenamiento doméstico deberían tenerse más en cuenta en las evaluaciones de seguridad alimentaria y en el diseño de materiales en contacto con alimentos, prestando especial atención a compuestos como el bisfenol A y algunos plastificantes alternativos como el DEHA, que han mostrado elevadas tasas de transferencia hacia los alimentos”, añade Eljarrat. Además, “urge disponer de datos toxicológicos para los nuevos aditivos que se están introduciendo en el mercado, y así poder evaluar también su impacto en la salud”.

En este contexto, la Unión Europea aprobó en 2024 una nueva regulación para restringir progresivamente el uso de bisfenoles, entre ellos el bisfenol A, en materiales en contacto con alimentos, una medida que entró en vigor en enero de 2025 y que concede un período de transición de treinta y seis meses para su aplicación definitiva. Las autoras subrayan la importancia de continuar avanzando en la sustitución de estos compuestos y en la evaluación de los nuevos compuestos alternativos.

Referencia: 

Sforzi, L. et al. Storage-driven migration of plastic additives from packaging to fish: influencing factors and human exposure assessment. Environment International, 2026.

El hallazgo, publicado en Journal of Cell Biology, ofrece la primera observación directa de cómo se organiza de manera natural la proteína más abundante del cuerpo humano —responsable de alrededor de un tercio de la masa proteica total— dentro de células vivas.

Ofrece la primera observación directa de cómo se organiza de manera natural el colágeno, la proteína más abundante del cuerpo humano, dentro de células vivas

“Dentro de la célula, las moléculas de colágeno no son rígidas, como se había asumido. En realidad, son muy maleables y adoptan una forma de condensado líquido, muy parecido a una gota de aceite suspendida en agua”, explica el profesor de investigación ICREA Vivek Malhotra, autor principal del estudio en el CRG.

Función protectora

Este estado líquido podría cumplir una función protectora. Una vez fuera de la célula, el colágeno se ensambla en fibras rígidas que sostienen los tejidos. Si ese mismo proceso ocurriera en el interior, resultaría catastrófico. “Es otra de las formas que tienen las células de asegurarse de que las moléculas de colágeno nunca se vuelvan fibrosas en su interior”, señala Malhotra. “Porque, si lo hicieran, la célula moriría”.

El hallazgo ayuda a entender cómo se exporta el principal material estructural del organismo desde el lugar donde se fabrica. El equipo sugiere que las células no utilizan los receptores o vesículas convencionales, la ruta clásica descrita en los años ochenta y noventa y reconocida con el Premio Nobel en 2013.

Propone la hipótesis de la ‘extrusión líquida’, según la cual el colágeno se desplaza por capilaridad desde su sitio de síntesis al siguiente compartimento de la vía secretora, con posibles implicaciones en cicatrización, fibrosis y cáncer

En su lugar, propone la hipótesis de la “extrusión líquida”, según la cual el colágeno se desplaza desde su sitio de síntesis hasta el siguiente compartimento de la vía secretora mediante capilaridad. La teoría tiene implicaciones para la cicatrización, la fibrosis y el cáncer.

Un enigma de seis década de la biología

El colágeno se fabrica en un compartimento celular llamado retículo endoplásmico. El estudio analizó una forma precursora denominada procolágeno 1, que madura hasta convertirse en colágeno tipo 1, el más común del organismo, con cerca del 90% del total.

Bajo el microscopio, el colágeno purificado aparece como una varilla larga y rígida que puede alcanzar los 400 nanómetros de longitud. Las vesículas, encargadas de transportar proteínas hacia el exterior, miden entre 60 y 90 nanómetros de diámetro.

Desde que se describió su estructura, la biología celular se ha preguntado cómo moléculas tan grandes pueden salir de la célula. La nueva respuesta es que, en su interior, el colágeno aún no adopta forma de varilla. La imagen canónica corresponde al estado posterior a su ensamblaje fuera de la célula.

Mediante imágenes de alta resolución de células vivas, el equipo trabajó con células estrelladas hepáticas humanas, responsables de producir colágeno en el hígado. Las imágenes muestran que, dentro de la célula, el colágeno se agrupa en pequeñas gotas que se fusionan, se dividen e intercambian material con el entorno.

Las imágenes muestran que, dentro de la célula, el colágeno se agrupa en pequeñas gotas que se fusionan, se dividen e intercambian material con el entorno.

Estas características son propias de un condensado: compartimentos proteicos con alta concentración que se separan de su entorno, como gotas de aceite en agua.

Según Soumya Bhattacharyya, primer autor del estudio, la mayor parte de la biología celular se ha centrado hasta ahora en condensados presentes en el núcleo o en gránulos de estrés citosólicos. “Apenas estamos empezando a comprender los condensados dentro del retículo endoplásmico”, señala.

El descubrimiento

Los hallazgos surgieron a partir de imágenes de microscopía obtenidas en mayo de 2024 por Bhattacharyya, que estudiaba el aumento de colágeno en células hepáticas. “No tenía ni idea de adónde nos iba a llevar. Pero, cuando observamos las muestras, lo que me llamó la atención fueron unas estructuras esféricas brillantes que era imposible pasar por alto”, recuerda.

El resultado generó escepticismo inicial. “Pensé que tenía que ser un artefacto”, admite Malhotra. El equipo comprobó después que no se trataba de desecho celular: en lugar de señales de proteínas mal plegadas, las gotas contenían chaperonas asociadas a colágeno correctamente formado.

El papel de TANGO1

El estudio también redefine la función de TANGO1, necesaria para exportar colágeno. Al reducirla, las gotas seguían formándose, pero no alcanzaban los puntos de salida del retículo endoplásmico y la secreción disminuía.“Esto sugiere que TANGO1 actúa como punto de anclaje que fija la gota en el lugar de salida, más que como un receptor convencional”.

El equipo plantea que el colágeno sale mediante wetting (humectación), un proceso físico que permite a la gota adherirse y fluir a través del punto de salida

El equipo plantea que el colágeno sale mediante wetting (humectación), un proceso físico que permite a la gota adherirse y fluir a través del punto de salida. “Imagine una pelota llena de líquido, con una boquilla. Si la estruja, fuerza al líquido a salir por ese pequeño orificio. ¿Es ese el mecanismo? ¿O es más bien que el líquido asciende por fuerzas capilares?”, plantea Malhotra. El modelo sigue en fase de estudio.

Implicaciones para la fibrosis y el cáncer

Si se confirma, el trabajo ayudaría a entender enfermedades con exceso de colágeno, como las fibrosis y algunos tumores. “Uno de los grandes problemas del cáncer es que las células tumorales secretan tal cantidad de colágeno y otras proteínas… que se esconden dentro de una especie de coraza”, explica Malhotra. “Hay grupos buscando formas de romper ese cemento tisular, y nuestro estudio podría ayudar”.

El modelo abre dos posibles vías: impedir la acción de TANGO1 o desestabilizar el condensado para frenar la secreción.

Referencia:

Bhattacharyya et al.. Journal of Cell Biology, 2026.

Los hallazgos cuestionan la visión tradicional de que los productos generados por las mitocondrias, como el ATP, se difunden libremente por el citoplasma antes de alcanzar el núcleo

Un equipo internacional de investigadores liderado la Universidad de Arizona y el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC) ha descubierto un mecanismo hasta ahora desconocido mediante el cual las mitocondrias suministran energía directamente al núcleo celular.

El estudio, publicado en la revista Nature, demuestra que las mitocondrias, las centrales energéticas de la célula, se acoplan físicamente al centro de control celular, el núcleo, a través de sus principales puertas de entrada: los complejos de poro nuclear (pequeños orificios que permiten un transporte muy selectivo de ácidos nucleicos y proteínas dentro y fuera del núcleo celular). Esta conexión crea un sistema altamente eficiente para entregar energía y metabolitos directamente al núcleo.

Así, en lugar de calentar toda una casa esperando que el calor llegue a cada habitación, el sistema funciona como un exclusivo cable eléctrico que conecta directamente con el centro de control. Los hallazgos cuestionan la visión tradicional de que los productos generados por las mitocondrias, como el ATP, se difunden libremente por el citoplasma antes de alcanzar el núcleo.

Estrecha relación funcional

Las mitocondrias y el núcleo mantienen una estrecha relación funcional. El núcleo proporciona las proteínas necesarias para el funcionamiento mitocondrial, mientras que las mitocondrias aportan la energía y los metabolitos esenciales para las actividades celulares. Hasta ahora se asumía que estos productos llegaban al núcleo mediante difusión pasiva. El nuevo estudio revela que ambos orgánulos han desarrollado un mecanismo mucho más eficiente.

Las mitocondrias se unen físicamente a los complejos de poro nuclear gracias a una interacción entre la proteína mitocondrial VDAC1 y la proteína del poro nuclear RANBP2

Mediante microscopía avanzada, proteómica, ingeniería genética y modelos experimentales, los investigadores descubrieron que las mitocondrias se unen físicamente a los complejos de poro nuclear gracias a una interacción entre la proteína mitocondrial VDAC1 y la proteína del poro nuclear RANBP2. Este contacto permite la transferencia directa de moléculas ricas en energía hacia el núcleo, facilitando procesos fundamentales como la regulación génica, el remodelado de la cromatina, la transcripción y la diferenciación celular.

La precisión de esta conexión resulta asombrosa. Cuando los investigadores alejaron las mitocondrias apenas 500 nanómetros del núcleo, una distancia miles de veces menor que el grosor de un cabello humano, el suministro energético nuclear se redujo prácticamente a cero.

Para analizar la importancia biológica de esta conexión, el equipo generó modelos celulares y experimentales en los que la interacción entre mitocondrias y poros nucleares estaba alterada, sin afectar a la capacidad de las mitocondrias para producir energía.

Las consecuencias fueron drásticas. Las células que carecían de estas conexiones no lograban diferenciarse correctamente en cardiomiocitos, las células responsables de la contracción cardíaca. Asimismo, los embriones de ratón portadores de mutaciones que impedían esta interacción morían antes del nacimiento y presentaban graves alteraciones en el desarrollo del corazón y del sistema nervioso.

Más posibilidades de investigación

“Creo que este es un descubrimiento importante no solo para el corazón, sino para todos los tipos de células eucariotas. Hemos comprobado que estos contactos están presentes en todos los tipos celulares que analizamos”, explica Hesham Sadek, director del Sarver Heart Center de la Universidad de Arizona y jefe de grupo en el CNIC. “Las posibilidades de investigación que se abren a partir de estos resultados son enormes. Prácticamente cualquier campo que estudie la fisiopatología humana puede aplicar nuestros hallazgos y analizar cómo intervienen en sus modelos de estudio”.

Los resultados establecen un nuevo paradigma en biología celular al demostrar que el núcleo no se abastece únicamente mediante difusión pasiva

Por su parte, Ivan Menendez-Montes, profesor adjunto de la Universidad de Arizona, señala: “Fue un resultado sorprendente y fascinante. Comenzamos este proyecto intentando comprender cómo los oxidantes mitocondriales, conocidos como ROS, alcanzaban el ADN del núcleo y limitaban la capacidad innata del corazón para repararse. Lo que encontramos fue mucho más importante. Hemos visto que las mitocondrias y el núcleo han coordinado su funcionamiento hasta tal punto que han desarrollado un sistema mediante el cual el núcleo dispone de un servicio exclusivo de suministro energético”.

El estudio es el resultado de ocho años de investigación colaborativa en los que han participado 38 científicos de más de diez instituciones internacionales. Además de Hesham Sadek, han participado en el trabajo los investigadores del CNIC José Antonio Enríquez, Miguel Torres, Jesús Vázquez, Fátima Sánchez-Cabo, Consuelo Marín-Vicente, Manuel José Gómez y Enrique Calvo.

Los resultados establecen un nuevo paradigma en biología celular al demostrar que el núcleo no se abastece únicamente mediante difusión pasiva, sino que recibe energía a través de interacciones físicas directas con las mitocondrias. Los investigadores consideran que comprender cómo se regulan estos contactos podría tener importantes implicaciones para la biología del desarrollo, la medicina regenerativa, las enfermedades cardiovasculares, el cáncer y el envejecimiento.

En definitiva, una conexión demasiado pequeña para ser observada a simple vista puede ayudar a explicar cómo se forma el corazón, cómo se desarrollan determinadas enfermedades y cómo envejecen nuestras células. Aprender a controlar este mecanismo podría abrir la puerta a nuevas estrategias terapéuticas.

Referencia:

Menendez-Montes, Sadek, H. A et al. (2026). Mitochondria directly interact with the nuclear pore complex. Nature.

El ensayo clínico se ha desarrollado durante dos años en 14 hospitales de toda España con la participación de 70 pacientes con reumatismo palindrómico. Los resultados, publicados en la revista Nature Medicine, indican que el abatacept es significativamente más eficaz que la hidroxicloroquina para prevenir el desarrollo de la artritis.

Casi la mitad de pacientes con reumatismo palindrómico terminan desarrollando artritis reumatoide, una enfermedad crónica que causa daño articular irreversible

El reumatismo palindrómico es una enfermedad caracterizada por episodios intermitentes de inflamación articular con crisis agudas que duran pocos días y que se resuelven espontáneamente. Sin embargo, casi la mitad de pacientes terminan desarrollando artritis reumatoide, una enfermedad crónica que causa daño articular irreversible. Este factor de riesgo es especialmente elevado en personas con biomarcadores como el factor reumatoide y anticuerpos contra péptidos citrulinados.

La presencia de estos dos autoanticuerpos —proteínas del sistema inmunitario que atacan por error órganos y tejidos del organismo— sirve para el diagnóstico de la enfermedad.

Una mejora frente a terapias previas

Hasta ahora, en ausencia de ensayos clínicos, la estrategia habitual consistía en tratar a los pacientes de reumatismo palindrómico con hidroxicloroquina, un fármaco con propiedades antiinflamatorias e inmunosupresoras con el que se busca mejorar los síntomas de la enfermedad.

El equipo liderado por Raimon Sanmartí, jefe del grupo de investigación en Artropatías Inflamatorias del IDIBAPS, ha impulsado un ensayo clínico de dos años con 70 pacientes con reumatismo palindrómico. El objetivo era comparar la eficacia de la hidroxicloroquina con el abatacept, un inhibidor de los linfocitos —un tipo de glóbulo blanco que ataca las articulaciones al confundirlas con una amenaza—, para reducir la progresión del reumatismo palindrómico hacia la artritis reumatoide.

Con abatacept solo el 20 % de los pacientes acaban desarrollando artritis, en comparación con el 50 % de los tratados con hidroxicloroquina

Los resultados demuestran que el tratamiento con abatacept reduce de forma significativa la progresión hacia la artritis reumatoide. Con este fármaco solo el 20 % de los pacientes acaban desarrollando artritis, en comparación con el 50 % de los tratados con hidroxicloroquina. 

Además, los pacientes tratados con abatacept no solo evitan la progresión hacia la artritis reumatoide en la mayoría de los casos, sino que también presentan una mejora significativa de los síntomas del reumatismo palindrómico.

“El estudio muestra que los pacientes con reumatismo tratados con abatacept logran con más frecuencia la remisión completa de las crisis asociadas a dolor agudo e hinchazón articular, y que sus episodios inflamatorios son menos intensos”, explica Isabel Haro, jefa de la Unidad de Síntesis y Aplicaciones Biomédicas de Péptidos del IQAC-CSIC. El equipo investigador destaca que ambos fármacos fueron seguros y bien tolerados durante el ensayo clínico.

Una intervención precoz

“Los resultados de este estudio indican que podemos intervenir de forma precoz para modificar el curso natural de la enfermedad y reducir el riesgo de que los pacientes desarrollen enfermedades más graves e irreversibles”, explica Sanmartí. “Esto abre la puerta a un cambio de paradigma en el tratamiento de estos pacientes”.

La artritis reumatoide es una enfermedad que afecta a la calidad de vida de los pacientes y supone una elevada carga para los sistemas sanitarios

El estudio, que cuenta con la participación de varios centros nacionales, también analizó la evolución de varios biomarcadores (autoanticuerpos) desarrollados por el grupo de investigación del CSIC en el seguimiento de los pacientes.

“Aunque no se observaron diferencias significativas entre el abatacept y la hidroxicloroquina en la respuesta de los autoanticuerpos, este trabajo demuestra el valor de los enfoques inmunomoduladores en fases iniciales de la enfermedad, cuando todavía es posible evitar la progresión hacia formas más graves y crónicas”, señala Haro.

La artritis reumatoide es una enfermedad que afecta a la calidad de vida de los pacientes y supone una elevada carga para los sistemas sanitarios. Poder prevenir su desarrollo en una proporción significativa de los casos representa un avance importante en el abordaje de las enfermedades reumáticas.

Referencia: 

Sanmarti. R. et al. Abatacept versus hydroxychloroquine for prevention of rheumatoid arthritis in individuals with palindromic rheumatism: a randomized open-label trial. Nature Medicine 2026.

Estudios previos han relacionado la exposición a temperaturas altas o bajas durante el embarazo con un mayor riesgo de complicaciones y resultados adversos en el nacimiento

Los resultados, basados en dos cohortes de nacimiento neerlandesas y publicados en el International Journal of Epidemiology, sugieren que el desarrollo gestacional temprano puede ser sensible a la temperatura ambiental, con posibles implicaciones para los resultados del nacimiento y la salud a largo plazo en un contexto de cambio climático.

Estudios previos han relacionado la exposición a temperaturas altas o bajas durante el embarazo con un mayor riesgo de complicaciones y resultados adversos en el nacimiento. Sin embargo, todavía no está claro si la temperatura ambiental influye en el desarrollo durante las fases más tempranas de la gestación. 

La importancia del primer trimestre

El primer trimestre es un periodo crítico, ya que durante esta etapa comienzan a formarse los órganos del bebé y la placenta. Alteraciones en este momento se han asociado previamente con resultados adversos al nacimiento y con enfermedades cardiovasculares y respiratorias más adelante en la infancia.

El equipo investigador utilizó ecografías realizadas alrededor de las semanas 8, 10 y 12 para medir la longitud cráneo-caudal, un indicador estándar del crecimiento embrionario y fetal temprano

“Para evaluar la asociación entre la exposición a la temperatura ambiental y el desarrollo embrionario y fetal temprano, analizamos datos de una cohorte de nacimiento neerlandesa, el estudio Generation R Next (2017–2021), y replicamos los hallazgos en una cohorte independiente establecida 15 años antes, el estudio Generation R (2002–2006)”, explica Esmée Essers, investigadora de ISGlobal y primera autora del estudio. 

El equipo investigador estimó las temperaturas medias semanales desde el inicio del embarazo y utilizó ecografías realizadas alrededor de las semanas 8, 10 y 12 para medir la longitud cráneo-caudal, un indicador estándar del crecimiento embrionario y fetal temprano.

Patrones temporales para el calor y el frío

La exposición tanto a temperaturas ambientales más frías como más cálidas durante el primer trimestre se asoció con una menor longitud cráneo-caudal a las 12 semanas de gestación en la cohorte Generation R Next. La asociación entre temperaturas más frías y una menor longitud cráneo-caudal a las 12 semanas también se observó en la cohorte independiente, a pesar de las diferencias en los patrones de temperatura entre ambos periodos de estudio.

El momento de la exposición parecía diferir entre el calor y el frío. La exposición a temperaturas más altas mostró asociaciones más fuertes durante las primeras etapas del embarazo, especialmente entre las semanas 1 y 6. En cambio, la exposición a temperaturas más bajas se asoció con la longitud cráneo-caudal durante un periodo más prolongado, entre las semanas 1 y 11. En ambos casos, no se detectaron asociaciones en las ecografías realizadas previamente, a las 8 o 10 semanas.

Estas diferencias podrían estar relacionadas con cambios en las condiciones climáticas a lo largo del tiempo, diferencias en la forma en que las poblaciones responden o se adaptan a la exposición a la temperatura, u otros factores que pueden influir en la vulnerabilidad durante el embarazo

A las 12 semanas de gestación, la exposición tanto a temperaturas más frías como más cálidas se asoció con una longitud cráneo-caudal aproximadamente entre 7 y 8 milímetros menor de lo esperado para esta etapa del desarrollo. El equipo investigador también observó diferencias entre las dos cohortes en cuanto al momento en que la exposición a la temperatura parecía tener las asociaciones más fuertes y en relación con la magnitud de los efectos observados.

“Estas diferencias podrían estar relacionadas con cambios en las condiciones climáticas a lo largo del tiempo, diferencias en la forma en que las poblaciones responden o se adaptan a la exposición a la temperatura, u otros factores que pueden influir en la vulnerabilidad durante el embarazo”, explica Essers.

Temperatura y desarrollo temprano

Los cambios fisiológicos durante el embarazo suponen exigencias adicionales para la capacidad del organismo de regular la temperatura. “La exposición externa al calor o al frío puede alterar aún más este equilibrio, desencadenando respuestas termorreguladoras como cambios en el flujo sanguíneo periférico”, explica Mònica Guxens, profesora de investigación ICREA en ISGlobal y coordinadora del estudio. 

La exposición externa al calor o al frío puede alterar aún más este equilibrio, desencadenando respuestas termorreguladoras como cambios en el flujo sanguíneo periférico

“Estas respuestas podrían influir potencialmente en la perfusión uterina y, a su vez, afectar a los procesos tempranos del desarrollo. Sin embargo, se necesita más investigación para comprender los mecanismos biológicos implicados y determinar si estas diferencias tempranas tienen implicaciones más adelante en el embarazo.”

Referencia:

Essers, E. et al. (2026). Associations of ambient temperature exposure with embryonic and early fetal development. International Journal of Epidemiology. 

Se observa una tendencia ascendente y sostenida de este tipo de patologías desde comienzo de la década del 2000 hasta 2024

Durante un encuentro en el que se ha presentado el Informe de Vigilancia Epidemiológica 2024 y la Hoja de Ruta 2026-2030 para abordar el aumento sostenido de estas patologías, las autoridades sanitarias revelaron datos que muestran una tendencia ascendente y sostenida de las infecciones desde comienzo de la década de 2000 hasta 2024. 

En concreto, se notificaron 37 257 casos de infección gonocócica, 41 918 casos de infección por clamidia –la condición más frecuente–, 11 930 de sífilis y 1 996 casos de linfogranuloma venéreo. Todas ellas registraron incrementos anuales relevantes en distintos periodos estudiados. 

Asimismo, los datos mostraron que la mayoría de los diagnósticos se produjeron en hombres jóvenes, a excepción de la clamidia donde la proporción de mujeres infectadas fue mayor.

Según explica a SINC la investigadora del Instituto de Salud Carlos III (ISCII), Victoria Hernando, los adultos jóvenes se consideran el grupo de edad donde existe mayor actividad sexual y en el que el uso del preservativo no es consistente ni sistemático. “Además, el acceso temprano a la pornografía y la falta de educación sexual reglada puede influir en las decisiones que tomen respecto a su salud sexual”, argumenta. 

Hoja de ruta para 2030

Durante la jornada, la ministra de Sanidad, Mónica García, señaló que el incremento de los diagnósticos responde a una combinación de factores como cambios en los comportamientos sexuales y en las formas de relacionarse, así como la mejora de la vigilancia epidemiológica y la facilidad de acceso a las pruebas diagnósticas. 

“Hay cambios en los patrones de conducta respecto al tipo y número de parejas, el uso de aplicaciones de contactos y redes sexuales más o menos extensas y otros factores que pueden influir en la adopción del preservativo, como el consumo de drogas”, informa Hernando. 

De cara a ese futuro 2026-2030 se fomentará la prevención y educación, la innovación en el diagnóstico, la vigilancia de enfermedades resistentes como la gonorrea y el acceso a la salud para las personas extranjeras. 

Una de las propuestas de Sanidad es la financiación de preservativos para jóvenes de entre 16 y 22 años a partir de 2027

Dentro de este marco, una de las propuestas más sonadas es la financiación de preservativos para jóvenes de entre 16 y 22 años a partir de 2027, así como la autorización del primer kit de autotoma de muestras en España que facilitará el diagnóstico de ITS fuera de los entornos clínicos. 

En este sentido, la ministra ha definido esta hoja de ruta como “un documento ambicioso que pretende ampliar las actuaciones del Ministerio frente a las ITS; es decir, que busca ir a más para que las ITS vayan a menos”. El objetivo general de estas acciones será impulsar la eliminación del VIH y las ITS como problema de salud pública para el año 2030.

Campaña para la prevención

Durante el evento también se presentó una campaña de prevención: ‘Las ITS están donde menos esperas: protégete y disfruta’, una iniciativa que busca concienciar sobre la presencia de estas infecciones en la vida cotidiana.

Estas infecciones no se limitan a una población, edad o contexto específicos

La ministra ha subrayado la importancia de visibilizar que las ITS existen y que pueden estar más cerca de lo que pensamos, con el propósito de mantener la guardia ante una realidad epidemiológica que requiere una respuesta colectiva.

El mensaje central recuerda que estas infecciones no se limitan a una población, edad o contexto específicos, y enfatiza que protegerse frente a ellas está en mano de todos.

Sobre concienciación ciudadana, Hernando explica que llevamos varios años viendo este aumento, por lo que no se puede descartar que, en general, se estén realizando más pruebas. “Desde la entrada de la PrEP (profilaxis preexposición frente al VIH) se realizan pruebas de ITS a la población usuaria de esta medida de manera muy frecuente, con lo cual se están diagnosticando patologías que antes podían pasar desapercibidas”, concluye.

Ahora, una investigación a gran escala arroja luz sobre este debate al demostrar que el simple hecho de adquirir un smartphone a los 13 años no se asocia directamente con la depresión o la obesidad un año más tarde, aunque sí provoca un impacto inmediato en la pérdida de sueño.

Los resultados revelan que la clave del bienestar no radica tanto en el dispositivo en sí, sino en las dinámicas e intensidad de uso

El estudio, publicado este lunes en la revista JAMA Pediatrics, ha seguido la evolución de 1 959 adolescentes que no tenían teléfono móvil al inicio del seguimiento. Los resultados revelan que la clave del bienestar no radica tanto en el dispositivo en sí, sino en las dinámicas de uso.

Mientras que la compra del teléfono aumentó en un 29 % las probabilidades de sufrir sueño insuficiente, no mostró un vínculo estadísticamente significativo con diagnósticos clínicos de depresión o con el desarrollo de obesidad un año después. La situación cambia de forma radical cuando se analiza la intensidad de uso.

Entre los jóvenes que adquirieron el terminal, aquellos que pasaban más de cinco horas al día delante de la pantalla duplicaron con creces las probabilidades de sufrir depresión (un riesgo 2,27 veces mayor) y obesidad (2,66 veces más) en comparación con quienes realizaban un uso inferior a las dos horas diarias. Asimismo, el uso intensivo disparó el riesgo de dormir menos de las ocho horas recomendadas.

El dilema del contexto frente a las horas

La complejidad del fenómeno sugiere que evaluar el impacto de la tecnología requiere mirar más allá de las cifras. “Necesitamos alejarnos de la idea de que el tiempo de pantalla es una única cosa homogénea si queremos entender qué es verdaderamente saludable o insalubre”, explica Rinanda Shaleha, investigadora de la Universidad Estatal de Pennsylvania (Penn State) y coautora de un modelo teórico complementario publicado en la revista Developmental Psychology.

Para los científicos, variables como el momento del día, el propósito de la navegación o el nivel de interactividad alteran por completo los efectos psicológicos del entorno digital. El consumo pasivo e infinito de vídeos cortos, por ejemplo, impone un peaje neurocognitivo muy distinto al de jugar en línea con amigos o programar.

Necesitamos alejarnos de la idea de que el tiempo de pantalla es una única cosa homogénea si queremos entender qué es verdaderamente saludable o insalubre

“El contenido fragmentado obliga al cerebro a cargar continuamente información en nuestros bloques de memoria de trabajo para luego borrarla una y otra vez”, advierte Nelson Roque, profesor de Desarrollo Humano en Penn State. Al carecer de una narrativa coherente, el sistema de recompensa del menor se ve sometido a estímulos constantes que dificultan la autorregulación.

Esta sobreestimulación prolongada suele responder a estrategias de diseño que los expertos denominan Dark UX (experiencia de usuario oscura), elementos tramposos integrados en las aplicaciones para retener la atención del usuario más tiempo del que pretendía. El desplazamiento infinito (infinite scroll) de redes sociales como TikTok o los formatos de vídeo corto están diseñados específicamente para manipular los circuitos de dopamina, lo que, según los autores, genera un coste de oportunidad crítico al desplazar actividades esenciales como el deporte, el estudio o la interacción familiar.

Dos pautas sencillas para aplicar en casa

Ante este panorama, la investigación liderada por el Hospital Infantil de Filadelfia (CHOP) y la Universidad de Pennsylvania aporta soluciones pragmáticas y basadas en la evidencia para los hogares. La medida más eficaz y sencilla consiste en retirar los dispositivos de las estancias de descanso. El estudio de JAMA Pediatrics cuantificó de forma precisa el beneficio de esta norma: dejar el teléfono fuera del dormitorio a la hora de dormir redujo en un 36 % las probabilidades de padecer sueño insuficiente en los adolescentes.

Dejar el teléfono fuera del dormitorio a la hora de dormir redujo en un 36 % las probabilidades de padecer sueño insuficiente

A diferencia de análisis previos que vinculaban el uso de redes sociales a un mayor deterioro de la salud mental en las niñas, este seguimiento a largo plazo no halló diferencias significativas entre sexos ni tampoco discrepancias mayores entre el uso realizado durante los días lectivos y los fines de semana.

Los autores sugieren que las diferencias de género en la manifestación de la depresión podrían hacerse más evidentes en etapas más tardías de la adolescencia, a medida que avanza el desarrollo puberal.

“Nuestros hallazgos sugieren que, si bien la adquisición del teléfono inteligente a los 13 años no se asocia de forma independiente con peores resultados, ciertos patrones de uso conllevan riesgos claros”, concluye el equipo médico e investigador en sus conclusiones. Hasta que las normativas públicas regulen las funciones de diseño más adictivas de las plataformas, la recomendación para proteger la salud de los jóvenes pasa por combinar un acceso tecnológicamente adaptado a su madurez con un control estricto de los horarios y la exclusión nocturna de las pantallas en las habitaciones.

Referencias:

Bren, Ziv et al, “Smartphone Acquisition and Use at Age 13 Years and Health Outcomes at Age 14 Years”, JAMA Pediatrics, 2026. 

Nelson Roque et al, "Screen Time in Context: Toward a Theoretical Model of Digital Engagement Across the Lifespan", Developmental Psychology, 2026.

En el ámbito clínico, la doctora María Victoria Mateos, ha sido galardonada por sus investigaciones en mieloma múltiple, una enfermedad en la que, según los datos actuales, entre el 60% y el 75% de los pacientes logran respuestas duraderas y control prolongado de la enfermedad gracias a los avances terapéuticos.

María Victoria Mateos, ha sido galardonada por sus investigaciones en mieloma múltiple y Ignacio Melero por sus contribuciones al desarrollo de estrategias de inmunoterapia 

Actualmente, Mateos es jefa de la Unidad de Hematología del Complejo Asistencial Universitario de Salamanca, profesora titular de la Universidad de Salamanca y presidenta de la Sociedad Española de Hematología y Hemoterapia.

La investigadora ha liderado estudios que han contribuido a transformar el tratamiento del mieloma múltiple, mejorando la supervivencia y la calidad de vida de los pacientes, así como abriendo nuevas vías para la detección precoz, la personalización de los tratamientos y el desarrollo de estrategias terapéuticas con potencial curativo.

Avances en mieloma múltiple

Entre sus líneas de investigación destaca también el estudio del mieloma múltiple asintomático, una fase temprana de la enfermedad en la que aún no existen síntomas, en la que ha demostrado que intervenir antes de la aparición de manifestaciones clínicas puede retrasar la progresión de la enfermedad y abrir la puerta a estrategias con potencial curativo.

Estamos en la segunda gran era de innovación en el tratamiento del mieloma múltiple, la era de la inmunoterapia

Según afirma la propia investigadora, “estamos en la segunda gran era de innovación en el tratamiento del mieloma múltiple, la era de la inmunoterapia”. En este contexto, la investigación ha impulsado el uso de estrategias que permiten respuestas cada vez más profundas y duraderas.

Entre sus contribuciones destaca el desarrollo de técnicas para evaluar la enfermedad mínima residual en sangre periférica mediante espectrometría de masas, así como su participación en la incorporación de este marcador como objetivo primario en ensayos clínicos.

Inmunoterapia antitumoral

En la categoría preclínica, el galardón ha sido concedido al profesor Ignacio Melero, por sus contribuciones al desarrollo de estrategias de inmunoterapia capaces de activar el sistema inmunitario frente a los tumores.

Melero es catedrático de Inmunología de la Universidad de Navarra y codirector de Inmunología e Inmunoterapia en el Cima y la Clínica Universidad de Navarra. 

Sus investigaciones se centran en avanzar hacia inmunoterapias combinadas cada vez más tempranas, personalizadas y basadas en la biotecnología, con el objetivo de mejorar la eficacia frente a distintos tipos de cáncer.

A menudo se habla de quitar los frenos al sistema inmunitario, pero nosotros llevamos muchos años estudiando también cómo pisar el acelerador

El investigador ha sido pionero en el desarrollo de estrategias que no solo bloquean los frenos del sistema inmunitario, sino que también buscan activar sus mecanismos de respuesta, explorando nuevas vías para potenciar la acción de las defensas frente a los tumores.

Melero ha señalado que “buscamos estrategias de inmunoterapia combinada cada vez más tempranas, personalizadas y basadas en avances de la biotecnología para enseñar al sistema inmunitario a combatir el cáncer”.

"A menudo se habla de quitar los frenos al sistema inmunitario, pero nosotros llevamos muchos años estudiando también cómo pisar el acelerador", añade.

El investigador también prevé un aumento significativo del impacto de estas terapias en los próximos años, al afirmar que “dentro de 10 años veremos que donde ahora beneficiamos al 30% de los pacientes, estaremos beneficiando a entre el 50 % y el 70 %”.

La Fundación Lilly concede estos premios con el objetivo de reconocer trayectorias científicas de excelencia en investigación biomédica clínica y preclínica, destacando su contribución al avance del conocimiento y a la mejora de la práctica médica.

La nueva investigación, encargada inicialmente por el gobierno federal estadounidense para la elaboración de las nuevas Guías Alimentarias de EE UU, halló un riesgo de mortalidad por consumo de alcohol de 1 entre 25 para las personas que consumían un promedio de 14 bebidas alcohólicas por semana. En cambio, el consumo de hasta siete bebidas alcohólicas por semana se asoció con riesgos mínimamente elevados para la mayoría de las afecciones.

Incluso el consumo moderado de alcohol conlleva riesgos para la salud

“El consumo moderado de alcohol conlleva riesgos para la salud”, afirma el autor principal del estudio, Kevin Shield, doctor en filosofía, profesor asociado de la Universidad de Toronto (Canadá) e investigador principal del Centro Colaborador de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Organización Panamericana de la Salud (OPS) en Adicciones y Salud Mental. “Y ese riesgo aumenta cuanto más se bebe”. El trabajo se publica en la revista Journal of Studies on Alcohol and Drugs.

Una guía más concreta

Shield y sus coautores de Estados Unidos y Canadá se propusieron estimar cómo los hábitos de consumo de alcohol a lo largo de la vida afectan el riesgo de enfermedad y muerte relacionadas con el alcohol en los estadounidenses.

Tras la revisión por parte de expertos médicos de más de 7 200 artículos científicos sobre enfermedades y lesiones relacionadas con el alcohol para determinar el nivel de riesgo de cada afección, los investigadores aplicaron dichos riesgos a grandes conjuntos de datos nacionales de salud.

Posteriormente, utilizaron modelos estadísticos para estimar cómo los diferentes niveles de consumo de alcohol influyen en los resultados de salud a largo plazo. El estudio ofrece una guía más concreta que las actuales, que aconsejan a los estadounidenses “limitar el consumo de bebidas alcohólicas” sin especificar la cantidad segura. Las guías anteriores recomendaban un límite diario de dos bebidas alcohólicas para los hombres y una para las mujeres.

Si bien las nuevas Guías Alimentarias de EE UU contienen un útil mensaje de que ‘menos es más’, no proporcionan un marco cuantitativo

“Si bien las nuevas Guías Alimentarias de EE. UU. contienen un útil mensaje de que ‘menos es más’, no proporcionan un marco cuantitativo. Nuestro estudio se diseñó precisamente para eso, abarcando todo el espectro de consumo de alcohol”, afirma el coautor del estudio, Timothy Naimi, director del Instituto Canadiense de Investigación sobre el Uso de Sustancias de la Universidad de Victoria y profesor adjunto de la Universidad de Boston (EE UU).

Los riesgos superan los posibles beneficios

“Resulta que dos bebidas alcohólicas al día, lo que podría considerarse ‘moderado’ desde un punto de vista social, están asociadas a un riesgo sustancialmente elevado de muerte prematura causada por el alcohol”, explica Naimi. 

Además del riesgo de mortalidad, los investigadores examinaron cómo los patrones de consumo de alcohol influyen en las afecciones crónicas y agudas relacionadas con el alcohol, como el cáncer (por ejemplo, de esófago, boca y mama), las enfermedades cardiovasculares, las enfermedades hepáticas y las lesiones. 

No observamos un efecto protector significativo del alcohol sobre la salud en ningún nivel de consumo

El estudio desmiente la creencia errónea de que el alcohol protege la salud. “No observamos un efecto protector significativo del alcohol sobre la salud en ningún nivel de consumo”, afirma Shield.

"En niveles bajos, el alcohol puede estar asociado con un menor riesgo de cardiopatía isquémica y accidente cerebrovascular. Pero si se consideran todos los resultados de salud, incluyendo el cáncer y otras enfermedades crónicas, esos posibles beneficios se ven superados por los riesgos, incluso con un consumo de siete bebidas por semana”, añade

Un punto de referencia necesario

El modelo estadístico utilizado en el estudio para determinar los riesgos para la salud se basó en “los mejores datos posibles”, señala Shield. “Sin embargo, no podemos asumir que esto signifique que el riesgo individual para la salud de una persona sea el mismo que el que se informa aquí. Eso depende de otros factores como el estilo de vida, la genética, los hábitos de consumo de alcohol y otras decisiones que varían de persona a persona”.

Comprender esas relaciones y cuánto contribuye el alcohol a esos riesgos es un área que aún requiere más investigación

Los investigadores estimaron el riesgo de todas las afecciones de salud que se sabe que están causalmente relacionadas con el alcohol y luego agregaron estas estimaciones para determinar el riesgo total para la salud.

Sin embargo, siguen surgiendo nuevas investigaciones que vinculan el alcohol con otras afecciones, como el cáncer de páncreas. “Comprender esas relaciones y cuánto contribuye el alcohol a esos riesgos es un área que aún requiere más investigación”, afirma Shield.

Al constatar que el consumo de alcohol por encima de una bebida al día está asociado a un mayor riesgo tanto para hombres como para mujeres, el estudio ofrece un punto de referencia muy necesario.

“Tener un umbral más claro ayuda a las personas a comprender mejor qué nivel de consumo de alcohol está asociado con un mayor riesgo y a tomar decisiones más informadas al beber”, concluye Shield.

Referencia:

George, S. "Alcohol Intake and Health Study: No protective effect at low levels, with mortality increasing to 1 in 25 at 14 drinks per week". Journal of Studies on Alcohol and Drugs (2026).

Las células tumorales con un número incorrecto de cromosomas pueden volverse senescentes y liberar señales que alteran el comportamiento de los tejidos vecinos

Un estudio liderado por el laboratorio de Marco Milán en el IRB Barcelona muestra que la inestabilidad cromosómica promueve el crecimiento tumoral a través de un nuevo mecanismo. El trabajo, publicado en EMBO Reports, revela que las células tumorales con un número incorrecto de cromosomas pueden volverse senescentes y liberar señales que alteran el comportamiento de los tejidos vecinos.

El estudio, realizado en Drosophila melanogaster, muestra que estas células senescentes, además de promover el crecimiento del tumor y su capacidad invasiva, también inducen la muerte de células sanas cercanas. Esto, a su vez, retroalimenta el crecimiento del tumor.

“Lo que vemos es que el tumor no solo crece por sus propias alteraciones internas. También interacciona con el tejido sano que lo rodea, impide que sus células proliferen y, finalmente, las mata. Y ese proceso es necesario para que el tumor crezca más”, explica Marco Milán, investigador ICREA y jefe del laboratorio de Desarrollo y Control del Crecimiento del IRB Barcelona.

El tumor no solo crece por sus propias alteraciones internas. También interacciona con el tejido sano que lo rodea, impide que sus células proliferen y, finalmente, las mata

Células que dejan de dividirse, pero siguen activas

Cuando una célula tiene un número incorrecto de cromosomas, lo que se conoce como aneuploidía, su funcionamiento interno se desequilibra. Cuando las células ya no pueden gestionar bien el daño acumulado, activan señales de alarma. Y a menudo entran en senescencia, un estado en el que dejan de dividirse, aumentan de tamaño y liberan moléculas que influyen en las células de alrededor. 

La senescencia es, en principio, un mecanismo protector. En situaciones puntuales, como una lesión, las células senescentes ayudan a atraer al sistema inmune para reparar el tejido. El problema aparece cuando estas células no se eliminan y permanecen en el organismo de forma crónica. Entonces, su actividad sostenida puede generar inflamación y favorecer procesos patológicos, como el envejecimiento o el cáncer.

El trabajo se ha realizado en Drosophila melanogaster, un modelo que permite observar en un organismo vivo cómo las células con inestabilidad cromosómica interactúan con los tejidos que las rodean

En este trabajo, el equipo ha estudiado células senescentes causadas por aneuploidía, es decir, células con un número anómalo de cromosomas. Aunque estas células presentan alteraciones muy diversas, los investigadores han observado que comparten una respuesta común. Este programa común incluye la parada de la división celular, la activación de mecanismos de respuesta al estrés y una mayor capacidad para secretar señales al entorno.

El trabajo se ha realizado en Drosophila melanogaster, un modelo que permite observar en un organismo vivo cómo las células con inestabilidad cromosómica interactúan con los tejidos que las rodean. Muchos de los comportamientos descritos, como la aneuploidía, la senescencia y la secreción de señales inflamatorias, también se han observado en células de mamífero.

Un tumor que modifica su entorno

El laboratorio de Milán lleva más de una década estudiando cómo la inestabilidad cromosómica contribuye al desarrollo de tumores. Trabajos anteriores del grupo habían identificado señales secretadas por células senescentes que promueven el crecimiento tumoral, la invasión y efectos sistémicos sobre el organismo.

En este nuevo estudio, el equipo describe una cuarta función de estas células: su capacidad de dañar al tejido sano vecino. Los investigadores han identificado varias moléculas secretadas por las células senescentes que actúan sobre las células normales cercanas.

Algunas de estas moléculas, como Dilp8 (Relaxina en humanos) e ImpL2 (IGFPB7 en humanos), reducen la proliferación de las células vecinas. Otras, como las citoquinas Upd1 y Upd3 (IL6 en humanos) y Eiger, una molécula equivalente al TNF en mamíferos, contribuyen a inducir la muerte de estas células sanas cercanas.

Sabemos que el tumor necesita que estas células vecinas mueran para crecer más. Lo que todavía no sabemos con exactitud es por qué

“Sabemos que el tumor necesita que estas células vecinas mueran para crecer más. Lo que todavía no sabemos con exactitud es por qué. Una posibilidad es que la muerte de estas células libere nutrientes, como aminoácidos u otros metabolitos, que el tumor puede aprovechar”, comenta Kaustuv Ghosh, primer autor del estudio junto con Aishwarya Kunchur.

Ahora, el equipo quiere estudiar con mayor resolución la heterogeneidad de estas células aneuploides senescentes. Para ello, “preveemos utilizar análisis de célula única que permitan ver si la ganancia o pérdida de cromosomas concretos se asocia a comportamientos específicos dentro del tumor”, concluye Milán.

Referencia:

Ghosh K. et al. (2026). A tumour-host feed-forward loop contributes to the growth of chromosomal instability-induced tumours. EMBO Reports 

El proyecto de esta doctora en Biología Fundamental y de Sistemas es lograr la inserción precisa de genes completos sin necesidad de cortar la doble cadena de ADN. Este avance podría contribuir al desarrollo de terapias más seguras para enfermedades genéticas, incluidas las raras y patologías como la esclerosis lateral amiotrófica (ELA).

¿Qué te llevó a interesarte por la edición genética de precisión y por este campo de investigación en particular?

Actualmente, mi línea de investigación se centra en la biología de los transposones y la ingeniería genómica. Trabajamos en el diseño de herramientas de edición genética basadas en transposones guiados por ARN. Nuestro objetivo es comprender mejor cómo funcionan estos sistemas en la naturaleza para aprovecharlos en el desarrollo de métodos que permitan insertar genes de forma precisa. Para ello, combinamos biología molecular, evolución y diseño de proteínas.

Me interesé por este campo por su enorme potencial para mejorar la vida de las personas. La meta es corregir mutaciones responsables de enfermedades genéticas. Hoy en día, muchas de estas patologías no tienen tratamiento porque las mutaciones son muy diversas o demasiado complejas para las herramientas disponibles.

Nuestro método permite insertar fragmentos largos de ADN o genes completos con precisión, lo que abre nuevas opciones para enfermedades raras, donde cada paciente puede presentar una alteración distinta

Nuestro método busca ir un paso más allá: insertar fragmentos largos de ADN, incluso genes completos, de forma precisa. Esto permitiría reemplazar genes dañados sin depender del tipo exacto de mutación. Es especialmente prometedor para enfermedades raras, donde cada paciente puede presentar una alteración distinta. Creemos que esta tecnología puede abrir la puerta a terapias más universales y superar algunas de las principales limitaciones actuales de la edición genética.

Tu proyecto plantea recuperar proteínas ancestrales capaces de modificar el ADN sin cortar la cadena genética. ¿Cómo se ‘recupera’ o reconstruye una proteína ancestral en el laboratorio?

Para recuperar proteínas ancestrales utilizamos herramientas de bioinformática y evolución molecular. Primero reconstruimos la filogenia de la proteína, es decir, comparamos secuencias de proteínas actuales relacionadas entre sí y generamos un ‘árbol genealógico’  que refleja su historia evolutiva.

A partir de ese árbol inferimos cuál sería la secuencia más probable del ancestro común que dio lugar a las proteínas actuales. Es un proceso similar a reconstruir una frase antigua a partir de muchas versiones modernas.

Una vez obtenemos esa secuencia ancestral, sintetizamos el ADN correspondiente en el laboratorio y lo introducimos en células para producir la proteína y estudiarla.

Reconstruimos proteínas ancestrales por ordenador y las recreamos en el laboratorio para entender cómo eran y sus posibles aplicaciones, lo que permite descubrir actividades útiles para la edición genética

En resumen, no desenterramos proteínas antiguas: las reconstruimos por ordenador y luego las recreamos en el laboratorio para entender cómo eran y qué aplicaciones pueden tener hoy. Este método, conocido como reconstrucción ancestral, permite acceder a funciones que ya no existen en la naturaleza y descubrir actividades útiles para nuevas tecnologías de edición genética.

¿Qué tienen de especial esas proteínas antiguas frente a las herramientas de edición genética que se utilizan actualmente?

La naturaleza es el mejor laboratorio que existe. Lleva miles de millones de años realizando millones de experimentos de mejora de proteínas a lo largo de la evolución.

En nuestro grupo hemos descubierto que estas proteínas ancestrales son más versátiles que sus equivalentes modernas. Es como si, con el tiempo, hubieran perdido algunas ‘habilidades’ y nosotros las estuviéramos recuperando. Son capaces de acceder a regiones del genoma que las herramientas actuales no alcanzan, lo que abre nuevas posibilidades para la edición genética.

Hemos descubierto que estas proteínas ancestrales son más versátiles que sus equivalentes modernas. Es como si, con el tiempo, hubieran perdido algunas ‘habilidades’ y nosotros las estuviéramos recuperando

También hemos comprobado que son más flexibles y permiten explorar territorios genéticos hasta ahora fuera de nuestro alcance. Mi proyecto se inspira directamente en mecanismos naturales. Muchos organismos llevan millones de años utilizando sistemas como CRISPR o los transposones para mover, copiar o reorganizar fragmentos de ADN. La investigación ancestral consiste precisamente en recuperar versiones antiguas de estas herramientas naturales, entender cómo funcionaban y utilizarlas como base para crear tecnologías más flexibles y potentes.

Ylenia Jabalera en su laboratorio de CIC bioGUNE. / Foto cedida por la investigadora

¿Por qué evitar el corte de la cadena de ADN podría hacer más seguras futuras terapias para enfermedades raras o patologías como la ELA?

Las herramientas actuales suelen funcionar creando roturas en el ADN que posteriormente deben repararse, y ese proceso siempre conlleva el riesgo de introducir errores. Lo que estamos desarrollando es una tecnología que permite añadir genes completos de forma controlada y limpia. Al evitar esas roturas, la terapia génica podría ser mucho más segura.

Además, al insertar el gen sano completo, el abanico de pacientes que podrían beneficiarse se amplía enormemente. En muchas enfermedades raras y otras patologías genéticas como la ELA, cada paciente tiene una alteración distinta dentro del mismo gen. Con las herramientas actuales habría que diseñar tratamientos muy específicos para cada caso. Sin embargo, si conseguimos insertar una copia funcional del gen completo, deja de importar dónde se encuentre el error original.

El método tiene potencial para abordar enfermedades genéticas que hoy todavía no tienen cura. Es como pasar de un corrector que solo tacha letras a una imprenta capaz de añadir páginas enteras en el lugar exacto

Esto permitirá una medicina más personalizada y universal, con potencial para abordar enfermedades genéticas que hoy todavía no tienen cura. Es como pasar de un corrector que solo tacha letras a una imprenta capaz de añadir páginas enteras en el lugar exacto.

¿Cuáles son hoy los principales retos científicos o técnicos para conseguir que estas herramientas puedan aplicarse algún día en medicina?

A pesar de los avances logrados, incluida la aprobación de la primera terapia basada en CRISPR, todavía existen desafíos importantes. Entre ellos destacan la baja eficiencia de algunos sistemas, la necesidad de mejorar la precisión para evitar modificaciones no deseadas y los problemas asociados al transporte de estas herramientas hasta las células adecuadas.

Seguir innovando es clave para hacer estas tecnologías más seguras, eficaces y accesibles. El objetivo es ampliar el número de enfermedades que podrían tratarse y garantizar que los beneficios de la edición genética lleguen a un mayor número de personas.

Teniendo en cuenta la velocidad a la que avanza la edición genética —y casos como el del bebé KJ Muldoon, curado con edición de bases CRISPR—, ¿cuánto camino crees que queda para que este tipo de tecnología pueda probarse en pacientes?

El paso de una tecnología experimental a su uso en pacientes suele requerir demostrar primero su seguridad y eficacia en modelos preclínicos y, después, superar varias fases de ensayos clínicos, un proceso que rara vez lleva menos de varios años.

Casos recientes de tratamientos personalizados, como el que comentas, muestran que en situaciones muy específicas y urgentes es posible acortar los plazos, aunque estos ejemplos no son fácilmente generalizables.

Si se superan las distintas fases con éxito, estas tecnologías podrían llegar a pacientes en un plazo de entre cinco y diez años para indicaciones concretas

Si las distintas fases se superan con éxito y el desarrollo progresa según lo previsto, podríamos ver aplicaciones clínicas de estas tecnologías para indicaciones bien definidas y necesidades médicas no cubiertas en un horizonte de entre cinco y diez años.Una implantación más amplia y estandarizada probablemente requerirá entre diez y veinte años.

¿Qué significa para ti haber recibido un galardón como el de L’Oréal-UNESCO?

Supone un impulso fundamental. En esta etapa, en la que estás construyendo tu propia línea de investigación independiente, recibir reconocimiento aporta visibilidad, facilita la creación de colaboraciones internacionales y ayuda a consolidar el proyecto. Este premio no solo financia una investigación, sino que también avala una apuesta por el talento joven y por ideas innovadoras con potencial para transformar la sociedad.

Querían determinar si el segundo brote correspondía a una continuación del primero o a una nueva introducción del virus

El estudio, publicado en la revista Journal of Medical Virology, combina la investigación epidemiológica tradicional con técnicas avanzadas de secuenciación genómica y revela que los contagios no estaban relacionados.

El objetivo del trabajo fue determinar si el segundo brote correspondía a una continuación del primero o a una nueva introducción del virus, así como de comprender con mayor precisión la transmisión intrahospitalaria y evaluar la efectividad de las medidas de control implementadas.

Además, las conclusiones resaltan la importancia de utilizar pruebas moleculares con alto grado de sensibilidad para detectar el virus y mejorar la identificación de posibles casos y brotes.

¿Qué es el norovirus?

El norovirus es un virus muy contagioso que causa gastroenteritis (diarrea y vómitos) y puede ser especialmente peligroso en hospitales, ya que provoca brotes difíciles de controlar y supone un riesgo considerable para pacientes vulnerables.

Los brotes asociados a los hospitales pueden tener graves consecuencias, debido a su rápida transmisión y a la dificultad para identificar y cortar las cadenas de contagio de los métodos tradicionales.

El segundo fue causado por una nueva introducción del virus, no por una continuación del anterior

El equipo investigador ha analizado muestras de heces de pacientes con síntomas de gastroenteritis mediante técnicas avanzadas de secuenciación genómica y análisis filogenéticos, lo que ha permitido caracterizar el virus responsable y reconstruir las cadenas de transmisión dentro del hospital.

Los resultados revelan que las estrictas medidas de prevención aplicadas tras el primer brote lograron cortar la transmisión interna, y que el segundo fue causado por una nueva introducción del virus, no por una continuación del anterior.

Ambos contagios fueron provocados por una nueva variante de norovirus llamada GII.17[P17], que había comenzado a circular en varios países desde 2023 y 2024.

Además, se ha determinado que este patógeno se transmitió entre las unidades de Geriatría y Oncohematología del hospital, algo que no se detectó inicialmente porque las pruebas rápidas de inmunocromatográfica dieron negativo, por lo que no se declaró brote en esa unidad.

Relación entre casos

Gracias al análisis molecular y genómico posterior, se identificó la relación entre los casos de ambas unidades, lo que manifiesta la importancia de emplear métodos diagnósticos sensibles para el control eficaz de los brotes hospitalarios de norovirus.

También se observó que algunos pacientes seguían eliminando el virus en las heces incluso después de la resolución oficial del brote, algo que podría facilitar nuevos contagios.

Algunos pacientes seguían eliminando el virus en las heces incluso después de la resolución oficial del brote

Esta información es importante para determinar el tiempo de duración de medidas de control, ya que la prevención debe adaptarse al hecho de que algunos pacientes puedan seguir siendo contagiosos después de recuperarse de la infección.

La investigadora principal del trabajo y responsable de Gastroenteritis Víricas en el Centro Nacional de Microbiología del ISCIII, María Dolores Fernández-García, resalta la importancia de combinar la epidemiología tradicional con el análisis genómico para identificar con mayor precisión las fuentes y cadenas de transmisión de virus altamente contagiosos como el norovirus.

“Este enfoque integrado permite detectar rutas de contagio que podrían pasar desapercibidas con métodos convencionales, y aporta información relevante para adaptar y reforzar las medidas de prevención y control de infecciones, especialmente en entornos con pacientes vulnerables”, concluye. 

Referencia: 

J. S.Kutter. et al. “Unraveling the Transmission Dynamics of a Novel Norovirus GII.17[P17] Lineage During Two Consecutive Outbreaks in a Spanish Hospital. Journal of Medical Virology. 2026

Los datos han sido obtenidos en 1 028 personas vacunadas en Cataluña, procedentes de regiones no endémicas de dengue

Además, el dengue se ha convertido en una de las principales causas de fiebre en personas que viajan a regiones endémicas. En este contexto, disponer de una vacuna segura frente al dengue es fundamental para proteger a las personas en riesgo de contraerlo y diseñar estrategias de salud pública.

La vacuna TAK-003 presenta un buen perfil de tolerabilidad en la práctica clínica, según un estudio liderado por el Instituto de Salud Global (ISGlobal), centro impulsado por la Fundación “la Caixa”, junto con el Hospital Clínic Barcelona. Los datos han sido obtenidos en 1 028 personas vacunadas en Cataluña, procedentes de regiones no endémicas de dengue y se han publicado en The Lancet Regional Health Europe.

Seguridad de la vacuna en personas viajeras

TAK-003 es la primera vacuna autorizada en Europa para proteger frente al virus del dengue. Sin embargo, hay datos limitados sobre su seguridad en personas que no viven en zonas endémicas, especialmente en determinados grupos como individuos mayores, con enfermedades previas o aquellos que reciben múltiples vacunas antes de un viaje.

Quisimos averiguar si factores como la edad avanzada, el sexo, los antecedentes de infección o la coadministración de otras vacunas se asociaban con mayor riesgo de efectos adversos

“Para contribuir a cubrir esta laguna de conocimiento, realizamos un estudio de farmacovigilancia en ocho centros de atención a personas viajeras de Cataluña”, explica Daniel Camprubí Ferrer, primer autor del estudio, investigador en ISGlobal y miembro del Servicio de Salud Internacional del Hospital Clínic Barcelona. 

Se incluyeron 1 028 personas viajeras en el estudio, en su mayoría adultas, que recibieron la vacuna TAK-003 entre enero y diciembre de 2024. Tras cada dosis, se realizó un seguimiento para registrar la aparición de efectos adversos.

A pesar de que la mitad de los participantes notificaron algún efecto adverso, estos fueron en su mayoría leves o moderados, de carácter transitorio y menos frecuentes tras la segunda dosis

“Además, quisimos averiguar si factores como la edad avanzada, el sexo, los antecedentes de infección o la coadministración de otras vacunas se asociaban con un mayor riesgo de presentar efectos adversos, tanto locales como sistémicos”, añade Camprubí.

El estudio no registró acontecimientos adversos graves tras la administración de 1 851 dosis de la vacuna TAK-003. A pesar de que la mitad de los participantes notificaron algún efecto adverso, estos fueron en su mayoría leves o moderados, de carácter transitorio y menos frecuentes tras la segunda dosis. Los síntomas más habituales fueron dolor en el lugar de la inyección, cefalea, cansancio y malestar general.

Más probabilidad de presentar efectos adversos

El análisis identificó que las personas de sexo femenino, aquellas que habían pasado previamente una infección por dengue y las que recibieron simultáneamente vacunas frente a otros flavivirus (como la vacuna de la fiebre amarilla) presentaron un mayor riesgo de reacciones adversas. En el caso de las mujeres fueron principalmente reacciones adversas locales, mientras en los otros dos grupos se dio mayormente fiebre.

Nuestros resultados señalan la necesidad de continuar evaluando el impacto, eficacia y seguridad a largo plazo de TAK-003 en personas viajeras de Europa

“Sin embargo, no observamos un aumento de reactogenicidad en personas mayores de 60 años o con comorbilidades, dos colectivos sobre los que hasta ahora existía muy poca evidencia”, explica Cesc Bertran Cobo, investigador en ISGlobal y uno de los autores del estudio. Tampoco se observó mayor probabilidad de efectos adversos al administrar de manera simultánea otras vacunas no flavivirales, lo que apoya el uso de la vacuna TAK-003 en consultas antes de viajes.

“Nuestros resultados contribuyen a ampliar la evidencia disponible sobre la seguridad de TAK-003 en personas viajeras de Europa y señalan la necesidad de continuar evaluando su impacto, eficacia y seguridad a largo plazo”, concluye Jose Muñoz, investigador en ISGlobal y jefe del Servicio de Salud Internacional del Hospital Clínic Barcelona.

Referencia:

Camprubí-Ferrer, D. et al. (2026). Safety of the dengue vaccine TAK-003 and factors associated with adverse events in travellers from non-endemic areas: a real-world prospective multicentre pharmacovigilance cohort study in Spain. Lancet Regional Health Europe.

El equipo identificó este fenómeno en un subconjunto de tumores que utilizan un mecanismo denominado alargamiento alternativo de los telómeros (ALT) para mantener los extremos cromosómicos y seguir dividiéndose sin depender de la telomerasa, la enzima habitual. En estos casos, observaron que ADN normalmente asociado a los centrómeros —las regiones centrales de los cromosomas— puede insertarse cerca de los telómeros, los extremos de los cromosomas.

El patrón aparece en cánceres cerebrales pediátricos y podría servir como biomarcador para identificar estos tumores

Dado que este patrón aparece en tumores de pacientes, incluidos cánceres cerebrales pediátricos, podría servir como biomarcador para identificar tumores impulsados por estos reordenamientos genéticos inusuales y seguir su evolución con el tiempo.

“Esto es algo que nadie esperaba. Son dos partes del cromosoma que nunca deberían interactuar”, señala Roderick O’Sullivan, catedrático de Farmacología y Biología Química de la universidad estadounidense. “No es solo biología interesante, sino que nos dice algo fundamental sobre los tumores ALT”, destaca el líder del estudio.

Una gran sorpresa biológica

El propio O’Sullivan explica a SINC que el hallazgo rompe una idea básica de la biología celular: “¡La mayor sorpresa fue que esto estuviera ocurriendo para empezar!”. Según detalla, salvo en circunstancias muy concretas, nunca se habían observado interacciones entre telómeros y centrómeros y se asumía que no podían producirse porque serían altamente perjudiciales para la viabilidad celular.

Los datos mostraron inserciones de ADN centromérico muy cerca de los telómeros en células cancerosas ALT, lo que apunta a interacciones complejas y recurrentes entre ambas regiones

Sin embargo, los datos de secuenciación mostraron lo contrario: “Había inserciones de ADN centromérico en localizaciones muy cercanas a los telómeros en células cancerosas ALT”. Esto reveló, añade, que existen interacciones complejas y recurrentes entre ambas regiones del cromosoma, y no simples anomalías.

Durante décadas, los científicos han entendido que el ADN se empaqueta en cromosomas organizados en regiones funcionales distintas. En los extremos, los telómeros protegen el material genético, mientras que los centrómeros actúan como anclajes que garantizan la correcta separación de los cromosomas durante la división celular. Debido a sus funciones diferentes, se consideraba esencial que permanecieran separados para mantener la estabilidad del genoma.

Cromosomas de células de osteosarcoma (U2OS) visualizados en metafase. Los telómeros aparecen en verde y los centrómeros en rosa; el asterisco marca una inserción de secuencias centroméricas en un telómero. / Ragini Bhargava

Las células cancerosas rompen la norma

Los resultados del nuevo estudio muestran que esta organización puede romperse en células cancerosas, lo que permite interacciones entre estas regiones que hasta ahora se consideraban imposibles.

El trabajo se centró en este tipo de tumores ALT, presentes en aproximadamente el 5–10 % de los cánceres y especialmente frecuentes en algunos como el neuroblastoma pediátrico, donde se asocian a inestabilidad genómica y peor pronóstico.

Tanto en modelos de laboratorio como en tumores reales, los cánceres ALT mostraron más ADN ‘quimérico’, que combina secuencias de centrómeros y telómeros, que los tumores sin ALT, lo que indica que no es un defecto puntual, sino una característica propia de estos cánceres.

El estudio también muestra que estas células necesitan cambios epigenéticos —en cómo se empaqueta y regula el ADN—, incluida la pérdida del regulador ATRX, para adquirir rasgos de centrómero en sus telómeros. Cuando se altera este proceso, los telómeros se desestabilizan y la actividad ALT disminuye.

Resulta llamativo que la recombinación entre centrómeros y telómeros, que puede empezar como un error celular, sirva para que las células cancerosas se adapten y sobrevivan

Además, estas inserciones parecen ayudar a mantener los telómeros. Como subraya O’Sullivan, “estos eventos de inserción no son aleatorios: han adquirido una función, ya que reclutan proteínas centroméricas fundamentales para mantener la función de los telómeros en estas células cancerosas”.

“Resulta llamativo que la recombinación ilegítima entre secuencias de centrómero y telómero, que puede empezar como un error en la célula, esté siendo utilizada por las células cancerosas para adaptarse y sobrevivir”, explica Yael Nechemia-Arbely, coautora e investigadora de la Universidad de Pittsburgh.

O’Sullivan señala a SINC que este fenómeno aparece de forma consistente: “hasta ahora hemos detectado estos eventos y sus firmas epigenéticas asociadas en todos los cánceres ALT que hemos analizado”, aunque advierte de que distintos tumores pueden llegar a este estado por vías diferentes. Además, añade: “este tipo de inserciones ocurre en fases tempranas, lo que podría indicar que una célula está en camino de adquirir el mecanismo ALT”.

Futuras aplicaciones clínicas

Según los autores, los hallazgos tienen relevancia clínica, especialmente en los cánceres en los que este mecanismo es frecuente. La firma centrómero–telómero identificada podría servir como marcador para distinguir estos tumores y comprender mejor su evolución.

Sin embargo, O’Sullivan se muestra prudente: “No sabemos si esto llegará a ser un biomarcador, pero podría serlo”, ya que su utilidad dependerá de que estos eventos se confirmen en grandes bases de datos genómicas y muestren patrones claros asociados a tumores ALT. Según explica, su detección podría combinarse con otros indicadores para precisar el mecanismo de mantenimiento de los telómeros en distintos cánceres.

La firma centrómero–telómero identificada podría servir como marcador para distinguir estos tumores y comprender mejor su evolución

Si ese paso se confirma, añade, “existe potencial para desarrollar pruebas genómicas dirigidas que detecten estas inserciones”, e incluso podrían servir para evaluar la respuesta a tratamientos como la quimioterapia, aunque insiste en que “aún es pronto y queda por ver”.

Mecanismos epigenéticos compensatorios

En cuanto a posibles terapias, O’Sullivan señala que este tipo de cáncer se debe a una desregulación epigenética más que a “impulsores” concretos y apunta que “dirigirse a mecanismos epigenéticos compensatorios podría ser importante”. Añade que el mecanismo ALT depende en gran medida de estos procesos celulares, por lo que “combinar dianas epigenéticas con la inhibición de sus vías podría ser prometedor”.

En su opinión, el campo está entrando en una nueva etapa: “en los últimos años se ha avanzado mucho en entender cómo se alargan los telómeros en cánceres ALT, y el siguiente paso será comprender los mecanismos de supervivencia que desarrollan estas células, en un área que durante mucho tiempo ha sido una ‘caja negra’”.

Como concluye O’Sullivan, “nueva biología crea nuevas oportunidades”.

Referencia:

Roderick O’Sullivan et al. “Centromeric footprints preserve telomere integrity in ALT cancers”. Nature, 2026.

Este dato multiplica por 3,6 la media de fallecimientos asociados al calor en los meses de mayo de la última década y revela el impacto sanitario que pueden tener los episodios de calor extremo incluso antes del inicio del verano.

El riesgo de mortalidad aumenta entre un 9,1 % y un 10,7 % por cada grado que la temperatura supera el umbral de riesgo para la salud

En concreto, MoMo estima 27 567 defunciones ocasionadas por el calor entre 2015 y 2025. Los años con una mayor mortalidad han sido 2022 con 4 789 muertes y 2025 con 3 832.

El riesgo de mortalidad aumenta entre un 9,1 % y un 10,7 % por cada grado que la temperatura supera el umbral de riesgo para la salud. Por ello, el Ministerio de Sanidad ha puesto en marcha el Plan Nacional de Actuaciones Preventivas de los Efectos del Exceso de Temperaturas sobre la Salud 2026 con el objetivo de reducir la morbilidad asociada a las olas de calor.

Los umbrales de impacto en salud se han determinado mediante un análisis estadístico de la asociación entre series temporales de mortalidad por causas naturales y temperaturas máximas diarias. Las autoridades descartaron los años 2020 y 2021 por los efectos de la covid. 

Plan nacional para la prevención

El Plan se estructura en 182 zonas de meteosalud, definidas según áreas con climatologías similares de Fenómenos Meteorológicos Adversos (FMA). Esta desagregación territorial, instaurada en 2024, permite que las alertas se ajusten a la vulnerabilidad específica de cada población local.

La activación de este plan comprende desde el 13 de mayo hasta el 13 de septiembre

El sistema de avisos utiliza un algoritmo de decisión basado en la persistencia de temperaturas previstas por encima del umbral durante tres días consecutivos y los niveles se identifican por colores: verde (ausencia de riesgo), amarillo (bajo riesgo), naranja (riesgo medio) y rojo (alto riesgo). 

La activación de este plan comprende desde el 13 de mayo hasta el 13 de septiembre, aunque se mantiene un criterio de flexibilidad que permitirá el seguimiento desde el 1 de mayo hasta el 15 de octubre.

Poblaciones vulnerables

El impacto de las temperaturas extremas se concentra en grupos de mayores de 75 años, pero también afecta a lactantes, menores de 4 años, mujeres gestantes y personas con enfermedades crónicas. 

Por ello, Sanidad recomienda a la ciudadanía seguir pautas básicas de prevención como beber agua con frecuencia, permanecer en lugares frescos o climatizados, reducir la actividad física en las horas centrales del día, mantener las medicinas en lugares frescos para que el calor no altere su composición y, por último, evitar bebidas con cafeína, alcohol o azúcar. 

El informe compara el estado de salud de los nacidos en España con el de personas procedentes de cinco áreas geográficas y selecciona los 21 problemas de salud que concentran más gasto público al requerir un mayor número de consultas, tratamientos y seguimiento médico.

La población autóctona presenta una mayor incidencia en 16 de las 21 patologías analizadas

Los resultados revelan que la población autóctona presenta una mayor incidencia en 16 de las 21 patologías analizadas. De hecho, en cuatro de ellas –trastornos de ansiedad, metabolismo lipídico, infecciones respiratorias agudas y asma– las tasas de prevalencia superan en más de 20 puntos las de otras regiones.

Enfermedades más prevalentes en otras regiones

Solo hay cinco excepciones en las que la población migrante tenga peores indicadores de salud. Entre ellas, algunos factores de riesgo cardiovascular como la hipertensión arterial no complicada o la diabetes suelen presentar una prevalencia mayor en las personas de África y del Mediterráneo Oriental, respectivamente.

El estudio también identifica enfermedades en las que la situación de salud es muy similar entre los grupos analizados. En particular, destacan el infarto agudo de miocardio o las enfermedades mentales, donde el porcentaje de personas que acudieron a un profesional en el último año fue casi idéntico.

Los españoles presentan una tasa entre un 24 % y un 38 % superior de padecer más de un problema de salud crónico

No obstante, tras analizar las diferencias en los perfiles de multimorbilidad, los españoles presentan una tasa entre un 24 % y un 38 % superior de padecer más de un problema de salud crónico. Este fenómeno requiere de una mayor asistencia sanitaria en atención primaria y hospitalaria, así como de atención de urgencia en el caso de una descompensación de su estado médico.

Diferencias en el acceso a la salud

El informe también refleja diferencias regionales en el uso del sistema sanitario, ya que la población migrante, en condiciones de igualdad, presenta un menor uso del sistema en diferentes niveles asistenciales. Este colectivo se puede enfrentar a barreras en el acceso debido a factores legales, administrativos, por falta de adaptación cultural o lingüística de los servicios sanitarios, o por discriminación por motivos raciales o étnicos.

Esto se traduce en un uso de recursos farmacéuticos dispar. La población autóctona registra un consumo de medicamentos (Dosis Diaria Definida) de 1.503, una cifra que supera en un 62,7 % a la de la población procedente de África y en casi un 50 % a la de Latinoamérica.

La población migrante, en condiciones de igualdad, presenta un menor uso del sistema sanitario en diferentes niveles asistenciales

A pesar de la ventaja inicial del "migrante sano", el Ministerio de Sanidad advierte que este nivel de salud tiende a empeorar con los años de estancia en España. El informe atribuye este deterioro a la desigualdad en el acceso a recursos básicos como una vivienda digna o una alimentación saludable, así como a condiciones laborales más precarias y a la exposición continuada a los factores de riesgo de la sociedad de destino.

Asimismo, el documento identifica que las barreras legales, administrativas y lingüísticas dificultan la entrada a los servicios de prevención y diagnóstico precoz, lo que puede derivar en un agravamiento de las patologías si no se garantiza una atención sanitaria universal efectiva. 

El equipo investigador ha identificado 120 regiones epigenéticas asociadas a distintas trayectorias de resistencia a la insulina en niños y niñas con obesidad

El equipo investigador ha identificado 120 regiones epigenéticas asociadas a distintas trayectorias de resistencia a la insulina en niños y niñas con obesidad. Además, muchas de estas señales no parecen depender únicamente de variantes genéticas heredadas, sino que podrían estar influenciadas por factores ambientales, el estilo de vida o el propio estado metabólico asociado a la obesidad mantenida en el tiempo. Los detalles de la investigación se publican en la revista Cardiovascular Diabetology.

“La resistencia a la insulina en edades tempranas incrementa el riesgo futuro de desarrollar diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular. Comprender cómo evolucionan estas señales epigenéticas durante la pubertad puede ayudar a identificar de forma precoz a los menores con mayor riesgo metabólico”, explican los coordinadores del estudio Concepción M. Aguilera García, del área de Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición del CIBER (CIBEROBN), Jesús Alcalá-Fdez, del Instituto Andaluz Interuniversitario en Data Science and Computational Intelligence (DaSCI) y Augusto Anguita, del Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal).

Salud metabólica desde la infancia

El equipo investigador combinó análisis genéticos y epigenéticos de alta resolución para seguir cómo estas señales evolucionaban desde la prepubertad hasta la adolescencia.

Los resultados podrían contribuir en el futuro al desarrollo de biomarcadores tempranos y al diseño de intervenciones preventivas más personalizadas

Los hallazgos refuerzan la relación entre el entorno, la obesidad y la salud metabólica desde edades tempranas y suponen un avance hacia estrategias de medicina de precisión orientadas a detectar precozmente el riesgo cardiometabólico e intervenir antes de que aparezcan alteraciones metabólicas más graves.

En este sentido, los resultados podrían contribuir en el futuro al desarrollo de biomarcadores tempranos y al diseño de intervenciones preventivas más personalizadas frente a enfermedades como la diabetes tipo 2 o las patologías cardiovasculares.

El trabajo está enmarcado dentro del proyecto europeo EprObes sobre prevención de la obesidad infantil, financiado por el Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) a través del proyecto EXOMAIR. El estudio ha sido coliderado por la Universidad de Granada (UGR), en colaboración con el Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal), centro impulsado por Fundación ”la Caixa”.

Referencia:

Anguita-Ruiz, A., Torres-Martos, Á., Bustos-Aibar, M., Setó-Llorens, A., Ruiz-Ojeda, F. J., Moreno, L. A., Gil, Á., Gil-Campos, M., Bueno, G., Leis, R., Alcalá-Fdez, J., & Aguilera, C. M. (2026). Novel epigenetic marks of insulin resistance trajectories in a longitudinal study of childhood obesity. Cardiovascular Diabetology (2026).

Una reducción del 50 % en el acceso a los servicios sanitarios durante el brote de ébola exacerbó significativamente las tasas de mortalidad por malaria, VIH/sida y tuberculosis

En el brote de ébola en África Occidental ocurrido entre 2014 y 2016, que provocó más de 28 000 casos notificados y más de 11 000 muertes, murieron más personas por malaria debido al colapso del sistema de salud que por el propio ébola. Así, en Guinea, los casos de malaria no tratados o tratados de forma inadecuada provocaron un exceso de mortalidad, dificultando a su vez la respuesta contra el propio virus del Ébola.

De hecho, en 2015, los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades de Estados Unidos (CDC) estimaron que una reducción del 50 % en el acceso a los servicios sanitarios durante el brote de ébola exacerbó significativamente las tasas de mortalidad por malaria, VIH/sida y tuberculosis.

La República Democrática del Congo registra el segundo mayor número de casos y muertes por malaria a nivel mundial. La enfermedad sigue siendo la principal causa de morbilidad y mortalidad en el país, con 35,1 millones de casos y 24 880 muertes en 2024.

Consecuencias en toda la región

El impacto, más allá de la alta mortalidad, también puede ser económico. La epidemia de ébola de 2014 se propagó a varios países africanos con recursos limitados, causando una importante carga financiera a sus sistemas de salud y afectando a la economía en su conjunto. Se ha estimado una pérdida de aproximadamente 32 600 millones de dólares en dos años en la región de África Occidental, lo que equivale al 3,3 % del producto interior bruto (PIB) regional.

Si los sistemas sanitarios de este país llegaran a colapsar por completo debido a la actual crisis provocada por el ébola Bundibugyo, las consecuencias serían devastadoras no solo para el país, sino para toda la región de África Central

La República Democrática del Congo es propensa a sufrir epidemias recurrentes, como el cólera, el sarampión y la fiebre amarilla, que requieren asistencia de emergencia. En estos momentos, los centros de salud no funcionan u operan con graves limitaciones debido a la inseguridad en muchas zonas afectadas. Cuando los centros sanitarios no están disponibles, se destruyen los sistemas de alerta temprana para cualquier otra amenaza infecciosa.

Si los sistemas sanitarios de este país llegaran a colapsar por completo debido a la actual crisis provocada por el ébola Bundibugyo, las consecuencias serían devastadoras no solo para el país, sino para toda la región de África Central: los centros sanitarios dejarían de atender partos, cesáreas de emergencia o los casos de malaria, mpox, cólera, sarampión, VIH y tuberculosis, entre otros.

Otras infecciones que hacen estragos

Para ser conscientes de las dimensiones, baste mencionar que en la República Democrática del Congo, en lo que va de 2026, se han notificado 25 418 casos sospechosos de cólera y 726 fallecimientos (tasa de letalidad del 2,86 %) en 12 de las 26 provincias del país. En 2025 se notificaron 71 646 casos y 2 028 fallecimientos.

Además, este país continúa siendo uno de los epicentros mundiales de la mpox. Desde principios de 2026, las autoridades han reportado 1 036 casos y una muerte, mientras que en 2025 fueron registrados más de 21 000 casos y casi 100 muertes. La falta de acceso a servicios de salud reproductiva torpedea los avances en la prevención de la transmisión de madre a hijo de enfermedades como el VIH y la sífilis.

Un colapso en la República Democrática del Congo podría facilitar que el virus viajara de forma masiva a Ruanda, Burundi, Tanzania, Sudán del Sur y Uganda, convirtiéndose en una catástrofe regional

El miedo al ébola puede provocar la suspensión de campañas de vacunación, porque el pánico al contagio y la falta de personal paralizarían las inmunizaciones infantiles, abriendo la puerta a brotes masivos de otras enfermedades prevenibles. Es el caso del sarampión, que sigue representando una grave amenaza para la salud pública en la República Democrática del Congo. Este año, se han notificado un total de 71 023 casos y 683 fallecimientos.

De momento, el núcleo de la crisis de ébola son las provincias de Ituri y Kivu del Norte, que comparten fronteras muy activas comercialmente y experimentan constantes movimientos de población debido al conflicto armado. Un colapso en la República Democrática del Congo podría facilitar que el virus viajara de forma masiva a Ruanda, Burundi, Tanzania, Sudán del Sur y Uganda, convirtiéndose en una catástrofe regional. Por eso, para intentar contener la propagación de la enfermedad, Uganda ha cerrado su frontera con la República Democrática del Congo.

Hambre, inseguridad, violencia

Organizaciones como el Programa Mundial de Alimentos advierten que la crisis provocada por el ébola agrava la falta de comida. Un colapso total paralizaría los mercados, el transporte y la ayuda humanitaria, empeorando la desnutrición.

El exceso de muertes causado por la falta de atención a la malaria, el sarampión, la tuberculosis y otras infecciones suele ser numéricamente muy superior a las muertes causadas por el virus del ébola en sí

Históricamente, los brotes de ébola generan teorías conspirativas y choques entre la población civil y las autoridades, provocando ataques a centros de salud que debilitan aún más la seguridad en una zona ya muy golpeada por los conflictos armados. Por otra parte, la experiencia en crisis precedentes ha enseñado que el colapso de los mecanismos de protección básicos significa un aumento masivo de la violencia contra las mujeres y las niñas.

En escenarios de conflicto e inseguridad combinados con brotes de alto impacto como el ébola, el exceso de muertes causado por la falta de atención a la malaria, el sarampión, la tuberculosis y otras infecciones suele ser numéricamente muy superior a las muertes causadas por el virus del ébola en sí.

El tejido sanitario tarda años, y a veces décadas, en recuperar los niveles de control previos a la crisis. Desde luego, el colapso del sistema sanitario transformaría un brote difícil y complejo en una crisis humanitaria fuera de control. Es obligatorio evitar que ocurra.

Raúl Rivas González es Catedrático de Microbiología y miembro de la Sociedad Española de Microbiología, Universidad de Salamanca.

Los hallazgos de , presentados en la Reunión Anual de la American Society of Clinical Oncology (ASCO), indican que, aunque algunos de los modelos de riesgo más utilizados funcionan razonablemente bien, ninguno es muy exacto a la hora de identificar qué mujeres desarrollarán cáncer de mama.

Estos modelos guían decisiones clave de cribado y prevención, pero no estaba claro cuál funciona mejor

A las mujeres con antecedentes familiares de cáncer de mama se les suele ofrecer una evaluación de su riesgo individual. Para ello, los médicos recurren a modelos estadísticos que estiman la probabilidad de desarrollar la enfermedad.Esta valoración es clave, ya que orienta decisiones sobre el cribado y la prevención, como iniciar mamografías o resonancias magnéticas, ofrecer medicación para reducir el riesgo o, en algunos casos, considerar la extirpación quirúrgica preventiva de las mamas. Sin embargo, hasta ahora no estaba claro qué modelos funcionan mejor para este grupo.

Modelos sin la precisión necesaria

La revisión Cochrane analizó 45 estudios que examinaron modelos de riesgo de cáncer de mama en mujeres con antecedentes familiares de la enfermedad. El equipo investigador evaluó la exactitud de los modelos en su predicción del riesgo de cáncer de mama en el futuro. Cuatro modelos habían sido lo suficientemente estudiados para permitir un análisis detallado: Gail (BCRAT), Tyrer-Cuzick (IBIS), BOADICEA y BRCAPRO.

Todos los modelos mostraron un rendimiento moderado, pero ninguno se acercó a la exactitud necesaria para una atención completamente personalizada

Al considerar el riesgo futuro de cáncer de mama, la revisión encontró que el modelo BOADICEA mostró un rendimiento general más equilibrado en las mujeres con antecedentes familiares de cáncer de mama. Los modelos Gail y BOADICEA produjeron estimaciones del riesgo que en general estuvieron cerca del número de cánceres de mama que ocurrieron en realidad en los estudios. Sin embargo, el modelo de Tyrer-Cuzick tendió a sobrestimar el riesgo, mientras que BRCAPRO tendió a subestimarlo.

Al examinar la capacidad de los modelos de distinguir entre las mujeres que desarrollaron o no cáncer de mama (conocido técnicamente como exactitud discriminatoria), todos los modelos mostraron un rendimiento moderado, pero ninguno se acercó a la exactitud necesaria para una atención completamente personalizada.

Evaluación personalizada

La autora principal de la revisión, Sarah McGarrigle, del Instituto de Cáncer Trinity St. James’s (Irlanda) explica que los resultados destacan el valor y las limitaciones de estos modelos en la predicción del riesgo. “El uso de estas herramientas ya está muy extendido en la práctica clínica, y ahora tenemos una imagen más clara de su exactitud en mujeres con antecedentes familiares de cáncer de mama”, afirma. 

Los hallazgos apuntan a que estas herramientas tienen valor para respaldar la evaluación de riesgo y eso es alentador, pero todavía tenemos un largo camino por recorrer

“Nuetros hallazgos apuntan a que estas herramientas tienen valor para respaldar la evaluación de riesgo y eso es alentador, pero todavía tenemos un largo camino por recorrer”, señala la autora principal. En esta línea, los resultados respaldan los esfuerzos por mejorar la evaluación personalizada del riesgo de cáncer de mama, especialmente en mujeres con antecedentes familiares claros.

Por su parte, Elizabeth Connolly, líder de la revisión en la Universidad de Medicina y Ciencias de la Salud (Irlanda), subraya el impacto de estas estimaciones en la vida de las pacientes: conocer su riesgo puede condicionar decisiones relevantes, como aumentar la frecuencia del cribado o valorar tratamientos preventivos.

Es muy importante que las herramientas que utilicemos para guiar esas conversaciones sean lo más exactas posible

“Es muy importante que las herramientas que utilicemos para guiar esas conversaciones sean lo más exactas posible. Todavía no hemos llegado a ese punto, pero estamos avanzando, y esta revisión ayuda a señalar el camino a seguir”, añade.

Muchos de los estudios que evaluaron estos modelos fueron de calidad deficiente o incierta, lo que limita la confianza en algunos de los resultados. “Se necesitan estudios de mayor calidad y una mejora continua de estos modelos para que las mujeres y el personal médico puedan tomar decisiones basadas en la información más exacta posible”, concluye McGarrigle.

Referencia:

McGarrigle S. et al. Supported by the Cochrane Breast Cancer Review Group. Risk prediction models for familial breast cancer. Cochrane Database of Systematic Reviews TBD (2026).

El término ‘alimentos ultraprocesados’ ha saltado de los laboratorios científicos a los titulares de prensa y a las conversaciones cotidianas. Pero ¿sabemos realmente identificarlos?

Lo que parece una distinción sencilla –simplemente diferenciar entre ‘comida real’ y ‘comida basura’– es, en realidad, un laberinto que genera confusión tanto en los expertos como en los consumidores.

El reto de reconocer lo que comemos

Para el consumidor medio, identificar un alimento ultraprocesado no siempre es intuitivo. Según un estudio del Observatorio del Consumidor de EIT Food, mientras que la mayoría adjudica fácilmente las bebidas energéticas (61 %) a esa categoría, existen grandes dificultades para catalogar otros productos cotidianos. Muchos consumidores subestiman su consumo real porque no califican así a alimentos como los yogures edulcorados o ciertos panes industriales.

Muchos consumidores subestiman el consumo real de ultraprocesados porque no califican así a alimentos como los yogures edulcorados o ciertos panes industriales

Y no es de extrañar esta confusión, ya que ni siquiera hay una definición de alimento ultraprocesado que cuente con un consenso amplio dentro de la comunidad científica. Según la percepción común, el procesamiento ocurriría en fábricas y consistiría en añadir ‘químicos’, ignorando que técnicas básicas como triturar o fermentar también son formas de procesamiento.

Esta invisibilidad es preocupante. En países como el Reino Unido, por ejemplo, los ultraprocesados representan más del 50 % de la ingesta calórica total, cifra que se dispara en niños y adolescentes. En España se observa una tendencia de consumo similar.

La controversia de la clasificación

La herramienta más utilizada para clasificar estos alimentos es el sistema NOVA, que agrupa los productos según la extensión y el propósito del procesamiento industrial, más que por su contenido nutricional. Y aquí es donde surge la mayor controversia.

Bajo este sistema, alimentos con perfiles nutricionales radicalmente distintos terminan en la misma categoría. Por ejemplo, una barrita de chocolate y una hamburguesa vegetal enriquecida con fibra y proteínas pueden ser catalogadas igualmente como ultraprocesados.

Los sistemas de clasificación actuales tienden a simplificar en exceso la realidad, equiparando el grado de procesamiento con un impacto negativo en la salud

Los críticos señalan que NOVA carece de criterios suficientemente objetivos, lo que genera controversia entre especialistas en nutrición. Además, advierten de que los sistemas de clasificación actuales tienden a simplificar en exceso la realidad, equiparando el grado de procesamiento con un impacto negativo en la salud, una relación que no siempre está respaldada por la evidencia científica.

Lo que dice la ciencia

Ante semejante escenario, la comunidad científica trabaja para poner orden. Con ese propósito, uno de nuestros recientes artículos ha analizado la validez y fiabilidad de las herramientas que usamos para medir el consumo de los alimentos ultraprocesados.

Hace falta, por tanto, desarrollar reglas de codificación más transparentes y objetivas que permitan entender realmente qué alimentos pueden considerarse ultraprocesados

Nuestra revisión sistemática concluye que, aunque los instrumentos actuales son generalmente fiables, su validez varía de manera considerable. Uno de los grandes obstáculos es que la información detallada sobre el procesamiento industrial suele ser propiedad de las empresas y no está disponible para los investigadores.

Hace falta, por tanto, desarrollar reglas de codificación más transparentes y objetivas que permitan entender realmente qué alimentos pueden considerarse ultraprocesados y cómo afectan a nuestra salud.

La paradoja del consumidor

Por otra parte, y a pesar de que el 65 % de los consumidores europeos teme que este tipo de productos causen problemas de salud a largo plazo, como obesidad o diabetes, su consumo no deja de crecer. ¿Por qué? La respuesta está en la tríada de la conveniencia: sabor, precio y falta de tiempo.

El proyecto trata de aislar y comparar efectos específicos: desde cómo influye la modificación de la matriz alimentaria, hasta el impacto de su composición nutricional o la presencia de aditivos

Muchos ciudadanos se sienten atrapados: saben que no son saludables, pero son baratos, rápidos y apetecibles. Además, fuera de casa, el entorno alimentario a menudo no ofrece alternativas que no sean ultraprocesadas. La ciencia intenta arrojar luz sobre esta paradoja y sus consecuencias. Tal es el objetivo del proyecto HEALTH-UP, impulsado por el centro de investigación biomédica CIBERobn para responder dudas tecnológicas científicas y sanitarias.

Concretamente, HEALTH-UP busca arrojar luz sobre los mecanismos biológicos que vinculan a los ultraprocesados con enfermedades crónicas. Para ello, no solo analiza los nutrientes (como el exceso de sal o azúcar), sino también el impacto de los aditivos y las alteraciones estructurales de los alimentos durante el procesamiento industrial.

Así, combinando estudios observacionales en humanos, modelos animales, ensayos clínicos y herramientas de biocomputación, el proyecto trata de aislar y comparar efectos específicos: desde cómo influye la modificación de la matriz alimentaria –por ejemplo, al transformar un alimento entero en una versión altamente refinada-, hasta el impacto de su composición nutricional o la presencia de aditivos. 

Este enfoque permite, por ejemplo, evaluar si dos productos con un perfil nutricional similar pueden tener efectos distintos en la salud debido a su grado de procesamiento o a los ingredientes añadidos. Solo a través de una investigación rigurosa podremos ofrecer al consumidor una guía clara que le permita navegar por el supermercado con seguridad y salud.

Lidia Daimiel Ruiz es licenciada en Biología y doctora en Genética y Biología Celular en la Universidad Autónoma de Madrid.

Alberto Dávalos es investigador y director del Laboratorio de Epigenética del Metabolismo Lipídico en IMDEA Nutrición (Madrid).

Iván Cavero Redondo es Catedrático de Enfermería, Universidad de Castilla-La Mancha.

Miembro de la Red Mundial por el Derecho a la Alimentación y la Nutrición y colaborador habitual en medios como El Salto o RNE, Guzmán promueve la soberanía alimentaria y advierte, en conversación telefónica desde Barcelona con SINC, que hoy “el derecho a la alimentación está absolutamente privatizado y fuera de la agenda política”.

¿Qué implica en la práctica la soberanía alimentaria?

Surge del movimiento La Vía Campesina, que en 1996 planteó una alternativa al enfoque de la seguridad alimentaria. Plantea quién decide nuestra alimentación: la gente y quienes producen alimentos de manera democrática o las multinacionales. Defiende el derecho a la alimentación como derecho humano, no como mercancía, e implica que el control de recursos como la tierra o las semillas esté en manos del campesinado y no de las corporaciones.

También prioriza la producción local, circuitos cortos y mercados locales, evitando la dependencia excesiva de grandes cadenas globales. Mientras la seguridad alimentaria se centraba en que hubiera comida disponible, la soberanía alimentaria plantea decidir cómo y dónde se producen los alimentos, y quién los produce.

¿Por qué consideráis la mala alimentación el mayor problema de salud pública del mundo?

La alimentación siempre ha sido una cuestión central. Sigue habiendo hambre, pero en pocos años han aumentado en 1 000 millones las personas con obesidad o dietas inadecuadas: tanto en países ricos como en el sur global, son peores nutricionalmente y más procesadas, con más “productos” que alimentos reales.

Sigue habiendo hambre, pero en pocos años han aumentado en 1000 millones las personas con obesidad o dietas inadecuadas: tanto en países ricos como en el sur global. Al tiempo, los alimentos frescos son cada vez más caros

Al tiempo, los alimentos frescos son cada vez más caros. En España han subido un 40 % desde 2021 y seguirán subiendo por la crisis de Irán o el precio de los fertilizantes, lo que deja fuera a amplias capas de población que recurren a productos más baratos y procesados, ricos en azúcar, grasas saturadas y sal. Esto tiene consecuencias en salud y desigualdades. Así, la obesidad infantil en las clases populares duplica la de los hogares con mayores ingresos.

También impacta en los sistemas sanitarios. Como recogimos en nuestro informe Dame Veneno (2016), en España el 20 % del gasto sanitario se debe a enfermedades relacionadas con la mala alimentación: más de 20.000 millones de euros, sin contar el absentismo laboral. Según la OMS, muchos sistemas públicos de salud podrían quebrar. Sería mucho más eficaz invertir en prevención y en cambiar el sistema alimentario, pero esas políticas colisionan con los intereses de grandes empresas. En España, más del 70 % de lo que consumimos ya es alimentación procesada o ultraprocesada, estamos en manos de esta industria.

¿Qué revelan las crisis globales sobre el sistema alimentario actual?

Que este sistema no está adaptado a ellas. La covid supuso un terremoto en el sistema alimentario y evidenció que depender de mercados globales es arriesgado: son muy frágiles ante una crisis. Los circuitos cortos (cooperativas y agricultores locales) fueron más resilientes y evitaron subidas fuertes de precios, lo que apunta a la necesidad de sistemas descentralizados y locales, basados en el territorio.

En España, por ejemplo, un alimento recorre unos 5 000 kilómetros hasta llegar al plato. Exportamos aceite, fresas o verduras, pero importamos alimentos básicos como garbanzos o lentejas, y grano o soja de América Latina para el ganado. Si hay cortes de suministro, los países hacen reservas y aumenta la especulación financiera, elevando los precios. Así, la guerra en Ucrania disparó el precio de fertilizantes y grano, obligando a la UE a inyectar grandes cantidades de dinero público, y ahora vemos amenazas similares en Oriente Medio.

Es un suicidio basar los sistemas alimentarios en el petróleo barato: envases, transporte y fertilizantes dependen de él. Urge descarbonizar la agricultura, responsable de hasta el 37 % de las emisiones

Es un suicidio basar los sistemas alimentarios en algo que ya no existe, el petróleo barato. Todo el sistema alimentario es petróleo: envases, invernaderos, transporte… y el 80 % de los fertilizantes se fabrica con gas. Hay que descarbonizar la agricultura porque el sistema agroalimentario es responsable de entre el 21 y el 37% de las emisiones de CO₂, según el IPCC; no tiene sentido mantener un modelo globalizado dependiente de combustibles fósiles.

¿Qué fortalezas y debilidades tiene el modelo agroalimentario europeo?

Los más de 50 000 millones de euros anuales de la Política Agraria Común (PAC) podrían servir para construir un sistema alimentario coherente, pero ha estado orientada a la exportación: el 80 % de las ayudas han ido al 20 % de los productores, olvidando la agricultura familiar. Se ha pensado la agricultura como otro negocio, generando alimentos caros basados en costes bajos, incluso en la explotación de trabajadores inmigrantes.

La UE intentó un viraje con la estrategia ‘De la granja a la mesa’, al reducir pesticidas y fertilizantes y apostar por una agricultura más sostenible, pero en el último año y medio se ha producido un retroceso por la presión de los lobbies.

La UE intentó un viraje con la estrategia De la granja a la mesa, reduciendo pesticidas y fertilizantes y apostando por una agricultura más sostenible, pero en el último año y medio hemos visto un retroceso por la presión de los lobbies. Incluso el glifosato, que iba a prohibirse, ha recibido diez años más de prórroga y, por presión de la ultraderecha, hay propuestas para convertir la PAC en un mero fondo económico donde cada país compita a la baja. La UE debería recuperar un papel central en la política alimentaria: reconstruir sistemas alimentarios locales, fortalecer la agricultura familiar y avanzar en la descarbonización.

¿Por qué mucha gente en España no puede acceder a una dieta saludable?

Como recogimos en Dame Veneno, el 44 % de la población no puede permitírsela, y va a peor: los alimentos han subido un 40 %, incluso el aceite o los huevos. La gente sabe qué es saludable, pero no puede pagarlo. Mientras, los márgenes del sector agroalimentario han crecido un 38,1 % desde 2020, según el Observatorio de Márgenes Empresariales; la rebaja del IVA de 2023 acabó ahí.

En la práctica, el derecho a la alimentación está absolutamente privatizado y fuera de la agenda política; por eso impulsamos Good Food for All [Buena Alimentación para todo el Mundo] para que se reconozca como derecho en la UE.

Como recogimos en ‘Dame Veneno’, el 44 % de la población no puede permitirse una alimentación saludable y va a peor: los alimentos han subido un 40 %, incluso el aceite o los huevos. La gente sabe qué es saludable, pero no puede pagarlo

¿Qué medidas mejorarían el acceso a una alimentación saludable?

Lo primero es controlar la cadena alimentaria. El actual observatorio de precios debería tener capacidad sancionadora, como en Francia, abordar prácticas como la reduflación [mantener precios, pero reduciendo la cantidad] y establecer precios topados para alimentos básicos.

También necesitamos infraestructuras públicas: cocinas en colegios, hospitales, residencias o ayuntamientos, donde la alimentación se ha externalizado a grandes empresas de catering, a menudo con baja calidad y sin relación con nuestro patrimonio alimentario. Existen modelos alternativos: en Italia y algunas ciudades francesas utilizan producción local y ecológica, lo que permite ofrecer alimentos frescos, crear empleo local y vincular la alimentación al territorio.

En España se gastan miles de millones en compra pública de alimentos, que deberían orientarse a objetivos de salud y sostenibilidad

Además, es necesario crear reservas estratégicas de alimentos, limitar la especulación financiera y apoyar modelos agrícolas menos intensivos. Y hace falta una ley de compra pública que establezca de dónde viene la comida y quién la produce: en España se gastan miles de millones en compra pública de alimentos, que deberían orientarse a objetivos de salud y sostenibilidad, no solo a comprar barato o favorecer a grandes empresas. Existe consenso social y científico, pero falta voluntad política.

Otra de vuestras iniciativas es ¡Reclama Tu Mercado!, ¿qué persigue?

Los mercados municipales son una infraestructura pública para alimentar a los barrios que durante décadas conectó a la población con la agricultura y el territorio. Muchos se han cerrado, abandonado o convertido en espacios turísticos o gentrificados, sustituidos por supermercados o grandes cadenas. Necesitan una nueva orientación: en lugares como Azpeitia o Bergara el mercado no es solo un punto de venta; tienen cocina, formación, servicios para colectivos sociales y vínculos con productores locales.

¿Qué denunciáis con campañas como 25 Gramos o Mi Primer Veneno?

Hace años vimos que la alimentación procesada y el azúcar tenían muy buena prensa en España, y lanzamos 25 Gramos para abrir un debate social. Después, en Dame Veneno, estudiamos la relación entre alimentos procesados, enfermedades y obesidad infantil, y al analizar la alimentación dirigida a niños pequeños en Mi Primer Veneno detectamos que se había creado una alimentación específica, como si fueran enfermos, y productos como potitos, leches de crecimiento o “mis primeras galletas” con cantidades muy altas de azúcar.

Al analizar la alimentación dirigida a niños pequeños ‘Mi Primer Veneno’ detectamos que se había creado una alimentación específica, como si fueran enfermos, y productos como potitos, leches de crecimiento o “mis primeras galletas” con cantidades muy altas de azúcar

También identificamos un problema clave: la publicidad infantil. En España no existe una regulación que proteja a niños y niñas, solo un código de autorregulación de 2005 (código PAOS), escrito por las propias empresas, que incumplen constantemente. Desde la Alianza por una Alimentación Saludable llevamos años pidiendo una regulación, pero no se ha conseguido por la presión del lobby alimentario.

Inglaterra lleva años regulando la publicidad y ha aprobado normas más estrictas para prohibir no solo la dirigida a niños, sino también la que aparece en espacios donde están expuestos. Portugal, Chile, México, Finlandia o Suecia cuentan con regulaciones similares, pero en España no hay avances y es un escándalo, porque tenemos una de las tasas de obesidad infantil más altas de Europa. Esperamos que el compromiso actual del Ministerio de Consumo permita una regulación definitiva, porque la sensación de desprotección es enorme.

¿Cómo condicionan nuestras decisiones de consumo los grandes oligopolios alimentarios?

La industria, con su máquina publicitaria, genera una narrativa sobre lo que debe ser la alimentación, y lo hace sin contrapesos, porque el Estado interviene poco. Ante el interés creciente por la salud, ha creado múltiples productos “saludables” (antioxidantes, proteínas en todo…) que muchas veces son ultraprocesados. El mercado apuesta por ellos porque los alimentos frescos no son un gran negocio, el margen de beneficio está en los procesados. Así, buscando salud, muchas personas acaban desplazando la alimentación fresca tradicional, que sigue siendo la verdadera base de una dieta saludable.

La industria ha creado múltiples productos ‘saludables’ (antioxidantes, proteínas en todo…) que muchas veces son ultraprocesados. El 96 % de la publicidad alimentaria realizada por influencers corresponde a productos insanos

Además, se genera un malestar continuo sobre el cuerpo, especialmente entre niños y adolescentes, con mensajes muy agresivos que les hacen sentir que necesitan productos para mejorarlo e impactos en la salud física y mental. Como denunciamos en Unfollow, el 96 % de la publicidad alimentaria realizada por influencers corresponde a productos insanos. No tenemos mecanismos suficientes de defensa ni una narrativa pública que la contrarreste.

La investigación se ha publicado en la revista Cardiovascular Research y demuestra que las señales eléctricas del corazón ofrecen información relevante sobre el daño que sufren tanto este órgano como otros igual de críticos durante estos eventos.

Una afección mortal

La fibrilación ventricular es una de las principales causas de muerte súbita y se estima que en España se producen 17 000 decesos asociados a este tipo de arritmias malignas.

La mayoría de los episodios ocurren fuera del hospital, donde las probabilidades de supervivencia son menores al 10 %. La actividad irregular de los ventrículos bloquea la capacidad del corazón para bombear la sangre, lo que lleva a una isquemia global –falta de oxígeno– y a la muerte en pocos minutos.

Sin embargo, los investigadores revelan que existen diferencias entre ventrículos en estos escenarios. El líder del trabajo e investigador del CNIC, Filgueiras Rama, explica que el derecho presenta una mayor resistencia que el izquierdo a la escasez de perfusión sanguínea durante una parada.

La mayoría de los episodios de fibrilación ventricular ocurren fuera del hospital, donde las probabilidades de supervivencia son menores al 10 %

“Estas diferencias generan gradientes en la activación eléctrica del corazón que reflejan la evolución del daño producido”, señala el experto. “El uso de la señal eléctrica de superficie en el contexto de una parada cardíaca por fibrilación ventricular permite predecir las probabilidades de recuperación neurológica tras el ingreso hospitalario”, añade.

El trabajo identifica que estas diferencias son más fuertes entre la superficie externa e interna del corazón, aunque las discrepancias se mantienen entre el epicardio del ventrículo derecho e izquierdo.

Mejor tolerancia a la isquemia

Una mayor resistencia del ventrículo derecho se traduce en la preservación de la actividad eléctrica durante más tiempo, lo que a su vez significa que existe una mejor preservación metabólica y tolerancia a la isquemia. Los datos fueron confirmados gracias a simulaciones computacionales desarrolladas por la Universidad Politécnica de Valencia.

“Los resultados clínicos apoyan el valor pronóstico del electrocardiograma de superficie en un contexto de una parada cardíaca por fibrilación ventricular. Esto permite reconocer a aquellos pacientes con mayor probabilidad de recuperación sin secuelas neurológicas graves”, explica Filgueiras.

Una mayor resistencia del ventrículo derecho se traduce en la preservación de la actividad eléctrica durante más tiempo

Por su parte, el investigador senior del grupo del CNIC, Jorge García Quintanilla, destaca que “estos hallazgos aportan pistas clave para el desarrollo de terapias dirigidas a proteger el ventrículo izquierdo y a mejorar su resistencia a la isquemia durante la parada cardíaca”.

Este trabajo subraya la importancia de ofrecer enfoques multidisciplinares para abordar problemas arrítmicos complejos como la fibrilación ventricular, lo que permitirá desarrollar nuevas terapias en un campo con avances limitados en las últimas décadas.

Referencia: 

Redondo. A. et al.Ventricular fibrillation dynamics reveal regional asymmetry in resilience to cardiac arrest and predict clinical outcome. Cardiovascular Research. 2026

En la covid persistente se produce una desregulación a nivel de las mucosas, como si el sistema inmune siguiese activado por la presencia del virus

Por un lado, los investigadores han observado la presencia elevada de anticuerpos inmunoglobulina A (IgA) en saliva frente a una proteína del coronavirus, la nucleocápside, no incluida en las vacunas que se administran en España. Esto apunta a una desregulación a nivel de las mucosas, como si el sistema inmune siguiese activado por la presencia del virus.

Por otro lado, el trabajo, publicado en Frontiers in Immunology, describe una disminución del componente C3 del sistema del complemento, un conjunto de aproximadamente 50 proteínas entre componentes y reguladores, que se activan en cascada ante la presencia de un virus en nuestro organismo.

Peligro de inflamación crónica

El descenso de los niveles de C3 en los pacientes puede deberse a una activación excesiva del complemento frente a componentes del coronavirus SARS-CoV-2 y a otros antígenos. Esta promueve la atracción y activación de células inmunitarias, lo que contribuye a procesos inflamatorios.  

Ambos parámetros considerados conjuntamente, IgA anti-nucleocápside y C3, podrían contribuir a un panel de biomarcadores para diagnóstico y seguimiento de los pacientes

La novedad del estudio es correlacionar por primera vez la presencia elevada en los pacientes de anticuerpos IgG frente a la nucleocápside y el consumo del complemento detectado en el ensayo denominado CH50. El hallazgo indica que los anticuerpos IgG anti-nucleocápside, que están elevados en pacientes con covid persistente, podrían activar el complemento y promover la respuesta inmunitaria. Esta puede resultar dañina y provocar inflamación crónica. 

“Ambos parámetros considerados conjuntamente, IgA anti-nucleocápside y C3, podrían contribuir a un panel de biomarcadores para diagnóstico y seguimiento de los pacientes”, destaca Narcisa Martínez Quiles, catedrática de Inmunología de la Facultad de Medicina de la UCM y coordinadora del estudio.

Para llevar a cabo la investigación, se ha estudiado a 34 individuos control que pasaron la infección sin secuelas y 104 pacientes con post-covid, cuyas muestras fueron obtenidas gracias a la asociación de covid persistente de la Comunidad de Madrid (AMACOP). 

Las secuelas de la covid

Alrededor de 2 millones de personas en España sufren COVID persistente. Científicamente se considera un síndrome post-viral y por ello también se denomina síndrome post-covid. Tras la infección por el SARS-CoV-2, que todavía continúa circulando, algunas personas desarrollan secuelas que pueden prolongarse durante años, y afectar a distintos órganos y sistemas, como el vascular, el inmunitario o el nervioso. 

Alrededor de 2 millones de personas en España sufren covid persistente

Estas manifestaciones pueden variar desde leves hasta graves, llegando en algunos casos  a ser incapacitantes. Hay descritos alrededor de 200 síntomas, entre ellos: pérdida de  olfato y gusto, afonía, ‘niebla mental’ y pérdida de memoria, cansancio o agotamiento,  dolor muscular y articular. Las estimaciones más recientes calculan que al menos el 10 % de infecciones en adultos, y el 1 - 4 % en niños, podrían haber llevado al desarrollo de diversas secuelas. 

“Las causas por las cuales algunos individuos infectados desarrollan el síndrome no se conocen con exactitud, aunque hay factores de riesgo tales como mayor gravedad durante la infección aguda (neumonía), sexo femenino, enfermedades previas e infección antes de vacunación”, concluyen los autores. En cuanto a los mecanismos que lo producen, cada vez más estudios implican la desregulación de la respuesta inmunitaria.

Referencia:

Zhiwen H. et al. Increased anti-Nucleocapsid secretory IgA and consumption of complement component 3 in post-COVID syndrome patients, Frontiers in Immunology (2026).

Los resultados refuerzan la idea de que el alzhéimer comienza décadas antes del diagnóstico clínico. Los autores consideran que una detección más temprana permitiría actuar antes sobre factores de riesgo modificables y seleccionar mejor a los pacientes candidatos a tratamientos dirigidos contra la enfermedad.

El primer estudio analizó muestras de sangre de 1 350 adultos sin demencia de mediana edad para medir biomarcadores clave del alzhéimer, como las proteínas beta amiloide y la forma fosforilada de tau

El primero de los estudios analizó muestras de sangre de 1 350 adultos estadounidenses sin demencia y con una edad media de 61 años. Los investigadores midieron los niveles de varios biomarcadores vinculados al alzhéimer: las proteínas beta amiloide Aβ42 y Aβ40, además de p-tau217, una forma fosforilada de la proteína tau.

Detección precoz

El trabajo muestra que un 6 % de los participantes presentaba niveles elevados de biomarcadores asociados a la enfermedad, según el principal indicador utilizado en el estudio. Ese grupo obtuvo peores resultados en pruebas de velocidad de procesamiento cognitivo y función ejecutiva, relacionada con capacidades como la planificación, la atención o la adaptación a nuevas tareas. Además, también registró un deterioro más rápido en pruebas de memoria verbal y velocidad de procesamiento realizadas con cinco años de diferencia.

Los resultados apoyan el potencial de los análisis sanguíneos para identificar fases tempranas de la enfermedad en poblaciones más diversas y en edades medias

Los autores indican que la mayoría de las investigaciones previas sobre estos biomarcadores se habían centrado en personas mayores y predominantemente blancas. Sostienen que sus resultados apoyan el potencial de los análisis sanguíneos para identificar fases tempranas de la enfermedad en poblaciones más diversas y en edades medias de la vida.

Riesgo de falsos positivos

Los investigadores señalan que detectar el alzhéimer antes de la aparición de síntomas permitiría intervenciones precoces sobre factores de riesgo modificables, como la inactividad física, el tabaquismo, los trastornos del sueño o la pérdida auditiva no tratada. También facilitaría iniciar antes tratamientos destinados a retrasar el deterioro cognitivo.

Según un comentario vinculado, los biomarcadores sanguíneos no son adecuados para programas de cribado masivo y deberían utilizarse junto a otros criterios diagnósticos

Sin embargo, un comentario vinculado al estudio advierte de que estas pruebas pueden producir un elevado número de falsos positivos cuando se aplican a personas jóvenes sin síntomas cognitivos. Los autores del comentario consideran que los biomarcadores sanguíneos no son adecuados para programas de cribado masivo en población general y defienden que deben utilizarse junto a otros criterios diagnósticos.

Tomografía por emisión de positrones 

El segundo estudio evaluó una nueva técnica de tomografía por emisión de positrones para detectar depósitos de proteína tau en el cerebro, uno de los principales marcadores biológicos del alzhéimer. La investigación comparó el trazador estándar utilizado actualmente en Estados Unidos y Europa, denominado Flortaucipir, con un trazador más reciente, MK6240, empleado sobre todo en ensayos clínicos.

El ensayo incluyó a 682 participantes de Estados Unidos y Canadá, con distintos grados de deterioro cognitivo y edades comprendidas entre los 50 y los 89 años. Entre las personas sin alteraciones cognitivas pero con presencia de beta amiloide, MK6240 identificó más del doble de casos positivos de tau en fases tempranas respecto al método estándar: un 15 % frente al 6 %.

La positividad para tau podría estar infradiagnosticada con las herramientas actuales. Métodos más sensibles permitirían identificar antes a las personas con mayor riesgo de desarrollar síntomas

En los participantes con deterioro cognitivo, el nuevo trazador también detectó una mayor afectación por tau en regiones cerebrales asociadas a fases más avanzadas de la enfermedad. Los autores concluyen que la positividad para tau podría estar infradiagnosticada con las herramientas actuales y que métodos más sensibles —capaces de detectar la proteína en fases más precoces y con menor carga de amiloide— permitirían identificar antes a las personas con mayor riesgo de desarrollar síntomas.

Los investigadores destacan además que una detección más precisa de tau puede ayudar a seleccionar pacientes con más probabilidades de beneficiarse de terapias antiamiloide y evitar procedimientos costosos e invasivos en personas con menor riesgo de progresión clínica.

Ensayo clínico sobre esclerosis múltiple

El especial de neurología de The Lancet incluye también un ensayo clínico sobre esclerosis múltiple (EM) progresiva primaria. El estudio concluye que ocrelizumab, un fármaco ya aprobado para algunos pacientes con EM, retrasa el empeoramiento de la discapacidad también en personas de mayor edad y con formas más avanzadas de la enfermedad, incluidos pacientes dependientes de silla de ruedas.

Ocrelizumab retrasa el empeoramiento de la discapacidad en esclerosis múltiple incluso en pacientes de mayor edad y con enfermedad avanzada, incluidos aquellos dependientes de silla de ruedas

El ensayo, realizado con más de 1 000 pacientes, observó una reducción del 30 % en el riesgo de empeoramiento de la discapacidad en quienes recibieron el tratamiento frente al grupo placebo. Los autores consideran que los resultados podrían ampliar el número de pacientes candidatos a recibir el medicamento, especialmente en fases avanzadas de la enfermedad, tradicionalmente excluidas de muchos ensayos clínicos.

Referencias:

Xiaqing Jiang, Tina D Hoang, et al. “Alzheimer’s disease neuropathology plasma biomarkers and cognition in midlife: a community-based cohort study”. The Lancet, 2026.

Guilherme Povala, Bruna Bellaver et al. “Comparison of [18F]flortaucipir and [18F]MK6240 for the detection of tau pathology in Alzheimer’s disease (HEAD): a multicentre, prospective, cross-sectional, withinparticipant study”. The Lancet, 2026.

Gavin Giovannoni, Laura Airas el al. “Efficacy and safety of ocrelizumab in primary progressive multiple sclerosis, including older patients and those with more advanced disease (ORATORIO-HAND): a multicentre, double-blind, randomised, placebo-controlled, phase 3b study”. The Lancet, 2026.

El trabajo analiza la expresión de 379 genes hormonales y receptores en más de 14 millones de células y núcleos procedentes de 47 tejidos humanos. El resultado es un mapa de cómo las células podrían comunicarse mediante señales hormonales a escala de todo el organismo.

El Hormone Cell Atlas no es solo un catálogo celular, sino un nuevo marco para comprender cómo las hormonas coordinan funciones celulares y cómo esta comunicación puede alterarse en enfermedades endocrinas o metabólicas

“El Human Cell Atlas describe qué células hay en el cuerpo, dónde están y cuáles podrían ser sus funciones. El Hormone Cell Atlas va un paso más allá: revela cómo estas células se comunican entre sí a través de hormonas”, señala a SINC Sarah Teichmann, codirectora del estudio e investigadora del Cambridge Stem Cell Institute.

Según explica, el recurso permite observar “qué células tienen potencial para enviar señales hormonales y cuáles podrían recibirlas”. “No es solo un catálogo celular, sino un nuevo marco para comprender cómo las hormonas coordinan funciones celulares y cómo esta comunicación puede alterarse en enfermedades endocrinas o metabólicas”, añade.

Analizar la actividad genética célula a célula

Los investigadores se basaron en datos del Human Cell Atlas —cuyos resultados se publicaron en Nature en 2024— y en técnicas de transcriptómica unicelular, que analizan la actividad genética célula a célula, para construir una base de datos con 162 hormonas y sus receptores. A partir de ella, desarrollaron una herramienta computacional denominada ‘hormone2cell’  para identificar qué tipos celulares podrían producir y recibir señales hormonales.

El equipo creó una base de datos de 162 hormonas y sus receptores y desarrolló la herramienta hormone2cell para identificar qué células podrían producir y recibir señales hormonales

El análisis confirmó funciones endocrinas conocidas, pero también detectó posibles circuitos hormonales inesperados en tejidos no clásicos. Uno de los hallazgos más llamativos afecta al sistema inmunitario.

Los autores observaron que células dendríticas plasmacitoides —un tipo raro de célula inmunitaria implicada en la respuesta antiviral— expresaban el gen de la secretina, una hormona tradicionalmente asociada al intestino y a la digestión.

“Encontramos inesperadamente que el gen que codifica la hormona intestinal secretina se expresa en células dendríticas plasmacitoides de múltiples tejidos”, comenta Teichmann. Además, el equipo comprobó que esta señal aumentaba tras infecciones virales, incluida la covid-19, y también en experimentos in vitro.

Por ahora, nuestro atlas proporciona principalmente predicciones basadas en datos transcriptómicos unicelulares, por lo que consideramos estas señales como funciones endocrinas candidatas que necesitan validación adicional in vivo

Aun así, la investigadora subraya que los resultados deben interpretarse con cautela. “Por ahora, nuestro atlas proporciona principalmente predicciones basadas en datos transcriptómicos unicelulares, por lo que consideramos estas señales como funciones endocrinas candidatas que necesitan validación adicional in vivo”, explica.

El estudio plantea la hipótesis de que algunas células inmunitarias podrían liberar hormonas para modular procesos metabólicos o inflamatorios durante infecciones. “Creemos que estos hallazgos abrirán nuevas líneas de investigación sobre funciones endocrinas no clásicas de células inmunitarias y vasculares”, afirma Teichmann.

Otro de los focos del trabajo es el tejido adiposo. El atlas describe con gran detalle distintos subtipos de adipocitos y cómo cambia su actividad hormonal según el tejido, el sexo, la obesidad o el estado de diferenciación celular.

Funciones hormonales inéditas de los adipocitos

“Analizamos las funciones hormonales de las células grasas con un nivel de detalle sin precedentes”, destaca la investigadora. El equipo comparó distintos depósitos grasos y adipocitos de personas con obesidad y con peso saludable para entender “cómo responde normalmente la grasa a las hormonas y cómo se altera este proceso en la obesidad”.

Los autores también utilizaron el atlas para investigar posibles efectos fuera diana de los nuevos fármacos contra la obesidad y la diabetes basados en GLP‑1, como Ozempic y Mounjaro

Los autores también utilizaron el atlas para investigar posibles efectos fuera diana (off target) de los nuevos fármacos contra la obesidad y la diabetes basados en GLP-1, como semaglutida (Ozempic) o tirzepatida (Mounjaro).

El análisis detectó receptores GLP1R y GIPR en células marcapasos cardíacas y cardiomiocitos, lo que sugiere que algunos efectos de estos tratamientos podrían no depender únicamente de la pérdida de peso o del control glucémico.

“Nuestros datos apoyan la idea de que algunos efectos de estos fármacos podrían implicar acciones directas sobre células específicas, como las musculares cardíacas o las células marcapasos del corazón” señala Teichmann.

Nuestros datos apoyan la idea de que algunos efectos de estos fármacos podrían implicar acciones directas sobre células específicas, como las musculares cardíacas o las células marcapasos del corazón

Para la investigadora, el atlas podría servir en el futuro para mejorar el desarrollo y la seguridad de nuevas terapias hormonales. “Puede ayudar a identificar tejidos diana inesperados, priorizar experimentos funcionales y diseñar estudios clínicos que monitoricen las señales de seguridad más relevantes”, concluye.

El Hormone Cell Atlas, estará disponible públicamente para investigadores y clínicos como una herramienta para estudiar enfermedades endocrinas, metabolismo, obesidad o comunicación entre órganos a escala celular.

Referencia:

Lijiang Fei et al. “A Hormone Cell Atlas maps the human endocrine system at cellular resolution”. Science, 2026.

El trabajo, liderado por el IRB Barcelona y el Centro de Investigación del Cáncer (CSIC, USAL, FICUS), demuestra que destruir KRAS mutada, en lugar de bloquearla, induce una regresión más intensa del tumor en modelos de ratón con adenocarcinoma de pulmón. Publicado en Cancer Research, el estudio aporta además una de las primeras descripciones en vivo de cómo surgen resistencias frente a terapias basadas en degradación dirigida.

Los inhibidores de KRAS han supuesto un gran avance, pero las resistencias siguen siendo un problema. Ahora podemos ir un paso más allá y hacer que la célula tumoral degrade esta proteína

“Los inhibidores de KRAS han supuesto un cambio enorme en el tratamiento de algunos cánceres, pero las resistencias siguen siendo un gran problema. Ahora estamos entrando en una nueva etapa, en la que no solo podemos inhibir KRAS, sino también hacer que la propia célula tumoral lo degrade. El uso secuencial o incluso en combinación de ambas estrategias farmacológicas podría marcar la diferencia”, explica Cristina Mayor-Ruiz, investigadora del IRB Barcelona.

Hacer que la célula elimine KRAS

as terapias de degradación dirigida emplean moléculas conocidas como PROTACs que inducen la destrucción de proteínas concretas. A diferencia de los inhibidores clásicos, no bloquean la actividad de la diana, sino que la eliminan.

Como aún no existen PROTACs capaces de degradar directamente la mutación KRASG12V, el equipo diseñó un modelo experimental: introdujo en las células tumorales una etiqueta molecular en la proteína que permite su reconocimiento y utilizó PROTACs desarrollados en el IRB Barcelona, en colaboración con el grupo del químico Antoni Riera, que se unen a esa etiqueta y desencadenan su degradación.

Así lograron eliminar KRASG12V en ratones y observar una marcada regresión tumoral. Además, el modelo puede adaptarse para estudiar otros oncogenes y tipos de cáncer.

Las células tumorales son extremadamente dependientes de KRAS. Cuando eliminamos la proteína mutada, dejan de proliferar y entran en apoptosis, incluso sin la intervención del sistema inmunitario

“Las células tumorales son extremadamente dependientes de KRAS. Cuando eliminamos la proteína mutada, dejan de proliferar y entran en apoptosis, incluso sin la intervención del sistema inmunitario”, señala David Santamaría, investigador del Centro de Investigación del Cáncer.

Aunque los tumores tratados mostraron mayor infiltración de células inmunitarias, los experimentos en ratones inmunodeficientes indican que la regresión inicial depende sobre todo de cambios intrínsecos del tumor y no de la respuesta inmune.

En conjunto, los resultados apuntan a que la degradación dirigida puede generar respuestas más profundas y duraderas que los inhibidores actuales.

Resistencias diferentes a las conocidas

El estudio también analiza cómo aparecen resistencias a estos nuevos fármacos en tumores vivos. Los mecanismos detectados difieren de los descritos con inhibidores de KRAS.

En lugar de mutaciones adicionales en KRAS o reactivación de rutas de señalización, las células tumorales alteran la maquinaria encargada de degradar proteínas. Con el tiempo, esto impide que KRAS siga eliminándose de manera eficaz.

Es una forma completamente distinta de resistencia. El tumor sigue dependiendo de KRAS, pero aprende a sabotear el sistema que lo destruye

“Es una forma completamente distinta de resistencia. El tumor sigue dependiendo de KRAS, pero aprende a sabotear el sistema que lo destruye”, afirma Inés M. García-Pérez, investigadora del IRB Barcelona.

Colaboración y financiación

El trabajo es fruto de la colaboración entre los equipos de Cristina Mayor-Ruiz en el IRB Barcelona y David Santamaría en el Centro de Investigación del Cáncer (CSIC, USAL, FICUS), con participación de investigadores de varias instituciones nacionales e internacionales.

La investigación ha contado con financiación del Ministerio de Ciencia e Innovación, el Consejo Europeo de Investigación, la Asociación Española Contra el Cáncer, la Generalitat de Catalunya, el programa Next Generation de la Unión Europea, la Fundación “la Caixa” y FarmaIndustria.

Referencia:

Alberto Martín, Inés M. García-Pérez et al. “Targeted KRASG12V degradation in vivo elicits lung adenocarcinoma regression with subsequent relapse from dysregulated proteolysis”. Cancer Research (2026).

El trabajo, liderado por la Universidad de Vermont (EE UU), empleó el índice ‘Life’s Essential 8’ de la Asociación Americana del Corazón, que agrupa indicadores como la actividad física, el índice de masa corporal, la presión arterial o el sueño; y demostró que un aumento de 14 puntos en la salud cardíaca reducía un 20 % el riesgo de hospitalización o muerte por esta enfermedad.

Anteriormente, se sabía que las personas con problemas cardiovasculares corrían un mayor riesgo de sufrir una infección grave por covid, pero no se conocía con exactitud la relación entre este órgano y el desarrollo de la enfermedad.

“Las personas con mejor salud cardíaca suelen tener mejores resultados cuando se enfrentan a un nuevo problema médico"

Según informa a SINC el coautor del estudio e investigador de la institución americana, Tim Plante, esta relación es bidireccional: “Las personas con mejor salud cardíaca suelen tener mejores resultados cuando se enfrentan a un nuevo problema médico; pero también es cierto que el virus de la covid afecta al corazón”.

Concretamente, los investigadores sabía desde el inicio de la pandemia que la infección con este patógeno se asociaba con un mayor riesgo de problemas coronarios como: infartos, coágulos sanguíneos, insuficiencia cardíaca y miocarditis.

“En Estados Unidos, la covid causó 1,33 millones de muertes en el año de la pandemia, por lo que es fundamental que comprendamos la forma en la que el estado del corazón influye en determinadas infecciones”, explica Plante.“Nuestros hallazgos sugieren que el  impacto de esta infección podría haberse reducido si la población hubiera gozado de una mejor salud cardíaca antes del brote global”, expresa; aunque puntualiza que su trabajo es observacional y no se pueden establecer relaciones de causalidad.  

Mejores puntuaciones, menor era el riesgo

En la investigación, los investigadores determinaron la salud cardíaca de 30 000 personas mediante la métrica ‘Life’s Essential 8’ y se convirtieron en los primeros que la emplearon para examinar las relaciones entre la salud del corazón y el riesgo de desarrollar efectos graves de la covid en 2020.

Los investigadores documentaron 681 casos graves de covid entre el 1 de marzo de 2020 y el 28 de febrero de 2023

La edad media de los participantes era de 66 años y un 61 % eran mujeres. Entre otros datos, el 18 % presentó una salud cardíaca alta, el 70 % moderada y el 12 % baja. Los investigadores documentaron 681 casos graves de covid entre el 1 de marzo de 2020 y el 28 de febrero de 2023.

Los resultados demostraron que los adultos con puntuaciones más altas –es decir, con mejores indicadores– presentaban una reducción del 46 % del riesgo de hospitalización o muerte por covid en comparación con aquellos que tenían peor salud.

Además, puntuaciones más altas en variables como actividad física, peso, presión arterial y patrones de sueño se asociaron a un menor riesgo individual.

Estrés cardíaco

Por otro lado, los hallazgos también sugirieron que tener un corazón sano permitió que el cuerpo pudiera lidiar con el estrés de una infección respiratoria como esta.

“La covid es un evento muy estresante para el organismo y las personas con mejor salud cardíaca están mejor preparadas para tolerar las infecciones”, señala Plante. “Estos pacientes tienen una mejor reserva fisiológica para hacer frente a nuevas enfermedades cuando surgen, incluida esta enfermedad viral”, añade.

“Los hábitos saludables marcan la diferencia a la hora de prevenir enfermedades cardíacas”

De acuerdo con él, la coautora del estudio e investigadora en la Universidad de Columbia (EE. UU), Elizabeth Oelsner, advierte que una infección viral es una prueba de esfuerzo para el corazón. “Nuestros resultados revelan que una mejor salud cardíaca –algo que todos podemos trabajar– nos prepara para hacer frente a distintas enfermedades”, enfatiza.

Algunos expertos que no participaron en el trabajo, como la investigadora de la Universidad de Northwestern (EE. UU) Sadiya Khan, incidieron en la importancia del estilo de vida a la hora de mejorar o empeorar el pronóstico de determinadas enfermedades.

“Los hábitos saludables marcan la diferencia a la hora de prevenir enfermedades cardíacas y, aunque parezca un objetivo vago y lejano para algunas personas, aporta beneficios directos en la prevención de diferentes infecciones respiratorias”, opina Khan. Además, la experta destaca que sigue siendo muy relevante la vacunación contra la covid para prevenir complicaciones en personas mayores o con algún diagnóstico de enfermedad de corazón.

Referencia:

Plante. T, et al. Life’s Essential 8 and Risk of Severe COVID- 19 Among Adults Without Clinical Cardiovascular Disease: The C4R Study. The Journal of the American Heart Association (2026).

"Actualmente, 139 países o regiones —que representan el 21,3 % de la superficie terrestre mundial— son zonas de riesgo para el virus chikungunya. Mostramos que, bajo los modelos de cambio climático, el virus se expandirá aún más hacia el norte en regiones templadas, especialmente en el noreste de Norteamérica, Europa central y Asia oriental", declara Ye Xu, investigador de la Universidad Médica China de Zhejiang en Hangzhou (ZCMU, por sus siglas en inglés) y coautor de un estudio que publica la revista Frontiers in Cellular and Infection Microbiology sobre esta enfermedad.

Actualmente, 139 países o regiones —que representan el 21,3 % de la superficie terrestre mundial— son zonas de riesgo para el virus chikungunya

El chikungunya es una dolencia tropical desatendida según la Organización Mundial de la Salud. Provoca fiebre alta, dolores musculares y articulares intensos, cefalea, fatiga, náuseas y erupciones cutáneas. Aunque no es endémico en Europa o Norteamérica, se registran casos importados en viajeros procedentes de regiones tropicales y subtropicales.

Este estudio advierte de que el virus, transmitido por mosquitos del género Aedes, podría ampliar su distribución antes de finales de siglo debido al aumento de temperaturas y a los cambios en las condiciones climáticas.

Las condiciones socioeconómicas y el sistema de salud también afectan, ya que reducen la distribución del patógeno

“Las condiciones socioeconómicas y el sistema de salud también afectan, ya que reducen la distribución del patógeno. Un ejemplo claro es la malaria, que hoy consideramos una enfermedad tropical, aunque a mediados del siglo XX estaba presente en Finlandia, en toda Europa y en parte de EE UU. En cierto modo, somos nosotros quienes la hemos convertido en una enfermedad tropical al erradicarla de las zonas más templadas”, declara a SINC Jordi Figuerola, de la Estación Biológica de Doñana (EBD), que no participa en el estudio y cuyas investigaciones se centran en comprender los factores ecológicos de la transmisión de patógenos por vectores.

Áreas de expansión

La investigación estima que 139 países o regiones —el 21,3 % de la superficie terrestre— ya son áreas de riesgo para la transmisión del virus.

"Nuestros resultados mostraron que el cambio climático afecta principalmente al chikungunya al modificar dónde pueden vivir sus vectores mosquitos. En nuestro estudio, el mosquito tigre asiático fue especialmente importante, explicando más del 70 % de la distribución prevista del virus", dice Yang Wu del Centro de Tecnología de Aduanas de Guangzhou (China), que participa en el estudio.

El mosquito tigre asiático fue especialmente importante, explicando más del 70 % de la distribución prevista del virus

"Como este mosquito tolera mejor las condiciones frías que el mosquito de fiebre amarilla, el calentamiento puede permitir que se establezca en lugares donde antes hacía demasiado frío. Cuando se establecen los mosquitos que lo propagan, aumenta la probabilidad de transmisión local", añade Wu.

Los modelos climáticos utilizados por este trabajo proyectan una expansión hacia el norte bajo distintos escenarios del Panel Intergubernamental sobre Cambio Climático (IPCC, por sus siglas en inglés) con posibles zonas afectadas en el noreste de Norteamérica, el centro de Europa y el este de Asia.

Mapa de expansión del mosquito. / Centro Europeo para la Prevención y el Control de las Enfermedades y Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria

El mosquito tigre se adapta al entorno urbano

Uno de los factores clave en la expansión del mosquito tigre asiático (Aedes albopictus) es precisamente que tolera mejor temperaturas más bajas frente al principal vector tropical, Aedes aegypti.

“El principal transmisor Ae. aegypti no está presente en Europa. Ae. albopictus también es transmisor, pero no tan bueno. Por ese motivo lo que hemos tenido hasta el momento en los países europeos son pequeños brotes autóctonos debido a la introducción de casos importados y un número limitado de casos de transmisiones local. En el caso de chikungunya tenemos ejemplos de transmisión autóctona en Francia e Italia”, afirma Figuerola.

En el caso de chikungunya tenemos ejemplos de transmisión autóctona en Francia e Italia

El científico español describe al mosquito tigre como una especie urbana muy adaptada al entorno humano: “Es una especie principalmente urbana, aprovecha los pequeños acúmulos de agua que se encuentran en la ciudad para reproducirse y le gusta mucho picar a los humanos. Es una especie de mosquito muy antropofila”.

Se trata de una especie exótica presente en España desde el 2004, que se ha ido expandiendo por todo el levante peninsular y está presente principalmente en Catalunya, Valencia, Murcia y en muchas zonas de Andalucía y Extremadura.

Riesgo de transmisión en España

El experto recuerda que España ya ha registrado transmisión autóctona de otras enfermedades por este vector: “Hemos tenido casos de transmisión autóctona de dengue”.

En este contexto, explica que también podrían darse casos de chikungunya en zonas donde el mosquito tigre sea abundante y lleguen personas infectadas.

La infección en humanos dura pocos días, por lo que la transmisión solo es posible cuando llegan personas infectadas recientemente

“La infección en humanos dura pocos días, por lo que la transmisión solo es posible cuando llegan personas infectadas recientemente, por ejemplo, porque han viajado al Caribe y vuelven con el virus. Es importante que en caso de presentar fiebre después de viajar a zonas tropicales se acuda al médico, incluso a urgencias si la fiebre es alta”, recalca el científico de la EBD.

Respuesta temprana

Entre las acciones prioritarias ante estas situaciones se encuentran el control del vector y la vigilancia epidemiológica. “Es necesario evitar que el mosquito tigre sea abundante en zonas habitadas y propiciar el diagnóstico rápido de los casos importados, incluyendo chikungunya, pero también dengue y zika”.

Es necesario evitar que el mosquito tigre sea abundante en zonas habitadas y propiciar el diagnóstico rápido de casos importados, incluyendo chikungunya, pero también dengue y zika

Para Xu, “los sistemas de salud deben prepararse con antelación. Los responsables de salud pública pueden formar a los médicos para reconocer rápidamente el chikungunya, reforzar el control de mosquitos y establecer planes de respuesta rápida antes de que ocurran brotes. Estas medidas son especialmente importantes en regiones templadas donde la enfermedad no ha sido una preocupación rutinaria”.

Los autores advierten de que la capacidad para contener su expansión del virus en las próximas décadas dependerá en gran medida de las medidas que se adopten hoy frente al calentamiento global y de la preparación de los sistemas de salud.

Referencia:

Yang Wu et al. “Predicting the global risk of chikungunya virus under climate change using ensemble species distribution models”. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology

Se trata del segundo caso detectado desde que fueron evacuados el pasado 10 de mayo los 14 españoles del buque MV Hondius –afectado por un brote de este virus– y que se encuentran en vigilancia y aislamiento. 

“El positivo se ha detectado durante los controles periódicos realizados a los contactos en seguimiento”, precisan las fuentes de Sanidad.

El paciente ha sido trasladado a la Unidad de Aislamiento de Alto Nivel (Uatan) de este centro sanitario, “donde permanecerá ingresado bajo supervisión médica especializada y con las medidas de bioseguridad previstas para este tipo de casos”.

Paciente asintomático

El otro positivo es un hombre de 70 años que está ingresado en la Uatan desde el lunes 11 de mayo, y ya está “prácticamente asintomático”, según las mismas fuentes.

La detección de este caso no va a afectar a las cuarentenas del resto de españoles aislados en el mismo centro hospitalario

Según el protocolo establecido por las autoridades sanitarias, el pasado viernes se flexibilizaron las condiciones del aislamiento de los 13 cruceristas que hasta entonces habían dado negativo en las PCR, de forma que podían recibir visitas y salir a las zonas comunes de la planta de ingreso, aunque con estrictas medidas de seguridad. 

La detección de este caso no va a afectar a las cuarentenas del resto de españoles aislados en el mismo centro hospitalario, que van a seguir con la hoja de ruta marcada en el protocolo aprobado por Salud Pública.

12 días para el aislamiento en casa

Este lunes fue el día 15 de su cuarentena. Cuando cumplan 28 días (el 7 de junio), si siguen dando negativo en las PCR que se les practican regularmente, podrán seguir el aislamiento en su domicilio, con las medidas de seguridad establecidas.

El periodo de incubación de hantavirus puede prolongarse hasta las seis semanas

El periodo de incubación de hantavirus puede prolongarse hasta las seis semanas, según la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Las autoridades sanitarias subrayan que la detección del caso se ha producido dentro del dispositivo de aislamiento y control ya activado, por lo que no modifica la situación de riesgo para la población general ni altera las medidas de respuesta epidemiológica actualmente en marcha.

La lactancia materna exclusiva es una de las intervenciones de salud pública más costo-efectiva

Los resultados obtenidos hasta el momento han permitido identificar factores facilitadores y dificultadores para la lactancia materna exclusiva, y aportar nuevas evidencias para reforzar políticas sanitarias públicas que promuevan este hábito cuando el entorno permite llevarlo a cabo. Los detalles se han publicado en la revista International Breastfeeding Journal.

La lactancia materna exclusiva (LME) es una de las intervenciones de salud pública más costo-efectiva. Por un lado, reduce el riesgo de infecciones durante la infancia, favorece el adecuado desarrollo del bebé y contribuye a la salud materna al disminuir la probabilidad de padecer cáncer de mama y de ovario, así como la incidencia de enfermedades cardiovasculares.

Por otro lado, disminuye los costes sanitarios y no genera un impacto negativo en el medio ambiente, ya que se trata de una forma de alimentación natural y sostenible, a diferencia de la producción de leche de fórmula.

Lo que este equipo investigador se propuso fue identificar qué factores facilitan o dificultan que las madres mantengan la LME durante los primeros seis meses de vida de sus bebés.

Uso del chupete o dolor en el pezón

En el estudio se recogió información en un centro de salud del sur de Tenerife (Islas Canarias, España). La investigación se basa en los datos obtenidos mediante cuestionarios aplicados a 83 madres desde el embarazo y a lo largo de los seis meses de seguimiento de la LME, incluyendo la estancia hospitalaria y las evaluaciones realizadas a los 15 días, al mes, a los 4 y a los 6 meses tras el parto.

La percepción materna de no producir suficiente leche y la existencia de antecedentes ginecológicos son algunos de los factores que dificultan la lactancia materna exclusiva

El estudio pone de manifiesto que diversos factores pueden inhibir el inicio y continuidad de la lactancia exclusiva materna, entre ellos el uso del chupete desde los primeros días de vida, la presencia de dolor en el pezón durante las primeras semanas, la percepción materna de no producir suficiente leche y la existencia de antecedentes ginecológicos como el síndrome de ovario poliquístico o la infección por el virus del papiloma humano. Haber dado a luz en un hospital privado sin acreditación de la Iniciativa para la Humanización de la Asistencia al Nacimiento y la Lactancia (IHAN) también puede ser un factor inhibidor.

Por el contrario, se identifican como factores protectores el conocimiento previo de la madre sobre los beneficios de la lactancia materna, tanto para su bebé como para ella misma, así como la nacionalidad extranjera, especialmente en mujeres procedentes de Latinoamérica, en quienes se mantienen tradiciones y patrones socioculturales más favorables a esta práctica.

Este hecho podría estar relacionado con una mayor valoración de sus beneficios, el apoyo del entorno familiar y social, y, en el contexto del país de destino, con el acceso a los servicios sanitarios y a recursos de apoyo comunitario. El proceso de aculturación, entendido como la adaptación progresiva a las prácticas y recomendaciones del nuevo entorno, puede contribuir a reforzar estas conductas y favorecer el mantenimiento de la LME durante los primeros seis meses de vida.

Las autoras recuerdan que la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha establecido como objetivo que, para el año 2030, al menos el 60 % de los/las lactantes reciban lactancia materna exclusiva hasta los seis meses de vida.

En la actualidad, la tasa mundial se sitúa en torno al 48 %, sin datos globales consolidados para Europa. En España, según la última Encuesta de Salud de 2023, la prevalencia de LME a los seis meses alcanza aproximadamente el 47 %, lo que representa el valor más alto registrado hasta la fecha y un incremento de ocho puntos porcentuales respecto a 2017 (39 %).

Implicaciones para las políticas públicas

Así, el estudio aporta evidencia científica sobre los factores que influyen en la lactancia exclusiva materna y refuerza la necesidad de desarrollar políticas públicas y sanitarias que la promuevan. En este sentido, los resultados señalan la importancia de que las profesionales sanitarias cuenten con una adecuada formación y actualización en lactancia materna, así como garantizar que las madres reciban información y educación durante el embarazo (por ejemplo, a través de la educación prenatal), especialmente en relación con la técnica de lactancia, la resolución de dificultades y sus beneficios.

De igual modo, la implementación de prácticas hospitalarias basadas en la evidencia, como el contacto piel con piel inmediato, el alojamiento conjunto y el inicio precoz de la LME, junto con experiencias posnatales tempranas como el apoyo profesional en los primeros días, influyen de manera significativa, ya que pueden contribuir a prevenir y abordar dificultades frecuentes como el dolor durante la lactancia o la percepción materna de una producción insuficiente de leche.

Referencia:

Llorente-Pulido, S., Custodio, E. & Otero-García, L. Inhibiting and protective factors of exclusive breastfeeding in an Island population in Spain: a longitudinal study. Int Breastfeed. International Breastfeeding Journal (2026).

El citoesqueleto de las células es, en esencia, como su armazón y motor. Se compone de tres estructuras principales: los filamentos intermedios (que proporcionan resistencia mecánica y al estrés), los filamentos de actina (que controlan la forma y el movimiento celular) y los microtúbulos. “Se podría decir que los microtúbulos en las células equivalen a las avenidas en una gran ciudad, ya que sirven como rutas para prácticamente la totalidad del transporte que ocurre en su interior”, explica uno de los autores del estudio, Armando del Río, investigador del departamento de Neurociencia y Ciencias Biomédicas en la UC3M.

El pH es de vital importancia para las células, ya que afecta a casi todos sus procesos bioquímicos internos. Hasta ahora, los estudios sobre el efecto del pH en los microtúbulos se realizaban in vitro con estructuras aisladas de lisados celulares completos, lo que solo permitía ver el efecto directo del cambio de pH intracelular. Sin embargo, las células tienen un sistema muy sofisticado que mantiene su pH interno neutro y constante. Y se desconocía cómo el pH externo (la acidez del medio que rodea a la célula) podía tomar el control de este sistema de forma indirecta.

La importancia de nuestro trabajo radica en descubrir cómo la acidez extracelular puede interferir directamente con el sistema de transporte interno de la célula”

El equipo de la UC3M, con la colaboración de investigadores de las universidades Autónoma de Madrid y la de Tampere (Finlandia), ha desvelado este misterio en el estudio publicado en Journal of the American Chemical Society (JACS). En el trabajo, describen un nuevo mecanismo molecular que conecta la acidosis extracelular con la estabilidad de los microtúbulos y la organización de orgánulos clave, como el aparato de Golgi.

“La importancia de nuestro trabajo radica en descubrir cómo la acidez extracelular puede interferir directamente con el sistema de transporte interno de la célula”, señala otro de los autores, Ander Bastida Urkiza, también del departamento de Neurociencia y Ciencias Biomédicas de la UC3M.

Aplicaciones en medicina clínica

Este descubrimiento no solo supone un hito en biología celular básica, sino que abre importantes vías en la medicina clínica, dado que la acidosis extracelular es un rasgo distintivo de múltiples enfermedades que alteran la función celular normal debido a desequilibrios metabólicos.

La acidosis es un rasgo común en patologías como el cáncer, la diabetes o algunas infecciones, donde cambios metabólicos y falta de oxígeno alteran el equilibrio del pH en los tejidos

Por ejemplo, en el cáncer, las células tumorales presentan altas tasas metabólicas y un suministro deficiente de oxígeno, lo que hace que el tejido que rodea el núcleo del tumor sea altamente ácido. Enfermedades crónicas como la diabetes alteran de forma sistémica el equilibrio del pH. Y ciertos procesos infecciosos inducen un metabolismo anaeróbico en los tejidos afectados, generando acidosis láctica.

El ‘interruptor’ molecular y la ruta de la señal

El trabajo identifica a la integrina β1, una proteína de la superficie celular, como un sensor de la acidez externa. Cuando el entorno se vuelve ácido, se produce un cambio químico en esta molécula que activa una cadena de señalización —en la que participan RhoA, ROCK y CRMP-2— y transmite el efecto al interior de la célula, provocando la desestabilización de los microtúbulos.

“Siguiendo la analogía, la acidez exterior deteriora las vías por las que circula el transporte interno de la célula. Al dañarse estos caminos, los componentes celulares pierden su organización y el aparato de Golgi —el centro logístico y de empaquetado— se descoloca y pierde su estructura, lo que interrumpe los envíos internos”, explica Dariusz Lachowski, otro de los coautores de la UC3M.

Tecnología avanzada y cooperación

El proyecto combina distintas aproximaciones experimentales para analizar la dinámica de los microtúbulos, como microscopía de fluorescencia de reflexión interna total y seguimiento de cometas proteicos. Además, el equipo empleó un dispositivo magneto-mecánico desarrollado en la UC3M que permite reproducir las propiedades físicas de los tejidos vivos y vincular la acidosis con la mecanotransducción celular.

El equipo empleó un dispositivo magneto-mecánico que permite reproducir las propiedades físicas de los tejidos vivos y vincular la acidosis con la mecanotransducción celular

Los resultados abren nuevas preguntas en investigación básica, como el efecto de la acidez sobre los motores moleculares —kinesina y dineína— que transportan vesículas. A largo plazo, este mecanismo puede servir como modelo para profundizar en el transporte celular y orientar el desarrollo de fármacos dirigidos a proteger el funcionamiento interno de la célula en contextos patológicos. 

Referencia:

Lachowski, Dariusz et al. “Acidosis Regulates Microtubule Dynamics via the β1 Integrin/RhoA/CRMP-2 Axis”. J. Am. Chem. Soc.,2026

Liderada por el Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal), centro impulsado por la Fundación ”la Caixa”, la serie titulada advierte de que es necesario sacar la enfermedad hepática del ámbito exclusivo de la hepatología e integrarla mejor en los sistemas sanitarios europeos.

Una de cada tres personas en la Unión Europea y el Reino Unido vive con enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica

La enfermedad hepática crónica representa una importante carga de enfermedad y mortalidad prematura en Europa, con un impacto desproporcionado en los hombres y en las poblaciones socialmente desfavorecidas. Actualmente, es la segunda causa de años de vida laboral perdidos en Europa, solo por detrás de la cardiopatía isquémica.

Además, se estima que una de cada tres personas en la Unión Europea y el Reino Unido vive con enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica (MASLD, por sus siglas en inglés), actualmente uno de los principales factores impulsores del cáncer de hígado en Europa.

Una carga silenciosa 

Europa presenta las tasas más elevadas de consumo de alcohol por persona, la mayor prevalencia de episodios de consumo intensivo y las tasas más bajas de abstinencia alcohólica a nivel mundial. La combinación del alcohol con la obesidad y otros factores de riesgo asociados a enfermedad hepática está contribuyendo a unas altas tasas de enfermedad hepática terminal y cáncer de hígado.

Se calcula que el alcohol es responsable del 40 % de las 287 000 muertes prematuras relacionadas con enfermedades hepáticas que se producen cada año en Europa, aunque la cifra real podría ser incluso superior.

Europa no necesita una nueva advertencia de que la enfermedad hepática está empeorando. Necesita una manera distinta de responder

En toda Europa, esta condición ya está afectando a la salud de la población en edad laboral. Las muertes por enfermedad hepática relacionada con el alcohol y por hepatitis víricas no diagnosticadas o no tratadas suelen producirse décadas antes que las asociadas a muchas otras enfermedades crónicas. Las hepatitis B y C representan más del 85 % de las cerca de 57 000 muertes anuales relacionadas con VIH, tuberculosis y hepatitis víricas en la UE y el Espacio Económico Europeo.

“Europa no necesita una nueva advertencia de que la enfermedad hepática está empeorando. Necesita una manera distinta de responder”, afirma Jeffrey V. Lazarus, coordinador de la serie de The Lancet, jefe del grupo de salud pública y enfermedades hepáticas de ISGlobal y profesor de la CUNY Graduate School of Public Health and Health Policy.

Una respuesta más amplia 

“Cuando hablamos de alimentos ultraprocesados, bebidas alcohólicas o dietas poco saludables, estamos hablando, en esencia, del riesgo de enfermedad hepática. Y cuando hablamos de diabetes, obesidad o sedentarismo, también estamos hablando de ese mismo riesgo”, destaca Lazarus.

Necesitamos políticas e intervenciones de salud pública más sólidas para hacer frente a esta carga de enfermedad”, afirma Lazarus. “Y la atención primaria también debe cambiar. No tiene sentido evaluar la presión arterial, el colesterol o el peso corporal y no valorar la fibrosis hepática” añade.

Estos trabajos muestran por qué Europa necesita estrategias coordinadas de prevención

La serie analiza la enfermedad hepática crónica desde cuatro perspectivas complementarias: detección y modelos asistenciales, preparación de las políticas sobre MASLD, enfermedad hepática relacionada con el alcohol y MetALD (esteatosis hepática metabólica y alcohol, y avances hacia la eliminación de las hepatitis víricas.

Asimismo, aborda conjuntamente las causas metabólicas, víricas y relacionadas con el alcohol de la enfermedad hepática. “Estos trabajos muestran por qué Europa necesita estrategias coordinadas de prevención, una detección más temprana, itinerarios asistenciales y un enfoque libre de estigmas que conecte la salud hepática con la diabetes, la obesidad, las enfermedades cardiovasculares, las políticas sobre alcohol, la prevención del cáncer y las necesidades de las comunidades más desatendidas”, explica Elisa Pose, co-coordinadora de la serie.

Prejuicios sobre la enfermedad

En uno de los comentarios que acompañan la serie, las personas defensoras de pacientes Jeff McIntyre, Gina Bartes y Raquel Peck advierten de que las personas con enfermedad hepática suelen enfrentarse a prejuicios que presentan la enfermedad como una consecuencia exclusiva de decisiones individuales.

“El estigma derivado de esta falta de contexto influye directamente en la búsqueda de atención sanitaria, la adherencia a los cuidados y los resultados en salud, además de condicionar las prioridades políticas y contribuir al infrarreconocimiento de la enfermedad hepática”, señalan.

Las personas con enfermedad hepática suelen enfrentarse a prejuicios que presentan la enfermedad como una consecuencia exclusiva de decisiones individuales

Paul Brennan, también co-coordinador de la serie, comenta: “Durante demasiado tiempo hemos aceptado la normalización de un enfoque, promovido tanto por la sociedad en general como por grupos de presión de la industria, que responsabiliza a las personas y no a las deficiencias y responsabilidades colectivas de gobiernos e instituciones.” 

“La enfermedad hepática, especialmente la MASLD, las hepatitis víricas y la enfermedad hepática relacionada con el alcohol, afecta de manera desproporcionada a las personas más vulnerables de la sociedad. En esta serie mostramos cómo incorporar intervenciones basadas en la evidencia en torno al diagnóstico, la preparación de los sistemas, los itinerarios asistenciales y el desarrollo de políticas para proteger mejor a las futuras generaciones europeas”, añade.

Prevención y la detección precoz

Los autores y autoras también advierten de que millones de personas con enfermedad hepática crónica siguen sin diagnosticar. Una identificación más temprana desde la atención primaria y comunitaria, incluyendo estrategias de cribado y evaluaciones automatizadas y no invasivas de la fibrosis hepática, podría evitar la progresión hacia fibrosis avanzada, cirrosis, cáncer hepático y muerte prematura.

Entre las principales recomendaciones se incluyen integrar la salud hepática en las estrategias de prevención de enfermedades no transmisibles y cáncer, alinear las respuestas frente a la enfermedad hepática con políticas sobre diabetes, obesidad, alcohol, enfermedades cardiovasculares, actividad física y nutrición, y reforzar los sistemas de vigilancia y detección precoz.

Poner fin a la enfermedad hepática crónica como amenaza para la salud pública en Europa es posible, pero solo si Europa actúa antes de que la enfermedad avanzada se convierta en el punto habitual de diagnóstico

Además, se recomienda mejorar el acceso al tratamiento y a los servicios de reducción de daños, aplicar políticas más sólidas sobre alcohol y reducir los factores comerciales que impulsan los daños asociados y abordar el estigma y las barreras que afectan a las comunidades más desatendidas.

“Poner fin a la enfermedad hepática crónica como amenaza para la salud pública en Europa es posible, pero solo si Europa actúa antes de que la enfermedad avanzada se convierta en el punto habitual de diagnóstico”, concluye Lazarus.

Referencia:

Jeffrey V. Lazarus et al. Ending the chronic liver disease public health threat in Europe. The Lancet Regional Health – Europe (2026).

La velocidad inusual con la que se está propagando el virus del Ébola Bundibugyo puede ser debida a una combinación crítica de factores biológicos, logísticos y sociales. Aquí explicamos algunos de ellos.

1. Detección tardía

Cuando la Organización Mundial de la Salud (OMS) y los ministerios de salud declararon la emergencia a mediados de mayo, las cifras de casos sospechosos y muertes ya eran alarmantes. De ahí la sospecha de que el virus estuvo circulando semanas antes de difundirse la confirmación oficial.

El patógeno pasó desapercibido por dos razones: porque los síntomas iniciales (fiebre, dolores musculares y debilidad) pueden ser confundidos con enfermedades locales comunes como la malaria, y porque los tests rápidos de detección dieron falsos negativos. Lo segundo se explica porque esas pruebas estaban dirigidas a detectar el virus del Ébola Zaire, el que origina brotes con más frecuencia, en lugar del Ébola Bundibugyo.

2. La actividad minera es determinante

Los yacimientos auríferos de Ituri o los de coltán en Kivu del Norte y Kivu del Sur atraen a miles de trabajadores locales, comerciantes y transportistas que se desplazan constantemente. Esta actividad minera acelera la propagación del Ébola debido a la alta movilidad de los mineros hacia otras regiones y países fronterizos.

La falta de infraestructura básica de vivienda obliga a las personas a vivir en espacios reducidos y poco higiénicos, lo que multiplica el riesgo de transmisión por contacto directo con fluidos corporales

Además, el hacinamiento en asentamientos informales y la falta casi total de infraestructura de agua y saneamiento empeora la situación, ya que los campamentos mineros artesanales, y en muchas ocasiones ilegales, suelen caracterizarse por un crecimiento urbano descontrolado y densamente poblado. La falta de infraestructura básica de vivienda obliga a las personas a vivir en espacios reducidos y poco higiénicos, lo que multiplica el riesgo de transmisión por contacto directo con fluidos corporales.

3. Deforestación

La deforestación causada por la minería destruye y fragmenta el hábitat de los animales reservorios naturales del virus del Ébola, obligándolos a desplazarse hacia los márgenes de los bosques o a los asentamientos humanos en busca de alimento. Este estrechamiento del espacio compartido aumenta drásticamente las probabilidades de que un humano interactúe con los fluidos de un animal infectado.

Al mismo tiempo, la apertura de caminos forestales y el establecimiento de campamentos mineros informales o ilegales introducen a miles de personas en zonas vírgenes de la selva, creando una zona de contacto directo que dispara el riesgo de transmisión zoonótica.

4. Inseguridad y guerra

La combinación de inseguridad crónica y conflicto armado en la provincia de Ituri y otras zonas de la República Democrática del Congo, como Kivu del Norte, actúa como un catalizador perfecto para la propagación del virus. 

Las milicias armadas, que se financian mediante la explotación y el contrabando de minerales como el oro o el coltán, exacerban la crisis impidiendo que los equipos médicos rastreen los contactos de los contagiados

Las milicias armadas, que se financian mediante la explotación y el contrabando de minerales como el oro o el coltán, exacerban la crisis impidiendo que los equipos médicos rastreen los contactos de los contagiados, bloqueando la llegada de ayuda humanitaria y forzando incluso a la retirada de las organizaciones sanitarias. Así, un recurso económico se convierte en el motor de una catástrofe epidemiológica y humanitaria.

5. Desplazamientos y movimientos transfronterizos

Como señalábamos en el punto anterior, la provincia de Ituri ha sido el escenario en los últimos años de una intensa violencia intercomunitaria y enfrentamientos armados, que han obligado a cientos de miles de personas a huir de sus hogares. Las familias que escapan de la violencia se ven obligadas a hacinarse en campos de desplazados internos o a refugiarse en comunidades de acogida, donde aislar a los enfermos es casi imposible.

Adicionalmente, localidades como Mongbwalu, una importante zona minera rica en oro y uno de los epicentros actuales de los casos de ébola, atraen a una enorme masa de trabajadores altamente móviles. Los mineros ilegales se desplazan sin cesar entre campamentos, zonas rurales y centros urbanos, transportando el virus sin saberlo. La proximidad con Uganda y Sudán del Sur, así como la permeabilidad de las fronteras, implica un flujo diario y constante de comerciantes, transportistas y familias.

6. Desconfianza social y prácticas funerarias tradicionales

Las milicias suelen difundir teorías de conspiración entre la población local, afirmando que el ébola es un invento del Gobierno o de Occidente para exterminarlos o robarles el oro. Esto origina desconfianza hacia las instituciones y retrasa el rastreo de contactos y el aislamiento. También propicia que las comunidades escondan a los enfermos en lugar de llevarlos a los centros de salud.

La sensación de desconfianza aumenta con la súbita llegada de misiones humanitarias, que lleva a la población a percibir la enfermedad como un negocio político o una invención extranjera. Como consecuencia, las familias suelen ocultar a los enfermos, enterrar a sus muertos en la clandestinidad y rechazar con hostilidad los protocolos médicos establecidos hace unos años, vistos como profanaciones insensibles que impedían el tránsito espiritual del difunto.

La sensación de desconfianza aumenta con la súbita llegada de misiones humanitarias, que lleva a la población a percibir la enfermedad como un negocio político o una invención extranjera

Por otra parte, los ritos funerarios ancestrales, que implican lavar, vestir y abrazar el cadáver, actúan como potentes focos de contagio debido a la altísima carga viral que presentan los cuerpos tras la muerte.

Para intentar cambiar esta situación, las autoridades sanitarias han implementado una estrategia de “Entierros Dignos y Seguros”, que permiten la observación del rostro y el acompañamiento religioso a distancia. Así se demuestra que la empatía cultural y la participación comunitaria son tan indispensables como las vacunas para contener una epidemia.

7. El papel de la orografía

La orografía accidentada y selvática de la provincia de Ituri es un factor determinante indirecto en la propagación del ébola, ya que aísla a las comunidades rurales y dificulta el acceso de los equipos médicos. Las carreteras, de tierra, son escasas y se vuelven intransitables con las lluvias.

Este aislamiento geográfico no frena la movilidad humana local, pero sí paraliza la respuesta médica al volver extremadamente lento y complejo el transporte de muestras biológicas, el rastreo diario de contactos y el traslado de pacientes hacia los centros de tratamiento. Es un escenario que además alimenta la desconfianza y la resistencia comunitaria ante la llegada tardía de los equipos sanitarios.

Este aislamiento geográfico no frena la movilidad humana local, pero sí paraliza la respuesta médica al volver extremadamente lento y complejo el transporte de muestras biológicas, el rastreo diario de contactos y el traslado de pacientes hacia los centros de tratamiento

A esto hay que añadir que la especial orografía de la zona no dispersa el movimiento humano de forma homogénea en todas direcciones, sino que lo restringe y canaliza, porque obliga a las personas a transitar por pasillos geográficos y fluviales específicos. El relieve accidentado termina funcionando como una cinta transportadora que lleva el virus del Ébola directamente desde el aislamiento rural hasta las puertas de las grandes ciudades.

8. Ausencia de vacunas y tratamientos específicos

La vacuna Ervebo (rVSV-ZEBOV) ha sido el pilar fundamental para frenar los últimos brotes activos en África, mediante la ‘estrategia de vacunación en anillo’ (administrándola a quien tiene más riesgo de infectarse). Por desgracia, esta inmunización y las terapias con anticuerpos monoclonales, mAb114 (Ansuvimab; Ebanga) y REGN-EB3 (Inmazeb), están diseñadas específicamente para el virus del Ébola Zaire; de momento, no existen vacunas y tratamientos específicos contra el Ébola Bundibugyo.

Esta circunstancia desvía el peso de la respuesta médica hacia la salud pública tradicional y el cuidado de soporte intensivo

Esta circunstancia desvía el peso de la respuesta médica hacia la salud pública tradicional y el cuidado de soporte intensivo. La contención del brote pasa a depender del aislamiento temprano de los pacientes, un rastreo de contactos extremadamente riguroso, el uso estricto de equipos de protección para el personal sanitario y la implementación de entierros seguros.

9. Transmisión hospitalaria y deterioro de las infraestructuras sanitarias

Las infraestructuras sanitarias de las zonas afectadas sufren debilidades estructurales crónicas debido a la pobreza y al conflicto armado. La afluencia masiva de pacientes satura a los hospitales, que sufren una grave escasez de personal capacitado y de materiales básicos.

Han sido notificadas defunciones de trabajadores sanitarios, lo que apunta a que el virus se ha transmitido durante la atención a las personas infectadas. Al carecer de zonas de aislamiento reales, espacios para el triaje seguro y equipos de protección, los centros sanitarios pueden convertirse en focos de transmisión de la enfermedad, multiplicando los contagios entre los pacientes y el personal sanitario.

10. Ecoturismo

La recomendación de los principales organismos de salud y de los ministerios de exteriores es evitar por completo los viajes no esenciales a la región. La restricción y la drástica caída del ecoturismo –ligado, por ejemplo, a la observación de animales emblemáticos como el okapi o los gorilas de montaña– desempeñan un doble papel en la gestión de la crisis: la ausencia de turistas mitiga de forma inmediata los riesgos de una catástrofe epidemiológica global, pero eso priva también a la región de los recursos financieros clave para sostener la vigilancia sanitaria.

La ausencia de turistas mitiga de forma inmediata los riesgos de una catástrofe epidemiológica global, pero eso priva también a la región de los recursos financieros clave para sostener la vigilancia sanitaria

Menos personas transitando por áreas silvestres significa menos oportunidades de que ocurran nuevos eventos de zoonosis, o de que personas infectadas introduzcan el virus en poblaciones de simios no humanos, como los gorilas de montaña, algo que sería catastrófico para la supervivencia de los animales. Sin embargo, también provoca que las comunidades locales pierdan el empleo y los ingresos derivados del ecoturismo (guías, hospedaje, venta de artesanías, etc.), y que se vean obligadas a recurrir a economías de subsistencia como la minería ilegal o la caza furtiva de animales salvajes en la selva para la alimentación o comercialización local.

Dado que el manejo y consumo de carne infectada es una de las principales vías de inicio de brotes de ébola, la necesidad económica aumenta paradójicamente el riesgo de exposición al virus.

Teniendo en cuenta este escenario y la concurrencia de diversos elementos, variables o circunstancias, el riesgo para la región es elevado, y es muy probable que las cifras de casos sospechosos y fallecimientos sigan aumentando.

Raúl Rivas González es catedrático de Microbiología en la Universidad de Salamanca y miembro de la Sociedad Española de Microbiología.

El estrés psicosocial altera la forma en que el hipocampo vincula los recuerdos, lo que dificulta que el cerebro establezca asociaciones entre eventos separados y extraiga conclusiones

Ahora, una nueva investigación liderada por científicos de la Universidad de Hamburgo (Alemania) documenta otro efecto: el estrés agudo reduce la capacidad de las personas para realizar inferencias basadas en la memoria. Los resultados, publicados en Science Advances, muestran que el estrés psicosocial altera la forma en que el hipocampo vincula los recuerdos, lo que dificulta que el cerebro establezca asociaciones entre eventos separados y extraiga conclusiones.

Investigaciones previas han demostrado que la integración de la memoria ocurre en el hipocampo, una región cerebral con numerosos receptores sensibles a los mediadores del estrés. En este contexto, el equipo examinó cómo el estrés psicosocial agudo puede afectar este proceso. El trabajo se basa en un estudio de resonancia magnética funcional preregistrado con 121 participantes.

Una analogía simple

Las personas practican la integración de la memoria a diario. Se trata de un proceso en dos partes, que implica vinculación e inferencia. Kai Schüren, primer autor del estudio, ofrece una analogía sencilla: “Si un amigo te muestra su nueva Vespa azul claro y, más tarde, ves esa misma scooter estacionada frente a la biblioteca de la universidad, podrías inferir que está estudiando dentro”.

El ensayo se desarrolló en dos fases a lo largo de dos días. El primer día, la cohorte de participantes observó pares de imágenes para crear asociaciones AB. En la analogía de la Vespa, esta sería la etapa en la que una persona aprende a asociar a su amigo con una Vespa azul claro.

Los participantes estresados ​​no hicieron inferencias fuertes para los pares de imágenes AC

Entre las dos fases, los participantes del grupo experimental se sometieron a pruebas de estrés. El segundo día, los participantes observaron pares de imágenes con asociaciones de imágenes BC. En la analogía de la Vespa, esta sería la parte en la que la persona ve una scooter azul claro en la biblioteca de la universidad. Los científicos observaron la actividad del hipocampo de los participantes al ver asociaciones AC en pares de imágenes: la parte cuando la persona infirió que su amigo estaba en la biblioteca. 

En general, los resultados mostraron que los participantes estresados ​​no vincularon los recuerdos AB con los recuerdos BC. Posteriormente, los participantes estresados ​​no lograron hacer inferencias sólidas para los pares de imágenes AC. 

“Nuestros hallazgos demuestran que el estrés agudo dificulta un mecanismo clave de integración de la memoria, con amplias implicaciones para los ámbitos educativo, legal y clínico”, destacan los autores. Durante el ensayo, no se observó diferencia de género en las respuestas.

Implicaciones del estudio

Lars Schwabe, investigador de la Universidad de Hamburgo y coordinador del estudio, destaca a SINC que los hallazgos tienen amplias implicaciones en varios ámbitos: “En los entornos educativos, un objetivo principal es construir estructuras de conocimiento abstracto, que reflejen las relaciones entre varios hechos/eventos.” Destaca que esto requiere la integración de contenidos aprendidos en momentos diferentes. 

Puede ser esencial vincular eventos separados que comparten un elemento superpuesto

También sugiere que en el testimonio de testigos presenciales, “puede ser esencial vincular eventos separados que comparten un elemento superpuesto (por ejemplo, primero vi a la persona A en un automóvil rojo específico y más tarde noté que este automóvil específico estaba estacionado cerca del edificio del banco; infiriendo que la persona A también podría haber estado cerca)”.

En contextos clínicos existen varios trastornos en los que los pacientes muestran una inferencia asociativa aberrante: “Por ejemplo en la psicosis, donde los individuos muestran el llamado sesgo de saltar a conclusiones, una inferencia inmadura.”

Lars explica que en la investigación se utilizaron imágenes neutras y se desconocen las implicaciones que podrían tener recuerdos vinculados a fuertes emociones: “Los efectos podrían volverse aún más fuertes para los desencadenantes emocionales fuertes, aunque también podría haber una asociación en forma de U invertida, donde los efectos se invierten nuevamente para estímulos extremadamente intensos”.

Referencia:

Schüren, K. et al.  Stress disrupts hippocampal integration of overlapping events and memory inference in humans. Science Advances (2026).

Las células dendríticas son células del sistema inmunitario que detectan amenazas y activan las defensas del cuerpo

El hallazgo, publicado en la revista Science Immunology, podría abrir nuevas vías para mejorar la inmunoterapia contra el cáncer. Las células dendríticas son células del sistema inmunitario que detectan amenazas y activan las defensas del cuerpo, y funcionan como “centinelas” que muestran a los linfocitos T qué deben atacar.

La investigación, dirigida por David Sancho, investigador del CNIC, y Michel Enamorado, del Icahn School of Medicine at Mount Sinai (Nueva York), muestra que restaurar el desequilibrio químico interno generado por la función deficiente de las mitocondrias en las células dendríticas recupera la capacidad de respuesta de las células inmunitarias, es decir, la capacidad de defender al organismo de patógenos externos.

Un mecanismo inesperado

El estudio revela que la capacidad de las células dendríticas de activar a los linfocitos T depende de un mecanismo inesperado: el buen estado del complejo I mitocondrial en las células dendríticas. El complejo I es una pieza clave de las mitocondrias y actúa como un “interruptor metabólico” indispensable para que las células dendríticas transformen los restos de virus o tumores en señales eficaces y activen con fuerza a los linfocitos T.

Hemos descubierto que el complejo I mitocondrial actúa como un auténtico interruptor metabólico

El trabajo identifica así un nuevo punto de control metabólico que condiciona la eficacia de esta “enseñanza” inmunitaria. “Hemos descubierto que el complejo I mitocondrial actúa como un auténtico interruptor metabólico. Sin su correcto funcionamiento, las células dendríticas pierden gran parte de su capacidad de activar a los linfocitos T para combatir amenazas como tumores o virus”, explica Sancho.

Las co‑primeras autoras del estudio, Sofía C. Khouili y Elena Priego (CNIC), destacan que la función del complejo I mitocondrial es clave para que las células dendríticas activen a los linfocitos T. “Cuando el complejo I funciona peor, las células dendríticas tienen dificultades para presentar suficiente antígeno a los linfocitos T, lo que reduce su activación y su capacidad de respuesta frente a virus o tumores”, señala Khouili.

Nuevas vías para potenciar vacunas 

Según Elena Priego, “la clave reside en el aumento de NADH respecto a NAD+ que aparece cuando hay deficiencia del complejo I. Si recuperamos ese equilibrio químico con intervenciones farmacológicas, se restaura la capacidad de las células dendríticas para activar a los linfocitos T frente a infecciones virales o en respuestas antitumorales”.

David Sancho y Michel Enamorado aseguran que, en ciertos contextos, como el microambiente tumoral, la actividad mitocondrial de las células dendríticas puede verse alterada, lo que limita su capacidad para activar linfocitos T. 

“Identificamos el complejo I mitocondrial en la célula dendrítica como un punto de control clave y demostramos que corregir el desequilibrio químico interno asociado a su mal funcionamiento puede restaurar la respuesta inmunitaria en modelos experimentales”. Estos resultados, concluyen, “muestran nuevas vías para potenciar vacunas e inmunoterapias”.

Referencia: 

Khouili, S. C. et al. (2026). Mitochondrial complex I activity promotes antigen cross-presentation in dendritic cells. Science Immunology. 

El hallazgo podría contribuir a buscar nuevas vías de tratamiento

Tras analizar muestras de pacientes, los científicos observaron que su capacidad de adherirse a dos proteínas humanas es un factor clave para la respuesta inmunitaria del organismo contra la bacteria. 

El hallazgo, publicado en Nature Communications, podría contribuir a buscar nuevas vías de tratamiento para una infección que puede alcanzar tasas de mortalidad del 20-40% en casos severos.

Respuesta inflamatoria

Los investigadores midieron la capacidad de 236 cepas de Staphylococcus aureus, obtenidas de pacientes con infecciones sanguíneas de Polonia y Francia, para adherirse a dos proteínas humanas comunes: fibrinógeno y fibronectina. Ambas son piezas fundamentales que permiten al organismo sobrevivir a las heridas y mantener la cohesión del cuerpo, pues el fibrinógeno detiene el sangrado y la fibronectina organiza el tejido. 

Posteriormente, compararon esta capacidad de adhesión con el genoma de la bacteria, con su capacidad para producir toxinas y con información clínica sobre las infecciones de los pacientes (nivel de inflamación, mortalidad, etc.). Descubrieron que la capacidad de la bacteria para adherirse a las proteínas humanas variaba considerablemente entre las cepas. 

Las cepas con mayor capacidad de adhesión se asociaron con un aumento de la respuesta inflamatoria rápida en los pacientes

“Las cepas con mayor capacidad de adhesión se asociaron con un aumento de la respuesta inflamatoria rápida en los pacientes”, explica Francesc Coll, científico del CSIC que lidera la participación del IBV en el estudio. Esta respuesta implica que el sistema inmunitario identifica la presencia de la bacteria y activa los mecanismos de defensa para evitar que se multiplique sin control.

Recuperación de la infección

Staphylococcus aureus forma parte del conjunto de microorganismos que habita el ser humano, la conocida microbiota. Se encuentra en el 30 % de la población, principalmente en la piel y la nariz. Es inofensivo para la mayoría, aunque puede causar desde infecciones cutáneas leves hasta infecciones graves del torrente sanguíneo. 

La bacteria se adhiere a los tejidos humanos mediante proteínas de superficie llamadas adhesinas, pequeños ganchos que se unen a proteínas humanas como el fibrinógeno y la fibronectina, y ayudan a las bacterias a adherirse a superficies como las paredes de los vasos sanguíneos, tejidos dañados o implantes médicos.

En ocasiones, las adhesinas desencadenan una inflamación que ayuda al cuerpo a combatir la infección, pero en otras, ayudan a las bacterias a esconderse y sobrevivir en zonas protegidas, dificultando así su eliminación

“Las adhesinas no solo facilitan la adhesión bacteriana, sino que también influyen en cómo el sistema inmune reconoce la bacteria. En ocasiones, las adhesinas desencadenan una inflamación que ayuda al cuerpo a combatir la infección, pero en otras, ayudan a las bacterias a esconderse y sobrevivir en zonas protegidas, dificultando así su eliminación”, describe Coll. 

Otras herramientas que utilizan las bacterias para evitar el ataque del sistema inmunitario son toxinas como la alfa-toxina, que dañan o inactivan células inmunes como las plaquetas y los neutrófilos, que ayudan a combatir las infecciones.

Según los resultados, las cepas con alta capacidad de adhesión y baja toxicidad inducían con mayor frecuencia una respuesta inflamatoria fuerte que, aunque intensa, podía resultar beneficiosa. En cambio, las cepas que se adherían débilmente, pero producían alfa-toxina, parecían evadir mejor las defensas del organismo y se asociaban con mayor frecuencia a enfermedades más graves. 

Los autores proponen que la alta capacidad de unión de las bacterias, en ausencia de alta toxicidad, es un factor protector asociado a una rápida respuesta inflamatoria y a la recuperación de la infección.

Controlar mejor las infecciones

Además, los investigadores analizaron los genes de las bacterias en busca de diferencias que expliquen la mayor unión a las proteínas humanas. Según sus resultados, los cambios en los genes que codifican las adhesinas bacterianas son un factor importante para una mayor adhesión. 

Identificaron otros factores de la superficie bacteriana que afectan a la adhesión, en particular la proteína SpA, que no se une a las proteínas humanas, pero cuya abundancia interfiere con la eficacia de unión de las adhesinas.

Centrarse en estos mecanismos puede acercarnos a predecir y controlar mejor el riesgo asociado a las infecciones, complementando los enfoques clásicos basados en el análisis de genes de resistencia a antibióticos

Así, los autores sugieren que analizar de forma simultánea las propiedades adhesivas y tóxicas de la bacteria que infecta a un paciente podría ayudar a evaluar mejor el riesgo en casos de bacteriemia.

“Centrarse en estos mecanismos puede acercarnos a predecir y controlar mejor el riesgo asociado a las infecciones, complementando los enfoques clásicos basados en el análisis de genes de resistencia a antibióticos”, añade Marta Zapotoczna, de la Universidad de Varsovia.

Referencia:

Coll, F. et al. Genetic Determinants of Staphylococcus aureus Adhesion Shape Virulence Trade-offs in Bacteremia. Nature Communications.

Se examinaron la prevalencia y la carga de los trastornos mentales en ambos sexos, 25 grupos de edad, 21 regiones y 204 países y territorios desde 1990 hasta 2023

El trabajo ha sido liderado por investigadores del Instituto de Métricas y Evaluación de la Salud en colaboración con la Universidad de Queenslan, y se ha publicado en The Lancet. Se identificó que los trastornos mentales afectan de manera desproporcionada a las personas de entre 15 y 19 años y a las mujeres. 

Se examinaron la prevalencia y la carga de los trastornos mentales en ambos sexos, 25 grupos de edad, 21 regiones y 204 países y territorios desde 1990 hasta 2023. Esto lo convierte en el análisis más completo sobre la carga de los trastornos mentales hasta la fecha. El estudio evaluó 12 trastornos mentales. Los trastornos de ansiedad y el trastorno depresivo mayor ocuparon el puesto 11 y 15, respectivamente. 

Principal causa de discapacidad 

Los años de vida ajustados por discapacidad son una medida de la pérdida de salud general, que combina los años vividos con discapacidad y los años de vida perdidos por muerte prematura. En 2023, los trastornos mentales representaron 171 millones de años de vida ajustados por discapacidad a nivel mundial, y se situaron como la quinta causa principal de la carga total de enfermedad. Además, representaron más del 17 % de todos los años vividos con discapacidad en el mundo. Esto refleja el impacto sustancial y creciente de los trastornos mentales en las poblaciones. 

Abordar este creciente desafío requerirá una inversión sostenida en los sistemas de salud mental, un mayor acceso a la atención y una acción global coordinada para brindar un mejor apoyo a las poblaciones más vulnerables

Los recientes aumentos se deben principalmente a los trastornos de ansiedad y al trastorno depresivo mayor. Desde 2019, la prevalencia estandarizada por edad del trastorno depresivo mayor ha aumentado aproximadamente un 24 %, mientras que los trastornos de ansiedad han aumentado más de un 47 %. Ambos casos alcanzaron  su punto máximo en los años posteriores a la pandemia de covid-19.  

“Estas tendencias al alza pueden reflejar tanto los efectos persistentes del estrés derivado de la pandemia como factores estructurales a largo plazo, como la pobreza, la inseguridad, el abuso, la violencia y la disminución de la cohesión social”, afirma Damian Santomauro, primer autor del estudio y profesor asociado en las dos instituciones que colaboraron. 

“Abordar este creciente desafío requerirá una inversión sostenida en los sistemas de salud mental, un mayor acceso a la atención y una acción global coordinada para brindar un mejor apoyo a las poblaciones más vulnerables”, añade.

Adolescentes y mujeres, los más afectados

Los trastornos mentales afectan a las personas en todas las etapas de la vida, pero los tipos de afecciones y su impacto varían según la edad. “Nuestros hallazgos demuestran que la prevalencia de los trastornos mentales alcanza su punto máximo entre los 15 y los 19 años, un período crítico del desarrollo que puede influir en las trayectorias educativas, laborales y relacionales”, destaca Alize Ferrari, coautora del estudio y profesora asociada en las dos instituciones que colaboraron.  

Nuestros hallazgos demuestran que la prevalencia de los trastornos mentales alcanza su punto máximo entre los 15 y los 19 años, un período crítico del desarrollo que puede influir en las trayectorias educativas, laborales y relacionales

En 2023, 620 millones de mujeres de todas las edades vivían con un trastorno mental, en comparación con 552 millones de hombres de todas las edades a nivel mundial. Las mujeres representaron 92,6 millones de años de vida ajustados por discapacidad, frente a 78,6 millones entre los hombres, lo que indica una mayor carga general. 

Es probable que estas diferencias se deban a una compleja combinación de factores, como una mayor exposición a la violencia doméstica y el abuso sexual, mayores responsabilidades de cuidado y desigualdades estructurales como la discriminación de género.  

Afectan a poblaciones de todo el mundo

La carga de los trastornos mentales aumentó en todas las regiones del mundo entre 1990 y 2023, si bien la magnitud y el patrón de dicha carga difieren sustancialmente entre regiones y niveles de desarrollo. 

Las regiones de altos ingresos, como Australasia y Europa Occidental, registraron algunas de las tasas de carga más elevadas a nivel mundial, especialmente en países como los Países Bajos, Portugal y Australia. También se observaron grandes incrementos en las tasas de carga de los trastornos mentales en África subsahariana occidental y en algunas zonas del sur de Asia. 

Solo alrededor del 9 % de las personas con trastorno depresivo mayor a nivel mundial reciben un tratamiento mínimamente adecuado

Estos patrones se traducen en impactos sustanciales para las comunidades de todo el mundo. Los trastornos mentales afectan a las familias y a los cuidadores, reducen la participación laboral y la productividad, y generan una creciente presión sobre los sistemas de salud y los recursos gubernamentales. 

Los análisis del Estudio de la Carga Global de Enfermedad estiman que solo alrededor del 9 % de las personas con trastorno depresivo mayor a nivel mundial reciben un tratamiento mínimamente adecuado, y menos del 5 % recibe atención adecuada en 90 países.

En 204 países y territorios, solo un pequeño número de entornos de altos ingresos, como Australia, Canadá y los Países Bajos, tienen una cobertura de tratamiento superior al 30 %. Esto pone de manifiesto importantes brechas en la atención a nivel mundial.  

Ampliar el acceso a los servicios, sobre todo en los países de ingresos bajos y medios, será fundamental para mejorar la cobertura. Lograrlo requerirá una acción global coordinada y una inversión sostenida en los sistemas de salud mental para mejorar los resultados en todo el mundo.

Referencia:

Santomauro D. et al. (2026). Updated trends in the global prevalence and burden of mental disorders, 1990–2023: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2023. The Lancet.

En este complejo sistema, la familia de proteínas TRIM, con más de 80 proteínas identificadas, tiene un papel importante porque son capaces de regular una amplia gama de procesos celulares, desde la autofagia a la señalización del sistema inmunitario innato y la restricción viral directa.

Marta López de Diego, investigadora del CSIC en el Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC) y líder del trabajo explica el porqué del estudio. “Decidimos estudiar TRIM34 debido a que se sabe que regula la muerte celular programada y la progresión tumoral así como los mecanismos de su acción en estos procesos, pero no se conoce cómo actúa en una infección viral a nivel molecular.”

TRIM34 se une a proteínas celulares que forman parte de los poros nucleares, las puertas de entrada y salida de moléculas encargadas de señalizar los procesos que desencadenan la respuesta inmunitaria innata

Para identificar cómo TRIM34 puede afectar a la infección, el equipo realizó experimentos tanto in vitro, en distintas líneas celulares humanas, como in vivo, en ratones; y observaron cómo avanzaba el contagio con el virus de la gripe. 

De esta forma, vieron que los niveles de TRIM34 afectan a la infección causada por el virus de la gripe, pero de una manera inesperada. En vez de limitar la multiplicación viral, el incremento de TRIM34 produce, a su vez, un aumento de la producción de virus y una inhibición en la respuesta inmunitaria innata.

La identificación de las proteínas con las que interactúa TRIM34 en este contexto ofrece pistas sobre el mecanismo que explica su acción. Según López de Diego, “TRIM34 se une a componentes de los poros nucleares, las puertas que regulan la entrada y salida de moléculas implicadas en la señalización de la respuesta inmunitaria innata”.

Un bloqueo del transporte interno

Una parte importante de la respuesta antiviral comienza con la inducción de la síntesis de proteínas capaces de frenar la infección. En todo este proceso participan factores de transcripción, que entran en el núcleo celular para inducir la expresión de genes que normalmente están inactivos y, que son capaces de bloquear la progresión viral.

Los ARNm producto de estos genes son transportados desde el núcleo celular al citoplasma donde se produce la síntesis de proteínas. El transporte de distintos tipos de moléculas entre el núcleo y el citoplasma es crítico y es el punto de acción de TRIM34.

La modulación de la actividad de TRIM34 podría constituir una estrategia prometedora para el tratamiento antiviral contra el virus de la gripe A

Por primera vez se ha observado la interacción de una proteína de la familia TRIM con diferentes proteínas que forman parte del poro nuclear.

Según Paula Vázquez Utrilla, investigadora del CNB-CSIC, y primera autora del trabajo “esta interacción resulta en un bloqueo de la entrada al núcleo del factor de transcripción IRF3, y en una inhibición de la salida hacia el citoplasma de ARNm celulares implicados en la respuesta antiviral".

Sin embargo, los ARNm virales siguen saliendo del núcleo y produciendo las proteínas virales. "Si bien el objetivo inicial de este proceso celular podría ser disminuir la producción excesiva de citoquinas proinflamatorias para el organismo, en el contexto de la infección por gripe favorece la replicación viral al inhibir las respuestas antivirales.”

Estos resultados sugieren que la modulación de la actividad de TRIM34 podría constituir una estrategia prometedora para el tratamiento antiviral contra el virus de la gripe A (IAV) y, posiblemente, otras infecciones virales. No obstante, en futuros estudios deberá abordarse con especial atención el riesgo de que se agrave la inflamación.

Referencia

Vázquez-Utrilla, P. et al. Tripartite motif containing 34 (TRIM34) protein interacts with the nucleocytoplasmic transport machinery and negatively modulates antiviral responses. Plos Pathogens. 2026.

El origen de la AME es la pérdida de neuronas motoras en la médula espinal y la parte del cerebro que está conectada con ella

La revista Nature da cuenta este miércoles de este hallazgo de un grupo de investigadores de universidades chinas y del Instituto Tecnológico de Massachusetts, en Estados Unidos, que presenta una nueva solución para mejorar la calidad de vida de los pacientes afectados por esta patología que causa una degeneración y debilidad muscular progresiva que limita el movimiento.

El origen de la AME es la pérdida de neuronas motoras en la médula espinal y la parte del cerebro que está conectada con ella, lo que repercute en la debilidad y atrofia de los músculos que se usan para gatear, caminar, sentarse y dominar los movimientos de la cabeza.

Un robot pequeño y ligero

Los síntomas de la AME pueden controlarse con fisioterapia, como el entrenamiento de resistencia isocinética, que utiliza ejercicios con velocidad controlada para mejorar la fuerza. El problema es que este entrenamiento requiere un equipo que solo está disponible en instituciones especializadas, y los dispositivos utilizados para el entrenamiento suelen ser demasiado voluminosos y difíciles de usar para los niños.

En lugar de facilitar el movimiento, el dispositivo actúa de forma resistiva, aumentando deliberadamente la dificultad durante el ejercicio

Para superar esta barrera, los autores han diseñado un pequeño robot de rodilla portátil y ligero, que pesa 0,96 kilogramos para ayudar en el entrenamiento de niños con AME tipo II, una forma intermedia de la enfermedad. En este primer ensayo clínico han probado el dispositivo seis niños (de entre 6 y 10 años) que no podían levantarse de una posición sentada sin contar con ayuda.

El entrenamiento con el robot es de resistencia isocinética: en lugar de facilitar el movimiento, el dispositivo actúa de forma resistiva, aumentando deliberadamente la dificultad durante el ejercicio para estimular un desarrollo neuromuscular a largo plazo. Se diferencia así de los exoesqueletos tradicionales diseñados para asistir el paso y reducir el esfuerzo.

El robot utiliza un motor de amortiguación que modula el par de frenado (resistencia) para garantizar que el usuario extienda la rodilla a una velocidad angular constante; y permite calibrar la resistencia hasta encontrar la "rigidez óptima" individual de cada pierna. De esta forma, activa los músculos y promueve una hipertrofia muscular demostrable e incrementa significativamente el volumen y el área transversal anatómica y fisiológica del músculo cuádriceps.

Recuperación mantenida en el tiempo

Tras seis semanas de entrenamiento, usando el robot de rodilla ligero cinco veces a la semana, los investigadores han observado mejoras en el movimiento. Los seis niños han sido capaces de levantarse de una posición sentada sin la ayuda del robot, la función de la rodilla ha mejorado y el volumen muscular de los cuádriceps ha aumentado un 19 %.

La exposición temporal al dispositivo puede facilitar una recuperación neuromuscular prolongada en el tiempo

Los niños continuaron con otras seis semanas de entrenamiento isocinético de baja intensidad y utilizaron el dispositivo tres veces por semana en lugar de cinco. Tras ese periodo, volvieron a recibir la fisioterapia convencional, con un seguimiento de 30 días.

Todos ellos han mantenido las mejoras funcionales que lograron con el robot tras interrumpir el entrenamiento, lo que, según los investigadores, indica que la exposición temporal al dispositivo puede facilitar una recuperación neuromuscular prolongada en el tiempo.

Los autores confían en hacer nuevas modificaciones al dispositivo para trabajar diferentes músculos y mejorar su potencial. No obstante, reconocen que harán falta más ensayos futuros con cohortes más amplias para determinar con precisión la eficacia de este tratamiento.

La importancia de la robótica doméstica

“Desde el punto de vista clínico se trata de un trabajo innovador, que refuerza la idea de que provocar la adaptación neuromuscular activa mediante resistencia y utilizando robótica puede modificar parámetros fisiológicos”, señalan Elena García y Carlos Cumplido, CEO y director, respectivamente, de Marsi Bionics, en una reacción a este estudio recogida por Science Media Centre.

Desde el punto de vista clínico se trata de un trabajo innovador, que refuerza la idea de que provocar la adaptación neuromuscular activa mediante resistencia

Ambos investigadores españoles desarrollaron el primer exoesqueleto pediátrico del mundo para facilitar la movilidad a niños afectados por parálisis cerebral o atrofia muscular espinal; y Marsi Bionics es la empresa que fundaron para transferirlo a la sociedad. García y Cumplido ponen en valor la importancia del uso domiciliario de la robótica para estos pacientes.

Los trastornos hipertensivos del embarazo, entre los que se incluyen la preeclampsia, la hipertensión gestacional y la hipertensión crónica, son la segunda causa de muerte materna en todo el mundo

Los trastornos hipertensivos del embarazo, entre los que se incluyen la preeclampsia, la hipertensión gestacional y la hipertensión crónica, son la segunda causa de muerte materna en todo el mundo. Para las mujeres con preeclampsia, el parto temprano sigue siendo el único tratamiento definitivo, ya que la enfermedad la causa la placenta y solo se resuelve una vez que se da a luz.

Esta revisión, dirigida por el King’s College de Londres, agrupó los datos de seis ensayos controlados con asignación aleatoria de 3 491 mujeres que comparaban el parto temprano programado a las 34 semanas con la conducta expectante (observar y esperar). Los ensayos incluyeron a mujeres con al menos un tipo de trastorno hipertensivo y se llevaron a cabo en diversos contextos, como Países Bajos, Reino Unido, Estados Unidos, India y Zambia.

Beneficios para la madre y el bebé

Los resultados muestran evidencia de certeza alta de que las complicaciones maternas graves se redujeron casi a la mitad en las mujeres que tuvieron un parto temprano programado en comparación con las tratadas con conducta expectante. 

El beneficio materno se dio tanto en contextos de ingresos altos como bajos, lo que indica que el parto temprano reduce las complicaciones incluso cuando las mujeres ya están recibiendo una vigilancia y atención adecuadas

También es probable que el parto temprano programado reduzca el riesgo de mortinatalidad en alrededor de un 75 %, aunque esto debe interpretarse con cautela. El resultado se basa en evidencia de certeza moderada, y la reducción provino de un único ensayo realizado en India y Zambia, donde las tasas de mortinatalidad son más altas. No se registró ningún caso de muerte fetal en los ensayos de países de ingresos altos. Tranquiliza saber que es probable que el parto temprano programado tampoco aumente los ingresos en la unidad neonatal, aunque este resultado también se basa en evidencia de certeza moderada.

Cabe destacar que el beneficio materno se dio tanto en contextos de ingresos altos como bajos, lo que indica que el parto temprano reduce las complicaciones incluso cuando las mujeres ya están recibiendo una vigilancia y atención adecuadas.

“Estos hallazgos proporcionan a mujeres y personal sanitario una guía más clara sobre el momento adecuado del parto cuando se desarrolla hipertensión en el embarazo”, afirma Catherine Cluver, autora sénior de la revisión e investigadora de la Universidad Stellenbosch y el Hospital Tygerberg, en el Reino Unido. “Para las mujeres con preeclampsia en concreto, la evidencia respalda programar un parto temprano desde las 34 semanas y no más tarde de las 37”.

“Valorar cuándo se debe ofrecer un parto programado es la cuestión que nos planteamos clínicamente cada día”, afirma Alice Beardmore-Gray, autora principal de la revisión y obstetra del King's College de Londres. 

Las autoras añaden que en dos de los ensayos incluidos, más de la mitad de las mujeres asignadas a la conducta expectante terminaron necesitando un parto de urgencia antes de las 37 semanas, habitualmente solo entre tres y cinco días después que las mujeres asignadas al parto temprano programado, y a menudo experimentaron más complicaciones.

“Un error común es que al esperar más, la madre y el bebé ganan tiempo, pero a menudo lo que hacemos es retrasar un parto de urgencia inevitable, en el que ambos podrían estar en peores condiciones”, explica Beardmore-Gray. 

Sin aumento de cesáreas 

La revisión encontró evidencia de certeza alta de que no hubo un aumento del riesgo de cesárea asociado con el parto temprano programado. Se trata de un hallazgo que las autoras consideran especialmente importante para el asesoramiento clínico y la toma de decisiones de las mujeres.

Las autoras recomiendan que el momento del parto tenga en cuenta las preferencias de la mujer y la gravedad de su enfermedad

“Esa es la primera pregunta que se hacen cuando se les ofrece una inducción prematura: ¿no aumentará el riesgo de una cesárea?”, afirma Beardmore-Gray. “Ser capaz de responder de forma rotunda “no” es una información muy importante que dar a las mujeres cuando se les aconseja sobre el momento del parto”.

Las autoras recomiendan que el momento del parto tenga en cuenta las preferencias de la mujer y la gravedad de su enfermedad. Estos hallazgos concuerdan con las guías internacionales actuales y las refuerzan en su recomendación de que a todas las mujeres con preeclampsia se les debe ofrecer un parto temprano programado antes de las 37 semanas. Las mujeres con hipertensión gestacional o hipertensión crónica sin características graves pueden optar por continuar con una monitorización cuidadosa, y considerar un parto programado a partir de las 39 semanas.

Según las autoras, aún se necesita investigar más sobre los desenlaces a largo plazo de los bebés tempranos tardíos y sobre la salud cardiovascular a largo plazo de las madres afectadas por trastornos hipertensivos en el embarazo.

Referencia:

Beardmore-Gray A, Rohwer C, Fernandez Turienzo C, Cluver CA. Planned early birth versus expectant management for hypertensive disorders from 34 weeks' gestation to term. Cochrane Database of Systematic Reviews (2026).

A diferencia de la mayoría de los mamíferos, que cicatrizan las heridas, este roedor es capaz de regenerar piel, músculo e incluso restablecer conexiones funcionales en la médula espinal. Esta característica lo ha convertido en un modelo clave para estudiar los mecanismos biológicos de la regeneración.

A diferencia de la mayoría de los mamíferos, que cicatrizan las heridas, este roedor es capaz de regenerar piel, músculo e incluso restablecer conexiones funcionales en la médula espinal

Durante años, la comunidad científica ha comparado el cáncer con “una herida que nunca cicatriza”, ya que ambos procesos implican una intensa proliferación celular. Esto ha llevado a plantear si los organismos con alta capacidad regenerativa podrían tener un mayor riesgo de desarrollar tumores.

Sin embargo, los resultados del estudio apuntan en sentido contrario. Tras someter a los animales a un protocolo químico que induce tumores cutáneos, los ratones de laboratorio desarrollaron múltiples papilomas, mientras que los ratones espinosos no desarrollaron tumores.

Genes supresores y defensa inmunitaria

El análisis molecular reveló que Acomys activa de forma más intensa genes supresores de tumores, despliega una respuesta inmunitaria más amplia y elimina con mayor eficacia las células dañadas mediante muerte celular programada.

Estos resultados indican que la regeneración y la resistencia al cáncer podrían estar estrechamente relacionadas

“Estos resultados indican que la regeneración y la resistencia al cáncer podrían estar estrechamente relacionadas”, explica Wolfgang Link, investigador del IIBM-CSIC. “Comprender estos mecanismos puede ayudar a identificar nuevas dianas terapéuticas”.

El trabajo sugiere que los procesos implicados en la regeneración tisular podrían desempeñar un papel clave en la prevención del cáncer, abriendo nuevas estrategias en oncología y medicina regenerativa.

Referencia:

Vitorino, M., Pinheiro, G.G., Grenho, I. et al. "Resistance to tumorigenesis in the african spiny mouse (Acomys) correlates with upregulation 8 of multiple tumor suppressor genes". Scientific Reports.

En la actualidad, las guías internacionales recomiendan un mínimo de 150 a 300 minutos de actividad física a la semana para todos los adultos, aunque un nuevo estudio revela que habría que entrenar mucho más todos los días para obtener mejores resultados cardiovasculares.

El trabajo, publicado en The British Journal of Sports Medicine, explica que realizar entre 560 y 610 minutos semanales de actividad física de intensidad moderada a vigorosa lograría una reducción importante del riesgo de sufrir un infarto. Esto supone entre tres y cuatro veces más que la recomendación actual de salud pública.

Nuestros hallazgos sugieren que para obtener mayores resultados puede ser necesario aumentar la actividad, especialmente en personas con baja forma

Según explica a SINC el primer autor de la investigación y profesor en la Universidad Politécnica de Macao (China), Ziheng Ning, las guías originales nacieron con el objetivo de crear mínimos alcanzables para la población general y no pretendían expresar las dosis “óptimas” de ejercicio a la hora de alcanzar la mayor protección cardiovascular posible.

No obstante, el experto confiesa que resulta muy complicado alcanzar esos 500 o 600 minutos semanales y que su estudio no busca frustrar a la gente. “Los beneficios del ejercicio en la salud se producen de forma sostenida en el tiempo, y ya pasar de la inactividad al movimiento moderado produce muchos beneficios”, sostiene.

“Nuestros hallazgos sugieren que para obtener mayores resultados puede ser necesario aumentar la actividad, especialmente en personas con baja forma”, cuenta el investigador.

Un vida sedentaria

Para saberlo, los investigadores analizaron tanto los niveles de ejercicio como la capacidad cardiorrespiratoria de 17 088 personas que participaron en un ensayo del Biobanco del Reino Unido entre 2023 y 2025, donde la edad media era de 57 años; el 56 % eran mujeres y el 96 % personas blancas.

Los participantes llevaron un dispositivo en la muñeca durante siete días consecutivos y realizaron una prueba de esfuerzo para medir el volumen máximo de oxígeno que su cuerpo podía metabolizar. En el análisis también se incluyeron datos sobre el consumo de tabaco, de alcohol, la salud, la dieta, el índice de masa corporal, la frecuencia cardíaca en reposo y la presión arterial de los sujetos. 

Los investigadores hicieron un seguimiento de 7,8 años, en los que se registraron un total de 1 233 episodios cardiovasculares. Entre ellos se vieron 874 casos de fibrilación auricular, 156 de infarto de miocardio, 111 de insuficiencia cardíaca y 92 de ictus.

150 minutos a la semana son claramente beneficiosos, pero para obtener mayores beneficios cardiovasculares es necesario un volumen de actividad más alto

Así, los adultos que cumplían la recomendación de 150 minutos semanales experimentaban una reducción del riesgo cardiovascular del 8 % y el 9 %, pero que para lograr una protección sustancial –del 30 %– necesitaban entre 560 y 610 minutos de ejercicio de intensidad moderada a vigorosa a la semana. Solo el 12 % de esos individuos del estudio consiguió alcanzar este nivel de actividad.

Las actividades deportivas realizadas incluían ejercicio aeróbico como caminar a paso ligero, montar en bicicleta, correr o nadar, aunque el tipo de ejercicio perdía importancia frente a otros factores como la constancia. Ning explica que una exposición acumulada al ejercicio mejora la función de los vasos sanguíneos, regula la presión arterial, la sensibilidad a la insulina, equilibra el sistema nervioso autónomo y reduce la inflamación sistémica. 

“Los seres humanos modernos llevamos una vida extremadamente sedentaria y aunque hagamos ejercicio durante 30 minutos, es posible que estemos más de 10 horas sentados; por lo que un mayor movimiento semanal total puede compensar esta exposición prolongada a la inactividad”, expone. “Nuestros hallazgos sugieren que 150 minutos a la semana son claramente beneficiosos, pero que para obtener mayores beneficios cardiovasculares es necesario un volumen de actividad mayor”, afirma.

Más tiempo en personas menos entrenadas

Asimismo, el trabajo reveló que las personas con menor forma física necesitaban entre 30 y 50 minutos adicionales para obtener beneficios equivalentes a aquellas que solían entrenar a menudo.

Por ejemplo, para lograr una reducción del 20 % en el riesgo de sufrir eventos cardiovasculares, las personas en menos forma física requerían 370 minutos de ejercicio, mientras que aquellos que hacían deporte de forma habitual necesitaban 340 minutos. Los investigadores señalan que este hallazgo pone de relieve el mayor desafío al que se enfrentan las poblaciones con vidas más sedentarias.

Los investigadores señalan que su estudio es observacional y que, como tal, no se puede establecer ninguna relación causal

Ning cuenta que las personas con una base fisiológica menos entrenada pueden presentar una menor eficiencia vascular, metabólica y cardíaca, por lo que pueden necesitar más tiempo para lograr las mismas adaptaciones cardiovasculares que ya poseen las personas deportistas.

“En términos sencillos: el volumen de ejercicio es el estímulo, mientras que la forma física refleja la adaptación acumulada del cuerpo a ese estímulo a lo largo del tiempo. Esta es una de las razones por las que creemos que las futuras recomendaciones de ejercicio podrían ser más personalizadas, en vez de basarse en umbrales universales para todo el mundo”.

Objetivos poco alcanzables

Los investigadores señalan que su estudio es observacional y que, como tal, no se puede establecer ninguna relación causal. Además, reconocen como limitación que los participantes podrían haber gozado de mejor salud y estar en mejor forma física que la población general.

Según cuenta a SINC el líder del Grupo de Imagen y Salud Cardiovascular del Centro Nacional de Investigaciones Cardíacas (CNIC) que no ha participado en el estudio, Rodrigo Fernández, los resultados refuerzan que la actividad física es beneficiosa para la salud cardiovascular y que practicar deporte de forma modesta es mejor que no hacer nada.

“Aunque estas cifras tan altas puedan parecer poco alcanzables, no deben desanimar a la población”, sugiere el experto. “La clave está en moverse más a lo largo del día y acompañarlo de otros hábitos saludables, como una dieta equilibrada, no fumar o cuidar el descanso”, señala.

Aunque estas cifras tan altas puedan parecer poco alcanzables, no deben desanimar a la población

Este investigador advierte que las recomendaciones actuales se basan en una gran cantidad de estudios científicos que, de forma consistente, muestran que la actividad física reduce el riesgo cardiovascular. “El mensaje principal permanece vigente: realizar 150 minutos semanales de actividad física moderada, o 75 minutos de actividad vigorosa, aporta beneficios claros para la salud” concluye el profesional.

De acuerdo con él, el catedrático de Informática Biomédica de la Universidad de Oxford (Reino Unido), y que tampoco ha participado en el estudio, Aiden Doherty aclara al SMC británico que este estudio no afirma que se necesiten más de 560 minutos de actividad física para obtener beneficios para la salud y que llegar a esa conclusión es erróneo.

“Si bien es cierto que quienes realizan más de una hora y veinte minutos de actividad física de intensidad moderada a vigorosa al día obtienen beneficios cardiovasculares, este no es un mensaje sensato para la salud pública", explica. "La población debe realizar, al menos, 150 minutos de actividad física a la semana porque cada movimiento cuenta, termina el experto”.

Referencia: 

Liang, Z. et al. Joint non-­ linear dose–response associations of device-­ measured physical activity and cardiorespiratory fitness with cardiovascular disease: a cohort and Mendelian randomisation study. The British Journal of Sports Medicine. 2026

El Centro de Coordinación de Alertas y Emergencias Sanitarias (CCAES) “está evaluando la situación diariamente” tras el brote del virus Bundibugyo ebolavirus en República Democrática del Congo (RDC) y Uganda, que ha llevado al director general de la Organización Mundial de la Salud (OMS) a declarar la “emergencia de salud pública de importancia internacional (ESPII)”.

Salud Pública recuerda que, a 16 de mayo, se han notificado 246 casos sospechosos y 80 fallecimientos en la provincia de Ituri (RDC), en al menos tres zonas sanitarias: Bunia, Rwampara y Mongbwalu. Al menos cuatro de los fallecidos son profesionales sanitarios. La mayoría de los casos sospechosos corresponde a personas de entre 20 y 39 años y el 60 % son mujeres.

En Uganda, se han confirmado dos casos en Kampala en personas procedentes de la RDC, uno de los cuales ha fallecido.

La transmisión secundaria en España se considera muy baja por la capacidad de detección precoz y control

En este contexto, Salud Pública subraya: “La probabilidad de exposición e infección para los españoles que viajen o residan en las zonas afectadas es muy baja. Si se detectasen casos importados en España, la probabilidad de transmisión secundaria en nuestro país se considera muy baja, ya que se dispone de la capacidad diagnóstica adecuada para detectar casos de manera precoz y aplicar las medidas de control pertinentes”.

Red de atención de enfermedades infecciosas

Además, señala que “España dispone de una red de hospitales para la atención a enfermedades infecciosas de alto riesgo (Red Uatan), con capacidad estructural, funcional y profesionales formados para garantizar el tratamiento y la gestión de riesgos asociados a casos importados o a repatriaciones esporádicas”.

También indica que “para las personas desplazadas en las zonas afectadas por organizaciones que realizan tareas de emergencia sanitaria existe un procedimiento de seguimiento al regresar de áreas con brotes activos de fiebres virales hemorrágicas”.

Las personas que regresen de zonas afectadas deben permanecer atentas a su estado de salud durante los 21 días siguientes

Aunque no hay vuelos directos entre España y estos países, Sanidad recomienda a quienes tengan previsto viajar a las zonas afectadas consultar previamente con un Centro de Vacunación Internacional, donde recibirán indicaciones específicas.

Por último, advierte: “Las personas que regresen de zonas afectadas deben permanecer atentas a su estado de salud durante los 21 días siguientes” y, si presentan síntomas compatibles, “deben aislarse de inmediato y contactar con el teléfono de emergencias 112, informando de la sintomatología y del viaje reciente”.

Sanidad concluye que, en este caso, “no deben acudir a urgencias ni a centros sanitarios sin previo aviso”.

Este organismo independiente de vigilancia y rendición de cuentas está copatrocinado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) y el Banco Mundial.

Una década de inversión no ha mantenido el ritmo del creciente riesgo de pandemia

Los datos revelan que a medida que los brotes de enfermedades infecciosas se vuelven más frecuentes, también se hacen más dañinos, con impactos de salud, económicos, políticos y sociales cada vez mayores, y menos capacidad para recuperarse de ellos.

La junta advierte de que una la inversión en los últimos 10 años no ha mantenido el ritmo del creciente riesgo de pandemia. Nuevas iniciativas han mejorado aspectos de la preparación, pero estos se ven dificultados por los efectos de la creciente fragmentación geopolítica, la disrupción ecológica y los viajes globales.

Una década de emergencias

El informe analiza una década de Emergencias de Salud Pública de Importancia Internacional, desde el ébola en África Occidental hasta la covid-19 y la viruela del mono, y evalúa sus impactos en los sistemas de salud, las economías y las sociedades. 

Tanto el ébola como la covid-19 han dejado a las sociedades menos resilientes para la próxima emergencia

En medidas clave, como el acceso equitativo a diagnósticos, vacunas y terapias, el mundo se mueve hacia atrás. Las vacunas contra la viruela del mono llegaron a los países de bajos ingresos afectados casi dos años después de que comenzara el brote, todavía más lento que los 17 meses que tomó para las vacunas de covid-19.

El coste creciente de tales emergencias se extiende más allá de los impactos económicos y de salud. Tanto el ébola como la covid-19 dañaron la confianza en el gobierno, las libertades civiles y las normas democráticas y han dejado a las sociedades menos resilientes para la próxima emergencia.

Las tecnologías digitales

El informe enfatiza que el riesgo real a corto plazo de otra pandemia golpearía a un mundo más dividido, más endeudado y menos capaz de proteger a su gente de lo que estaba hace una década. Se destaca el potencial de la IA y las tecnologías digitales para mejorar la preparación, especialmente para el monitoreo de amenazas pandémicas.

Sin embargo, los expertos advierten que sin una gobernanza y salvaguardas efectivas, las tecnologías podrían reducir la seguridad de la salud y acelerar las brechas de acceso que definieron a la covid-19.

Al mundo no le faltan respuestas, pero sin confianza y equidad, esas soluciones no llegarán a las personas que más las necesitan

“Al mundo no le faltan respuestas”, explica Kolinda Grabar-Kitarović, copresidenta de la JMPG. “Pero sin confianza y equidad, no llegarán a las personas que más las necesitan”

Los líderes políticos, la industria y la sociedad civil aún pueden cambiar la trayectoria de la preparación global si convierten sus compromisos en progreso mensurable antes de que golpee la próxima crisis”.

Prioridades

La junta identifica tres prioridades concretas para que los líderes políticos reviertan estas tendencias: establecer un mecanismo de monitoreo permanente e independiente para rastrear el riesgo de pandemia; avanzar en el acceso equitativo a vacunas, pruebas y tratamientos que salvan vidas mediante la conclusión del Acuerdo sobre Pandemias; y asegurar un financiamiento robusto tanto para la preparación como para las actividades de respuesta de una posible crisis.

Si la confianza y la cooperación continúan fracturándose, cada país estará más expuesto cuando golpee la próxima pandemia

“Si la confianza y la cooperación continúan fracturándose, cada país estará más expuesto cuando golpee la próxima pandemia. La preparación no es solo un desafío técnico, es una prueba de liderazgo político”, conclye la co-presidenta de la junta, Joy Phumaphi.

El informe destaca que ese liderazgo será probado este año, a medida que los gobiernos trabajen para finalizar el Acuerdo sobre Pandemias de la OMS y para acordar una declaración política significativa de las Naciones Unidas sobre la prevención, preparación y respuesta ante pandemias.

"A World on the Edge: Priorities for a Pandemic‑Resilient Future". GPMB report, 2026

Esta es una de las principales conclusiones de un ensayo clínico realizado por personal investigador de la Universidad Carlos III de Madrid (UC3M)y del Centro de Investigaciones Energéticas, Medioambientales y Tecnológicas (CIEMAT) y del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, entre otras instituciones. El estudio ha sido publicado recientemente en la revista Frontiers in Immunology.

Las células madre mesenquimales infundidas actúan como reguladores del sistema inmunitario

El equipo investigador ha identificado, además, dos biomarcadores que permiten predecir qué personas presentarán una respuesta clínica más favorable a este tratamiento de terapia avanzada contra esta enfermedad. “Las células madre mesenquimales infundidas actúan como reguladores del sistema inmunitario, ayudando a controlar ese estado de inflamación permanente que deteriora la salud y el bienestar de los pacientes”, explica la investigadora principal del estudio, María José Escámez, del Instituto de Investigación Sanitaria Fundación Jiménez Díaz (IIS-FJD), y del CIBER de Enfermedades Raras (CIBERER).

Los resultados son esperanzadores, según el equipo investigador: tras recibir tres infusiones, los ocho pacientes pediátricos que completaron el estudio mostraron una reducción global del prurito, una mejora en la calidad del sueño y menores niveles de fatiga.

Las células madre mesenquimales

La piel de mariposa es una enfermedad genética poco frecuente y de gran impacto caracterizada por una fragilidad extrema de la piel y las mucosas, provocando ampollas y heridas ante cualquier roce. Además, está asociada a una respuesta inflamatoria crónica sistémica que deteriora la calidad de vida y condiciona la esperanza de vida. En España, afecta a unas 500 personas, según datos de la Fundación Piel Sana.

Las células madre mesenquimales se encuentran principalmente en el tejido conectivo (estroma) de la médula ósea, tejido adiposo (grasa) y cordón umbilical. En general, tienen una alta capacidad inmunomoduladora y de secreción de factores reparadores, lo que las hace clave en medicina regenerativa, siendo muy estudiadas para tratar enfermedades inflamatorias y degenerativas.

Esperanza para calmar la inflamación

Este ensayo clínico evaluó el uso de células madre mesenquimales de médula ósea procedentes de donantes familiares (haploidénticos). A diferencia de otros enfoques, el estudio no buscaba sólo reponer el colágeno 7, sino actuar sobre el sistema inmunitario del paciente.

Los resultados han confirmado la seguridad de este tratamiento, al demostrar que es bien tolerado por los pacientes pediátricos sin registrarse eventos adversos graves asociados a la infusión. Además, el equipo investigador logró estabilizar los indicadores de inflamación en todo el cuerpo (como la PCR y el fibrinógeno), y esto permitió que el estado de los pacientes no empeorara durante el año que duró el seguimiento.

Esto supone un paso importante hacia la medicina personalizada en enfermedades raras

El equipo investigador identificó dos biomarcadores, las moléculas MCP1 y sCD40L, cuyos niveles en sangre permiten predecir qué pacientes responderán mejor al tratamiento. “Esto supone un paso importante hacia la medicina personalizada en enfermedades raras”, señala Marcela Del Río Nechaevsky, investigadora del Departamento de Bioingeniería de la UC3M.

"Para las familias, ver que la ciencia avanza en el control del dolor, el picor y la calidad del sueño es una luz de esperanza. Este tratamiento no solo trata la piel, trata la vida diaria de niñas y niños", destacan asociaciones como DEBRA-España y Berritxuak, que han apoyado la investigación.

Los investigadores concluyen que esta aproximación terapéutica podría convertirse en una estrategia complementaria fundamental para mitigar la escalada inflamatoria en fases críticas de la enfermedad. “Este ensayo clínico sienta las bases para futuros protocolos combinados que podrían transformar el pronóstico de la piel de mariposa a nivel internacional”, indica otra de las autoras del estudio, Lucía Martínez Santamaría.

En el estudio también colaboraron el Instituto de Investigación Sanitaria Fundación Jiménez Díaz, del CIBER de Enfermedades Raras y del Hospital Universitario La Paz de Madrid.

Referencia bibliográfica:

Escámez, María José J et al. "MesenSistem-EB: Systemic haploidentical mesenchymal stem cell therapy in recessive dystrophic epidermolysis bullosa associated with clinical benefits and correlated with MCP1 and sCD40L dynamics". Frontiers in Immunology, 2026.

Ocho casos confirmados, 246 sospechosos y 80 muertes en investigación han sido registrados en el este de la RDC en un brote de ébola que ya se ha extendido a Kinshasa y Uganda

La decisión, anunciada fue el domingo por el Director General de la OMS, Tedros Adhanom Ghebreyesus, y se tomó tras informes de infecciones confirmadas y sospechosas vinculadas a la cepa Bundibugyo del virus. Aunque la situación es grave, actualmente no cumple con los criterios para ser considerada una emergencia pandémica según el Reglamento Sanitario Internacional de la OMS.

Hasta el 16 de mayo, las autoridades sanitarias habían registrado ocho casos confirmados por laboratorio, 246 casos sospechosos y 80 muertes en investigación en la provincia de Ituri, en el este de la RDC. También se han confirmado casos en la capital, Kinshasa, y al otro lado de la frontera, en Uganda, donde dos personas infectadas viajaron desde la RDC y fueron ingresadas en cuidados intensivos.

Riesgo para los países vecinos 

La OMS advirtió que el brote probablemente es mayor de lo que se ha detectado hasta ahora, señalando conglomerados de muertes inexplicables, una alta tasa de positividad entre las muestras analizadas y un conocimiento limitado sobre los patrones de transmisión. 

La organización advierte de que el brote probablemente es mayor de lo que se ha detectado hasta ahora

Al menos cuatro muertes entre trabajadores sanitarios también han generado preocupación por las medidas de prevención y control de infecciones en los centros de salud.

La agencia subrayó que el brote representa un riesgo para los países vecinos debido a la alta movilidad de la población, los vínculos comerciales y los desafíos humanitarios persistentes en las regiones afectadas.

No se recomiendan restricciones de viaje

Pese a los riesgos, la OMS no recomienda restricciones a los viajes internacionales ni al comercio. En cambio, instó a los países a reforzar la vigilancia, la preparación y la participación comunitaria, además de garantizar información pública precisa.

Las autoridades de la RDC y Uganda han recibido apoyo de la agencia para activar mecanismos de respuesta de emergencia, fortalecer el rastreo de contactos y las pruebas de laboratorio, mejorar la prevención de infecciones y ampliar la capacidad de tratamiento.

Actualmente no existen vacunas aprobadas ni tratamientos específicos para la cepa Bundibugyo

La participación comunitaria, incluido el trabajo con líderes locales y religiosos, también se considera clave para controlar el brote. La OMS destacó que actualmente no existen vacunas aprobadas ni tratamientos específicos para la cepa Bundibugyo, lo que subraya la importancia de acelerar la investigación y los ensayos clínicos.

La agencia para la salud de la ONU también anunció que se convocará a un Comité de Emergencia para formular nuevas recomendaciones, mientras las autoridades sanitarias mundiales intensifican los esfuerzos para contener el brote y evitar una mayor propagación.

¿Por qué algunas personas solo presentan una infección más leve mientras que otras terminan en cuidados intensivos con una fuga masiva de líquidos en sus pulmones? La respuesta se esconde en nuestro propio ADN; en concreto, en los factores genéticos que controlan la respuesta inmunitaria: la inmunogenética.

La ‘lotería’ de los alelos 

Uno de los grandes protagonistas en cómo reaccionamos frente a una infección es el sistema HLA (siglas en inglés de antígenos leucocitarios humanos), que se encarga de mostrarle a nuestras células inmunitarias fragmentos seleccionados del virus. Sin embargo, no todos los seres humanos presentamos el mismo sistema: existen muchas variantes genéticas (alelos) diferentes de estos genes HLA, y algunas parecen influir en la gravedad de la enfermedad.

Se conoce que ciertas de esas variantes, como el alelo HLA-B*08, actúan como un “empujoncito” hacia una enfermedad grave tras la infección con el hantavirus Puumala (común en el norte de Europa y de Rusia), provocando una respuesta inflamatoria exagerada que daña nuestros propios tejidos. Por el contrario, los afortunados portadores del alelo HLA-B*27 tienden a experimentar un curso clínico mucho más leve y controlado, aunque la interpretación de este tipo de estudios no es tan simple.

Los afortunados portadores del alelo HLA-B*27 tienden a experimentar un curso clínico mucho más leve y controlado

Pero antes de que el sistema HLA entre en acción, se libra una batalla silenciosa en nuestras células que conlleva la producción de interferones, proteínas defensivas que son bloqueadas por el hantavirus Andes, el responsable del brote en el crucero MV Hondius. Si, además de este sabotaje, la persona infectada posee variaciones menos adecuadas (producción elevada o disminuida) en los genes que deben responder a esta alarma (como el gen Mx1, encargado de fabricar una proteína clave para frenar la replicación viral), el patógeno gana una ventaja devastadora desde el primer minuto.

Cuando el sistema inmunitario reacciona ante la invasión masiva, entra en pánico y se desata la denominada “tormenta de citoquinas”, en la que se liberan grandes cantidades sustancias inflamatorias sin control. Pequeñas variaciones en el código genético de los genes que codifican dichas citoquinas, sus receptores o mediadores –como el factor de necrosis tumoral (TNF)– determinan si esta inflamación será benéfica o destructiva.

En los pacientes más graves, esta hiperactivación provoca que las paredes de los vasos sanguíneos pierdan su impermeabilidad, causando las temibles hemorragias y la “fuga capilar” que inunda los pulmones o colapsa los riñones.

Mutaciones genéticas en el virus

Aunque no solo las mutaciones de nuestros propios genes influyen en el transcurso de la enfermedad: también lo van a hacer las del propio virus. Antes, hay que recordar cómo se produce la infección.

El receptor principal para las cepas de hantavirus más letales del continente americano, como los virus Andes y Sin Nombre, es una proteína humana llamada protocadherina-1 (PCDH1), que funciona en el control de las uniones entre las células. Este receptor recubre los vasos sanguíneos de nuestros pulmones y también se expresa en el cerebro, los riñones y otros órganos.

El ser humano se ha convertido por casualidad en un organismo hospedador, con la diferencia de que nuestra respuesta inmunitaria no está tan adaptada al hantavirus como la del ratón

En la envoltura externa del virus se encuentran unas pequeñas espículas, llamadas glicoproteínas, que se acoplan directamente a ese receptor como si de una llave en una cerradura se tratase.

El ARN del hantavirus está dividido en tres fragmentos –grande (L), mediano (M) y pequeño (S)– y cada uno contiene información para distintas funciones. El segmento M, el mediano, es especialmente importante porque codifica para esas glicoproteínas responsables de la entrada viral. Por lo tanto, mutaciones relevantes en el segmento M podrían facilitar o dificultar la entrada del virus.

Se sabe que en los humanos hay un aminoácido –fenilalanina F83– en la proteína PCDH1 que es esencial para la entrada del virus. El ratón colilargo, principal sospechoso de hospedar al virus, presenta el mismo aminoácido, mientras que el del ratón común es distinto y por ello no es infectado.

Es decir, el ser humano se ha convertido por casualidad en un organismo hospedador, con la diferencia de que nuestra respuesta inmunitaria no está tan adaptada al hantavirus como la del ratón.

Y por si fuera poco, el gen PCDH1 posee ciertas variantes que favorecen la hiperreactividad de las vías respiratorias, debido a que la proteína del mismo nombre que produce regula la función de la barrera epitelial de las vías respiratorias a través de mecanismos que aún no están claros. Dichas variantes genéticas podrían tener, pues, un efecto negativo en la infección del hantavirus, aunque no se ha estudiado.

Un sistema genético para sobrevivir

Curiosamente, los verdaderos maestros en la gestión de este virus son los roedores que lo transmiten. A lo largo de miles de años de evolución conjunta, ratones (y topillos) han ajustado su genética para no enfermar.

Algunos estudios revelan que variaciones en los propios genes de inmunidad innata de los roedores hacen que funcionen con una intensidad diferente

Algunos estudios revelan que variaciones en los propios genes de inmunidad innata de los roedores hacen que funcionen con una intensidad diferente. Es el caso del gen Mx2 –el equivalente a nuestro Mx1, citado más arriba–, que produce una proteína (MxA) que evita la replicación del ARN viral; o los receptores TLR4, que reconocen proteínas del patógeno. Estas proteínas con variantes diferentes a las humanas permiten al virus y al animal hospedador llegar a un ‘acuerdo de paz’. Es decir, el sistema inmunitario del roedor mantiene a raya al virus lo justo para no morir, tolerándolo.

En conclusión, sobrevivir a un hantavirus no depende únicamente de la agresividad del intruso, sino de la arquitectura genética del hospedador que lo recibe. Comprender este complejo equilibrio nos acerca cada vez más a proteger mejor a las personas más vulnerables.

Narcisa Martínez Quiles es catedrática de Inmunología en la Universidad Complutense de Madrid y especialista en Inmunología en el Ministerio de Sanidad. 

Con motivo del Día Mundial de la Hipertensión, celebrado el próximo 17 de mayo, la Sociedad Española de Cardiología (SEC) y la Fundación Española del Corazón (FEC) han compartido un informe en el que revelan que al menos 4 de cada 10 españoles sitúan la cifra de hipertensión por encima de los valores recomendados.

La hipertensión es una de las principales causas de muerte prematura en el mundo y solo el 23 % de la población la tiene bien controlada

Este documento surge de la puesta en marcha de una campaña de concienciación llamada ‘Hay peligros que no te ves venir’ cuyo objetivo es concienciar a la población de la importancia de medirse la presión sanguínea de forma habitual.

La mitad de los españoles

Entre los datos, llama la atención que el 44 % de los españoles cree que la hipertensión comienza con valores superiores a 160 / 90 milímetros de mercurio, unas cifras muy elevadas en relación con los datos estándar para esta condición (140 / 90 mmHg).

Según expone a SINC el presidente de la FEC, Iñiguez Romo, existen dos razones que pueden explicar este fenómeno. “Por una parte, porque el ciudadano no tiene información adecuada al respecto, y en segundo lugar, porque se tiende a infravalorar la situación de riesgo personal”, opina el experto.

Además, los resultados advierten que el 39 % de la población española no se toma la presión arterial nunca o casi nunca. Y por género, la encuesta expone que los hombres (39 %) lo hacen con más frecuencia que las mujeres (31 %). 

La encuesta expone que los hombres se toman más la tensión que las mujeres

A su juicio, Romo cree que existen varias causas que podrían hacer que las mujeres se tomen menos la tensión. En concreto, habla de la deficiente información al respecto y el prejuicio generalizado de que su riesgo es menor al de los hombres.

Por otro lado, la mayoría de la población estudiada sabe que el riesgo de desarrollar hipertensión se relaciona con hábitos perjudiciales para la salud, pero más de la mitad no hace nada para prevenirlo (más en las mujeres que en los hombres).

Los encuestados saben que la hipertensión aumenta el riesgo de infarto, ictus y enfermedad renal, aunque ese porcentaje desciende al 55 % cuando se les pregunta si son conscientes de que la hipertensión en el embarazo aumenta el riesgo de desarrollarla en un futuro. La mujeres conocen más medidas para prevenir y controlar la hipertensión, como llevar una alimentación equilibrada y evitar el sedentarismo.

Mantener la presión controlada

La presión arterial es la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de las arterias mientras circula por el cuerpo. Los expertos definen la presión sistólica como la fuerza de este fluido cuando se contrae el corazón y la diastólica como la presión resultante cuando este músculo se relaja entre un latido y otro.

Las guías clínicas europeas, publicadas en 2024, establecen que una tensión no elevada es inferior o igual a 120/70 mmHg en adultos sanos y que los valores de la hipertensión son superiores o iguales a 140/90. No obstante, existen divergencias entre estas recomendaciones y las americanas.

Estas últimas señalan que existen dos estadios de la hipertensión: el primero cuando las cifras se encuentran entre 130-139/ 80-89 mmHg y el segundo cuando supera o iguala 140 mmHg y los 90 mmHg.

La reducción de 10 mmHg de la presión arterial sistólica o de 5 mmHg de la presión arterial diastólica conlleva a una disminución del 10-15% d e la mortalidad

Según explica Romo, ambas recomendaciones están bien orientadas y tienen el objetivo de reducir la tensión arterial y bajar la mortalidad. “La divergencia en los puntos de corte obedece al contexto y práctica médica entre los sistemas de salud europeos –generalmente públicos y financiados por el estado– y los americanos, que tienden a ser privados, financiados por el propio paciente o las aseguradoras”, opina.

En España se producen 46 000 muertes cardiovasculares al año atribuibles a la hipertensión y afecta al 33 % de los adultos de entre 30 y 79 años (10 millones), según un estudio publicado en Revista Española de Cardiología.

“La reducción de 10 mmHg de la presión arterial sistólica o de 5 mmHg de la presión arterial diastólica conlleva a una reducción del 10-15 % de la mortalidad” explica su presidente. “Animamos a todo ciudadano a saber cuál es su presión arterial y a controlarla cuando se detecte que está elevada”, concluye.

El trabajo, publicado este jueves en Science, concluye que estudiar la variabilidad genética del SARS-CoV-2 en aguas residuales permite seguir con más precisión la transmisión comunitaria e incluso anticipar aumentos de hospitalizaciones con entre una y dos semanas de adelanto.

Analizaron 12 290 muestras recogidas entre 2023 y 2025 en 194 puntos de muestreo de 57 condados del estado de Nueva York

Para llegar a esta conclusión, los investigadores analizaron 12 290 muestras recogidas entre 2023 y 2025 en 194 puntos de muestreo de 57 condados del estado de Nueva York.

Hasta ahora, los sistemas de vigilancia en aguas residuales se basaban sobre todo en medir la concentración del virus. Sin embargo, este indicador puede verse alterado por numerosos factores ambientales, como la lluvia, la dilución fecal o las diferencias entre métodos de recogida y procesamiento de muestras.

“La principal ventaja de usar diversidad genética es la calidad de la señal que obtenemos de las aguas residuales”, explica a SINC Dustin T. Hill, investigador de la Escuela Maxwell y primer firmante del estudio. “El método funciona bien, aunque existan diferencias en la recogida de muestras o en las técnicas de concentración y recuperación del material genético”, añade.

La principal ventaja de usar diversidad genética es la calidad de la señal que obtenemos de las aguas residuales. El método funciona bien, aunque existan diferencias en la recogida de muestras

Según Hill, las técnicas tradicionales basadas en carga viral pueden generar datos más variables y difíciles de interpretar, ya que están muy influidos por factores ambientales y por el propio proceso de amplificación del material genético. En cambio, el análisis de la diversidad ofrece una señal más estable y comparable de la transmisión. No obstante, subraya que la diversidad genética aporta otra fuente de datos que puede complementar la información de la carga viral y los casos notificados.

Más variantes cuando aumenta la transmisión

El equipo estudió especialmente la diversidad genética en una región concreta de la proteína S o spike del virus —la denominada S1 NTD—, donde encontraron la correlación más fuerte con los casos clínicos y las hospitalizaciones.

La hipótesis de los autores es que, cuando aumenta la transmisión, el virus acumula más mutaciones debido al incremento de replicaciones e infecciones en la población. Esa mayor diversidad acaba reflejándose en las aguas residuales.

El aumento de infecciones favorece la aparición de mutaciones, cuya diversidad se detecta en aguas residuales

Los resultados muestran que los indicadores de diversidad genética se correlacionaron mejor con la incidencia de covid-19 que las mediciones clásicas de concentración viral. A escala estatal, la correlación alcanzó valores de hasta 0,92 frente al 0,69 de los métodos convencionales.

Además, los patrones de diversidad genética aparecían antes que los ingresos hospitalarios. “Todos los indicadores de diversidad mostraron señales tempranas de entre una y dos semanas”, señalan los autores en el artículo.

No obstante, Hill advierte de que trasladar este método a sistemas rutinarios de salud pública requerirá reducir los tiempos de secuenciación.

“Actualmente, obtener resultados puede llevar hasta 14 días desde la recogida de la muestra, lo que limita su utilidad como sistema de alerta temprana”, comenta a SINC. “Es un problema de organización y logística, más que científico”.

Aplicable a otros virus 

Aunque el estudio se centra en SARS-CoV-2, los investigadores creen que este método podría aplicarse a otros patógenos, especialmente virus emergentes o infradiagnosticados.

“Cualquier muestra de aguas residuales que contenga ácidos nucleicos puede proporcionar datos útiles para secuenciación y análisis de diversidad”, señala Hill.

En su opinión, “el análisis de la diversidad genética podría aplicarse a estimar la prevalencia en enfermedades con muchos casos asintomáticos o infradiagnosticados, como la poliomielitis, cuya transmisión silenciosa dificulta su erradicación, o el virus respiratorio sincitial que no es de declaración obligatoria en muchos lugares”.

El análisis de la diversidad genética podría aplicarse a estimar la prevalencia en enfermedades con muchos casos asintomáticos o infradiagnosticados, cuya transmisión silenciosa dificulta su erradicación

Sin embargo, el principal obstáculo sigue siendo económico. “La secuenciación genómica completa es cara y, además, la secuenciación clínica suele tener prioridad”, reconoce Hill.

Aun así, el equipo encontró que no es necesario analizar el genoma completo del coronavirus. La señal más potente apareció en una región de unas 900 bases genéticas, muy inferior a las aproximadamente 30 000 bases del genoma completo del SARS-CoV-2.

Nueva generación de vigilancia epidemiológica

En un artículo de opinión también publicado en Science, los epidemiólogos Justin Lessler y Ariel Christensen sostienen que este tipo de vigilancia basada en secuenciación, es aún un “campo en desarrollo”. No obstante, añaden, “podría revolucionar la investigación en enfermedades infecciosas y la práctica de la salud pública”.

Los autores destacan que el análisis genético de aguas residuales podría ser especialmente útil para detectar brotes tempranos, diferenciar transmisiones locales de casos importados o monitorizar patógenos difíciles de rastrear mediante vigilancia clínica convencional.

Referencia:

Dustin T. Hill et al. “Genetic variability of SARS-CoV-2 in wastewater and associations with community transmission”. Science, 2026.

Esto la convierte en una prometedora candidata a posible tratamiento para la celiaquía, una enfermedad autoinmunitaria causada por el consumo del gluten presente en algunos cereales y alimentos derivados de ellos.

La novedad del hallazgo es que la molécula actúa a concentraciones muy bajas y en un entorno muy ácido, similar al del estómago, algo que hasta ahora no había logrado de forma eficiente ninguna de las moléculas disponibles, que se comercializan como suplementos nutricionales, que no son una opción terapéutica.

Por el momento, solo una dieta libre de gluten durante toda la vida permite a los celíacos evitar los síntomas de la enfermedad

Por el momento, solo una dieta libre de gluten durante toda la vida permite a los celíacos evitar los síntomas de la enfermedad.

El estudio se ha publicado en la revista EMBO Molecular Medicine y está liderado por el Instituto de Biología Molecular de Barcelona del Consejo Superior de Investigaciones Científicas y por el Instituto de Investigación en Nutrición y Seguridad Alimentaria, junto con la Facultad de Farmacia y Ciencias de la Alimentación de la Universidad de Barcelona.

La nueva molecula: 'celiacasa'

El desencadenante de la celiaquía son las prolaminas, unas proteínas que se hallan en la mayoría de los cereales comunes de nuestra dieta, como el gluten del trigo. Cuando estas son digeridas en el estómago, se rompen en fragmentos más pequeños y algunos de ellos pueden resultar tóxicos, como los péptidos inmunogénicos del gluten (GIP, por sus siglas en inglés), capaces de resistir los ácidos gástricos del estómago y llegar al intestino delgado.

Los GIP son pequeños fragmentos de gluten que resultan de la digestión de este en el tracto gastrointestinal. Los GIP son los responsables de desencadenar la respuesta del sistema inmunitario en las personas con enfermedad celiaca.

Los GIP son los responsables de desencadenar la respuesta del sistema inmunitario en las personas con enfermedad celiaca

Entre estos pequeños fragmentos de gluten (GIP) destaca el denominado “33-mero”, que desencadena una fuerte reacción del sistema inmune. Esto supone un problema para las personas con celiaquía, porque una vez en el intestino delgado, el 33-mero, junto con otros GIPs se unen con especial facilidad a un receptor del sistema inmunitario (el antígeno leucocitario humano o HLA), lo que desencadena la respuesta autoinmunitaria inflamatoria que origina las manifestaciones características de la enfermedad.

Hace cuatro años, el Grupo de Proteólisis del IBMB-CSIC, dirigido por F. Xavier Gomis-Rüth, describió en un artículo en Nature Communications que la neprosina, una molécula que se halla de forma natural en el jugo digestivo de la planta carnívora Nepenthes x ventrata, podía cortar los GIP.

En colaboración con el grupo de Autoimmunidad, Immunonutrición y Tolerancia de la Facultad de Farmacia y Ciencias de la Alimentación de la UB, dirigido por Francisco José Pérez Cano, demostraron que la neprosina puede degradar el “33-mero” y otros GIP antes de que lleguen al intestino, con lo que se podría evitar esa respuesta inflamatoria autoinmunitaria.

En este nuevo trabajo, el equipo ha diseñado y puesto a prueba una variante diseñada a partir de la neprosina

En este nuevo trabajo, el equipo ha diseñado y puesto a prueba una variante diseñada a partir de la neprosina. Bautizada como ‘celiacasa’, esta nueva molécula muestra su máxima actividad en el pH gástrico del estómago, y en sinergia con la pepsina de nuestro sistema digestivo consigue romper los GIP de los cereales y la gliadina del trigo antes de que pasen al duodeno.

Una alternativa terapéutica

“Hay otras proteasas, denominadas genéricamente ‘glutenasas’, que degradan el gluten y sus pequeños fragmentos, pero no son plenamente activas en condiciones de pH 2, el del estómago, sino a pH 7, el del duodeno, cuando el alimento predigerido (bolo alimenticio) ya ha abandonado el estómago. Eso obliga a incrementar las dosis hasta niveles que no las hacen viables para terapias”, explica Gomis-Rüth.

Pruebas realizadas en vivo con un modelo de ratón desarrollado por la Universidad de Chicago, que es el que actualmente mejor reproduce la celiaquía, han revelado que la celiacasa a muy bajas dosis es capaz de atenuar las manifestaciones de la enfermedad en ratones que recibían gluten, incluso en cantidades elevadas.

Se redujo la atrofia intestinal, la inflamación, la respuesta de anticuerpos y la alteración de la composición de la microbiota (disbiosis)

“Se redujo la atrofia intestinal, la inflamación, la respuesta de anticuerpos y la alteración de la composición de la microbiota (disbiosis)”, indica Francisco J. Pérez Cano, del INSA-UB. “Además, se restauraron los marcadores inmunorregulatorios a niveles normales, así como las rutas metabólicas microbianas”.

Estos resultados muestran que la celiacasa, una molécula estable frente a ácidos estomacales, podría ser una alternativa terapéutica coadyuvante para una dieta libre en gluten. Otra ventaja de la celiacasa es que a partir del duodeno ya no es activa: “Cuando ha hecho su función, ya no interesa que siga activa, para que no interfiera con ninguna otra proteína del organismo”, aclara Gomis-Ruth.

La molécula y sus potenciales aplicaciones ha sido protegida por patente, y el equipo está dando los primeros pasos para crear una spin-off y conseguir llevar el desarrollo hasta etapas más avanzadas.

Referencia:

Marina Girbal-González, Arturo Rodríguez-Banqueri et al. Targeted enzymatic therapy for celiac disease. EMBO Molecular Medicine (2026).

El valor del cribado sigue en discusión por el equilibrio incierto entre sus posibles beneficios y los riesgos de sobrediagnóstico y sobretratamiento

El cáncer de próstata es uno de los más frecuentes en hombres. Sin embargo, la utilidad de su detección precoz mediante cribado sigue siendo objeto de debate, ya que persisten las dudas sobre si sus beneficios compensan los riesgos de sobrediagnóstico y sobretratamiento.

Beneficio modesto pero relevante

El equipo de la revisión analizó datos de seis ensayos con casi 800 000 participantes de Europa y Norteamérica. Los autores observaron que el cribado con un análisis de sangre de PSA (antígeno prostático específico) podría prevenir la muerte por cáncer de próstata en 1 de cada 1000 hombres cribados.

Al centrarse en la evidencia más reciente y fiable —un gran ensayo con seguimiento de 162 241 hombres durante 23 años—, la estimación asciende a 2 de cada 1000. En otras palabras, sería necesario ofrecer o proponer el cribado a unos 500 hombres para prevenir una muerte por cáncer de próstata.

El cribado con PSA podría prevenir entre una y dos muertes por cáncer de próstata por cada 1000 hombres, lo que implica que habría que ofrecer la prueba a unos 500 para evitar un fallecimiento

“Con los nuevos datos disponibles, podemos afirmar con certeza moderada que el cribado de PSA reduce la mortalidad por cáncer de próstata en hombres con suficiente esperanza de vida”, afirma Philipp Dahm, autor sénior de la Universidad de Minnesota.

El investigador añade que, para el perfil adecuado —pacientes informados, con buena esperanza de vida y que comprenden las implicaciones—, “existe ahora una base razonable de evidencia para orientar la decisión sobre el cribado”, lo que supone «un cambio importante para quienes elaboran guías y políticas.

Los estudios incluidos en la revisión no evaluaron sistemáticamente el efecto sobre la calidad de vida, como las complicaciones de las biopsias, la disfunción sexual y los problemas urinarios. Los autores destacan que otros estudios que no se incluyen en esta revisión, como el ensayo ProtecT, abordan los efectos perjudiciales relacionados con el tratamiento y deben ser tenidos en cuenta por las personas responsables de la toma de decisiones.

Detección de cánceres de bajo grado 

El riesgo de sobrediagnóstico sigue siendo un tema clave. El cribado detectó alrededor de un 30% más de cánceres de próstata a nivel global, sobre todo en un estadio temprano. La revisión observó que se diagnosticaron unos 36 cánceres más por cada 1000 hombres cribados, para cada 1-2 muertes evitadas.

Los autores advierten de que estas pruebas pueden detectar cánceres de bajo grado que podrían no causar síntomas ni daños en toda la vida del hombre, lo que significa que identificarlos puede causar ansiedad y tratamientos innecesariamente agresivos.

No se trata de es un apoyo al cribado universal. La decisión debe tomarse entre el paciente y su médico, con pleno conocimiento de los posibles beneficios y de los riesgos de sobrediagnóstico y tratamiento innecesario

“Queremos dejar claro que no es un apoyo al cribado universal”, afirma Juan Franco, investigador de la Universidad Heinrich-Heine de Düsseldorf vinculado a la Red Cochrane Iberoamericana. “La decisión debe tomarse de forma conjunta entre el paciente y su médico, con pleno conocimiento tanto de los posibles beneficios como de los riesgos reales del sobrediagnóstico y el tratamiento innecesario”.

Mejores datos, pruebas más sólidas

La versión anterior de esta revisión no había encontrado una reducción significativa de la mortalidad por cáncer de próstata, según un metanálisis de cinco ensayos clínicos aleatorizados. Esta incertidumbre influyó en la decisión de no implantar programas nacionales de cribado en varios países.

La revisión previa no mostró una reducción clara de la mortalidad, lo que generó incertidumbre y frenó la implantación de programas nacionales de cribado

Los autores señalan que los beneficios moderados observados ahora no responden a un cambio en la evidencia de base, sino al mayor tiempo de seguimiento de los ensayos, que por fin permite detectar un efecto en la mortalidad.

“El panorama ha cambiado considerablemente desde nuestra revisión de 2013”, afirma Franco. “No solo contamos con evidencia más sólida a largo plazo, sino que también han mejorado las herramientas para reducir los daños del cribado, como la resonancia magnética y la vigilancia activa”.

Métodos más precisos

La revisión también analiza una nueva generación de métodos más precisos, que combinan la prueba de PSA con paneles de calicreínas y resonancia magnética para reducir las biopsias innecesarias. Estas técnicas, junto con la vigilancia activa, permiten identificar tumores poco agresivos que no requieren tratamiento inmediato, lo que contribuye a disminuir los efectos del sobretratamiento.

Los primeros resultados de los ensayos sugieren que estos métodos tienen poco o ningún impacto en el número de diagnósticos, aunque todavía es pronto para saber si mejoran la supervivencia o reducen los daños en comparación con el PSA en solitario.

Referencia:

Juan Franco el al."Pruebas del antígeno prostático específico para el cribado del cáncer de próstata”. Revisión Cochrane, 2026. 

Una investigación realizada con adultos estadounidenses sugiere que las interacciones en línea, independientemente de si se trata de personas conocidas o desconocidas, no ayudan a sentirse menos solo.

Antes de la covid-19, uno de cada dos adultos en EE UU sufría soledad, con riesgos para la salud similares a los del tabaquismo

El trabajo ha sido publicado en Public Health Reports, la revista oficial del Servicio de Salud Pública de EE UU. La agencia desarrolló un gran interés por este tema tras el informe de 2023 sobre la epidemia de soledad en el país, según explica Brian Primack, primer autor del estudio, de la Universidad Estatal de Oregon. 

El informe señala que, incluso antes de la covid-19, aproximadamente la mitad de los adultos estadounidenses experimentaba niveles medibles de soledad, y que la falta de conexión conlleva riesgos para la salud comparables a los del tabaquismo.

comunicación online y aislamiento

Los autores condujeron una investigación representativa a escala nacional con más de 1 500 adultos de entre 30 y 70 años. Descubrieron que comunicarse en las redes sociales con personas desconocidas hace que la sensación de aislamiento aumente. Por otro lado, hablar en línea con amigos no aumenta la soledad, pero tampoco la disminuye.

“Antes de empezar el estudio, pensábamos que interactuar con más amigos íntimos estaría relacionado con una menor soledad, pero no fue así. No hubo un cambio en los niveles de soledad en ninguna dirección”, comenta a SINC Primack.

El experto afirma que, según los resultados, “las personas que experimentan soledad deberían examinar críticamente sus interacciones con desconocidos en las redes sociales y priorizar las conexiones en persona por encima de las de las redes sociales, incluso cuando estas últimas se consideren cercanas”.

Antes de empezar el estudio, pensábamos que interactuar con más amigos íntimos estaría relacionado con una menor soledad, pero no hubo un cambio en los niveles de soledad en ninguna dirección

La investigación representa un avance importante para subsanar una laguna en el conocimiento sobre el papel de las redes sociales en la soledad. Según Primack, la mayoría de los estudios previos se han centrado en adolescentes y adultos jóvenes, mientras que este estudio examina a adultos de mediana edad y de edad avanzada.

“Esta laguna en la bibliografía es importante porque las personas que no son adolescentes ni adultos jóvenes constituyen el 75% de la población estadounidense, estas personas están muy expuestas a las redes sociales y muchos de los efectos negativos de la soledad en la salud se agravan cada vez más a medida que avanza la edad adulta”, concluye Primack.

Idealización de las relaciones

Los investigadores señalan que, en promedio, alrededor del 35 % de los contactos en redes sociales de los participantes nunca se habían conocido en persona. A su juicio, una de las razones por las que interactuar con desconocidos se asocia a una mayor soledad es la facilidad de estas plataformas para dar lugar a malentendidos.

Sabemos que las interacciones en redes sociales pueden llevar a idealizar las amistades de los demás, lo que puede intensificar los efectos de la comparación social

“Sabemos que las interacciones en redes sociales pueden llevar a idealizar las amistades de los demás, lo que puede intensificar los efectos de la comparación social”, afirma Jessica Gorman, coautora del estudio. “Esta idealización probablemente es mayor cuando esas relaciones implican a personas que nunca se han conocido en persona, ya que no hay una experiencia directa que la contrarreste”.

Una limitación que señala el coordinador del trabajo es que la investigación no tuvo en cuenta los motivos de la comunicación a través de redes sociales, sino la naturaleza de la relación entre las personas, por lo que se necesitan más estudios.

Referencia:

Primack, B. Closeness of Social Media Contacts and Loneliness Among US Adults: A Nationally Representative Study. Public Health Reports (2026).

El crucero llegó a Burdeos procedente de las Islas Shetland, tras hacer escala en Belfast (Irlanda del Norte), Liverpool (Reino Unido) y Brest (noroeste de Francia). En los próximos días tenía previsto parar en Gijón y Bilbao.

De momento han sido notificados alrededor de 50 casos con síntomas de vómitos, diarrea y dolor abdominal. Solo ha fallecido una persona, de 92 años. Aunque sus síntomas coinciden con el brote, las autoridades aún están realizando la autopsia para confirmar si el virus fue la causa directa.

Todo apunta a que el brote ha sido causado por norovirus.

Principal causa de gastroenteritis aguda 

El norovirus es un virus de ARN monocatenario perteneciente a la familia Caliciviridae, y es la principal causa de gastroenteritis aguda (GEA) en el mundo. Cada año provoca cerca de 685 millones de casos y entre 136 000 y 278 000 muertes.

Este agente infeccioso fue identificado por primera vez en 1968 durante un brote de gastroenteritis aguda en Norwalk (Ohio, EE. UU.), donde se aisló de las heces de pacientes afectados. Por esta circunstancia, en primera instancia recibió el nombre de “virus de Norwalk”.

Cada año, el norovirus provoca cerca de 685 millones de casos y entre 136 000 y 278 000 muertes

En la actualidad, se conocen 10 genogrupos y 49 genotipos. La clasificación en genogrupos y genotipos está basada en la diversidad de aminoácidos en dos proteínas, VP1 y ORF1. Las infecciones humanas se deben predominantemente a los genogrupos GI, GII y GIV, siendo el genogrupo GII la causa más común de gastroenteritis.

Ancianos y niños, los más afectados

Las infecciones por norovirus son comunes en todo el mundo y, aunque pueden ocurrir durante todo el año, en climas templados la actividad alcanza su punto máximo durante el invierno. La mayoría de los niños habrán tenido al menos una infección antes de cumplir los 5 años.

Los niños, los ancianos y las personas inmunocomprometidas son especialmente susceptibles a desarrollar cuadros graves. En países de bajos ingresos, la mortalidad es común en niños debido a la deshidratación. Por el contrario, en países desarrollados, las muertes ocurren principalmente en ancianos.

En países de bajos ingresos, la mortalidad es común en niños debido a la deshidratación. En países desarrollados, las muertes ocurren principalmente en ancianos

El norovirus es muy contagioso y se propaga con mucha facilidad y rapidez a través de personas enfermas y alimentos, agua y superficies contaminadas. Es ampliamente reconocido por su capacidad de provocar brotes rápidos y masivos en lugares cerrados o semicerrados, donde la alta concentración de personas y la convivencia estrecha facilitan la transmisión. Es el caso de hospitales, campamentos, residencias de ancianos o estudiantes, guarderías, escuelas y, en especial, en cruceros.

La infección causa náuseas, dolor abdominal, repentinos vómitos y diarrea grave sin sangre. Otros síntomas incluyen calambres abdominales, náuseas y, en ocasiones, fiebre leve.

El periodo de incubación oscila entre 12 y 48 horas. La enfermedad suele ser autolimitada y la mayoría de los pacientes se recuperan completamente en 1 a 3 días.

El virus de los cruceros

El norovirus representa una amenaza para la industria turística porque tiene un impacto desproporcionado debido a la alta visibilidad mediática. Por esa razón, la prevención y el manejo de brotes de gastroenteritis aguda en cruceros siguen estándares y planes de higiene acordados internacionalmente.

Entre otras medidas, se realiza un cribado previo al embarque, existe un protocolo de vigilancia una vez a bordo y se aísla a las personas infectadas. La aplicación de medidas de higiene ambiental y la educación de la tripulación y los pasajeros sobre el lavado de manos y la notificación de síntomas también son esenciales. En caso de brote, se cierran los restaurantes de autoservicio.

En el año 2025 fueron confirmados al menos 17 brotes en cruceros 

Dado que los humanos son el único reservorio, el riesgo de infección está presente en cualquier lugar donde se preparen alimentos de manera insalubre y puedan contaminarse. Los alimentos fríos listos para el consumo contaminados, por ejemplo, ensaladas, representan un riesgo particular. Los mariscos crudos, especialmente las ostras, son una fuente frecuente de infección porque las partículas virales presentes en el agua contaminada se concentran en el intestino de estos organismos filtradores. El hielo contaminado también se ha relacionado con brotes.

En el año 2025 fueron confirmados al menos 17 brotes en cruceros y en lo que llevamos de 2026 han sido confirmados varios brotes en cruceros internacionales.

Los criterios de Kaplan

Los criterios de Kaplan son un conjunto de cuatro reglas epidemiológicas utilizadas para determinar si un brote de gastroenteritis aguda tiene una alta probabilidad de haber sido causado por un norovirus, especialmente cuando aún no se dispone de confirmación por laboratorio. Fueron establecidos en 1982 por el Dr. Jeffrey Kaplan y siguen siendo una regla de oro clínica por su alta especificidad.

Los criterios de Kaplan son un conjunto de cuatro reglas epidemiológicas utilizadas para determinar si un brote de gastroenteritis aguda tiene una alta probabilidad de haber sido causado por un norovirus

Para sospechar de un brote por norovirus, se deben cumplir los siguientes puntos: 1. Vómitos en más del 50 % de los casos. 2. Periodo de incubación medio de 24 a 48 horas. 3. Duración media de la enfermedad de 12 a 60 horas. 4. Coprocultivos negativos para patógenos bacterianos comunes.

Cuando se cumplen los cuatro criterios, es muy probable que el brote haya sido causado por norovirus. Sin embargo, alrededor del 30 % de los brotes de norovirus no cumplen estos criterios. Si no se cumplen, no significa que el brote no haya sido causado por norovirus. Dicho de otro modo, que existan lo confirma pero su ausencia no lo descarta.

La hidratacion es el mejor tratamiento

No hay medicamentos específicos para tratar las infecciones por norovirus y tampoco existen vacunas disponibles. En la mayoría de los casos, los síntomas desaparecen por sí solos después de unos días. Sin embargo, es importante mantenerse hidratado para prevenir la deshidratación severa y guardar reposo.

Los casos más graves pueden requerir tratamiento médico para prevenir la deshidratación, especialmente en niños pequeños, ancianos y personas con sistemas inmunológicos debilitados

Los casos más graves pueden requerir tratamiento médico para prevenir la deshidratación, especialmente en niños pequeños, ancianos y personas con sistemas inmunológicos debilitados.

El tratamiento de soporte es fundamental para la gastroenteritis por norovirus, especialmente la rehidratación oral o intravenosa. No se recomiendan antidiarreicos ni antieméticos para el manejo rutinario de la gastroenteritis aguda en niños. Los antibióticos no son útiles. En adultos, los antieméticos, medicamentos antimotilidad y antisecretores pueden resultar útiles como complemento de la rehidratación.

Raúl Rivas González es catedrático de Microbiología en la Universidad de Salamanca y miembro de la Sociedad Española de Microbiología, 

En casi todos los países, las tasas de obesidad han aumentado durante el periodo del estudio

La NCD Risk Factor Collaboration, una red de científicos de todo el mundo, ha examinado cómo ha cambiado la prevalencia de la obesidad entre 1980 y 2024 en 200 países y territorios. Se utilizaron datos de 4 050 estudios poblacionales que midieron la altura y el peso de 232 millones de participantes de a partir de 5 años. En casi todos los países, las tasas de obesidad han aumentado durante el periodo del estudio, pero las tendencias han variado en las diferentes poblaciones. 

En España, el aumento de la obesidad se ha estancado en ambos sexos. Sin embargo, los niños y niñas presentan tasas mayores que las de otros países de su entorno, con una prevalencia del 10 % y 14 %, respectivamente. En el caso de los adultos, es posible incluso que los niveles de obesidad hayan comenzado a descender.

Un análisis durante décadas

La obesidad es más prevalente ahora que a finales del siglo XX. Sin embargo, los factores que impulsan la obesidad, como la calidad y cantidad de los alimentos y la nutrición, varían según el país y el tiempo. 

Este último análisis sugiere que la tasa de crecimiento se está ralentizando y estabilizando, e incluso podría estar revirtiéndose en muchos países

“Hemos estado analizando las tendencias de la obesidad durante décadas y hemos demostrado que, en general, la obesidad ha aumentado. Este último análisis sugiere que la tasa de crecimiento se está ralentizando y estabilizando, e incluso podría estar revirtiéndose en muchos países” explica Majid Ezzati, del Imperial College London y director académico de Imperial Global Ghana, quien lideró el análisis. 

“Esto ofrece una imagen más optimista de que se está progresando y desafía la visión ampliamente aceptada de que estamos experimentando una epidemia global, lo cual puede ser una simplificación de la diversidad de situaciones en diferentes países”, añade el experto.

Los ingresos afectan a las tasas de obesidad

En los países de ingresos altos, como los de Europa Occidental, América del Norte y Australasia, las trayectorias de la obesidad aumentaron al principio del periodo de estudio, pero desde entonces se han estancado en la mayoría, aunque la prevalencia varía. Por ejemplo, en diferentes países de Europa Occidental, la prevalencia de la obesidad se ha estabilizado entre el 11 y el 23 % para los adultos y entre el 4 y el 15 % para los niños y adolescentes. 

El aumento de la obesidad se ha incrementado bruscamente en algunos países de ingresos bajos y medios

Por otro lado, el aumento de la obesidad se ha incrementado bruscamente en algunos países de ingresos bajos y medios, y ha alcanzado una prevalencia del 30 al 40 % entre los adultos en algunos países de Europa Central (por ejemplo, Rumanía y Chequia) y América Latina (como Brasil). 

También se observaron variaciones entre los grupos de edad y el sexo. Uno de los hallazgos clave es que las mejoras en los países de ingresos altos se observaron primero entre los niños y adolescentes, y aproximadamente una década después en los adultos. Las diferencias entre hombres y mujeres, como el hecho de si la obesidad se estancó o cuándo lo hizo, dependieron de cada país.

Según los autores, identificar las diferentes tendencias es importante para diseñar programas o políticas para abordar y frenar el aumento de la obesidad, destacan los autores.

Las tasas siguen siendo altas

Sin embargo, Jennifer Baker, presidenta electa de la Asociación Europea para el Estudio de la Obesidad y otra de las autores del estudio, destaca que “ha habido un progreso real en la obesidad infantil en partes de Europa y de todo el mundo, pero no podemos caer en la complacencia. Los niveles siguen siendo demasiado altos y, a nivel mundial, el panorama es notablemente desigual".

Por eso, Marie Spreckley, gestora de programas de investigación de la Universidad de Cambridge y ajena al trabajo, afirma que la obesidad sigue siendo un problema que abordar.  “El mensaje central de estos resultados no es que la obesidad haya dejado de ser un importante desafío de salud pública, sino que sus trayectorias son más heterogéneas de lo que el término ‘epidemia global’ puede dar a entender”, dice en declaraciones al Science Media Centre UK.

Zhou, B. et al. (2026). ‘Obesity rise plateaus in developed nations and accelerates in developing nations’. Nature. 

Ahora, una investigación publicada en Trends in Biotechnology señala que los humanos podríamos estar a un paso de utilizarlo también, ya que hasta el momento su extracción era ineficiente y acarreaba costes ambientales.

El gradusol se encuentra en los huevos de peces y otros organismos marinos, y los protege de los efectos perjudiciales del Sol

Investigadores de la Universidad de Jiangnan (China) han diseñado ‘fábricas de bacterias’ para producir este compuesto de forma sostenible. Los autores consideran que, con el tiempo, podría convertirse en un ingrediente potencial de cremas solares y emplearse en cosméticos por sus beneficios antioxidantes.

En concreto, el gradusol se encuentra en los huevos de peces y otros organismos marinos, y les protege de los efectos perjudiciales del Sol. No obstante, “es un ingrediente escaso en la naturaleza y su extracción es poco productiva”, señala el artífice principal del trabajo, Ping Zhang. “Queríamos encontrar una forma escalable y sostenible de producir esta sustancia”.

Producción de gadusol mediante una fábrica celular microbiana para la protección solar. / Centro Científico para los Alimentos del Futuro, Universidad de Jiangnan

Fábricas microbianas

Para ello, el experto y su equipo pensaron que, en vez de extraer la propia molécula de la naturaleza, podrían crearla a través de ‘granjas microbianas’. Primero reconstruyeron la vía metabólica del pez cebra para producir gradusol dentro de la bacteria Escherichia coli y después modificaron la genética de estos microbios junto con sus condiciones de cultivo.

Estas intervenciones multiplicaron por 93 la producción de gradusol y pasaron de 45,2 miligramos por litro a 4,2 gramos. Además, los resultados muestran que 100 mg ya podrían bloquear de manera eficaz los rayos solares, por lo que creen que será una materia prima esencial en la protección solar.

Los resultados muestran que 100 mg de gradusol ya podrían bloquear de manera eficaz los rayos solares

“Alcanzar este nivel de producción en un laboratorio es prometedor”, afirma Zhang. “Con ello, podríamos satisfacer la demanda futura de ingredientes de origen natural para protectores solares”.

Además, este compuesto podría ofrecer beneficios añadidos a la protección solar, gracias a sus cualidades antioxidantes comparables a la vitamina C. Los expertos sugieren que el gradusol podría neutralizar los radicales libres que dañan las células como consecuencia de la exposición solar.

Esta propiedad inspiró al equipo a desarrollar una prueba de cribado basada en el color. En ella, una señal química púrpura se vuelve amarilla cuando el gradusol neutraliza los radicales libres, por lo que esta variación ayudaría a identificar las cepas bacterianas que generan más cantidades de este compuesto.

“En comparación con el análisis químico tradicional, este enfoque es más cómodo, eficiente y económico”, afirma el colíder del estudio e investigador de la misma universidad, Ruirui Xu.

Una alternativa menos invasiva

Esta investigación nace por el creciente interés en alternativas a algunos ingredientes convencionales que irritan la piel o que dañan a los organismos marinos.

Según indica el trabajo, algunos agentes fotoprotectoras inorgánicos preocupan por su permeabilidad dérmica, así como por su estrés oxidativo y toxicidad celular. Los filtros de rayos ultravioleta orgánicos como el gradusol no mostraron efectos negativos para la salud humana y están en línea con las demandas de los consumidores.

Esta alternativa tardará en llegar, ya que el estudio no comparó los efectos del gradusol con cremas solares comerciales

No obstante, esta alternativa tardará en llegar, ya que el estudio no comparó los efectos del gradusol con cremas solares comerciales, ni analizó su seguridad a largo plazo o su fabricación a gran escala. Y aunque así fuera, todavía necesitaría la aprobación de las autoridades reguladoras.

Xu considera que esta investigación ofrece un punto de partida para llevar el compuesto hacia aplicaciones prácticas y que, con la tecnología actual, empezarán a aparecer algunos productos en el mercado dentro de un par de años.

“Esperamos que la gente mire más allá de los métodos de extracción tradicionales”, afirma Zhang. “Las fábricas de células microbianas están surgiendo como una forma más sostenible de llevar los descubrimientos de laboratorio al mundo real”. 

Referencia: 

Zhang. P. et al.Multidimensionally engineered Escherichia coli for efficient gradusol biosynthesis with high-throughput quantitative analysis. Trends in Biotechnology (Cell Press) 2026.

El estudio analizó cerca de 89 millones de muertes registradas entre 2003 y 2019 en 653 regiones europeas

La investigación, publicada en Nature Health, proporciona la primera estimación a escala europea de la mortalidad a corto plazo asociada a los efectos combinados de múltiples contaminantes en 31 países europeos. Los resultados respaldan el desarrollo de sistemas de alerta temprana basados en el impacto para ayudar a proteger a la población de los efectos de la contaminación atmosférica. El estudio analizó cerca de 89 millones de muertes registradas entre 2003 y 2019 en 653 regiones europeas.

“Para evaluar la exposición a la contaminación atmosférica, se estimaron los niveles diarios de varios contaminantes en toda Europa utilizando datos de estaciones de monitorización, satélites, uso del suelo y variables meteorológicas, y posteriormente se ajustaron a nivel regional, dando mayor peso a las áreas donde vive más población”, explica Carlos Pérez García-Pando, profesor ICREA y AXA en BSC-CNS.

Un análisis más preciso

Aunque la carga global sobre la salud está dominada por la exposición a largo plazo, la contaminación del aire a corto plazo puede desencadenar respuestas fisiológicas agudas, como inflamación sistémica, desequilibrio autonómico y aumento de la coagulación sanguínea, que elevan el riesgo de mortalidad en los días siguientes. 

La mayoría de las investigaciones se centran solo en las ciudades, y no tienen en cuenta las diferencias regionales en la vulnerabilidad ni la toxicidad de la contaminación del aire

Estudios recientes han demostrado que los niveles diarios de contaminación están vinculados a aumentos diarios a corto plazo de la mortalidad, pero persisten limitaciones importantes. La mayoría de las investigaciones se centran solo en las ciudades, y a menudo no tienen en cuenta las diferencias regionales en la vulnerabilidad (como la edad, la salud de base, el nivel socioeconómico o el entorno) ni la toxicidad de la contaminación del aire. Además, los contaminantes suelen analizarse por separado, lo que dificulta comprender sus efectos combinados.

“Nuestro estudio abordó estas limitaciones combinando datos diarios sobre los principales contaminantes del aire en Europa con la nueva base de datos de mortalidad del proyecto EARLY-ADAPT del Consejo Europeo de Investigación (ERC), que cubre a toda la población de 31 países que representan a más de 530 millones de personas”, explica Zhao-Yue Chen, investigador de ISGlobal y primer autor del estudio. “Esto permite un análisis más preciso de cómo la exposición a corto plazo a los principales contaminantes afecta de manera diferente a las personas según la edad, el sexo y la causa de muerte.” 

Las partículas finas son las más perjudiciales

Cuando cada contaminante se analizó por separado, el mayor impacto se atribuyó a las partículas finas (alrededor de 79 000 muertes), seguido por el dióxido de nitrógeno (69 000), el ozono (31 000) y las partículas gruesas (29 000). Estas cifras no pueden sumarse directamente porque los contaminantes suelen presentarse de manera simultánea, y sus efectos se solapan.

Las partículas finas son el contaminante más perjudicial porque penetran profundamente en los pulmones y pueden entrar en el torrente sanguíneo, causando inflamación y otros efectos rápidos en el organismo. En cambio, las gruesas afectan principalmente a las vías respiratorias superiores debido a su mayor tamaño, y gases como el dióxido de nitrógeno y el ozono irritan los pulmones y aumentan la vulnerabilidad a enfermedades respiratorias.

Este nuevo estudio considera varios contaminantes de forma conjunta y ofrece una visión más realista de los riesgos para la salud

La mayoría de los estudios anteriores de gran escala se centraron únicamente en las partículas finas al estimar la carga de salud a corto plazo de la contaminación del aire, y dejaron en gran medida desconocido el impacto de otros contaminantes en Europa. Este nuevo estudio considera varios contaminantes de forma conjunta, proporcionando una visión más completa y realista de los riesgos para la salud. 

También sugiere que estimaciones globales previas basadas únicamente en partículas finas pueden haber sobreestimado ligeramente la carga en Europa, posiblemente reflejando sesgos derivados de evidencia procedente de otras regiones.

El patrón se invierte con la edad

La contaminación del aire no afecta a todas las personas de forma igual. Los hombres jóvenes mostraron mayor vulnerabilidad a los contaminantes atmosféricos que las mujeres jóvenes, probablemente debido a una mayor exposición (trabajo al aire libre, tráfico, tabaquismo, etc.) o a la aparición más temprana de comorbilidades en los hombres. 

Sin embargo, este patrón cambia con la edad. En edades avanzadas (especialmente a partir de los 85 años), el mayor riesgo se observa en las mujeres. Para causas específicas de muerte, las partículas se asociaron más fuertemente con riesgos cardiovasculares en mujeres, mientras que el ozono tuvo un mayor impacto en hombres. Estos hallazgos subrayan la necesidad de medidas de protección adaptadas, en lugar de enfoques generalizados.

Nuestros resultados son altamente relevantes para responsables políticos y profesionales de la salud pública

“Nuestros resultados son altamente relevantes para responsables políticos y profesionales de la salud pública, ya que respaldan el uso de modelos epidemiológicos ajustados por sexo, edad y comorbilidades para crear una nueva generación de sistemas de alerta temprana basados en el impacto, que se dirigen específicamente a grupos vulnerables”, explica Joan Ballester, investigador de ISGlobal y coordinador del estudio. 

En un contexto en el que se están introduciendo nuevos estándares diarios de calidad del aire en toda Europa, estos resultados aportan información práctica para proteger de forma más eficaz a la población.

Referencia:

Chen, Z.-Y. et al. Short-term sex-specific, age-specific and cause-specific mortality from particulate matter, nitrogen dioxide and ozone: European-wide analysis of 653 contiguous regions. Nature Health (2026).

El pasajero presentaba desde la noche anterior febrícula y una ligera desaturación –falta de oxígeno en la sangre–pero gracias a las medidas de prevención y la atención rápida del hospital se encuentra sin empeoramiento clínico evidente. En la actualidad, ya se han confirmado 3 muertes y 16 personas se encuentran en cuarentena. 

Casos sospechosos y cuarentena

La detección del brote en el MV Hondius y el posterior desembarco de pasajeros infectados ha obligado a actualizar el conocimiento científico y a reforzar las medidas de bioseguridad para el tratamiento de esta enfermedad zoonótica.

Las técnicas de prevención actuales pasan por el ingreso de pacientes con sospecha de contagio a una habitación individual con presión negativa, la restricción de las visitas y la creación de un registro de todas las personas que entran y salen del recinto. El protocolo fue acordado por el Comité Técnico del Sistema de Alerta Precoz y Respuesta Rápida (SIAPR) y aprobado por la Comisión de Salud Pública. 

Un caso sospechoso es cualquier individuo que haya compartido un medio de transporte con un caso confirmado o probable de hantavirus

Según explica a SINC Leticia Bueno, enfermera del Instituto Español de Investigación del Consejo General de Enfermería (CGE), “lo primero que se hace en estos casos es diferenciar si se trata de un contacto asintomático, un caso sospechoso o uno confirmado, ya que las medidas varían mucho según el tipo de riesgo”.

Concretamente, un caso sospechoso es cualquier individuo que haya compartido un medio de transporte con un caso confirmado o probable de infección por hantavirus. Asimismo, también son aquellos que estuvieron en contacto con alguno de los pasajeros o tripulantes del MV Hondius desde el 5 de abril de 2026 y que presente fiebre aguda, o al menos uno de estos síntomas: mialgias, escalofríos, cefalea, síntomas gastrointestinales o problemas respiratorios. 

La Organización Mundial de la Salud (OMS) junto con el protocolo español establecen que el periodo de incubación es de 42 días y que el periodo de transmisibilidad es de dos días antes hasta cinco días después de la fecha de inicio de síntomas de un caso confirmado. El Centro Nacional de Microbiología del Instituto Carlos III es la institución encargada de hacer la prueba de laboratorio confirmatoria para el virus Andes.

“En el momento en el que aparecen síntomas compatibles, la persona es trasladada a una unidad de aislamiento de alto nivel hasta obtener un resultado negativo”, indica la sanitaria.

Cuidado de los pacientes

Al no existir una vacuna específica contra este patógeno, su manejo se basa en terapias de soporte y vigilancia estrecha, además de facilitar la hidratación, el tratamiento sintomático y controlar la evolución.

“Por la literatura científica sabemos que algunos pacientes pueden evolucionar a formas más graves, con afectación cardiopulmonar, por lo que la detección precoz de cualquier síntoma en evolución es esencial en estos casos”, advierte Bueno. 

Los pacientes en cuarentena pueden permanecer largos periodos aislados, lo que genera incertidumbre y miedo debido a la falta de contacto con sus familiares. Nuestro papel es ofrecerles información clara, tranquilidad y apoyo psicológico

“La enfermeras participamos de forma continua en todo el proceso de atención hospitalaria, controlamos la oxigenación y ayudamos a la detección temprana de cualquier empeoramiento clínico", cuenta la experta. 

Asimismo, los profesionales de enfermería proporcionan los cuidados básicos y esenciales de los pacientes, como puede ser la hidratación, la administración de tratamientos, el manejo del confort, la alimentación, la higiene y el acompañamiento emocional. 

"Los pacientes en cuarentena pueden estar mucho tiempo aislados y pueden sentir incertidumbre y miedo al limitarles el contacto con sus familiares”, enfatiza. “Nosotras proporcionamos información, tranquilidad y apoyo psicológico a las personas que viven una situación tan estresante como esta”.

Seguimiento de los contactos

Un contacto es una persona sana expuesta a un caso confirmado o probable de hantavirus que ha podido tener interacciones mediante secreciones respiratorias, saliva, sangre u otros fluidos corporales. El acercamiento tiene que haber sido directo, con una proximidad estrecha en espacios cerrados como camarotes o cabinas de aviones. 

“De momento todos los pasajeros que estuvieron en el barco entre el 1 de abril y el 10 de mayo son considerados contactos y permanecen bajo vigilancia activa y en cuarentena preventiva”, explica la enfermera. “El protocolo contempla 42 días de vigilancia si no aparecen síntomas, el periodo máximo de incubación que se ha descrito el hantavirus de los Andes”, añade. 

El acercamiento tiene que haber sido directo, con una proximidad estrecha en espacios cerrados como camarotes y cabinas de aviones

Los contactos asintomáticos son trasladados a un centro especializado para realizar su cuarentena en una habitación individual. Se les hará una PCR a la llegada y otra a los siete días de entrar. En caso de que el resultado de la segunda prueba sea negativo, un comité de técnicos revaluará las condiciones de la cuarentena. 

La vigilancia activa supervisada incluirá el registro de temperatura dos veces al día y la búsqueda de síntomas que definan un posible caso de contagio. También se les garantizará la comunicación telemática con familiares y se les prestará apoyo emocional, según indica la Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI).

Actuación en casos probables 

Según indica el Ministerio de Sanidad, cualquier contacto que desarrolle síntomas será trasladado a una habitación de aislamiento con presión negativa, donde se realizarán varias PCR en sangre y suero.

En el caso de que la prueba resulte negativa, pero continúe el estado clínico, se repetirá a las 24 horas. El paciente se mantendrá aislado hasta que terminen sus síntomas o se confirmen mediante un diagnóstico alternativo. 

Aprendizaje de la covid-19 

A su juicio, la experta señala que la comunidad sanitaria ha aprendido mucho de la gestión de la covid-19, aunque concreta que este brote es muy diferente al virus pandémico y que todavía no supone una alarma de salud pública. 

“Hemos aprendido lo importante que es estar preparados ante una emergencia sanitaria; esto significa disponer de unidades de aislamiento, personal entrenado, equipos de protección y protocolos claros de vigilancia y rastreo de contactos coordinados entre salud pública y hospitales”, afirma. 

Hemos avanzamos mucho en aspectos técnicos: en tener habitaciones con presión negativa, circuitos diferenciados y procedimientos más estrictos

Un ejemplo, nacido de esta resiliencia, es el del Gómez Ulla y la necesidad de poseer un stock de equipos de protección individual, protocolos claros de rastreo y un correcto manejo de los casos para reforzar la vigilancia epidemiológica.

“Por otro lado, hemos avanzamos mucho en aspectos técnicos: en tener habitaciones con presión negativa, circuitos diferenciados y procedimientos más estrictos", dice Bueno. “Al final toda esta experiencia nos sirve para responder de una forma precoz, coordinada y prudente sin generar alarmas innecesarias”.

Enfermería en el centro de los cuidados

En España, la atención urgente supone una actividad anual en torno a 33,6 millones de consultas en atención primaria, cerca de 25 millones en hospitales y 8,15 millones en los servicios del 112 y el 061, según informa la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias (SEMES). 

Detrás de cada una de estas intervenciones existe una respuesta sanitaria compleja en la que intervienen operadores, médicos y en concreto, personal de enfermería. 

La pandemia nos ha legado muchísima evidencia científica sobre el estrés, ansiedad y fatiga emocional que sentimos las enfermeras al trabajar en contextos de incertidumbre o riesgo biológico 

La función de estos profesionales resulta indispensable, ya que no solo proporcionan cuidados y vigilan la evolución de los síntomas, sino que garantizan que se cumplan los protocolos cuando existen urgencias sanitarias. 

“Nuestro trabajo es fundamental; la pandemia de la covid puso en valor el papel estratégico que tenemos en salud pública y en la gestión de las crisis sanitarias” señala Bueno. 

No obstante, este tipo de situaciones tampoco son fáciles para estos profesionales sanitarios y generan una carga emocional al estar expuestos (aunque protegidos) a un brote vírico. “La pandemia nos ha legado muchísima evidencia científica sobre el estrés, ansiedad y fatiga emocional que sentimos las enfermeras al trabajar en contextos de incertidumbre o riesgo biológico”, explica la experta.

Por ello, Bueno subraya la importancia de seguir avanzando en formaciones específicas y en alcanzar un mayor reconocimiento estructural para mejorar el funcionamiento del sistema de salud. 

La Organización Mundial de la Salud recomienda esos 42 días de cuarentena tras la revisión de brotes anteriores de hantavirus

El resto, seguirán en aislamiento y vigilancia un total de 42 días, según confirmó en una entrevista en RNE el Secretario de Estado de Sanidad, Javier Padilla. Aunque en un principio se iba a contar el 6 de mayo como primer día, el Ministerio de Sanidad ha puntualizado que será el 10 de mayo, por lo que el periodo se extenderá hasta el 21 de junio. (*)

“La cuarentena va a ser de 42 días, es lo que hemos estado trabajando con la Organización Mundial de la Salud”, declaró Padilla. La duración no está abierta a flexibilidades, aunque sí lo están la intensidad y la localización de esta, que Padilla sostiene que “podrán reevaluarse” según cómo se desarrolle la situación.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda esas seis semanas de cuarentena tras la revisión de brotes anteriores de hantavirus, debido a que la contagiosidad alcanza su punto máximo en la fase inicial de la enfermedad y que no se puede descartar por completo la transmisión presintomática.

Así lo ha confirmado el director general de la OMS, Tedros Adhanom, en la rueda de prensa tras su encuentro con el presidente del Gobierno, Pedro Sánchez. “La recomendación de la OMS es que se les realice un seguimiento activo en un centro de cuarentena designado o en su domicilio durante 42 días a partir de la última exposición. Cualquier persona que presente síntomas debe ser aislada y tratada de inmediato”, ha declarado.

Imagen generada por IA elaborada el 12 de mayo de 2026./Fuentes: Real Academia Nacional de Medicina de España, OMS.

Respaldada por la evidencia científica 

Víctor Jiménez, catedrático de Microbiología en la Universidad Complutense de Madrid, afirma a SINC que esta cifra encaja con la evidencia sobre este virus.

“Un estudio de 2006 de la Universidad del Desarrollo, en Chile, observó que el periodo de incubación del hantavirus podía ser de máximo 39 días, aunque la mediana era de 18”, señala Jiménez.

En el trabajo, publicado en la revista Emerging Infectious Diseases, se analizó 20 pacientes en Chile. Su periodo de incubación varió entre 7 y 39 días, aunque los autores subrayan que solo en cuatro pacientes fue de los días máximos y mínimos.

Se está trabajando con exceso de celo y esto es positivo

“Es decir, estadísticamente la incubación es de dos semanas y media, lo que encaja bastante bien con lo que estamos viendo por el momento en este brote”, dice Jiménez. La incubación se contaría desde el momento del contacto de riesgo: en el caso de la transmisión natural, desde el momento en el que se produce el contacto con los roedores o sus heces, o si es un contagio entre personas, desde que se produce el contacto estrecho con una persona sintomática.

“No hay ninguna evidencia de que se produzca transmisión desde una persona asintomática”, subraya el catedrático. Así, Jiménez destaca que “se está trabajando con exceso de celo y esto es positivo”.

Sin indicios de un brote de mayor envergadura

Tedros Adhanom ha apuntado en sus declaraciones que “por el momento, no hay indicios de que estemos ante el inicio de un brote de mayor envergadura, aunque la situación podría cambiar”.

En total se han confirmado diez casos (después de que se descartase un positivo de un pasajero estadounidense), tres de ellos mortales. Todos los casos se han registrado entre los pasajeros o la tripulación del barco. (*)

Por el momento, no hay indicios de que estemos ante el inicio de un brote de mayor envergadura

“Dado el largo periodo de incubación del virus, es posible que veamos más casos en las próximas semanas” entre los pasajeros del barco, ha añadido. Además, ha subrayado que la OMS seguirá colaborando estrechamente con los expertos de todos los países afectados.

(*) Noticia actualizada el 13 de mayo a las 10:15.

1. ¿En qué se diferencia de otros hantavirus?

Los hantavirus son virus conocidos que se transmiten desde animales a personas (zoonosis), alojados de forma natural y asintomática en roedores, insectívoros y murciélagos (reservorios).

En Europa y Asia pueden causar fiebre hemorrágica con afectación renal y tienen una letalidad moderada. En América, sin embargo, pueden afectar a los pulmones y el corazón: es lo que se conoce como síndrome cardiopulmonar por hantavirus (SCPH), con una mortalidad que oscila entre el 35 y el 50 %, aunque las cifras dependen de los programas de vigilancia y acceso a atención médica temprana.

Entre los distintos hantavirus de América, la variedad Andes –endémica de la región patagónico-andina de Argentina y Chile– es un excepción: se trata del único para el que se ha demostrado la transmisión de persona a persona, aunque es poco frecuente. Su reservorio principal es el ratón colilargo (Oligoryzomys longicaudatus), un roedor que no existe fuera de Sudamérica.

2. ¿Cómo se transmite?

La forma más común de infección tiene lugar por inhalación de aerosoles procedentes de las heces, orina o saliva secas de roedores infectados. Esto sucede, normalmente, al limpiar espacios cerrados sin ventilar, realizar actividades agrícolas o forestales o acampar en zonas endémicas de la Patagonia. No se transmite por picaduras de insectos.

Como decíamos, el virus Andes puede contagiarse de persona a persona, y lo hace a través del contacto directo y prolongado con las secreciones de un individuo enfermo: saliva, líquido gingival o semen. El ARN viral se ha detectado en estas secreciones hasta meses después de la recuperación clínica.

Aunque no se propaga por el aire, como el sarampión o el SARS-CoV-2, se han descrito casos en los que la transmisión se produjo, probablemente, mediante inhalación de gotículas o aerosoles provenientes de personas enfermas. La transmisión nosocomial –entre personal sanitario y paciente– está documentada, lo que hace imprescindible el uso de equipos de protección individual (EPI) en el entorno clínico.

El brote de Epuyén (Patagonia argentina) de 2018 ilustra este riesgo con precisión: 34 casos confirmados, 11 fallecidos (mortalidad del 32 %) y un análisis genético que mostró una identidad viral del 99,9 % entre todos los afectados, lo que descartó múltiples exposiciones ambientales independientes y confirmó la transmisión interhumana en eventos sociales de alta densidad.

3. ¿Cuáles son los síntomas y qué tratamiento tiene?

Los síntomas suelen comenzar con fiebre, dolor muscular, escalofríos y dolores de cabeza, similares a los de un cuadro de gripe. Las personas infectadas también pueden sufrir náuseas, vómitos, dolor abdominal o diarrea. Esta fase, llamada prodrómica, se prolonga normalmente entre 3 y 6 días.

Posteriormente, los pacientes pueden presentar una dificultad respiratoria que es susceptible de empeorar, produciendo el SCPH.

A día de hoy no existe una terapia antiviral específica ni una vacuna autorizada. El abordaje clínico se basa fundamentalmente en el tratamiento de soporte (enfocado a aliviar los síntomas y mejorar la calidad de vida), clave para aumentar las posibilidades de supervivencia de los enfermos. Por otra parte, estos deben ser atendidos en hospitales especialmente preparados para atender patologías infecciosas de alto riesgo.

Finalmente, el periodo de incubación varía entre 4 días y 42 días, con una mediana de 18 días. Esto explica por qué los casos del MV Hondius emergieron de forma escalonada, lo que complicó la identificación inicial del brote.

4. ¿Qué riesgo real supone este brote para la población general?

Según el Centro Europeo para la Prevención y Control de Enfermedades (ECDC), el riesgo para la ciudadanía española y europea es muy bajo por tres razones:

5. ¿Qué medidas hay que tomar desde el punto de vista de salud pública?

La coordinación internacional es especialmente relevante cuando hay varios países implicados, como ocurre en este evento.

Si bien el aislamiento se debe reservar para las personas enfermas, en las primeras fases del brote resulta prudente recomendar cuarentena estricta a las personas que han sido contacto de un caso de hantavirus. Debe realizarse bajo un protocolo coordinado por la Organización Mundial de la Salud, dado que se trata de personas originarias de 23 países diferentes. El periodo de vigilancia de los contactos debería ser de 42 días desde su última exposición (máximo periodo de incubación descrito para esta enfermedad).

Por otra parte, y dado que los síntomas pueden evolucionar de forma rápida a una enfermedad grave, se recomienda una monitorización estrecha de la aparición de esas manifestaciones.

6. ¿Cómo se pueden evitar situaciones similares en el futuro?

Es importante mejorar la investigación y el conocimiento de los problemas de salud que afectan a regiones remotas. El virus Andes, que se conoce desde 1996, ocasiona infecciones y muertes en las regiones endémicas, y el aumento de casos ha sido vinculado al cambio climático. De hecho, antes del brote actual ya se habían diagnosticado casos importados en Europa.

El problema reside en que es un virus relativamente desconocido fuera de la región endémica y que la transmisión interhumana puede verse facilitada en circunstancias especiales, como la de un crucero, que potencian el contacto y retrasan el diagnóstico. El virus Andes merece atención científica y sanitaria sostenida, pero no pánico. Comprender exactamente qué lo hace singular –y qué no– es el primer paso para comunicarlo con responsabilidad.

Ante la aparición de síntomas compatibles (fiebre y/o dolor muscular) tras visitar una zona con riesgo de transmisión, es importante comunicar al personal sanitario que se ha viajado, para facilitar una detección y atención precoz de la enfermedad. Pero la respuesta no puede limitarse a las fronteras del país afectado: organismos como la OMS, el ECDC, el NICD y las autoridades sanitarias nacionales deben actuar de forma coordinada, siguiendo los acuerdos del Reglamento Sanitario Internacional. Esta coordinación es imprescindible tanto para conocer el alcance real de un brote como para evitar su propagación.

Además, la respuesta inmediata no es suficiente si no va acompañada de un fortalecimiento sostenido de los sistemas de salud a nivel global. La cooperación técnica y el apoyo a proyectos de desarrollo internacional son inversiones que refuerzan la capacidad de las comunidades más vulnerables para detectar y afrontar estos problemas antes de que escapen al control local.

Alonso Sánchez-Migallón Naranjo es responsable del Sistema de Vigilancia de Enfermedades Transmisibles de la Región de Murcia (SIVIET-RM), Consejería de Salud de Murcia

Ángela Domínguez García es catedrática Medicina Preventiva y Salud Pública, Departamento de Medicina, CIBER Epidemiología y Salud Pública, Universitat de Barcelona.

Federico Eduardo Arribas Monzón es jefe de Servicio de Evaluación y Acreditación Sanitaria. Dirección General de Asistencia Sanitaria y Planificación., Departamento de Sanidad de Aragón.

Isabel Aguilar Palacio es profesora Titular de Medicina Preventiva y Salud Pública, Universidad de Zaragoza.

María Isabel Portillo es investigadora Senior del Instituto de Investigación Sanitaria BioBilzkaia y Secretaria de la Junta Directiva de la Sociedad Española de Epidemiologia.

Maria João Forjaz es investigadora en salud pública, Instituto de Salud Carlos III.

Pello Latasa es responsable de Vigilancia en Salud Pública.

Pere Godoy es catedrático de Medicina Preventiva y Salud Pública, Departamento de Medicina y Cirugía, Universidad de Lleida. CIBER Epidemiología y Salud Pública, Universitat de Lleida.

Artículo escrito con el asesoramiento de la Sociedad Española de Epidemiología.

El pasajero presenta desde anoche febrícula y ligera desaturación, aunque en el momento actual se encuentra aparentemente estable y sin empeoramiento clínico evidente. Ya se encuentra en la Unidad de Aislamiento y Tratamiento de Alto Nivel (Uatan) del centro. (*)

Las condiciones meteorológicas han obligado a un cambio de planes a última hora y el buque ha atracado durante menos de una hora en el puerto para que desembarcaran los últimos ocupantes. Era peligroso que los pasajeros fueran trasladados en zodiac en pequeños grupos –como se había llevado a cabo hasta ese momento– ante el riesgo de caída al mar y ahogamiento, ya que el fuerte oleaje podía provocar movimientos bruscos.

Uno de los pasajeros del crucero, un español ingresado en el Hospital Gómez Ulla, ha dado positivo provisional en la primera PCR

Con los últimos desembarcos –26 personas que viajan a Países Bajos en dos aviones– concluye la compleja operación internacional que comenzó el domingo a las seis de la mañana (hora canaria) cuando el buque fondeó frente al puerto tinerfeño, y ha concluido unas 40 horas después.

Cuando se cumple una semana desde que la Organización Mundial de la Salud pidiera a España que acogiera al buque afectado por el brote de hantavirus, el MV Hondius ha emprendido travesía esta misma tarde hacia el puerto de Róterdam con 27 tripulantes y un médico de la OMS. Ahora se llevarán a cabo las labores de desinfección del puerto de Granadilla.

Una “actuación rápida” necesaria

En una comparecencia conjunta en el puerto, los ministros de Sanidad, Mónica García; de Interior, Fernando Grande-Marlaska; y de Administraciones Públicas, Ángel Víctor Torres, han mostrado su satisfacción por la operación.

El director general de la Organización Mundial de la Salud (OMS), Tedros Adhanom, ha subrayado que era necesario actuar con rapidez, como demuestra el caso de la paciente francesa, que se encuentra en estado crítico tras notar los primeros síntomas en el vuelo de repatriación.

El director general de la OMS ha subrayado que era necesario actuar con rapidez, como demuestra el caso de la paciente francesa, que se encuentra en estado crítico tras notar los primeros síntomas en el vuelo de repatriación

El brote de hantavirus ha provocado tres muertes y están confirmados otros cinco casos, al que se ha sumado el positivo provisional de uno de los 14 españoles, que están en cuarentena en el Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla, en Madrid. 

La mujer ingresada en Alicante y otra que guarda cuarentena en Barcelona han dado negativo en las PCR practicadas hasta el momento. Ambas coincidieron en un avión al que subió la neerlandesa que falleció por el brote tras abandonar el crucero.

Segunda noche de los españoles aislados

Poco después de que el Gobierno diera cuenta del éxito de la operación, el Ministerio de Sanidad informaba del positivo provisional de uno de los españoles, que finalmente ha presentado síntomas.

Los otros 13 españoles del barco han dado negativo en la primera prueba, y su cuarentena tendrá que volverse a evaluar si finalmente se confirma el positivo

Los otros 13 españoles han dado negativo en la primera prueba, y su cuarentena tendrá que volverse a evaluar si finalmente se confirma el positivo, si bien no tendrían que haberse producido contactos en los últimos días.

Aunque pueden comunicarse con sus familiares a través de sus móviles, afrontan su segunda noche aislados en habitaciones individuales, mientras se vigila su temperatura dos veces al día para detectar precozmente cualquier síntoma compatible con la infección.

(*) Noticia actualizada a las 10:15. 

Los resultados preliminares confirman que el virus pertenece a la estirpe de los virus Andes (ANDV), un tipo de hantavirus endémico de América del Sur. Al analizar los segmentos que componen su material genético, los científicos han comprobado que no existen señales de ‘reordenamiento’, un proceso por el cual diferentes cepas intercambian fragmentos de su genoma para crear una variante nueva.

Esta estabilidad sugiere que el brote actual surge de un linaje viral ya conocido y no de un evento de mezcla genética reciente.

Un rastro que conduce a la Patagonia

La comparación de esta secuencia con las bases de datos globales ha revelado que los parientes más cercanos de este virus son los que protagonizaron el brote de 2018 y 2019 en Argentina. Según los expertos, el grado de variación genética respecto a aquellas muestras es mínimo, situándose dentro de los márgenes esperados para un virus que evoluciona de forma natural en su reservorio animal. Este dato es crucial, ya que refuerza la hipótesis de que estamos ante un evento de ‘derrame’ (spillover) desde roedores silvestres hacia humanos, en lugar de la aparición de una cepa radicalmente alterada.

Los parientes más cercanos de este virus son los que protagonizaron el brote de 2018 y 2019 en Argentina

“La secuencia es ampliamente consistente con lo que esperaríamos de un salto del virus desde su reservorio natural”, explica al Science Media Center (SMC) de Reino Unido Damien Tully, profesor asociado en el London School of Hygiene & Tropical Medicine. Para el experto, la ausencia de cambios drásticos es una señal tranquilizadora, aunque advierte que todavía existen lagunas importantes: “Con un solo genoma no podemos saber aún si el brote presenta múltiples introducciones independientes en humanos o si los casos actuales se deben a un único evento seguido de transmisión persona a persona”.

El desafío de la transmisión humana

A diferencia de otros hantavirus, el virus Andes es conocido por su capacidad de transmitirse entre seres humanos, un factor que complica la gestión de los brotes. Los datos genómicos actuales muestran que el virus detectado en el paciente suizo es un linaje típico de las regiones de Chile y Argentina, asociado frecuentemente con infecciones humanas. Sin embargo, los científicos subrayan que el código genético por sí solo tiene límites para explicar el comportamiento epidemiológico del brote en el crucero.

Estos datos refuerzan la hipótesis de que estamos ante un evento de ‘derrame’ desde roedores silvestres hacia humanos, en lugar de la aparición de una cepa radicalmente alterada

Piet Maes, presidente electo de la Sociedad Internacional de Hantavirus, señala al SMC que las longitudes de las ramas en el árbol filogenético confirman un evento de transmisión reciente.

“Aunque los hallazgos no indican la aparición de una cepa fundamentalmente nueva, los datos genómicos por sí solos no pueden distinguir entre una adquisición directa desde un animal y una transmisión secundaria entre personas”, afirma Maes. Ambos escenarios siguen siendo biológicamente plausibles para este tipo de patógeno.

Vigilancia para asegurar el diagnóstico

Más allá de la evolución del virus, la secuenciación completa tiene una utilidad práctica inmediata: validar las pruebas diagnósticas. Al conocer con precisión la secuencia de nucleótidos del virus actual, los laboratorios pueden confirmar que las pruebas de PCR utilizadas actualmente siguen siendo eficaces. Si el virus mutara en las regiones que estas pruebas deben detectar, podrían producirse falsos negativos, algo que el análisis actual descarta por el momento.

La secuenciación completa tiene una utilidad práctica inmediata: validar las pruebas diagnósticas

La comunidad científica coincide en que la rapidez con la que se han compartido estos datos es un hito para la respuesta de salud pública, pero insiste en la necesidad de obtener más secuencias de otros pacientes y de posibles reservorios animales. Solo así se podrá reconstruir con exactitud la cadena de transmisión y determinar si el virus está sufriendo algún cambio funcional mientras se propaga por el nuevo clúster de infectados.

Referencia:

Swiss National Reference Center for Emerging Viral Infections et al, “Complete sequence of Orthohantavirus andesense virus, Swiss resident, 2026”, Virological.org, 2026

Además, el Departamento de Salud de Estados Unidos informa de que uno de los 17 estadounidenses repatriados desde Canarias dio positivo a la prueba del PCR y otro presenta síntomas leves por posible hantavirus.

Estos posibles nuevos casos proceden del mismo grupo de personas expuestas a bordo del barco

Según Giulia Gallo, investigadora del Instituto Pirbright (Reino Unido) especializada en enfermedades víricas, estos positivos entran dentro de lo esperable. “La esperanza general era que no se detectaran más casos pero, dado que los síntomas tardan bastante tiempo en aparecer, no es algo que sorprenda”, dice en declaraciones a SMC Reino Unido.

Gallo subraya que estos nuevos positivos no aumentan el nivel de riesgo al resto de la población. “Estos posibles nuevos casos proceden del mismo grupo de personas expuestas a bordo del barco. El seguimiento y la cuarentena de los pasajeros y la tripulación siguen siendo la mejor estrategia para garantizar que el resto de la población no se vea afectada por esta situación”, añade.

Seguimiento de los contactos

La mayoría de los humanos afectados no se contagian por contacto con otra persona y en los pocos casos que el contagio se atribuye a este mecanismo se trata de relaciones estrechas y prolongadas

Según la ministra francesa de Sanidad, la mujer presentó síntomas de hantavirus durante el vuelo a París. Los otros cuatro pasajeros franceses que también estaban siendo repatriados no tienen síntomas y continúan dando negativo, pero permanecerán hospitalizadas durante un mínimo de 15 días, según ha reportado Efe. 

En total, se han identificado a 22 franceses como casos contacto que van a estar en aislamiento. De ellos, ocho que volaron entre el territorio británico de Santa Elena y Johannesburgo (en el mismo avión que una de las tres personas infectadas con hantavirus en el crucero que han fallecido) y catorce pasajeros de otro vuelo entre Johannesburgo y Ámsterdam, ambos del 25 de abril.

Mensajes de calma

La Sociedad Española de Salud Pública y Administración Sanitaria (SESPAS) recuerda que las acciones de prevención y control deben ser proporcionales al riesgo real, focalizadas en los contactos estrechos, y en las medidas de vigilancia sanitaria recomendadas por las autoridades competentes.

La mayoría de los humanos afectados no se contagian por contacto con otra persona y en los pocos casos que el contagio se atribuye a este mecanismo se trata de relaciones estrechas y prolongadas, habitualmente en espacios circunscritos.

“El período de incubación se estima que oscila entre una y más de seis semanas, por lo que no ha sido ninguna sorpresa epidemiológica que la azafata de KLM, que se sospechaba se hubiera podido contagiar al coincidir brevemente en un avión con una viajera del Hondius evacuada a Johannesburgo que finalmente falleció, resultara negativa”, señala la asociación en un comunicado.

Llamamos a la población a informarse por canales oficiales, a evitar la difusión de rumores o alarmismos sin fundamento y actuar con responsabilidad

Además, SESPAS insiste en frenar la difusión de desinformaciones alrededor de este brote. “Llamamos a la población a informarse por canales oficiales, a evitar la difusión de rumores o alarmismos sin fundamento y actuar con responsabilidad”, señala.

Por su parte, Tomás Cobo Castro, presidente de la Organización Médica Colegial (OMC) de España, recuerda que este virus no es como el SARS-CoV-2: “Queremos trasladar un mensaje de tranquilidad y confianza a la ciudadanía. No estamos ante un escenario comparable al vivido durante pandemia de covid. Existen protocolos internacionales de actuación, sistemas de vigilancia epidemiológica preparados y profesionales sanitarios con experiencia suficiente para afrontar este tipo de situaciones”, destaca.

En un artículo que lleva más de 10 000 citas en la literatura científica, Roy Baumeister y sus colaboradores demostraron que los eventos negativos se procesan con más profundidad, se recuerdan con mayor detalle y durante más tiempo, y dejan huellas más resistentes al cambio que los eventos positivos. Lo llamaron, sin ambages, Bad is Stronger than Good, “lo malo es más fuerte que lo bueno”.

Los eventos negativos se procesan con más profundidad, se recuerdan con mayor detalle y durante más tiempo

Esto no es un defecto, sino una solución evolutiva: un organismo que aprende más rápido de las amenazas sobrevive mejor. El problema es que ese mismo sistema, tan útil en la sabana, opera con exactamente la misma lógica en el siglo XXI cuando vemos en el móvil el titular “Brote de hantavirus en crucero procedente de Argentina”.

A nivel neurobiológico, la amígdala (estructura central del sistema límbico) actúa como un detector de amenazas que procesa la señal de peligro antes de que el córtex prefrontal pueda evaluarla de forma racional. 

El neurocientífico estadounidense Joseph LeDoux describió este mecanismo como la “vía corta”: un atajo neuronal que sacrifica precisión a cambio de velocidad. El resultado es que reaccionamos emocionalmente antes de pensar. Y cuando ese sistema ha sido entrenado por una experiencia tan intensa como el covid, la reactividad se dispara con mucha más facilidad.

La covid como experiencia condicionante

Para entender la intensidad de la respuesta actual, hay que ir un paso más atrás. Desde la psicología del aprendizaje, la covid funcionó como una experiencia de altísima intensidad emocional: muerte cercana, confinamiento, incertidumbre radical, pérdida de rutinas, de trabajo, de personas queridas.

Desde la psicología del aprendizaje, la covid funcionó como una experiencia de altísima intensidad emocional

Toda esa carga quedó asociada a un conjunto de señales muy concretas: noticias de virus, curvas de contagio, palabras como “pandemia”, “transmisión”, “sin vacuna”…

Ahora esas señales están cargadas de significado emocional aprendido. Basta con que aparezca una de ellas (aunque sea un virus completamente diferente, aunque los datos sean tranquilizadores) para que el sistema emocional dispare la respuesta aprendida: ansiedad, alerta, necesidad de hacer algo o, en el polo opuesto, desconexión total.

Mónica Pachón-Basallo. Doctora en educación y psicología, Universidad de Navarra.

Los pasajeros han aterrizado procedentes del aeropuerto sur de Tenerife tras haber desembarcado del Hondius los primeros en la mañana de este domingo

A las 16:27 horas del domingo 10 de mayo, y escoltados por un furgón de la Policía Nacional y varios agentes en motocicleta, los 14 han entrado en dos autobuses blancos por el ingreso de la fachada principal del centro, también custodiada por un buen número de agentes desde una hora antes de su llegada, tal y como ha reportado Efe.

En la zona les esperaba también un grupo de ciudadanos que, nada más aparecer los autobuses, ha prorrumpido en aplausos dirigidos a los 13 viajeros y el tripulante que empiezan ya un periodo de cuarentena en el hospital cuya duración está aún por determinar.

De esta forma, la delegación ha tardado unos 40 minutos en recorrer 34 kilómetros que separan el Gómez Ulla de la base militar de Torrejón de Ardoz, donde han aterrizado procedentes del aeropuerto sur de Tenerife tras haber desembarcado del Hondius los primeros en la mañana de este domingo.

El camino que han hecho desde que han descendido de los autobuses hasta la planta de aislamiento, a la que llegarán por un ascensor blindado, es un circuito cerrado que será desinfectado y se volverá a limpiar, asegurando en todo momento que no tengan contacto ni con los trabajadores que no sean los destinados a su atención ni con otros pacientes ni familiares.

Prueba PCR a su llegada

Siguiendo el protocolo aprobado por el Ministerio de Sanidad el pasado viernes, todas las personas consideradas contactos —aquellas que permanecieron en el barco entre el 1 de abril y el 10 de mayo o que estuvieran en contacto con un caso confirmado— deberán someterse a una cuarentena obligatoria en el Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla, en Madrid.

Los pasajeros permanecerán en habitaciones individuales y sin visitas. Durante este periodo, se les realizará una prueba de PCR a su llegada y otra a los siete días. Además, se llevará a cabo una vigilancia activa que incluye el registro de la temperatura dos veces al día para detectar precozmente cualquier síntoma compatible.

Son contactos sanos, personas que en principio no necesitan ninguna atención ni asistencia de urgencia

El protocolo define como caso probable a cualquier contacto que desarrolle síntomas como fiebre, disnea, mialgias o vómitos. Ante esta situación, el paciente será trasladado de inmediato a una habitación de aislamiento con presión negativa.

En caso de que una prueba de laboratorio resulte positiva por el Centro Nacional de Microbiología, el paciente pasará a ser un caso confirmado y será ingresado en una Unidad de Aislamiento y Tratamiento de Alto Nivel (UATAN) hasta su recuperación clínica.

Si siguen persistiendo los síntomas y no hay otro diagnóstico que sea compatible o que sea razonablemente certero, las pruebas se repetirán cada 48 horas.

“Son contactos sanos, personas que en principio no necesitan ninguna atención ni asistencia de urgencia”, ha resaltado Silvia Valcarce, del sindicato de Enfermería Satse del Gómez Ulla, antes de transmitir la expectación, pero también la tranquilidad, con la que los trabajadores del hospital esperan a sus nuevos ingresados.

El trabajo se enmarca en el consorcio internacional Chronic Kidney Disease Prognosis Consortium (CKD-PC) y cuenta con la participación del Instituto de Investigación Biomédica de Lleida (IRBLleida). Entre los autores figura José Manuel Valdivielso, responsable del grupo de Investigación Traslacional Vascular y Renal, que ha supervisado este trabajo multicéntrico.

Las enfermedades cardiovasculares continúan siendo la principal causa de muerte en el mundo. En este contexto, herramientas como el algoritmo PREVENT, desarrollado por la American Heart Association, y SCORE2, incorporado en las guías europeas, permiten estimar el riesgo individual de sufrir eventos como infarto o ictus y orientar decisiones preventivas como el control del colesterol o la presión arterial.

Hasta ahora, ambos algoritmos se habían validado sobre todo en sus regiones de origen, por lo que faltaban estudios amplios que confirmaran su aplicabilidad en otras poblaciones 

Hasta ahora, ambos algoritmos se habían validado sobre todo en sus regiones de origen, por lo que faltaban estudios amplios que confirmaran su aplicabilidad en otras poblaciones y en ensayos clínicos internacionales.

“El gran valor de este trabajo es que demuestra que estas herramientas mantienen un rendimiento sólido y consistente en poblaciones muy distintas entre sí”, explica Valdivielso. “Esto refuerza su utilidad para identificar de forma precoz a personas con alto riesgo cardiovascular y avanzar hacia una prevención más personalizada”. El investigador añade: “estos resultados probablemente influirán en las guías clínicas actuales”.

Buen rendimiento en distintos contextos

Durante un seguimiento medio de 5,1 años, los investigadores registraron 293.737 eventos de enfermedad cardiovascular total según PREVENT (infarto, ictus o insuficiencia cardiaca) y 258.086 eventos según SCORE2 (infarto, ictus o muerte cardiovascular). Ambos modelos mostraron buena capacidad para discriminar y calibrar el riesgo en distintas regiones y también en ensayos clínicos, lo que respalda su uso amplio.

Validar estos algoritmos en distintos países aporta confianza a profesionales y sistemas sanitarios y, sobre todo, permite anticiparnos a la enfermedad

“La prevención cardiovascular depende en gran medida de identificar correctamente quién tiene más probabilidades de desarrollar enfermedad en los próximos años”, señala Valdivielso. “Validar estos algoritmos en distintos países aporta confianza a profesionales y sistemas sanitarios y, sobre todo, permite anticiparnos a la enfermedad”.

El estudio destaca además su utilidad en personas con riesgo intermedio, un grupo que concentra una parte importante de los eventos y que a menudo queda en una “zona gris”. “PREVENT y SCORE2 permiten distinguir qué pacientes tienen realmente un riesgo mayor dentro de este grupo”, indica el investigador, lo que facilita aplicar medidas preventivas más adecuadas.

Mejora al incorporar la salud renal

Gracias a los datos del CKD-PC, el equipo evaluó el impacto de añadir un marcador de salud renal, la albuminuria. Este parámetro, fácil y económico de medir, mejora la capacidad predictiva de ambos algoritmos.

“La enfermedad renal crónica está en aumento y podría convertirse en la quinta causa de muerte mundial en 2040”, recuerda Valdivielso. “Sabemos que incrementa de forma notable el riesgo cardiovascular, y el estudio muestra que incorporar la albuminuria refuerza la precisión de estas herramientas”.

El estudio muestra que incorporar la albuminuria refuerza la precisión de estas herramientas

Además, los investigadores desarrollaron factores de escalado que permiten adaptar PREVENT a predicciones de riesgo a corto plazo, entre uno y nueve años, lo que podría facilitar su uso en investigación clínica y en el diseño de ensayos terapéuticos.

En conjunto, los resultados respaldan el uso de estos algoritmos en distintos contextos clínicos y apuntan a una mejor estratificación del riesgo cardiovascular a escala global, con potencial para optimizar la prevención y el uso de recursos sanitarios.

Referencia:

“Multinational validation of the PREVENT and SCORE2 cardiovascular risk equations across 6.4 million individuals”. Nature Medicine, 2026.

Los resultados, publicados en Nature Health, cuantifican por primera vez en la población urbana y rural de 32 países de Europa cómo las desigualdades socioeconómicas influyen en la mortalidad asociada a la temperatura.

Los impactos del cambio climático sobre la salud ya son medibles y, si no se aplican medidas de adaptación y mitigación, aumentarán en las próximas décadas. En Europa, entre 2022 y 2024 se registraron más de 180.000 muertes asociadas al calor, lo que confirma que la temperatura se está convirtiendo en un determinante clave de salud pública.

Los impactos del cambio climático sobre la salud ya son medibles y, si no se aplican medidas de adaptación y mitigación, aumentarán en las próximas décadas

Aunque a día de hoy el frío provoca más muertes que el calor, el calentamiento global probablemente reducirá esa diferencia o incluso la invertirá, situando la exposición térmica (tanto a calor como a frío) en el centro de la epidemiología ambiental.

Sin embargo, el riesgo no es uniforme. Debido a las disparidades socioeconómicas, el clima no afecta a todos por igual; las temperaturas ambientales repercuten de manera desproporcionada en las poblaciones desfavorecidas.

Incluso en regiones con altos recursos, las consecuencias varían entre territorios y grupos sociales – factores como la distribución de la riqueza, las condiciones de vivienda o la estructura socioeconómica modulan la vulnerabilidad. Este es el primer estudio que evalúa datos tanto de zonas urbanas como de zonas rurales, consiguiendo así representar a toda la población europea.

Incluso en regiones con altos recursos, las consecuencias varían entre territorios y grupos sociales

“Analizamos datos diarios de mortalidad en 32 países europeos, incluyendo más de 161 millones de muertes entre los años 2000 y 2019, registradas en el marco del proyecto EARLY-ADAPT, del Consejo Europeo de Investigación (ERC)”, explica Blanca Paniello-Castillo, investigadora en ISGlobal y autora principal del estudio.

“El objetivo de la investigación era evaluar cómo distintos indicadores socioeconómicos modifican la relación entre temperatura y mortalidad en la población europea”.

Privación social

Las regiones con más privación social son sistemáticamente más vulnerables tanto al calor como al frío. Factores como la pobreza energética, peores condiciones de vivienda, menor acceso a servicios sanitarios o menor información sanitaria pueden contribuir a aumentar ese riesgo.

Indicadores como el índice Gini (que cuantifica la desigualdad de riqueza dentro de una población), la dificultad para mantener la vivienda caliente o la privación material y social se asocian de manera consistente a mayor mortalidad relacionada con la temperatura.

El estudio estima las muertes atribuibles a la temperatura comparando dos escenarios hipotéticos

De hecho, el estudio estima las muertes atribuibles a la temperatura comparando dos escenarios hipotéticos: uno en el que todas las regiones presentarían las condiciones socioeconómicas más favorables y otro en el que todas se situarían en el extremo menos favorable.

La diferencia en el número de defunciones entre ambos escenarios supera las 300 000 muertes en el caso de incapacidad para mantener el hogar caliente, alcanza las 177 000 en relación con la desigualdad económica y se sitúa en torno a las 157000 en el caso de la privación material y social grave en Europa.

La prosperidad económica protege del frío

Las regiones con mayor PIB per cápita y mayor esperanza de vida presentan menor mortalidad asociada al frío, probablemente por viviendas mejor aisladas, infraestructuras sanitarias más sólidas y menor pobreza energética.

Las regiones con mayor PIB per cápita y mayor esperanza de vida presentan menor mortalidad asociada al frío

Sin embargo, esas mismas regiones muestran mayor mortalidad por calor. Este fenómeno puede explicarse por la urbanización intensa: las ciudades densas y la actividad económica concentrada favorecen el efecto “isla de calor urbana”. En este fenómeno climático, las áreas urbanizadas registran altas temperaturas debido a la absorción de calor por el asfalto y la falta de vegetación, entre otros factores.

“Dado que el cambio climático no afecta a todas las poblaciones por igual, nuestros resultados permiten evaluar y reforzar cómo se incorporan los factores socioeconómicos en las políticas de adaptación”, explica Joan Ballester, investigador principal del proyecto EARLY-ADAPT y coordinador del estudio. “Es necesario realizar estudios similares en distintas regiones. Aunque sabemos que Europa está muy expuesta a los riesgos climáticos, existen pocos estudios similares en el Sur Global”, concluye.

Referencia:

Peyrusse F, et al. "Socioeconomic inequality drivers of vulnerability and burden to heat- and cold-related mortality: a European-wide analysis in 654 contiguous regions". Nat Health. 

Las últimas informaciones sobre el brote del crucero MV Hondius confirmaron que la variante causante de la infección era la cepa Andes, una familia de patógenos procedente del Cono Sur de América con la habilidad de trasmitirse entre humanos. No obstante, aunque se han visto casos de infección entre personas, este tipo de contagio sigue siendo muy poco frecuente.

Factores sociales como la modificación de los ecosistemas o la globalización influyen en la propagación de enfermedades zoonóticas

Según indica un estudio, publicado en The Journal of Infectious Diseases, la vía de transmisión más típica suele ser la inhalación de excretas o secreciones aerosolizadas de roedores con la infección. Por ello, las personas que viven o trabajan en espacios con presencia de excrementos y orina de ratones tienen más riesgo.

Los investigadores apuntan a que el contagio entre humanos es “raro” y resaltan que existe poca evidencia científica de este fenómeno. Asimismo, añaden que las condiciones ambientales influyen en la reproducción de ratones infectados en áreas endémicas, un ejemplo de que factores sociales como la modificación de los ecosistemas o la globalización contribuyen a la propagación de este tipo de enfermedades.

¿Qué es la zoonosis?

El cultismo ‘zoonosis’ procede de la unión griega entre zoon (animal) y nosos (condición médica), y según la Organización Mundial de la Salud (OMS), se conocen más de 200 afecciones con estas características.

Los patógenos transmisores pueden ser bacterias, virus, parásitos o agentes no convencionales y propagarse a los humanos por contacto directo, a través de los alimentos, el agua o el medio ambiente.

Algunas infecciones zoonóticas, como el VIH, mutaron a cepas exclusivas entre humanos; y otras, como el virus del ébola y la bacteria de la salmonelosis, ocasionan brotes frecuentes

“En términos generales, entendemos por zoonosis cualquier enfermedad que proceda de los animales”, explica a SINC el profesor de la Facultad de Veterinaria de la Universidad Complutense e investigador en el Centro de Vigilancia Sanitaria Veterinaria (VISAVET), Julio Álvarez. “En la literatura científica han existido desde siempre y no es un fenómeno nuevo”, añade el experto.

Actualmente, este grupo de enfermedades –entre las que se encuentran los hantavirus– representa un gran porcentaje de todas las infecciones identificadas. Algunas como el VIH mutaron a cepas exclusivas entre humanos y otras, como el virus del ébola y la bacteria de la salmonelosis, ocasionan brotes frecuentes.

Adaptación a distintos huéspedes

Para que un virus pase de animales a humanos y pueda infectar a otras especies tiene que haber sufrido un proceso evolutivo para ‘adaptarse’ a distintos hospedadores a los que no estaban preparados. Algunos virus ya poseen esta capacidad, mientras que otros la van adquiriendo a lo largo del tiempo.

Los virus pueden generar una amplia diversidad de variantes capaces de sobrevivir o adaptarse a distintos hospedadores

Una de las características fundamentales que poseen estos microorganismos es su variabilidad genética, lo que les permite acumular mutaciones para vivir en nuevos ambientes y entornos. A diferencia de las bacterias, cuyo proceso de multiplicación está mejor controlado, los virus pueden generar una amplia diversidad de variantes capaces de sobrevivir en distintos hospedadores.

“Cuando tenemos gripe, el virus se replica en nuestro interior, por lo que no estamos infectados por un solo patógeno. La cepa existente se multiplica y genera una especie de nube de virus", explica Álvarez. Algunas de esas mutaciones no sirven y se extinguen de forma automática, pero otras pueden poseer ventajas competitivas que les permiten perdurar en el organismo infectado.

Además, el experto señala que cuantas más oportunidades de contacto existan entre especies hospedadoras, más probable es que se produzcan fenómenos de adaptación de salto entre animales.   

Transmisión entre humanos

Algunos patógenos como los hantavirus pueden transmitirse entre personas, pero no es un mecanismo común ni sencillo. Álvarez señala que, en estos casos, se requiere de un contacto muy estrecho y la presencia de una viremia suficientemente elevada como para llegar a infectar a otro ser humano.

Algunos patógenos como los hantavirus pueden transmitirse entre personas, pero no es un mecanismo común ni sencillo

Un ejemplo parecido es el de la tuberculosis. “Sabemos que se puede transmitir entre personas, pero no es una enfermedad que se contagie fácilmente. Hace falta un contacto prolongado y un ambiente poco ventilado”, advierte el experto.

En el caso de la cepa de los Andes, un estudio de Emerging Infectious Diseases, describe que la transmisión entre humanos es factible, pero muy complicada. El trabajo analizó un brote registrado en el suroeste de Argentina en 1996 y concluyó que, aunque la principal fuente común de exposición sean los roedores, esta vía también era plausible.

Tras analizar la base de datos epidemiológicos, los científicos llegaron a la conclusión de que la propagación de persona a persona tuvo lugar durante la fase prodrómica –inicio de una enfermedad– o poco después de que terminara. Según exponen los investigadores, el mecanismo de propagación entre humanos hace que la cepa de los Andes sea única entre la familia de hantavirus.

Factores medioambientales

Por otro lado, acciones humanas como la deforestación, las prácticas agrícolas, la producción ganadera y la globalización han transformado los ecosistemas a escala mundial, y con ello, han permitido la propagación de más enfermedades zoonóticas.

Un estudio reciente, publicado en The Lancet Regional Health, describe cómo aumenta el riesgo de infección de determinadas enfermedades zoonóticas en Europa, como la leptospirosis, debido a fenómenos como el cambio climático.

El aumento de las temperaturas y la modificación de las condiciones ambientales, asociadas a una mayor humedad, elevan el riesgo de adquirir leptospirosis a corto plazo

Esta enfermedad es una afección desatendida con gran impacto a nivel mundial y se transmite a través del contacto de piel erosionada o terrenos contaminados por la orina de animales con el virus, como los roedores.

El trabajo, en el que ha participado el Instituto de Salud Carlos III, expone que esta condición afecta principalmente a regiones tropicales, pero que los cambios en el clima y en los ecosistemas incrementan su incidencia actual en diversos países europeos.

Concretamente, los investigadores revelan que el aumento de las temperaturas y la modificación de las condiciones ambientales, asociadas a una mayor humedad, elevan el riesgo de adquirir esta enfermedad a corto plazo. El riesgo es mayor en las regiones cálidas, muy pobladas y cercanas a la costa; y aumenta en los meses finales de verano. También, explican que la reducción de la biodiversidad y la presencia de asentamientos humanos cerca de zonas boscosas pueden aumentar el potencial transmisor de esta infección zoonótica.

En el futuro, los expertos esperan que la distribución espacial de la leptospirosis cambie y se expanda. Las regiones del norte y centro de Europa, que históricamente han tenido una menor incidencia debido a su clima más frío, se volverán más adecuadas para la transmisión. Los investigadores instan a fortalecer la preparación global frente a amenazas zoonóticas como esta.

Una única salud

Por ello, otro estudio, publicado en Journal of Vector Borne Diseases, anima a adoptar un enfoque One Health – una ‘única salud’ en inglés–que involucre a todos los sectores de la sociedad para mejorar la salud y bienestar de los animales.

Los investigadores del trabajo opinan que los programas actuales contra enfermedades zoonóticas se concentran en un patógeno en particular y olvidan los efectos sistémicos y las causas generales que propician las transmisiones.

Es fundamental entender que para proteger la salud de las personas debemos cuidar la salud de los animales y el entorno que los rodea

Concretamente, este tipo de enfermedades representan 2,5 millones de casos en humanos en todo el mundo y desencadenan la muerte 2,7 millones de personas cada año. Los expertos estiman que representan más del 50 % de todas las enfermedades transmisibles en el mundo, y para intentar mitigar sus efectos, animan a crear estrategias conjuntas que involucren a todos los sectores de la sociedad.

Según concluye Álvarez, los seres humanos estamos alterando la salud ambiental al provocar un desequilibro en el sistema y considera que se deben incluir a veterinarios y ecólogos en la toma de decisiones sanitarias. “Es fundamental entender que para proteger la salud de las personas debemos cuidar la de los animales, y no me refiero únicamente a la salud de nuestras mascotas, sino también de animales silvestres y el entorno que los rodea". 

“Esto no es coronavirus, este es un virus muy diferente, que se conoce desde hace tiempo. Así que quiero ser clara, esto no es el inicio de una pandemia como la covid. Se trata de un brote en un barco, en un área confinada con ocho casos detectados hasta ahora, cinco de ellos confirmados”, dijo a la prensa la directora interina de Prevención y Preparación de Epidemias y Pandemias de la OMS, Maria Van Kerkhove.

Se transmite mediante contacto estrecho e íntimo, mientras que el causante de la covid-19 se contagiaba por vía respiratoria

Agregó que el hantavirus se transmite de forma muy diferente al coronavirus causante de la pandemia hace seis años, mediante contacto estrecho e íntimo, mientras que el causante de la covid-19 se contagiaba por vía respiratoria.

El jefe del Departamento de Operaciones de Alerta y Respuesta ante Emergencias Sanitarias, Abdirahman Mohamud, recordó que la situación actual es similar a la registrada en Argentina entre 2018 y 2019, y que terminó con 34 contagios.

Aplicar las lecciones aprendidas con la pandemia

“Tuvimos entonces una situación parecida en la que una persona sintomática acudió a una reunión social, lo que provocó que muchas personas se infectaran. El caso actual es similar: contagios en un espacio cerrado con contacto estrecho”, recordó.

“Si seguimos las medidas de salud pública y aplicamos las lecciones aprendidas en Argentina sobre rastreo de contactos y aislamiento, que se han compartido con todos los países, podemos romper la cadena de transmisión”, agregó el experto.

Lo que ya ésta confirmado es que el brote en el crucero MV Hondius se debe a la variante Andes. Desafortunadamente, hablamos de un patógeno con una elevada tasa de mortalidad, y que, además, es uno de los pocos hantavirus conocidos capaz de transmitirse de persona a persona. Veamos ahora cómo infecta y se contagia.

Así ataca a los pulmones

El hantavirus Andes (ANDV) tiene como diana principal los pulmones y puede causar el síndrome cardiopulmonar (HCPS). ¿Cómo llega hasta allí? ¿Qué células infecta? Estudios con microscopía avanzada en biopsias de personas infectadas fallecidas indican que el virus puede multiplicarse en las células de los alvéolos pulmonares (epitelio y células endoteliales) y liberarse hacia las vías respiratorias. También se han detectado partículas virales en macrófagos, células inmunitarias que pueden desplazarse y eliminarse al toser y expectorar (expulsar flema o moco).

Aunque no es la vía principal de contagio, no puede descartarse que partículas más pequeñas o aerosoles puedan permanecer en suspensión durante cierto tiempo en ambientes poco ventilados

Además, la presencia del virus en glándulas salivares humanas sugiere que la saliva podría actuar como una vía adicional de salida y posible transmisión entre personas. Por lo tanto, un individuo infectado podría transmitir el virus fundamentalmente en las gotículas de saliva y/o componentes expectorados del pulmón expulsados al toser.

Aunque no es la vía principal de contagio, no puede descartarse que partículas más pequeñas o aerosoles puedan permanecer en suspensión durante cierto tiempo en ambientes poco ventilados, facilitando una posible transmisión por vía aérea. De hecho, algo similar ocurrió inicialmente con el covid-19, cuando el papel de los aerosoles no fue reconocido de forma inmediata.

¿Cuán contagioso es?

Recordemos que en la pandemia por coronavirus se usaba el número reproductivo epidemiológico (R₀), que indica cuántas personas puede infectar de media un caso durante su fase contagiosa. Pues bien, para el ANDV se ha estimado en torno a R₀= 1,5, según uno de los brotes mejor caracterizados, que tuvo lugar en Argentina y ocasionó 34 casos y 11 fallecidos.

Contextualizada, la transmisibilidad del hantavirus Andes no es insignificante. El virus más contagioso conocido en humanos, el del sarampión, tiene un R₀ de aproximadamente 12-18. En comparación, el coronavirus inicial o variante Wuhan tuvo un R₀ inicial de alrededor de 2-3, aunque la variante ómicron alcanzó cifras más altas. Frente a estos valores, agentes patógenos como el hantavirus Andes presentan una transmisibilidad más limitada, que se favorece en contextos de contacto estrecho.

Agentes patógenos como el hantavirus Andes presentan una transmisibilidad más limitada, que se favorece en contextos de contacto estrecho

¿Cómo se controló el citado brote en Argentina? ¿Funcionaron las medidas de control, tales como la localización, aislamiento y tratamiento de los casos? Afortunadamente, sí surtieron efecto: se observó que el R₀ descendió de 2,12 antes de aplicar las medidas de control a 0,96, lo que indica que la transmisión pasó de expandirse a prácticamente detenerse. Por lo tanto, intentemos mantener la calma y la racionalidad en la situación actual.

¿Por qué falla el sistema inmunitario?

Transmitidos por los roedores, los hantavirus tienen como material genético RNA, con características distintas al nuestro, que una vez en el interior celular es reconocido como extraño. Así se inicia una cascada de señales que culmina en la producción de interferones tipo I (IFN-I), sustancias que son una parte esencial de nuestra primera línea de defensa.

Los interferones producidos y secretados por las células infectadas se unen a los receptores de membrana en prácticamente todas las células del organismo, incluidas las inmunitarias. De esta forma activan todo un programa antiviral que es vital para controlar las infecciones por virus y otros patógenos.

Desde hace ya casi 20 años se sabe que el hantavirus Andes bloquea específicamente la producción de interferones tipo I

El “estado antiviral” hace que las células del organismo frenen su actividad a la mínima necesaria (house keeping), con el objetivo de evitar que el virus se aproveche de nuestra maquinaria celular para replicarse.

En las células inmunitarias tiene efectos diversos, todos encaminados a eliminar al invasor. Por ejemplo, potencian la acción de las células natural killer (NK), que eliminan células infectadas, o activa a las células dendríticas, que son el nexo con la inmunidad adaptativa, productora de anticuerpos y de linfocitos citotóxicos específicos frente a componentes del virus.

Entonces, ¿cómo evade al sistema inmunitario? Desde hace ya casi 20 años se sabe que el hantavirus Andes bloquea específicamente la producción de interferones tipo I. Otros hantavirus que no causan enfermedad en humanos carecen de esa habilidad tan nefasta. En parte, esto explica su peligrosidad, pues desarma la primera línea de defensa.

¿Hay tratamiento?

Aparte de los cuidados paliativos hospitalarios –tan importantes– de soporte crítico intensivo, actualmente no hay tratamiento. Tampoco se han desarrollado vacunas.

Sin embargo, si consideramos que otras infecciones virales crónicas, como la hepatitis B y C, son susceptibles de ser tratadas con IFN-I, surge la pregunta: ¿podrían usarse también con los pasajeros del crucero? ¿Se podría hacer alguna terapia preventiva o profiláctica? Diversos trabajos apuntan a que ese podría ser el caso, aunque sólo se ha estudiado el efecto de IFN-1 en el tratamiento del hantavirus que produce fallo renal. Al parecer, se trata de una línea de investigación abandonada que quizá convendría reevaluarse.

Aparte de los cuidados paliativos hospitalarios –tan importantes– de soporte crítico intensivo, actualmente no hay tratamiento

Además, antes del descubrimiento de los antibióticos se inducía un aumento moderado de la temperatura corporal, porque la fiebre potencia múltiples funciones inmunitarias, incluyendo la activación de células innatas y la amplificación de respuestas antivirales mediadas por los interferones tipo I.

¿Cómo podemos protegernos?

Los síntomas por la infección son similares a otras enfermedades respiratorias, por lo que siempre conviene consultar cualquier cuadro sospechoso si se ha estado en zonas donde circula el virus y se presenta dificultad para respirar, fiebre o cualquier otro síntoma similar a los de la gripe o “catarro”.

Recordemos que las probabilidades de contagio en España para la población general actualmente son muy bajas. No obstante, en mi modesta opinión, el uso de mascarillas de protección FFP2 en ambientes concurridos puede prevenir, y quizá más que todo, tranquilizarnos mientras las autoridades sanitarias controlan por completo el brote actual.

Narcisa Martínez Quiles es catedrática de Inmunología en la Universidad Complutense de Madrid y Especialista en Inmunología en el Ministerio de Sanidad.

El ictus isquémico se produce cuando un coágulo bloquea una arteria del cerebro e impide que la sangre y el oxígeno lleguen correctamente al tejido cerebral

La investigación, coordinada por Ángel Chamorro, jefe del grupo Enfermedades Cerebrovasculares del IDIBAPS, refuerza la idea de que, en algunos pacientes, reabrir la arteria principal no es suficiente para garantizar una buena recuperación cerebral.

El ictus isquémico se produce cuando un coágulo, es decir, masa de sangre endurecida, bloquea una arteria del cerebro e impide que la sangre y el oxígeno lleguen correctamente al tejido cerebral. Cuando el ictus afecta a una arteria grande, el tratamiento de referencia es la trombectomía mecánica, un procedimiento mínimamente invasivo que permite extraer el coágulo y restablecer el flujo sanguíneo. 

Con la trombectomía conseguimos abrir la arteria bloqueada, pero eso no siempre garantiza que la sangre llegue bien a todas las zonas del cerebro

Sin embargo, una parte importante de los pacientes no recupera completamente su autonomía, incluso cuando el procedimiento ha sido técnicamente exitoso.“Con la trombectomía conseguimos abrir la arteria bloqueada, pero eso no siempre garantiza que la sangre llegue bien a todas las zonas del cerebro”, explica Arturo Renú, primer autor del estudio.

Tratamiento adicional

Diversos estudios han demostrado que, tras retirar el coágulo principal, puede persistir una mala circulación en los vasos más pequeños del cerebro, una alteración que puede limitar la recuperación neurológica. “Esto es lo que llamamos un problema de microcirculación”, detalla Chamorro. “Es como si reabriéramos una autopista, pero algunas calles secundarias siguieran bloqueadas. Si la sangre no llega bien al tejido cerebral, el cerebro no puede recuperarse completamente”.

Si la sangre no llega bien al tejido cerebral, el cerebro no puede recuperarse completamente

En un previo estudio del mismo equipo investigador, publicado en 2022, los autores ya sugerían que añadir un tratamiento farmacológico tras la trombectomía podía ayudar a mejorar esta circulación fina dentro del cerebro. El nuevo ensayo ha confirmado esta hipótesis con una muestra más amplia. El estudio ha incluido 440 personas adultas con ictus isquémico grave, tratadas en 14 hospitales especializados de España.

Todos los pacientes habían sido tratados con trombectomía mecánica con éxito. A continuación, se dividieron de forma aleatoria en dos grupos: el primero recibió únicamente el tratamiento habitual, mientras que al segundo se le aplicó, justo después del procedimiento, un fármaco trombolítico, un medicamento que ayuda a disolver pequeños coágulos y a mejorar la circulación sanguínea en el cerebro. Este tratamiento se administra de forma dirigida durante el mismo procedimiento, con el objetivo de favorecer que la sangre llegue mejor a las zonas cerebrales afectadas.

Resultados ampliados

Según los resultados, los pacientes tratados con esta estrategia combinada evolucionaron mejor. A los 90 días del ictus, el 57,5 % de quienes recibieron el tratamiento adicional presentaban una recuperación funcional muy buena sin discapacidad o con síntomas mínimos, frente al 42,5 % aquellos tratados únicamente con trombectomía.

Mejorar la circulación en los vasos más pequeños del cerebro puede marcar una diferencia importante en la evolución del paciente

Las pruebas de imagen también mostraron que estos pacientes presentaban menos zonas del cerebro con una circulación insuficiente, un factor clave para la recuperación neurológica. “Mejorar la circulación en los vasos más pequeños del cerebro puede marcar una diferencia importante en la evolución del paciente”, señala Renú.

La investigación amplía y consolida los resultados observados en el primer ensayo.“Ahora disponemos de una evidencia más sólida que nos ayuda a entender mejor por qué algunos pacientes no evolucionan tan bien como esperaríamos tras una trombectomía”, destaca Chamorro. “Este conocimiento es clave para seguir avanzando hacia tratamientos más ajustados a cada paciente”. 

Cambio de paradigma en el tratamiento

Los investigadores indican que el tratamiento adicional no aumentó de forma significativa el riesgo de complicaciones graves, y subrayan la importancia de seguir investigando para definir mejor en qué pacientes puede ser más beneficioso.

Según Chamorro, “la evidencia acumulada gracias a los estudios conducirá a un cambio de paradigma en el tratamiento del ictus isquémico y modificará las guías terapéuticas sobre la realización de la trombectomía”. El fármaco trombolítico, que antes se administraba antes del procedimiento, ahora se administrará después, ya que de este modo es más eficaz en la eliminación de trombos más pequeños.

Referencia:

Renú, A. et al. Adjunctive Intra-Arterial Alteplase After Successful Thrombectomy for Acute Ischemic Stroke. JAMA (2026).

El itinerario que hizo la pareja de neerlandeses, que es considerada el 'caso índice' del brote, es clave para intentar determinar dónde pudieron haberse contagiado los turistas.

Según reveló este miércoles el Ministerio de Salud argentino en un comunicado, los dos turistas llegaron a Argentina el 27 de noviembre de 2025 y viajaron por el país en coche durante 40 días, para luego cruzar a Chile el 7 de enero de este año.

Los dos turistas llegaron a Argentina el 27 de noviembre de 2025 y viajaron por el país en coche durante 40 días, para luego cruzar a Chile el 7 de enero de este año.

Una vez allí continuaron el recorrido en auto por 24 días más. Volvieron a Argentina el 31 de enero para visitar la provincia de Neuquén (suroeste) y doce días después regresaron a Chile.

Desde allí cruzaron a la provincia argentina de Mendoza (oeste), donde iniciaron un viaje en auto por 20 días para llegar a la provincia de Misiones (noreste, fronteriza con Brasil y Paraguay).

Finalmente, el 13 de marzo cruzaron por tierra a Uruguay y el 27 de marzo regresaron a Argentina para dirigirse a la ciudad de Ushuaia, en la sureña provincia argentina de Tierra del Fuego, de donde el Hondius zarpó el 1 de abril.

Según informó el pasado domingo el Gobierno de Sudáfrica, el primer pasajero en presentar síntomas fue un hombre, de 70 años, que murió en la isla británica de Santa Elena, mientras que su esposa, de 69 años, murió en Sudáfrica, desde donde iba a volar a los Países Bajos.

Cepa Andes

Las autoridades argentinas recordaron que hasta el momento se han confirmado en el crucero ocho personas contagiadas -tres de ellas fallecidas- por una variante de la cepa Andes, que solo presenta antecedentes de circulación en las sureñas provincias argentinas de Chubut, Río Negro y Neuquén y en el sur de Chile.

Las autoridades argentinas recordaron que hasta el momento se han confirmado en el crucero ocho personas contagiadas, tres de ellas fallecidas

Argentina dijo que "colabora de manera activa con los organismos internacionales que intervienen y con todos los países involucrados para contener el brote y garantizar un adecuado manejo de los casos".

El Gobierno argentino afirmó que hasta el momento no se identificaron en el país casos asociados al brote en el crucero y que equipos técnicos se trasladarán a Ushuaia para realizar operativos de captura y análisis de roedores y detectar la posible presencia del virus en reservorios naturales.

Tanto fuentes sanitarias nacionales como provinciales consultadas por EFE recalcaron que no hay notificaciones de hantavirus en Tierra del Fuego, la provincia más austral de Argentina, desde que en 1996 comenzó a sistematizarse la información epidemiológica en el país.

Tanto fuentes sanitarias nacionales como provinciales recalcaron que no hay notificaciones de hantavirus en Tierra del Fuego

Por otra parte, Argentina dijo que enviará a laboratorios de España, Senegal, Sudáfrica, Países Bajos y el Reino Unido ARN de la cepa Andes y placas sensibilizadas con antígenos de esa variante para poder realizar unas 2.500 pruebas de diagnóstico..

También enviará protocolos de tratamiento para garantizar el correcto manejo de los casos.

Está previsto que el MV Hondius atraque el próximo sábado en el puerto de Granadilla de Abona (Tenerife, España), desde donde los pasajeros extranjeros serán evacuados a sus países de origen y los 14 españoles trasladados a un hospital militar en Madrid, donde pasarán una cuarentena.

CRISPR Cas12a2 es capaz de destruir células enfermas de forma selectiva y tiene potencial para tratar cáncer o infecciones virales, según los autores

A diferencia del conocido sistema CRISPR Cas9, que actúa como unas tijeras moleculares para modificar el ADN, Cas12a2 funciona como una trituradora. Cuando reconoce una secuencia diana —en este caso un ARN específico— se activa y provoca daños masivos en el genoma que conducen a la muerte celular. Los resultados se publican hoy en la revista Nature.

Atacar células enfermas sin dañar las sanas

“Su objetivo no es corregir nada, sino destruir todo lo que ve”, explica a SINC Yang Liu, bioquímico de Utah Health y coautor senior. Según detalla, Cas12a2 actúa como un ‘kill switch’, un mecanismo molecular que activa la muerte celular al reconocer una secuencia de ARN, lo que desencadena daño masivo en el ADN. Además, puede distinguir cambios mínimos en el código genético, lo que permite atacar células enfermas sin dañar las sanas.

El origen de este hallazgo se remonta a estudios en bacterias. “En 2023 se descubrió que Cas12a2 podía provocar la muerte celular como parte del sistema inmunitario bacteriano”, señala Liu. 

Solo se pone en marcha cuando detecta una secuencia muy concreta. Puede distinguir incluso diferencias de una sola letra en el código genético

Su equipo decidió comprobar si ese mecanismo podía trasladarse a células humanas, pese a sus complejos sistemas de reparación del ADN. El momento clave llegó cuando observaron daño masivo en el núcleo celular. “Fue un auténtico momento eureka”, recuerda.

La clave de su potencial terapéutico reside en la precisión. Aunque la enzima destruye el ADN de forma indiscriminada una vez activada, solo se pone en marcha cuando detecta una secuencia muy concreta. “Puede distinguir incluso diferencias de una sola letra en el código genético”, afirma Liu.

Esto permite dirigirla contra mutaciones específicas del cáncer o contra ARN virales sin afectar a células sanas, aunque advierte que será necesario evaluar cuidadosamente posibles efectos no deseados en cada aplicación.

Contra tumores y virus

En experimentos con células humanas, los investigadores lograron reducir en un 50 % el crecimiento de células de cáncer de pulmón con mutaciones en el gen KRAS, un resultado comparable al de fármacos como el cisplatino, pero sin dañar células sanas. En paralelo, al dirigir Cas12a2 contra el virus del papiloma humano (VPH), eliminaron más del 90 % de las células infectadas en cultivos.

En experimentos con células humanas, los investigadores lograron reducir en un 50 % el crecimiento de células de cáncer de pulmón con mutaciones en el gen KRAS

Los ensayos también muestran que este método puede funcionar en modelos animales. La inyección de Cas12a2 en tumores infectados por VPH en ratones ralentizó su crecimiento, lo que sugiere su posible aplicación en organismos vivos.

Frente a la quimioterapia, que daña tanto células sanas como tumorales, Cas12a2 ofrece una alternativa más dirigida. “Puede programarse para eliminar solo las células no deseadas”, subraya Liu. A diferencia de herramientas como Cas9, diseñadas para reparar genes, esta nueva proteína tiene como objetivo eliminar células problemáticas, lo que la hace especialmente útil en cáncer.

Más allá de la oncología, el sistema podría adaptarse a otras enfermedades. “Vemos un gran potencial en terapias personalizadas contra el cáncer, pero también en infecciones virales”, apunta el investigador. Incluso plantea aplicaciones en enfermedades neurodegenerativas o relacionadas con el envejecimiento, mediante la eliminación de células dañinas.

Mejora de la edición genética

Otra de sus aplicaciones inmediatas podría ser mejorar la propia edición genética. El equipo ha demostrado que Cas12a2 puede eliminar las células que no han sido correctamente editadas, lo que aumenta la eficacia de técnicas como la edición genética clásica o las más recientes, como la edición de bases (base editing), utilizada para curar un bebé de una enfermedad ultrarrara en 2025. “Podría enriquecer las células corregidas y potenciar el efecto terapéutico global”, explica Liu.

El equipo ha demostrado que Cas12a2 puede eliminar las células que no han sido correctamente editadas

Este avance se produce en un contexto de rápida evolución de las herramientas CRISPR. En los últimos años han surgido tecnologías capaces de corregir mutaciones sin cortar el ADN y ya se han aplicado en casos clínicos experimentales. En este panorama, Cas12a2 aporta una vía complementaria: no reparar, sino eliminar.

Aun así, quedan importantes desafíos antes de su uso clínico. La mayoría de los experimentos se han realizado en cultivos celulares y será necesario demostrar su seguridad y eficacia en organismos completos. Además, la entrega de la proteína a los tejidos adecuados sigue siendo un obstáculo clave.

Pese a ello, el objetivo es ambicioso. “Curar lo incurable”, concluye Liu.

Referencia:

Yang Liu et al. “RNA-triggered cell killing with CRISPR–Cas12a2”. Nature, 2026.

A raíz de esta situación, han surgido dudas y desinformaciones sobre la naturaleza de esta enfermedad.

¿Qué es el hantavirus?

Es un conjunto de virus transmitidos de roedores o murciélagos a humanos como consecuencia de la exposición a orina, saliva o excrementos infectados. Es decir, es un contagio zoonótico.

Según explica a SINC Víctor Jiménez Cid, catedrático de Microbiología en la Universidad Complutense de Madrid, existen varios tipos de hantavirus, tanto en el sudeste asiático como en Europa, sobre todo  en la zona de Finlandia, Rusia. “También en América del Norte, donde se conoce como ‘virus sin nombre’, y en América del Sur”, apunta.

¿Afectan todos los hantavirus a los seres humanos?

El número total de variantes ronda las 40, pero solo unas 25 afectan al ser humano.

Tal y como ha confirmado la Organización Mundial de la Salud, el causante del brote es la cepa Andes, endémica en el cono sur y la única de todos los hantavirus donde se ha reportado transmisión entre personas.

¿Es un virus nuevo?

El hantavirus no es un virus nuevo. De hecho, es conocido desde hace décadas. José Barberán López, jefe de Servicio de Medicina Interna del Hospital Universitario HM Montepríncipe, destaca a SINC que afecta fundamentalmente a roedores, “pero también a murciélagos”. “En animales produce una infección persistente, a veces asintomática, pero ellos pueden transmitirla a personas”, añade.

Por su parte, Jiménez señala que se trata de un virus endémico y que, por tanto, solo es frecuente en las zonas donde están los reservorios, con roedores del ámbito salvaje.

¿Cómo se transmite? ¿Es muy contagioso entre personas?

Los animales eliminan el virus a través de su orina y heces. El contacto con estas, o incluso su saliva, podría conllevar un peligro de contagio para un ser humano si después se lleva la mano a la boca.

La variante que ha causado el brote actual es la única que se puede transmitir entre personas

Sin embargo, el mecanismo más frecuente en los humanos es a partir de los aerosoles que se forman de los heces en el medioambiente. Al inhalar pequeñas partículas, el virus entra por vía respiratoria y puede afectar en algunos casos al pulmón y en otros casos al riñón.

“La variante que ha causado el brote actual es la única que se puede transmitir entre personas, pero se requiere un contacto íntimo y prolongado, en el entorno familiar o en atención sanitaria sin precauciones necesarias”, subraya Jiménez.

¿Cuáles son los síntomas en las personas contagiadas?

Barberán destaca la necesidad de distinguir entre las especies de hantavirus que afectan al pulmón, presentes en el norte de Europa, el norte de Rusia, y Sudamérica, y aquellas que afectan al riñón, que predominan en el área asiática, como China o Corea.

“Ambas variantes producen una fiebre hemorrágica vírica, además de otros síntomas generales como malestar general, dolores musculares y cansancio”, señala el médico. Las hemorragias pueden estar presentes en los pulmones o en los riñones, en función de la cepa.

Por su parte, Jiménez advierte que el virus puede avanzar rápidamente después de un período de incubación variable de entre una y dos semanas. “Luego evoluciona en un cuadro respiratorio grave y sistémico. La causa de muerte suele ser parada cardiorrespiratoria, por una pérdida de la función respiratoria”, señala.

¿Las tasas de mortalidad son altas?

Las tasas de mortalidad varían y dependen de varios factores además del propio virus, como la condición del paciente o el país donde se trata la infección.

La mortalidad suele ser más alta en la afectación pulmonar que en la renal

“No todas las infecciones por este virus causan estos cuadros graves renales o pulmonares. Muchas veces puede pasar casi desapercibida con un poco de fiebre, cansancio y dolores musculares. Y, en general, la mortalidad suele ser más alta en la afectación pulmonar que en la renal”, explica Barberá.

Además, las tasas pueden parecer más altas de lo que son en realidad, dado que los casos declarados suelen ser graves y, como consecuencia, la gran mayoría terminan siendo letales.

¿Cuál es el tratamiento? ¿Hay vacunas?

El tratamiento de estas infecciones suele ser sintomático. De momento, no existe un antivírico específico. Tampoco existe actualmente una vacuna frente a esta infección.

¿Existe un riesgo de pandemia o epidemia?

Ambos expertos aseguran que no existe riesgo de epidemia, y tampoco de pandemia, dado que es difícil que se transmita de persona en persona. “No estamos ante un caso como la covid, porque no se transmite por vía respiratoria de forma pasiva”, tranquiliza Barberá.

Jiménez señala que el brote en el barco afectará a pocas personas, las que han tenido un contacto suficientemente cercano con enfermos en la fase en la que se empiezan a manifestar los síntomas. 

Si se aplica un protocolo razonable, el riesgo es mínimo

“Ahí, cuando aparece ese cuadro leve que precede a síntomas más severos, ya se está contagiando el virus. Ese es el momento peligroso”, destaca el microbiólogo. “Este es un virus muy fácil de controlar con medidas epidemiológicas sencillas. Si se aplica un protocolo razonable, el riesgo es mínimo”, concluye.

La variante Andes del hantavirus (ANDV), endémica en el Cono Sur de América, es la única en la que se ha descrito transmisión entre personas, aunque este fenómeno es poco frecuente y suele requerir un contacto estrecho y prolongado. La mayoría de infecciones por hantavirus siguen produciéndose por contacto con excreciones de roedores infectados, pero brotes registrados en Argentina y Chile han mostrado episodios limitados de contagio interpersonal, lo que ha motivado una vigilancia reforzada por parte de organismos como la Pan American Health Organization y la OMS

Endémica del Cono Sur, es la única variante con transmisión entre personas, aunque rara y asociada a contacto estrecho

Estudios recientes ayudan a explicar este comportamiento. Una investigación publicada en The Lancet Infectious Diseases en 2024 detectó material genético del virus Andes y partículas potencialmente infecciosas en fluidos como la saliva o las secreciones respiratorias durante la fase aguda de la enfermedad, lo que podría facilitar la transmisión en contactos cercanos.

Además, análisis de brotes como el de Epuyén (Argentina, 2018) han documentado cadenas de contagio en condiciones concretas, aunque la evidencia global sigue siendo limitada y la transmisión sostenida entre humanos no es habitual.

Riesgo muy bajo para la población general

En este sentido, el Ministerio de Sanidad ha emitido una nota hoy que subraya que el riesgo para la población general es muy bajo y recuerda que la transmisión interpersonal del hantavirus andino es extremadamente infrecuente.  

La identificación del actual brote fue posible gracias a una muestra tomada mediante PCR de una persona que había estado a bordo del buque afectado, el MV Hondius, indicó un comunicado del Centro de Enfermedades Virales Emergentes de los Hospitales Universitarios de Ginebra (HUG).

La información fue comunicada de inmediato a la Oficina Federal de Salud Pública de Suiza y a la OMS, indicó HUG, una de las instituciones médicas más prestigiosas en el país.

El crucero de lujo partió de Argentina y a principios de abril un pasajero neerlandés presentó síntomas, tras lo que falleció el día 11.

La identificación del actual brote fue posible gracias a una muestra tomada mediante PCR de una persona que había estado a bordo del buque afectado

Su esposa desembarcó ya con síntomas en la isla de Santa Elena, en mitad del Atlántico, y tomó un vuelo a Johannesburgo (Sudáfrica), pero murió en los servicios de emergencia de un hospital de esa ciudad.

Una segunda mujer, de nacionalidad alemana, falleció el 2 de mayo, cuatro días después de empezar a mostrar signos de neumonía.

Aún en Cabo Verde

El Ministerio de Sanidad español ha designado la isla de Tenerife como lugar para que reciba atención médica el pasaje y la tripulación del MV Hondius, ahora fondeado en Cabo Verde, aunque las autoridades regionales de Canarias se oponen por razones de seguridad.

También será atendido en Tenerife el médico de a bordo, que será evacuado en avión en breve hasta un hospital tinerfeño.

Ministerio de Exteriores de Países Bajos informó el martes de que preparaba la evacuación de tres enfermos que requieren atención médica urgente

Por su parte, el Ministerio de Exteriores de Países Bajos informó el martes de que preparaba la evacuación de tres enfermos que requieren atención médica urgente, y destacó que está apoyando a la empresa operadora del crucero, la neerlandesa Oceanwide Expeditions, en ese proceso.

Las autoridades de Cabo Verde confirmaron este miércoles que ya llegó al país uno de los dos aviones ambulancia que evacuarán a tres enfermos, pues no permiten que el buque atraque.

Ahora, un estudio multidisciplinar liderado por personal investigador del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Respiratorias (CIBERES) y el Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL), financiado por La Fundació La Marató de TV3 y el proyecto CIBERES-UCI-COVID, da explicación a este hecho.

El trabajo, publicado en la revista científica GeroScience y que también ha contado con la colaboración, entre otros, del área de Enfermedades Infecciosas del CIBER (CIBERINFEC), analizó la respuesta frente al SARS-CoV-2 en 450 pacientes ingresados en los hospitales universitarios Arnau de Vilanova y Santa María de Lleida y Río Hortega de Valladolid, y validó sus resultados en una cohorte independiente de 244 pacientes críticos.

Menor capacidad antiviral en las personas mayores

Los resultados muestran que los pacientes mayores de 70 años desarrollaban una respuesta inmunitaria menos eficaz frente al virus. En concreto, producían menos anticuerpos específicos frente al SARS-CoV-2 y presentaban niveles reducidos de moléculas clave en la defensa antiviral, como la granzima A o el interferón gamma. Esta menor capacidad de respuesta se traducía en un peor control del virus, con mayores niveles de carga viral en sangre.

Los resultados muestran que los pacientes mayores de 70 años desarrollaban una respuesta inmunitaria menos eficaz frente al virus

Además, el estudio identificó que los pacientes de mayor edad activaban mecanismos inmunitarios distintos a los de los pacientes más jóvenes. En ellos predominaba una mayor activación de la inmunidad innata, junto con daño endotelial y activación de la coagulación.

Este patrón sugiere que, en su intento por controlar la infección, los pacientes ancianos desarrollaban una respuesta trombo-inflamatoria, asociada a formas clínicas más graves de la enfermedad. Como consecuencia, la mortalidad fue significativamente mayor en este grupo: aproximadamente un 32 % en mayores de 70 años frente a un 6 % en pacientes más jóvenes.

Claves del estudio

Según explica el investigador del estudio Alejandro Álvaro-Meca, investigador del CIBERINFEC en la Universidad Rey Juan Carlos I de Madrid, “este perfil biológico se pudo identificar gracias a la aplicación de un modelo de aprendizaje automático que permitió detectar los biomarcadores clave asociados a la respuesta del paciente de edad avanzada”. El modelo fue posteriormente validado en una cohorte independiente de pacientes críticos, confirmando su robustez.

En su intento por controlar la infección, los pacientes ancianos desarrollaban una respuesta trombo-inflamatoria

Tamara Postigo-Casado, primera firmante del estudio e investigadora del IBSAL, destaca que “este trabajo permite entender cómo responden los pacientes de edad avanzada frente a un virus nuevo, frente al que no tenían inmunidad previa, y aporta claves relevantes para proteger mejor a esta población ante futuras infecciones emergentes”.

Por su parte, los investigadores principales del proyecto Jesús F. Bermejo-Martín y David de Gonzalo, investigadores del CIBERES en el IBSAL y en el IRBLleida -respectivamente-subrayan que la disponibilidad de las vacunas cambió radicalmente este escenario: “una vez vacunados, los pacientes mayores pudieron controlar mejor el virus y evitar el desarrollo de esta respuesta trombo-inflamatoria, lo que redujo notablemente la mortalidad”.

Por su parte, Raúl López-Izquierdo, co-último firmante del trabajo e investigador del Hospital Universitario Río Hortega, pone en valor el modelo colaborativo del sistema sanitario español: “este estudio demuestra que la cooperación entre personal investigador clínico y básico es fundamental para comprender mejor las infecciones graves y mejorar la atención a los pacientes”.

Referencia:

Postigo-Casado T, Ortega A, Álvaro-Meca A, Vélez-Serrano D, García-Mateo N, Tedim AP, et al. "Key factors of the deranged antiviral response in elderly patients with COVID-19: a machine-learning analysis" GeroScience.

Nuestro país también ha aceptado una petición formal del Ejecutivo de Países Bajos para acoger al médico del crucero MV Hondius, que se encuentra en situación grave, y que será trasladado de inmediato a Canarias en un avión hospitalizado.

Hay 147 personas a bordo, entre ellas catorce españoles

El Gobierno español dará a conocer los detalles del protocolo para acoger el crucero tan pronto como sean definidos por la OMS y el Centro Europeo para la Prevención y el Control de las Enfermedades (ECDC) e informará “puntualmente sobre su implementación”, según Sanidad. 

La embarcación MV Hondius se encuentra fondeado en Cabo Verde, donde un equipo de epidemiólogos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) lleva a cabo una evaluación en el barco para determinar las acciones a seguir. 

Su intención es conocer el estado de las 147 personas a bordo, que incluyen a catorce españoles, entre ellos cinco catalanes, tres madrileños, un gallego y una valenciana, en principio en buen estado de salud.

La OMS ha elevado a siete las personas afectadas por el brote de este virus, que suele transmitirse de roedores a seres humanos por el contacto directo con estos o sus excrementos. Entre los casos, dos ya confirmados en laboratorio, hay tres fallecidos y una persona se encuentra en estado crítico en Sudáfrica. 

Se desconoce el puerto canario

El ECDC está realizando un examen exhaustivo del barco para determinar qué personas deben ser evacuadas de urgencia en Cabo Verde y el resto seguirán rumbo Canarias, donde esperan arribar en el plazo de 3 o 4 días.

Según Sanidad, el puerto canario al que llegará aún no ha sido definido. 

Una vez allí, la tripulación y los pasajeros serán convenientemente examinados, atendidos y trasladados a sus correspondientes países. 

El proceso será articulado mediante un protocolo común de manejo de casos y contactos elaborado por la OMS y el ECDC, y contará con todas las garantías de seguridad necesarias, ha explicado Sanidad en un comunicado.

Tanto la atención médica como los traslados se realizarán en espacios y transportes especiales habilitados ‘ad hoc’ para esta situación, evitado todo contacto con la población local y velando en todo momento por la seguridad del personal sanitario. 

Una vez allí llí la tripulación y los pasajeros serán examinados, atendidos y trasladados a sus correspondientes países

La Organización Mundial de la Salud ha explicado que Cabo Verde no puede realizar esta operación y que las Islas Canarias son el lugar más próximo con las capacidades necesarias. 

Según Sanidad, España tiene una obligación moral y legal de auxiliar a estas personas, entre las que se encuentran además varios ciudadanos españoles.  

En virtud de esta misma lógica, y como parte del operativo, se ha decidido trasladar ya al médico del crucero a Canarias.

En un principio las autoridades españoles mostraron sus reservas a que el barco hiciera escala en Canarias, lo mismo que el Gobierno de Canarias, cuyo presidente dijo que el buque “debe ser atendido donde está”, en Cabo Verde, antes de regresar de manera directa y sin pasar por Canarias a Países Bajos, lugar en el que está la empresa que opera el crucero.

El director general de la OMS, Tedros Adhanom Ghebreyesus, agradeció al presidente del Gobierno, Pedro Sánchez, su colaboración en una carta.

El riesgo para España es “muy bajo”

En todo caso, según el Ministerio de Sanidad, aun cuando se detectaran contactos de riesgo o casos sintomáticos entre los españoles o hubiera que atender pasajeros enfermos en España, el sistema sanitario estaría preparado para atenderles con seguridad y reducir el riesgo al mínimo de nuevas transmisiones secundarias. 

“El riesgo para la población española se considera muy bajo”, ha dicho este martes por la tarde el departamento ministerial.

El sistema sanitario está preparado para atenderles con seguridad y reducir el riesgo al mínimo de nuevas transmisiones secundarias

Por su parte, la Generalitat ha asegurado que los cinco residentes en Cataluña a bordo del crucero MV Hondius están “en buen estado de salud y tranquilos”.

Además, entre los pasajeros del crucero afectado hay tres madrileños sin síntomas, según la Consejería de Sanidad de la Comunidad de Madrid. 

También se conoce que la oceanógrafa valenciana Aitana Forcén-Vázquez es una de las catorce personas españolas que viajan en el crucero en el que se ha declarado un posible brote de hantavirus, según han confirmado a EFE fuentes de su entorno.

Asimismo, también un pasajero gallego está a bordo del crucero, y la Consellería de Sanidad ha indicado a la prensa que no presenta síntomas de esa enfermedad.

El hantavirus es una enfermedad zoonótica que se transmite principalmente a través de la inhalación de aerosoles procedentes de excrementos, orina o saliva de roedores infectados.

La transmisión de persona a persona es extremadamente rara (limitada casi exclusivamente a algunas cepas sudamericanas como el virus Andes). Por lo tanto, el problema principal en un barco no es solo el contacto entre los pasajeros o la tripulación, sino la exposición a un entorno cerrado donde el vector (normalmente ratas o ratones y sus deposiciones) podría estar conviviendo de manera invisible con los humanos en un espacio donde el aire circula de forma interna.

Aislamiento y cuarentena no son lo mismo

Ante una crisis así, las primeras medidas dictadas por las autoridades sanitarias suelen ser el aislamiento y la cuarentena. Aunque a menudo se utilizan como sinónimos en el lenguaje coloquial, en epidemiología responden a estrategias diferentes, y aplicarlas correctamente en un barco es fundamental.

El aislamiento se aplica exclusivamente a las personas que ya presentan síntomas o han dado positivo en la enfermedad

El aislamiento se aplica exclusivamente a las personas que ya presentan síntomas o han dado positivo en la enfermedad. El objetivo es separar a los enfermos del resto de la tripulación para proporcionarles atención médica segura y evitar que cualquier fluido o vía de contagio llegue a personas sanas.

Por otro lado, la cuarentena se aplica a personas aparentemente sanas, pero que han estado expuestas al mismo entorno de riesgo (por ejemplo, que dormían en la misma cabina o trabajaban en la misma bodega donde ha habido contagios). A estas personas se les restringe el movimiento durante el período de incubación del virus para monitorizar si desarrollan síntomas.

Cómo se controla la infección en un barco

Aplicar estos dos conceptos en tierra firme es relativamente sencillo; hacerlo en un barco es un auténtico reto. Un barco funciona como un ecosistema cerrado. Para sectorizarlo, es necesario establecer un sistema de ‘zonas limpias’ y ‘zonas sucias’.

El mayor desafío es la ventilación. Como el hantavirus se transmite por partículas suspendidas en el aire (cuando se levanta polvo contaminado por roedores), es vital asegurarse de que los sistemas de climatización y ventilación de las zonas de aislamiento y de las zonas de riesgo no recirculen el aire hacia las áreas seguras. Esto, a menudo, implica apagar determinados sistemas de ventilación compartida, utilizar filtros HEPA si la embarcación dispone de ellos, y confinar a los tripulantes en sus cabinas minimizando el tránsito por pasillos y zonas comunes.

Además de la ventilación, otro quebradero de cabeza operativo es la gestión de residuos y suministros

Además de la ventilación, otro quebradero de cabeza operativo es la gestión de residuos y suministros. En alta mar, los residuos biológicos o los materiales posiblemente contaminados (como toallas, sábanas o las bandejas de comida de los tripulantes en cuarentena) no pueden almacenarse de cualquier manera ni arrojarse por la borda. Requieren un protocolo de doble bolsa sellada y almacenamiento en zonas aisladas hasta su correcta incineración o tratamiento al llegar a puerto.

Paralelamente, establecer circuitos de ‘contacto cero’ para hacer llegar agua y alimentos a la tripulación confinada en las cabinas es vital para evitar la contaminación cruzada.

Cortar la vía de transmisión y asilar el vector

Dado que el hantavirus se propaga del entorno animal a los humanos y no de persona a persona, restringir los movimientos de la tripulación resuelve solo una parte de la ecuación. La cuarentena humana no es suficiente; es necesario actuar sobre el vector que la provoca, las ratas, que siguen libres por la embarcación y los elementos que han contaminado.

El verdadero reto logístico a bordo es la desratización y la desinfección. Este proceso debe ser extremadamente riguroso. La norma de oro con el hantavirus es no barrer ni aspirar nunca en seco, ya que eso levantaría polvo cargado de partículas virales y facilitaría su inhalación.

La norma de oro con el hantavirus es no barrer ni aspirar nunca en seco, ya que eso levantaría polvo cargado de partículas virales y facilitaría su inhalación

Toda limpieza de bodegas, cocinas o espacios de carga sospechosos debe realizarse con métodos húmedos, rociando las superficies con soluciones de lejía u otros desinfectantes antes de limpiarlas. El personal encargado de esta tarea debe ir equipado con Equipos de Protección Individual (EPI) de alta seguridad, incluyendo mascarillas con filtros para partículas (tipo FFP3), gafas estancas y guantes. Sin esta desinfección ambiental intensiva, el barco sigue siendo infeccioso.

La urgencia de estas medidas radica en la resistencia del propio patógeno. El hantavirus puede sobrevivir a temperatura ambiente en entornos cerrados durante varios días.

Además, la estrategia de desratización a bordo requiere precisión: a menudo se priorizan las trampas físicas frente a los cebos envenenados. El motivo es puramente preventivo: si un roedor ingiere veneno y muere en un conducto de ventilación o un espacio inaccesible, su cuerpo seguirá siendo un foco de liberación de partículas virales a medida que se descomponga y empeorará gravemente la situación.

El Reglamento Sanitario Internacional en el mundo

La llegada a puerto en estas condiciones está estrictamente regulada por el Reglamento Sanitario Internacional de la OMS. Este marco establece cómo deben coordinarse los puertos para autorizar un atraque seguro y atender a la tripulación sin poner en riesgo a la población local. Las autoridades de Sanidad Exterior solo darán permiso para interactuar con el puerto cuando el barco sea declarado oficialmente libre del patógeno y del vector.

En un mundo hiperconectado, el comercio marítimo y la movilidad no solo transportan bienes y personas, sino también vectores climáticos y enfermedades zoonóticas

Casos como este nos recuerdan una lección fundamental: en un mundo hiperconectado, el comercio marítimo y la movilidad no solo transportan bienes y personas, sino también vectores climáticos y enfermedades zoonóticas. La prevención, el control estricto de plagas en el transporte de mercancías y la preparación epidemiológica de los puertos no son simples trámites burocráticos, sino la primera y más importante línea de defensa de la salud pública global.

La paradoja de esta crisis es que no es necesario aislar a las personas para proteger el entorno, sino desinfectar el entorno para proteger a las personas, ya que es el barco el que resulta infeccioso, y no su tripulación.

Luis Franco Serrano es profesor de Ciencias de la Salud en la Universitat Oberta de Catalunya (UOC).

La investigación, liderada por investigadoras del Instituto de Investigación Sanitaria Illes Balears y del área CIBER de Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición, analizó los datos de 1 454 participantes del ensayo PREDIMED-Plus, un estudio multicéntrico pionero en prevención cardiovascular en España, financiado con más de 15 millones de euros a través de distintas convocatorias, con una aportación mayoritaria del Instituto de Salud Carlos III y del Consorcio CIBER.

El equipo evaluó la exposición residencial a contaminantes atmosféricos como el carbono negro, las partículas finas (PM2.5) y el dióxido de nitrógeno (NO2)

El equipo evaluó la exposición residencial a contaminantes atmosféricos como el carbono negro, las partículas finas (PM2.5) y el dióxido de nitrógeno (NO2), y la relacionó con medidas detalladas de composición corporal obtenidas mediante densitometría ósea, también conocida como prueba DEXA o DXA (absorciometría de rayos X de doble energía).

Los participantes procedían mayoritariamente de cinco ciudades españolas (Pamplona, León, Palma, Reus y Barcelona), siendo esta última la que presentó las mayores concentraciones de los tres contaminantes atmosféricos.

Aire urbano y salud metabólica

Los resultados muestran que niveles más altos de contaminación del aire se asocian con un mayor incremento de la masa grasa total, así como con una mayor pérdida de masa magra tanto al año como a los tres años de seguimiento. Según los autores, estos cambios en la composición corporal son especialmente relevantes porque la acumulación de grasa y la pérdida de masa magra están estrechamente vinculadas con un mayor riesgo cardiometabólico, especialmente en personas con exceso de peso.

Los resultados muestran que niveles más altos de contaminación del aire se asocian con un mayor incremento de la masa grasa total, así como con una mayor pérdida de masa magra tanto al año como a los tres años de seguimiento

Ariadna Curto, primera autora del estudio, señala: “El carbono negro, un claro marcador del tráfico urbano, fue el contaminante con mayor impacto: vivir en zonas con niveles más elevados se asoció con una pérdida de casi un kilo de masa magra en tres años, lo que subraya la importancia de considerar la contaminación atmosférica como un factor ambiental que puede influir en la salud metabólica”.

Dora Romaguera, última autora del estudio, añade: “Nuestro estudio es además uno de los primeros en analizar esta asociación para la grasa visceral, la que se acumula en la cavidad abdominal. El efecto solo fue evidente en participantes menores de 65 años, lo que sugiere que los contaminantes podrían favorecer una mayor acumulación de grasa visceral en adultos más jóvenes, cuyo tejido adiposo aún tiene capacidad de crecer”.

Los autores hacen un llamamiento a la necesidad de futuros estudios con datos longitudinales que evalúen con más precisión el rol de la acumulación de la grasa visceral y de la pérdida de masa magra en poblaciones metabólicamente vulnerables como la estudiada. El estudio, además, refuerza la necesidad de políticas públicas que reduzcan la exposición a contaminantes atmosféricos y promuevan entornos más saludables, especialmente en áreas urbanas donde los niveles de contaminación suelen ser más elevados.

Referencia:

Curto, A., Konieczna, J., Colom, A., Abete, I, De Hoogh, K., Hoek, G. "Long-term Air Pollution and Overall and Regional Body Composition in Older Adults With Overweight or Obesity and Metabolic Syndrome". Diabetes Care.

La OMS declara que se trata de una enfermedad grave pero rara, y apunta a que el riesgo para la población mundial es bajo

Por ahora, ya han muerto tres personas, un paciente se encuentra gravemente enfermo y tres individuos reportan síntomas leves. La institución internacional de salud pública señala que el inicio de su infección pudo darse entre el 6 y el 28 de abril y que la clínica más común se manifiesta con síntomas como fiebre, molestias gastrointestinales, neumonía, síndrome de dificultad respiratoria aguda o shock.  

La embarcación partió de Ushuaia (Argentina) el 1 de abril y siguió su itinerario a través del Atlántico Sur, con múltiples paradas en regiones remotas y ecológicamente diversas como la Antártida continental, Georgia del Sur, la Isla Nightingale, Tristán de Cunha, Santa Elena y la Isla de la Ascensión. Actualmente, se desconoce el alcance del contacto de los pasajeros con la vida silvestre local de las regiones visitadas.

El brote se está gestionando a través de una respuesta internacional coordinada que incluye investigaciones en profundidad, aislamiento y evacuaciones médicas. La OMS declara que se trata de una enfermedad grave pero rara, y apunta a que el riesgo para la población mundial es bajo. El buque transportaba 88 pasajeros y 59 miembros de la tripulación de 23 nacionalidades diferentes y desde el pasado lunes 4 de mayo, se encuentra amarrado frente a la costa de Cabo Verde.

¿Qué es el hantavirus?

Un artículo publicado en The Journal of The American Medical Association describe esta enfermedad como un conjunto de virus transmitidos de roedores a humanos como consecuencia de la exposición a orina, saliva o excrementos infectados.

El riesgo de contagio suele ser bajo pero tiende a ser mayor entre las personas que limpian, trabajan o viven en espacios donde hay presencia de estos animales. Los síntomas dependen del patógeno que causa la infección, y comienzan una semana después de la exposición viral, aunque pueden tardar hasta ocho semanas en aparecer.

La mayoría de las cepas no suelen transmitirse entre humanos

Según cuenta a SINC el profesor titular de veterinaria e investigador en la Universidad Europea, Fernando Esperón, existen dos clínicas mayoritarias que determinan el tipo de infección y su progresión: la primera es el síndrome pulmonar por hantavirus y la segunda la fiebre hemorrágica con síndrome renal.

La primera es la más letal, y al menos un tercio de los infectados muere. Se caracteriza por ofrecer síntomas iniciales similares a la gripe, como fiebre, escalofríos, fatiga, dolores musculares, vómitos y diarrea. Después de 10 días, los pacientes desarrollan tos y complicaciones respiratorias letales. Por otro lado, la segunda puede provocar fiebre hemorrágica con síndrome renal y los síntomas suelen causar sangrado interno, hipotensión e insuficiencia renal. No obstante, el riesgo de muerte es menor y oscila entre el 1 y el 15 %.

Sobre su prevalencia, el experto declara que no es una enfermedad muy frecuente y que, por ello, la opinión pública no ha oído hablar mucho de ella. “La mayoría de las cepas no suelen transmitirse de humano a humano, tendría que existir un contacto muy directo y aun así sería muy difícil que se produjese”, declara.

Aunque es poco común, el experto informa de una transmisión limitada de síndrome pulmonar entre humanos debido al virus Andes en entornos comunitarios que implican contacto cercano y prolongado.

¿Cómo tratar y prevenir el hantavirus?

Por ahora, no existe un medicamento específico para tratar la infección por hantavirus y los tratamientos suelen ser sintomáticos.

Los pacientes hospitalizados con síndrome pulmonar por hantavirus suelen ser tratados con oxígeno y pueden llegar a necesitar ventilación mecánica u oxigenación por membrana extracorpórea. Por su parte, las personas con fiebre hemorrágica deben hacerse seguimiento cercano de su función renal y en ocasiones requerir diálisis.

Según expone el artículo, la mejor manera de prevenir la infección por hantavirus es mantener a los roedores salvajes fuera de los hogares, cabañas, vehículos, cobertizos u otros espacios cerrados.

Asimismo, al limpiar áreas que contengan excrementos, los expertos recomiendan usar guantes de plástico o goma. Los espacios infestados tienen que ventilarse y se debe usar una solución desinfectante como lejía para humedecer el área antes de limpiarla con una esponja o una fregona.

Hantavirus en el mundo

Según expone al SMC España el epidemiólogo y director de Gaceta Sanitaria, Salvador Peiró, esta enfermedad no es nueva: se conocen casos desde los años 50 y los virus se identificaron en 1970.

Concretamente, existen dos variantes. “En Europa, la más frecuente es la Puumala virus, un tipo de hantavirus que suele provocar cuadros con fiebre y daño renal, raramente graves y que, en muchos casos, pasan desapercibidos. En Sudamérica la variante es más agresiva y provoca un síndrome cardiopulmonar con insuficiencia respiratoria rápida, hemorragias y una mortalidad significativa”, explica.  

La infección por hantavirus es poco común y su tasa de mortalidad oscila entre el 1- 15 % en Asia y Europa, y el 50 % en América

La OMS informa de que la infección por hantavirus es poco común y que su tasa de mortalidad oscila entre el 1- 15 % en Asia y Europa, y el 50 % en América.

El año pasado, ocho países americanos reportaron en total 229 casos y 59 muertes ocasionadas por este tipo de patógenos, y en Europa se vieron 1 885 infecciones  entre 2019 y 2023. La fiebre hemorrágica del hantavirus con síndrome renal sigue representando miles de casos al año en Asia Oriental, aunque la incidencia ha ido disminuido en las últimas décadas.

Según avisa esta organización, los factores ambientales y ecológicos que afectan a las poblaciones de roedores pueden influir en las tendencias de enfermedades estacionalmente. Dado que los reservorios de hantavirus son roedores silvestres, la transmisión puede ocurrir cuando las personas entran en contacto con hábitats de roedores.

“Por ahora, no hay ningún riesgo general para la población donde vaya el barco. Los pasajeros tendrán que ser controlados durante el tiempo que puedan desarrollar síntomas (no por contagiar, sino por si enferman) y el barco tendrá que ser limpiado y desratizado”, concluye Peiró.

Estas infecciones afectan al 7,5 % de los pacientes hospitalizados

En este contexto, las infecciones asociadas a la atención sanitaria, es decir, aquellas que los pacientes adquieren durante su atención en hospitales y otros centros sanitarios, continúan representando un reto relevante para la seguridad del paciente.

Según un estudio publicado en Eurosurveillance en febrero de 2026, estas infecciones son responsables del 3,2 % de las muertes que se producen en hospitales, lo que se traduce en 6 774 fallecimientos anuales. Asimismo, afectan al 7,5 % de los pacientes hospitalizados, lo que evidencia su impacto en términos de salud pública y calidad asistencial.

Evolución positiva, pero mejorable

Los indicadores más recientes del Programa de Higiene de Manos del Sistema Nacional de Salud sitúan la adherencia en torno al 61 % en la práctica de higiene de manos y en el uso de soluciones hidroalcohólicas, reflejando una evolución positiva, aunque aún con margen de mejora.

La adherencia se sitúa en torno al 61 % en la práctica de higiene de manos

La evidencia científica muestra que muchas de estas infecciones pueden prevenirse mediante la correcta aplicación de medidas de prevención y control. Entre ellas, la higiene de manos se consolida como una intervención clave, sencilla y eficaz para reducir la transmisión de microorganismos, incluidos los multirresistentes.

En el marco de esta campaña, el Ministerio de Sanidad, en consonancia con las recomendaciones de la Estrategia de Seguridad del Paciente del SNS 2025-2035, ha adaptado el mensaje al lema: “Antes del contacto y después también. Higiene de manos: por el paciente, por el centro, por ti”, con el objetivo de reforzar la responsabilidad individual y colectiva de los profesionales sanitarios en cada acto asistencial.

Se han implementado medidas clave, como la regulación de espacios sin humo o las restricciones a la publicidad, que han tenido un impacto claro en la salud pública

Con motivo de los 20 años de su aplicación, el grupo de trabajo de tabaco de la Sociedad Española de Epidemiología ha analizado cómo han cambiado los indicadores y el ecosistema de control del tabaquismo en España, lo que permite hacer balance de los avances y de los retos pendientes.

Un avance incompleto

Tras la aprobación de las leyes de 2005 y 2010, uno de los cambios más evidentes ha sido la reducción de la exposición al HAT, especialmente en espacios públicos cerrados. Estas leyes han contribuido a modificar normas sociales en torno al consumo de tabaco y a disminuir la exposición involuntaria de la población, con un impacto directo en la reducción de la carga de patologías asociadas. Así, estudios realizados en España observaron un descenso en la tasa de ingresos hospitalarios por dolencias cardiovasculares y enfermedad pulmonar obstructiva crónica tras la implementación de las citadas leyes.

Este avance no ha sido completo: en los últimos años se observa cierta estabilización y persisten niveles elevados de exposición al humo ambiental del tabaco en espacios abiertos como las terrazas de hostelería

Sin embargo, este avance no ha sido completo: en los últimos años se observa cierta estabilización y persisten niveles elevados de exposición al HAT en espacios abiertos como las terrazas de hostelería, donde se han detectado concentraciones de nicotina ambiental comparables a las de viviendas de personas fumadoras.

En paralelo, el descenso de la prevalencia de consumo de tabaco ha sido más lento de lo esperado. Aunque ha disminuido respecto a décadas anteriores, continúa siendo elevada. En 2020, el 22,1 % de la población adulta en España fumaba y en 2023, el porcentaje se situaba en el 19,3 %. Además, tampoco se ha producido una aceleración clara en el abandono del consumo tras la implementación de las principales medidas regulatorias.

Desigualdades 

El impacto del tabaco en la salud sigue siendo muy elevado. En España, se estiman entre 50 000 y 60 000 muertes anuales atribuibles a su consumo, lo que lo sitúa como una de las principales causas evitables de mortalidad. Asimismo, esta carga presenta diferencias importantes por sexo: mientras que en hombres la mortalidad atribuida está disminuyendo, en mujeres continúa en ascenso, reflejando la evolución más tardía de la epidemia de tabaquismo en ellas.

El tabaco causa entre 50 000 y 60 000 muertes al año en España; la mortalidad ha descendido en hombres, pero sigue aumentando en mujeres

Al mismo tiempo, se continúan observando desigualdades en el consumo de tabaco, ya que sigue siendo más frecuente en personas con menor nivel educativo, especialmente en hombres. Además, el abandono del hábito es menos probable en ese grupo, sin distinción de sexos. Esto contribuye a consolidar un patrón de inequidad en salud que plantea importantes desafíos para las políticas de prevención.

Adicionalmente, el contexto actual es más complejo que hace dos décadas. La aparición de nuevos productos, como los cigarrillos electrónicos, el tabaco calentado o las bolsas de nicotina, ha modificado los patrones de consumo, sobre todo entre población joven. Esto plantea nuevos retos regulatorios.

A ello se suma que algunas medidas recomendadas a nivel internacional, como el empaquetado neutro o una mayor fiscalidad, no se han implantado plenamente en España. También persisten formas de promoción indirecta de los productos del tabaco, especialmente en entornos digitales como las redes sociales, que siguen siendo difíciles de controlar.

La aparición de nuevos productos, como los cigarrillos electrónicos, el tabaco calentado o las bolsas de nicotina, ha modificado los patrones de consumo, sobre todo entre población joven

A pesar de las limitaciones, los avances logrados en estas dos décadas han sido posibles gracias a la acción coordinada de instituciones públicas, sociedades científicas, organizaciones sociales y una ciudadanía cada vez más implicada. Este esfuerzo conjunto ha permitido generar evidencia, impulsar medidas regulatorias y consolidar el control del tabaquismo como una prioridad en salud pública.

Nuevas medidas

En la actualidad, el enfoque está evolucionando hacia estrategias más ambiciosas, conocidas como endgame, que plantean reducir la prevalencia de fumadores por debajo del 5 %. Algunos países europeos ya han incorporado estos objetivos en sus políticas públicas y España ha iniciado el camino con el Plan Integral de Prevención y Control del Tabaquismo 2024-2027, que plantea avanzar hacia una generación libre de tabaco para 2040.

Las políticas de control del tabaquismo funcionan. El reto es aplicarlas con mayor intensidad y adaptarlas a un contexto cambiante para seguir reduciendo el impacto del tabaco en la salud de la población.

Sin embargo, la situación actual muestra que el objetivo está aún lejos de alcanzarse. Avanzar en esa dirección requerirá reforzar las medidas existentes, poner en marcha nuevas medidas de control del tabaquismo, abordar de forma específica las desigualdades sociales, mejorar la regulación de nuevos productos y reforzar el apoyo social y político.

Veinte años después de la ratificación del Convenio Marco, la evidencia es clara: las políticas de control del tabaquismo funcionan. El reto ahora es aplicarlas con mayor intensidad y adaptarlas a un contexto cambiante para seguir reduciendo el impacto del tabaco en la salud de la población.

Julia Rey Brandariz, profesora ayudante doctora, Universidade de Santiago de Compostela; Carla Guerra-Tort, investigadora predoctoral en Epidemiología y Salud Pública, Universidade de Santiago de Compostela; Mónica Pérez Ríos, Profesora titular en el departamento de Medicina Preventiva y Salud Pública, Universidade de Santiago de Compostela.

En ese momento, organizaciones especializadas como Energy Control advirtieron de que todavía no se podía establecer causalidad directa, ya que en el lugar del fallecimiento se encontraron otro tipo de sustancias depresoras. 

Entre ellas, se hallaron compuestos que influyen directamente en el sistema nervioso central, como opioides –no nitazenos– y benzodiacepinas, cuyo consumo de forma combinada incrementa el riesgo de parada respiratoria.

Hasta esclarecer el caso, los expertos afirman que la familia de los nitazenos son drogas poco extendidas en España, pero avisan de sus potenciales riesgos para la salud y la necesidad de evitar su consumo. 

Efectos de los nitazenos

En concreto, los nitazenos son una clase de drogas distintas al fentanilo o la morfina que actúan como agonistas del receptor μ-opioides (MOR), una proteína que se comporta como una ‘cerradura biológica’ en este tipo de sustancias. 

Estas sustancias son tóxicas para el corazón por lo que existe una alta probabilidad de inhibición del canal de potasio y efectos proarrítmicos

Su potencia es excepcionalmente alta y sus efectos en el organismo pueden ser hasta mil veces más fuertes que la morfina, según señala un estudio publicado a finales de 2025 en Molecules. Por ejemplo, el etonitazeno –perteneciente a esta familia de fármacos– es entre 100 y 1 000 veces más fuerte que la morfina y 10 a 20 veces más potente que el fentanilo.

Sin embargo, todas las sustancias de este género producen efectos tóxicos muy similares y tras una sobredosis, el consumidor puede entrar en depresión respiratoria severa, una de las principales causas de muerte asociadas a estas drogas. Además, los análisis computacionales informaron de que estos compuestos son cardiotóxicos, por lo que existe una alta probabilidad de inhibición del canal de potasio y efectos proarrítmicos que perjudiquen al corazón. 

Un contexto de policonsumo

Por otro lado, esta familia de psicoactivos exhibe un rango de consumo muy estrecho, lo que significa que existe un margen reducido entre la dosis que proporciona efectos deseados y una posible parada respiratoria. 

Según informa a SINC el presidente de Socidrogalcohol, Benjamín Climent, uno de los problemas para identificar una sobredosis de este tipo de drogas es la inexistencia de pruebas fiables para su detección, además de que se suelen consumir en un contexto de policonsumo.

Actualmente no tenemos forma de diagnosticar una posible intoxicación por nitazenos

“Hoy en día, un problema que vemos en los hospitales es que no tenemos forma de diagnosticar una posible intoxicación por nitazenos”, advierte el experto. “Con las pruebas de orina podemos saber si se ha consumido heroína, morfina, metadona o fentanilo, pero no esta familia de psicoactivos, lo que complica mucho las cosas”, añade.

Por ahora, la naloxona sigue siendo el remedio más eficaz para la intoxicación por nitazenos, aunque la potencia de estas sustancias requiere dosis más altas o repetidas de estos antídotos. Los casos de sobredosis reportados en el estudio revelaron que se necesitan altas cantidades de este tratamiento y una estancia hospitalaria relativamente larga para tratar una sobredosis ocasionada por los opiáceos.

Drogas en expansión

El origen de estas sustancias se debe a la creación de nuevos fármacos psicoactivos y su aparición debe entenderse en un contexto globalizado, según aclara a SINC el coordinador de Energy Control, Claudio Vidal.

“Sabemos que la sobredispensación de analgésicos opioides y el intento desesperado de ponerle freno ha llevado a que muchas personas se pasen al mercado del fentanilo y nitazenos”, explica el experto. 

En el caso concreto de estas drogas, su expansión se produjo cuando China limitó la producción de fentanilo. El país asiático era el principal productor del compuesto como de sus derivados, y tras controlar la producción, surgieron nuevas variantes de opiáceos que compensaron la oferta. “Es el juego del gato y el ratón”, expresa el coordinador de la organización que conciencia sobre la prevención de drogas. “Una vez que se han controlado algunas sustancias, aparecen otras”, añade. 

La sobredispensación de analgésicos opioides ha llevado a que muchas personas se pasen al mercado del fentanilo y nitazenos

Antes de 2019, los únicos que conocían los nitazenos eran los investigadores que trabajaban con opioides en sus laboratorios, por lo que su aparición en el mercado ilegal representa una tendencia preocupante. 

Según se explica en el estudio de Molecules, el primer nitazeno que se identificó en este mercado fue el isotonitezano, visto en Europa, Canadá y Estados Unidos. Ahora, existen hasta doce sustancias pertenecientes a esta familia y su proliferación es internacional, según investigaciones toxicológicas. Los factores que han contribuido a su expansión son la facilidad de síntesis, su precio y la evasión regulatoria. 

Posible presencia en España

Por ahora, 21 estados miembros de la Unión Europea han informado de la presencia de algún tipo de nitazeno, y tras 2023, el total del compuesto incautado se triplicó a 10 kg en comparación con el año anterior. 

Su presencia en España todavía es “testimonial y anecdótica”, declara Vidal. “No tenemos suficientes evidencias que indiquen brotes de sobredosis o indicios de que se estén vendiendo en los mercados ilícitos”, advierte el coordinador. 

Algo que preocupa a las autoridades sanitarias es el consumo involuntario, ya que a menudo se venden mezcladas con drogas como heroína, fentanilo, benzodiazepinas, metanfetamina, cocaína o medicamentos falsificados, y muchos usuarios no son conscientes de que están tomando nitazenos. “Los nitazenos tienen el potencial de convertirse en las drogas opiáceas del futuro, de la misma ocurrió con el fentanilo”, concluye el estudio de 2025.

El análisis revela además que la prevalencia alcanza su punto máximo en las dos primeras semanas tras el nacimiento (8,3 %), aunque se mantiene por encima de la de la población general tanto durante la gestación como en el primer año después del parto.

La prevalencia alcanza su punto máximo en las dos primeras semanas tras el nacimiento (8,3 %), aunque se mantiene por encima de la de la población general tanto durante la gestación como en el primer año después del parto

El trastorno depresivo mayor es una afección mental grave que, aunque relativamente frecuente en este periodo, ha sido difícil de cuantificar a escala global. Se diferencia de los cambios de ánimo leves y transitorios posteriores al parto —conocidos popularmente como “tristeza posparto”— por la presencia de síntomas intensos y persistentes, como tristeza profunda, pérdida de interés y dificultades para desenvolverse en la vida cotidiana.

Metodologías previas inconsistentes

Estimaciones previas situaban la prevalencia de la depresión durante el embarazo y el posparto entre el 14 % y el 17 %, pero estos datos resultaban poco fiables debido a metodologías inconsistentes y a la falta de distinción entre el trastorno depresivo mayor y los cambios emocionales leves tras el nacimiento.

El nuevo estudio constituye la primera estimación global que analiza la frecuencia del trastorno en distintos momentos del embarazo y del primer año tras el parto, teniendo en cuenta las diferencias en la forma de medir la depresión.

Se trata del primer análisis global de la frecuencia de la depresión a lo largo del embarazo y el primer año posparto, considerando las diferencias en su medición

Para ello, los investigadores analizaron 780 estudios que abarcan a más de dos millones de mujeres y adolescentes de entre 10 y 59 años en 90 países. El análisis advierte de que las herramientas de cribado basadas en síntomas —de uso habitual— pueden sobreestimar la prevalencia del trastorno entre un 71 % y un 122 % frente a diagnósticos clínicos completos.

Variaciones geográficas

El trabajo también examina las diferencias regionales. En Europa occidental, la prevalencia se sitúa en el 5,0 % durante el embarazo y el 5,3 % en el año posterior, mientras que en América del Norte es del 4,3 % y el 4,6 %, respectivamente. En contraste, las tasas más altas se registran en el África subsahariana meridional (15,6% durante el embarazo y 16,6% después del parto), y las más bajas en regiones de Asia-Pacífico de altos ingresos (3,1 % y 3,3 %).

Los hallazgos evidencian la necesidad de reforzar el cribado, la prevención y el tratamiento del trastorno depresivo mayor dentro de la atención rutinaria a la maternidad

Los autores señalan que estos hallazgos evidencian la necesidad de reforzar el cribado, la prevención y el tratamiento del trastorno depresivo mayor dentro de la atención rutinaria a la maternidad. Destacan que las primeras semanas tras el parto representan una ventana crítica para apoyar a las madres, al tiempo que subrayan que disponer de datos más precisos permitirá orientar mejor los recursos y evaluar los avances en el tiempo.

Referencia:

Alize J Ferrari et al. "The global prevalence of major depressive disorder during the peripartum period: a systematic review and meta-regression". The Lancet Psychiatry, 2026.

En modelos celulares, QBP1, un péptido formado por ocho aminoácidos, pese a su pequeño tamaño, evita la formación de agregados tóxicos de la proteína amilina, que dañan a las células productoras de insulina.

Otro aspecto interesante del estudio es su potencial polivalente, porque el péptido QBP1 parece reconocer un tipo de estructura determinado más que una secuencia específica y esto hace que pueda inhibir a otras proteínas amiloides.

Este enfoque, por tanto, podría extenderse a otras enfermedades en las que la agregación proteica amiloide desempeña un papel clave, como el Parkinson o la esclerosis lateral amiotrófica.

El péptido QBP1 parece reconocer un tipo de estructura determinado más que una secuencia específica y esto hace que pueda inhibir a otras proteínas amiloides

El trabajo se ha llevado a cabo en colaboración con el Instituto de Química Física Blas Cabrera (IQF-CSIC), el Instituto de Investigaciones Biomédicas Sols-Morreale (IIBM-CSIC-UAM), el CIBERDEM y el Instituto de Física de la Academia Polaca de Ciencias (IFPAN). 

Este equipo multidisciplinar ha investigado el potencial de esta pequeña molécula (el péptido QBP1) para bloquear la formación de agregados tóxicos de la proteína amilina, un proceso crucial en el desarrollo de la diabetes tipo 2.

Depósitos tóxicos

La diabetes tipo 2 se caracteriza, entre otros factores, por la formación en el páncreas de depósitos tóxicos de una proteína llamada amilina, que se segrega junto con la insulina. Estos depósitos tóxicos destruyen las células β, responsables de producir la insulina. 

En condiciones normales, la amilina puede adoptar distintas formas de plegado, con diferentes efectos sobre las células del páncreas. Cuando se pliegan de forma anómala comienzan a pegarse entre sí y forman agregados tóxicos que impiden el correcto funcionamiento de las células productoras de insulina.

La actividad de QBP1 es comparable a la de otros inhibidores descritos incluso trabajando con dosis inferiores

Este trabajo demuestra que “el péptido QBP1 actúa como un potente modulador de la forma de la amilina para limitar su transición hacia estructuras tóxicas, retrasando la formación de amiloide y reduciendo la generación de especies potencialmente dañinas. Este efecto se asocia con una protección de las células β pancreáticas, al disminuir la acumulación de agregados y el daño celular asociado”, explica Mariano Carrión que ha liderado la investigación.

La actividad de QBP1 es comparable a la de otros inhibidores descritos incluso trabajando con dosis inferiores, lo que refuerza su potencial como candidato terapéutico para el desarrollo de estrategias dirigidas a la diabetes tipo 2.

El estudio también aporta información relevante sobre los mecanismos moleculares implicados en su acción, proporcionando una base sólida para futuros desarrollos preclínicos y para la optimización del péptido si fuese necesario.

Técnicas de vanguardia

Para entender cómo una molécula tan pequeña (formada por tan solo 8 aminoácidos) puede frenar este proceso implicado en el desarrollo de la diabetes tipo 2, el equipo combinó varias técnicas de vanguardia. La Resonancia Magnética Nuclear y la espectroscopía de dicroísmo circular permitieron analizar a nivel molecular cómo el este péptido interfiere con la agregación de la amilina.

Mediante simulaciones computacionales, se identificaron el tipo de fuerzas que estabilizan la unión entre el fármaco y su diana

Mediante simulaciones computacionales, se identificaron el tipo de fuerzas que estabilizan la unión entre el fármaco y su diana. Finalmente, los modelos celulares permitieron comprobar que en presencia del péptido, las células pancreáticas mejoran su viabilidad y mantienen su función en un contexto relevante para la enfermedad.

En conjunto, este enfoque integrado ha permitido relacionar los cambios estructurales de la amilina con sus efectos celulares y demostrar cómo QBP1 puede modular este proceso, aportando una visión coherente de su mecanismo de acción.

Del laboratorio al paciente

“La investigación ha superado con éxito la fase in vitro por lo que se encuentra actualmente en su fase preclínica temprana con un claro potencial de traslación en el ámbito biomédico a medio-largo plazo: los modelos celulares han demostrado la eficacia de QBP1 en la modulación el proceso de agregación de la amilina y en la protección frente al daño celular asociado, un aspecto relevante para el desarrollo de futuras estrategias terapéuticas para diabetes tipo 2, tanto para la prevención como para la terapia”, destaca Carrión.

 El trabajo ya ha iniciado su validación en modelos animales, lo que permitirá evaluar los efectos de QBP1 en un contexto fisiológico más cercano a la enfermedad del humano

Actualmente, el trabajo ya ha iniciado su validación en modelos animales (ratones), lo que permitirá evaluar los efectos de QBP1 en un contexto fisiológico más cercano a la enfermedad del humano.

La aplicación médica del QBP1 ya cuenta con una patente internacional. Los derechos serán adquiridos por DisruPep S.L., una spin-off del propio grupo de investigación que actualmente busca inversores para llevar este candidato a fármaco al punto en el que se puedan iniciar los ensayos clínicos en humanos.

Conexión con el alzhéimer

Los resultados de este estudio sientan las bases para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas dirigidas a la diabetes tipo 2, basadas en la inhibición temprana de la formación de la amilina humana. En particular, QBP1 y sus posibles variantes optimizadas podrían emplearse para prevenir o detener el daño en las células β pancreáticas.

Estos hallazgos abren también la posibilidad de explorar el uso de QBP1 en el contexto del alzhéimer asociado a la diabetes tipo 2, donde ambos procesos de formación de proteínas tóxicas podrían estar conectados, dado que existe una creciente evidencia de la interacción entre la amilina pancreática y el péptido β-amiloide (Aβ), implicado en la enfermedad de Alzheimer.

Referencia:

Tejero-Ojeda, M. M. et al. "Peptide as a Potential Anti‑Amyloidogenic Therapy for Type 2 Diabetes: An In Vitro Study". Advanced Science.

Porque, tal y como advierte la Organización Mundial de la Salud, la IA puede reproducir y amplificar sesgos preexistentes en los datos y equipos de desarrollo. Es un riesgo epidemiológico emergente. Un ejemplo paradigmático se observa en algoritmos de gestión sanitaria con sesgos raciales, que infravaloran las necesidades de poblaciones minoritarias. 

Si los algoritmos epidemiológicos son diseñados por equipos homogéneos, existe un riesgo de agravar las desigualdades. Y eso se traduce en una gestión poco igualitaria de los recursos.

Invisibilidad de datos

Uno de los principales desafíos reside en los datos históricos de entrenamiento. En salud, ha sido práctica extendida el uso del “varón blanco estándar” como perfil clínico de referencia. Esta aproximación invisibiliza sistemáticamente los síntomas, necesidades y particularidades fisiológicas de las mujeres.

Cuando un algoritmo se adiestra con datos no representativos, su capacidad predictiva es menos precisa para los grupos infrarrepresentados. Investigaciones revelan que hasta un 31 % de los estudios sobre IA en salud omiten el género en sus conjuntos de datos. Esta invisibilidad distorsiona la planificación de políticas sanitarias y estrategias de prevención y tratamiento.

Es un fenómeno que trasciende lo sanitario. Los grandes modelos de lenguaje (LLM) tienden a asociar una mayor responsabilidad en la crianza y cuidados a las mujeres. Aprendido de los corpus de texto, este sesgo refleja normas sociales tradicionales y afecta a la igualdad en la conciliación.

Un impacto con múltiples ramificaciones

El sesgo de género algorítmico es un desafío que afecta a diversos ámbitos:

Además, modelos como GPT-4 pueden evaluar de forma diferente el riesgo de enfermedad coronaria en las mujeres. Si las organizaciones adoptan herramientas sesgadas para estandarizar protocolos, las guías clínicas resultantesautomatizarán estas desigualdades a gran escala.

 Repercusiones para la epidemiología y la salud pública

Desde la salud pública, el sesgo de género en la IA plantea los siguientes desafíos estructurales:

En definitiva, la inteligencia artificial tiene un gran potencial para transformar la salud, pero su desarrollo debe ser inclusivo y basado en evidencia epidemiológica para no perpetuar la desigualdad. Desde la salud pública, tenemos la responsabilidad de guiar el desarrollo tecnológico para reducir, y no amplificar, la brecha de género. 

Blanca Obón Azuara es especialista en Medicina Preventiva y Salud Pública; Carmen Vives Cases es catedrática en la Universidad de Alicante; Christian Gil-Borrelli es médico en el Servicio Vasco de Salud; David Palma Díaz es investigador en la Universidad de Maastricht; Isabel Gutiérrez Cía es experta en el Instituto Aragonés de Ciencias de la Salud y Marta Puig García es investigadora en la Universidad Miguel Hernández.

Venter fue un líder científico visionario cuyo trabajo contribuyó a definir la genómica moderna e impulsó el campo de la biología sintética

El Instituto J. Crag Venter (JCVI), que el científico estadounidense fundó y todavía dirigía, ha confirmado su fallecimiento en la página web de esta institución, dedicada a la investigación sin fines de lucro y al avance de la ciencia de la genómica, la comprensión de sus implicaciones para la sociedad y la comunicación de estos resultados a la comunidad científica, el público y los responsables políticos.

El investigador fue galardonado con el Premio Príncipe de Asturias de Investigación Científica y Técnica en 2001, junto a otros pioneros del genoma humano (John Sulston, Francis Collins, Hamilton Smith y Jean Weissenbach), un reconocimiento por su papel fundamental en la secuenciación y mapa del genoma humano, liderando la investigación privada a través de Celera Genomics.

Venter, señala el JCVI en su página web, fue un líder científico visionario cuyo trabajo contribuyó a definir la genómica moderna e impulsó el campo de la biología sintética, impulsó el cambio científico y tecnológico mediante la creación de equipos interdisciplinarios, el fomento de ideas audaces y métodos más rápidos, e insistió en que los descubrimientos debían tener un impacto real en el mundo.

Defensor de la ciencia colaborativa

Fue además durante toda su carrera un firme defensor de una sólida financiación federal para la ciencia y de las colaboraciones que aceleran el progreso entre el gobierno, la academia y la industria.

Craig Venter y sus equipos lograron un hito al construir la primera célula bacteriana autorreplicante controlada por un genoma sintetizado químicamente

A lo largo de su carrera, Craig Venter contribuyó a que la genómica pasara de un descubrimiento lento, gen por gen, a una ciencia escalable basada en datos, y luego ayudó a dar el siguiente paso: demostrar que los genomas podían diseñarse y construirse.

En los Institutos Nacionales de la Salud ayudó a ser pionero en el descubrimiento de genes mediante ‘etiquetas de secuencias expresadas’ (EST), lo que permitió la identificación rápida de un gran número de genes humanos y aceleró los esfuerzos de mapeo del genoma.

“Craig creía que la ciencia avanza cuando las personas están dispuestas a pensar de forma diferente, a actuar con decisión y a construir lo que aún no existe”, ha asegurado Anders Dale, presidente de JCVI, en la web del Instituto, y ha valorado que su liderazgo y visión transformaron la genómica y contribuyeron a impulsar la biología sintética.

En el campo de la biología sintética, Craig Venter y sus equipos lograron un hito al construir la primera célula bacteriana autorreplicante controlada por un genoma sintetizado químicamente, lo que demuestra, ha subrayado el JCVI, que los genomas pueden diseñarse digitalmente, construirse a partir de componentes químicos y ‘activarse’ para controlar una célula viva.

El investigador se dedicó también al descubrimiento científico a escala global, y gracias a la Expedición de Muestreo Oceánico Global Sorcerer II, sus equipos utilizaron la metagenómica para revelar una extraordinaria diversidad microbiana, informando del descubrimiento de millones de genes nuevos y ampliando el universo conocido de familias de proteínas; un trabajo que profundizó la comprensión del microbioma oceánico y su papel en los sistemas planetarios, ha destacado el mismo Instituto estadounidense.

El estudio, publicado este miércoles en la revista The Journal of Physiology, es el primero en analizar específicamente la relación entre la polución y el desarrollo infantil en el área del Gran Londres. La investigación se centró en medir las capacidades lingüísticas y motoras de los lactantes, cruzando estos datos con los niveles de contaminantes —principalmente dióxido de nitrógeno (NO2) y material particulado— registrados en las direcciones postales de sus madres durante el embarazo.

Los resultados apuntan a una ventana de vulnerabilidad crítica: el primer trimestre. La exposición a las emisiones del tráfico entre la concepción y la semana 13 de gestación se vinculó directamente con peores puntuaciones en las pruebas de lenguaje al año y medio de edad. Según los investigadores, este periodo es vital porque en él se sientan las bases de la estructura cerebral que condicionará la salud mental y el comportamiento a largo plazo.

El impacto de los límites ‘legales’

Un aspecto especialmente preocupante del hallazgo es que los niveles de polución registrados se encontraban dentro de los límites anuales establecidos por la legislación británica, pero superan ampliamente las directrices de seguridad recomendadas por la Organización Mundial de la Salud (OMS). Expertos independientes coinciden en que esta disparidad normativa es un riesgo invisible para la población.

“Este estudio muestra que, incluso dentro de lo que actualmente llamamos niveles ‘legales’, estamos viendo impactos medibles en el cerebro en desarrollo”, señala Frank Kelly, del Grupo de Investigación Ambiental del Imperial College de Londres. En la misma línea, Kevin McConway, profesor de la Open University, advierte en declaraciones al Science Media Center de Reino Unido de que, aunque los investigadores describen estas asociaciones como “pequeñas”, su alcance es masivo: “Cualquier persona que viva en un área de alta contaminación está expuesta. Incluso un efecto muy pequeño puede acumularse y ser significativo sobre el conjunto de la población”.

La plausibilidad biológica de estos efectos cuenta con respaldo científico reciente. Según Jonathan Grigg, de la Universidad Queen Mary de Londres, “diversos estudios han demostrado que las partículas contaminantes inhaladas entran en el torrente sanguíneo y se acumulan en las células placentarias”, dice al SMC. Por su parte, la profesora Jill Belch, de la Universidad de Dundee, añade que estas partículas finas pueden “desencadenar procesos de inflamación que afectan al feto y a su suministro de sangre a través de la placenta”.

Un riesgo agravado en bebés prematuros

La investigación, que formó parte del proyecto Developing Human Connectome Project, incluyó a 498 bebés nacidos en el Hospital St Thomas de Londres. Del total de la cohorte, 125 fueron prematuros, un grupo que resultó ser especialmente sensible a la toxicidad ambiental. En estos casos, la contaminación no solo afectó al lenguaje, sino que también mermó significativamente sus habilidades motoras.

Queríamos establecer si los niveles de contaminación del aire estaban relacionados con las capacidades cognitivas, lingüísticas y motoras en este periodo crítico de la infancia temprana

“Queríamos establecer si los niveles de contaminación del aire estaban relacionados con las capacidades cognitivas, lingüísticas y motoras en este periodo crítico de la infancia temprana”, explica Alexandra Bonthrone, del King's College y autora principal del estudio. Los niños expuestos a una alta contaminación en el primer trimestre obtuvieron entre 5 y 7 puntos menos en las pruebas de lenguaje (en una escala donde 100 es la media). En el caso de los bebés prematuros, la brecha fue aún mayor: puntuaron, de media, 11 puntos menos en desarrollo motor.

Aunque el estudio es observacional y no puede establecer una relación de causa-efecto absoluta, los investigadores ajustaron los datos para tener en cuenta otros factores clínicos, como el tiempo que los bebés prematuros necesitaron asistencia respiratoria. Aun así, la correlación entre aire sucio y menor desarrollo se mantuvo firme.

Incertidumbre sobre el futuro educativo

A pesar de la claridad de los datos obtenidos a los 18 meses, los científicos advierten de que aún es pronto para saber si estos niños lograrán alcanzar el nivel de sus pares en el futuro. El equipo planea seguir a esta cohorte de niños para observar su evolución escolar. “Es posible que estas diferencias en el desarrollo tengan efectos en la educación y el procesamiento de la información, pero no lo sabremos con certeza hasta que realicemos estudios futuros”, añade Bonthrone.

Por su parte, otra de las autoras del trabajo, Serena Counsell, insiste en que reducir la exposición materna a la contaminación por tráfico debe convertirse en una “prioridad de salud pública”. La investigación refuerza la idea de que mejorar la calidad del aire no es solo una cuestión ambiental, sino un requisito indispensable para garantizar que cada niño tenga el mejor comienzo posible en su vida.

Referencia:

Alexandra F. Bonthrone et al, “Prenatal air pollution exposure is associated with altered neurodevelopmental outcomes in early childhood”. The Journal of Physiology, 2026.

La retirada responde a los intereses financieros de Barbacid y dos coautoras en la empresa Vega Oncotargets, vinculada al desarrollo de terapias contra el cáncer de páncreas

La retirada se ha producido al constatar que Barbacid y dos de las coautoras del trabajo, Vasiliki Liaki y Carmen Guerra, tienen intereses financieros en la empresa Vega Oncotargets, creada con el objetivo de desarrollar terapias contra el cáncer de páncreas, uno de los tumores más agresivos.

La revista ha hecho pública la retractación y ha recordado que su política editorial establece que los miembros de la Academia con intereses contrapuestos, financieros o de otro tipo, que puedan considerarse influyentes en su objetividad o que creen una ventaja competitiva “injusta” para cualquier persona u organización vinculada a la investigación, “deben enviar su trabajo como una presentación directa”.

Resultados presentados en rueda de prensa 

El equipo de Barbacid en el CNIO publicó en PNAS los resultados de un estudio que permitió eliminar en ratones el tipo más frecuente de cáncer de páncreas, el adenocarcinoma ductal, mediante una terapia combinada de tres fármacos. El tratamiento evitaba la aparición de resistencias y no mostraba efectos secundarios importantes en los modelos experimentales.

El estudio mostraba la eliminación en ratones del tipo más común de cáncer de páncreas mediante una terapia combinada de tres fármacos

Los investigadores destacaron que se trataba de la primera terapia capaz de lograr la curación completa en este tipo de modelos y, para dar a conocer los resultados, Mariano Barbacid compareció en enero ante los medios de comunicación en una rueda de prensa. En el acto participaron también las investigadoras principales, responsables de la Fundación CRIS contra el cáncer, y varios pacientes.

La Academia de Ciencias de Estados Unidos, de la que Barbacid es miembro, ha confirmado finalmente la retirada del artículo por no haberse comunicado este “relevante” conflicto de intereses en el momento de su envío a la revista.

Se trata de una tendencia que puede favorecer el incremento del sobrepeso y la obesidad

El trabajo concluye que, aunque la dieta mediterránea sigue muy presente a nivel cultural, en la práctica cada vez nos alejamos más de ella. “Gran parte de la población sí cumple con el consumo recomendado de fruta, pero se observan déficits en alimentos clave como verduras, legumbres y pescado, junto con un consumo superior a lo recomendado en el caso de la carne. Todo ello en un contexto en el que ha aumentado el consumo de productos ultraprocesados. Una tendencia que puede favorecer el incremento del sobrepeso y la obesidad”, se destaca en el informe.

Se identifica una clara brecha generacional. La población joven presenta los peores indicadores de alimentación saludable, con una menor adherencia al modelo mediterráneo. Este fenómeno se relaciona con factores como la situación laboral, una cultura alimentaria más débil y la influencia de nuevos entornos de consumo.

Los hábitos de compra

En cuanto a la compra, el estudio señala que siguen dominando los supermercados de proximidad, mientras que las tiendas tradicionales resisten gracias a su especialización en productos frescos. Al mismo tiempo, crece de forma progresiva la compra online, especialmente en cadenas de tamaño medio. Además, los criterios de elección de los consumidores muestran rasgos distintivos en comparación con otros países europeos. 

El precio ha ganado peso como factor decisivo, mientras que el origen de los productos o su impacto medioambiental pierden relevancia

La población española concede importancia al contenido nutricional de los alimentos, lo que refleja una preocupación por la salud. Sin embargo, el precio ha ganado peso como factor decisivo, mientras que el origen de los productos o su impacto medioambiental pierden relevancia. Este panorama sitúa en una posición de mayor vulnerabilidad a pequeños comercios y productores locales, que encuentran dificultades para competir en un mercado globalizado.

El ámbito doméstico

En el ámbito doméstico, el estudio confirma la persistencia de desigualdades de género. Las mujeres todavía asumen mayoritariamente las tareas de compra y preparación de alimentos, lo que implica una sobrecarga de trabajo no remunerado. Aunque se observan avances hacia un mayor reparto de responsabilidades, este no siempre se traduce en una corresponsabilidad real, ya que la planificación y la organización de la alimentación siguen recayendo en gran medida en ellas.

A pesar de estas tendencias, el informe destaca que existe un sólido soporte cultural en torno a la alimentación en España que puede favorecer la transición hacia un modelo más saludable y sostenible. Los principales retos que marca el grupo de investigación de la Universidad de Oviedo son preservar las virtudes de la dieta mediterránea sin dejar de lado asuntos como las desigualdades de género, las brechas generacionales o las barreras económicas que afectan a su adherencia.

Referencia:

II Informe Ecosocial sobre la Calidad de Vida en España. Cecilia Díaz Méndez, Isabel García Espejo y Sonia Otero Estévez (grupo de investigación en Sociología de la Alimentación SOCIALIMEN de la Universidad de Oviedo). 

El hallazgo abre nuevas vías hacia el desarrollo de terapias personalizadas para evitar su progresión

Un estudio del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), publicado en Nature Metabolism, ha identificado un mecanismo clave en el desarrollo de la fibrosis hepática. El hallazgo abre nuevas vías hacia el desarrollo de terapias personalizadas para evitar su progresión.

Nabil Djouder, jefe del Grupo de Factores de Crecimiento, Nutrientes y Cáncer del CNIO, y su equipo han centrado su investigación en los conductos biliares, que atraviesan el hígado para transportar la bilis. Más concretamente, han investigado las células que forman esas vías, llamadas células epiteliales biliares.

Más que “tuberías”

Hasta ahora, las células epiteliales biliares se consideraban una reserva con capacidad para regenerar el hígado, así como una especie de “tuberías” estancas que transportan la bilis, y le impiden entrar en contacto con el tejido hepático. El nuevo estudio cambia esa visión. Estas células no son solo conductos pasivos, sino guardianes activos que regulan el entorno del hígado.

Esta condición puede progresar hacia cirrosis hepática, una enfermedad grave y potencialmente mortal

La investigación ha identificado el mecanismo molecular que ayuda a los conductos biliares a evitar la fibrosis. En condiciones normales, las células epiteliales biliares expresan en su interior una proteína, el receptor FXR. Cuando la bilis circula por los conductos biliares, FXR detecta los ácidos biliares, y se forman unas moléculas de adhesión que mantienen las células tan pegadas entre sí, que la bilis no tiene acceso al tejido hepático.

Se trata de un sistema clave para que los conductos biliares funcionen como una barrera eficaz. Sin embargo, en algunas enfermedades o condiciones genéticas, la proteína FXR deja de funcionar correctamente o de expresarse, y las células pierden este mecanismo de control: proliferan en exceso, la barrera se debilita y se producen fugas de los ácidos biliares hasta el tejido que realiza las funciones del hígado: el parénquima hepático.

Al llegar a zonas del hígado donde no deberían estar, los ácidos biliares activan otras células que generan cicatrices. Si estas se acumulan, dan lugar a la fibrosis hepática. Esta condición puede progresar hacia cirrosis hepática, una enfermedad grave y potencialmente mortal.

Implicaciones clínicas

Paula Sánchez, del equipo de Djouder y primera autora del estudio, considera que este trabajo cambia la forma de entender el papel de las vías biliares y subraya la importancia clínica de los resultados: “Nuestro trabajo muestra que las células epiteliales biliares son reguladores activos de la salud del hígado. Al controlar la señalización FXR-YAP, estas células forman una barrera que impide las fugas de ácidos biliares y la fibrosis. Este hallazgo permite encauzar mejor la investigación hacia terapias más seguras y dirigidas”.

Este hallazgo permite encauzar mejor la investigación hacia terapias más seguras y dirigidas

Con una combinación de modelos animales, análisis computacional y muestras humanas de hígado, el equipo ha demostrado que, cuando se pierden los receptores FXR en las células, la progresión de fibrosis a cirrosis se ve acelerada. Este descubrimiento puede contribuir a establecer cribados para seleccionar a los pacientes para los fármacos dirigidos. Según Djouder, “comprender cómo responden los distintos tipos de células del hígado permitirá seleccionar mejor a los pacientes candidatos a terapias dirigidas a FXR, y evitar posibles efectos adversos en otros pacientes”.

Aportaciones en la farmacia

Los hallazgos de este trabajo ayudan a explicar los efectos secundarios detectados en un medicamento para enfermedades hepáticas, el ácido obeticólico. Este fármaco es un tratamiento de segunda línea y se prescribe cuando el tratamiento más habitual no es eficaz para enfermedades como la colangitis biliar primaria, que afecta sobre todo a mujeres.

En algunos pacientes se ha observado un empeoramiento de la fibrosis tras su administración

Se trata de un ácido biliar semisintético diseñado para activar el receptor FXR con el fin de tratar enfermedades crónicas de hígado que cursan con fibrosis. Sin embargo, en algunos pacientes se ha observado un empeoramiento de la fibrosis tras su administración. El estudio demuestra que este efecto podría estar relacionado con una disfunción de FXR en las células epiteliales biliares en estos pacientes, lo que alteraría la respuesta esperada al fármaco.

Djouder destaca que “el ácido obeticólico podría empeorar la fibrosis cuando la señalización de FXR está perdida en las células BEC. Eso explica por qué algunos pacientes pueden experimentar una fibrosis acelerada del hígado, a pesar de estar recibiendo tratamiento”.

Sánchez P. et al. FXR–YAP signalling maintains biliary epithelial cell identity and preserves liver homeostasis. Nature Metabolism (2026)

El equipo investigador analizó mediante secuenciación genética la microbiota vaginal de 104 mujeres de entre 18 y 38 años con infertilidad primaria –imposibilidad de lograr un embarazo tras 12 meses o más de relaciones sexuales–, y la adherencia a la dieta mediterránea mediante un cuestionario validado. Los resultados demuestran que las mujeres que siguen la dieta mediterránea presentan perfiles microbianos más favorables para la implantación y mantenimiento del embarazo.

El trabajo, publicado en la revista científica Food & Function, muestra que las mujeres que lograron quedarse embarazadas presentaban una microbiota vaginal (microorganismos de la vagina claves en la salud reproductiva) menos diversa, y dominada por bacterias del género Lactobacillus, asociadas a un entorno más estable y saludable. En cambio, aquellas que no consiguieron el embarazo, especialmente con baja adherencia a la dieta mediterránea, mostraban mayor presencia de bacterias como Gardnerella vaginalis, vinculadas a desequilibrios microbianos.

El estudio identifica perfiles microbianos diferenciados entre embarazos que llegaron a término y aquellos que terminaron en aborto, lo que sugiere que la composición del microbioma vaginal

Además, el estudio identifica perfiles microbianos diferenciados entre embarazos que llegaron a término y aquellos que terminaron en aborto, lo que sugiere que la composición del microbioma vaginal, modulada en parte por la dieta, puede desempeñar un papel clave tanto en la concepción como en la evolución del embarazo.

“Una menor diversidad microbiana vaginal durante el embarazo, a diferencia de lo que ocurre con la microbiota intestinal, no implica necesariamente un desequilibrio, sino que suele asociarse con un estado de estabilidad y salud, especialmente cuando predominan bacterias del género Lactobacillus”, explica Mª Carmen Collado, investigadora del CSIC en el laboratorio Mainbiotics del IATA que ha liderado el trabajo.

Bacterias que favorecen la salud reproductiva

El equipo clasificó la microbiota vaginal de cada mujer en distintos tipos de comunidad microbiana, según los microorganismos predominantes. Prestaron especial atención al género Lactobacillus, bacterias que actúan como escudo protector del entorno vaginal y favorecen la salud reproductiva. Esta información se correlacionó con los datos sobre dieta y resultados reproductivos utilizando un algoritmo de aprendizaje automático capaz de identificar patrones que permiten determinar los factores con mayor incidencia a la hora de lograr un embarazo.

El estudio del IATA-CSIC indica que los hábitos alimentarios podrían convertirse en una herramienta complementaria para mejorar las tasas de éxito de los tratamientos de reproducción asistida. Esto adquiere especial relevancia en el contexto actual, en el que el estilo de vida occidental –con estrés, dietas poco saludables o consumo de antibióticos– puede alterar el equilibrio de la microbiota vaginal y afectar a la salud reproductiva de las mujeres.

Nueva vía para predecir resultados reproductivos

“El estudio revela que ciertos perfiles microbianos pueden ayudar a anticipar los resultados reproductivos en el contexto de la reproducción asistida, aunque estas asociaciones deben interpretarse con cautela”, apunta Manuel Bernabéu, investigador postdoctoral en el IATA y coautor del estudio. En la cohorte analizada, Gardnerella vaginalis fue más frecuente en mujeres no embarazadas con baja adherencia a la dieta mediterránea. Esta bacteria, característica de la vaginosis bacteriana, se ha asociado repetidamente con resultados reproductivos negativos, incluidas menores tasas de implantación del embarazo y mayor infertilidad.

Entre las participantes que lograron el embarazo, aquellas que posteriormente sufrieron un aborto espontáneo mostraron perfiles microbianos distintos, con menor presencia de Lactobacillus

Algunos micronutrientes presentes de manera abundante en alimentos propios de la dieta mediterránea, como las vitaminas A, C, D y E, el betacaroteno, el calcio o el zinc, “parecen ejercer un papel protector frente a la vaginosis bacteriana, el trastorno vaginal más frecuente en mujeres en edad reproductiva, caracterizado por un desequilibrio de la microbiota vaginal”, explica Mar Gimeno, especialista en Ginecología y Obstetricia del Hospital Clínico Universitario de Valencia, previamente en el Hospital Dr. Peset y coautora del trabajo.

Además, entre las participantes que lograron el embarazo, aquellas que posteriormente sufrieron un aborto espontáneo mostraron perfiles microbianos distintos, con menor presencia de Lactobacillus, lo que “coincide con la evidencia que relaciona alteraciones en la microbiota vaginal con el riesgo de pérdida temprana del embarazo”, comenta Martina Baizán Urgell, investigadora predoctoral en el IATA y primera autora del estudio.

Estrategia para mejorar los resultados de fertilidad

“Es necesario confirmar estos hallazgos con estudios más amplios, pero los datos sugieren que intervenir sobre hábitos de vida, como la dieta, podría convertirse en una estrategia complementaria para mejorar los resultados en reproducción asistida. Además, este estudio abre la puerta a considerar la microbiota vaginal como posible marcador predictivo de fertilidad”, indica Elia García Verdevio, ginecóloga participante en el estudio.

El alto consumo de frutas, verduras, legumbres, cereales integrales, pescado y aceite de oliva característico de la dieta mediterránea contribuye a modular la microbiota vaginal

El alto consumo de frutas, verduras, legumbres, cereales integrales, pescado y aceite de oliva característico de la dieta mediterránea contribuye a modular la microbiota vaginal. “La adopción de patrones dietéticos saludables puede constituir un factor modificable para mejorar el éxito de los tratamientos de fertilidad, al favorecer un equilibrio microbiano más adecuado”, indica Mª Carmen Collado.

En conjunto, el estudio pone de relieve que la fertilidad no depende únicamente de factores hormonales o genéticos, sino también de elementos modificables como la dieta y la microbiota, y sugiere además que la microbiota vaginal podría convertirse en un biomarcador útil para predecir el éxito de la inseminación artificial. “Aunque los resultados son prometedores, es necesario ampliar el tamaño muestral y realizar estudios longitudinales para confirmar estos hallazgos y facilitar su aplicación clínica”, concluye el equipo de trabajo.

Referencia:

Gimeno, M., Baizán-Urgell, M., Bernabeu, M., Collado, M.C., and García-Verdevio, E. (2026). "Diet–microbiota interactions influence pregnancy success in females undergoing artificial insemination: insights from the vaginal microbiota and Mediterranean diet". Food & Function

El trabajo, publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), muestra que este tratamiento no solo mejora la calidad de vida de las personas que viven con el virus, sino que también interrumpe un proceso de ‘selección natural’ en los genes del sistema inmunitario que, de otro modo, podría haber remodelado la genética humana en pocas décadas. 

Este tratamiento no solo mejora la calidad de vida de las personas que viven con el virus, sino que también interrumpe un proceso de ‘selección natural’ en los genes del sistema inmunitario

Los expertos creen que los chimpancés, los parientes vivos más cercanos de los humanos, experimentaron barridos selectivos hace dos millones de años, lo que sesgó su repertorio de genes inmunitarios hacia variantes que conferían protección contra la progresión de enfermedades causadas por virus similares al VIH.

Este estudio destaca que la propagación descontrolada del este virus podría haber tenido un impacto similar en los humanos, de no ser por el acceso a terapias combinadas con fármacos antivirales eficaces para impedir la expansión de la pandemia.

Diferencias por el tratamiento

Los investigadores consideran que las enfermedades infecciosas impulsan la diversidad del sistema de antígenos leucocitarios humanos (HLA, por sus siglas en inglés), un conjunto de genes que codifican proteínas de la superficie celular implicadas en la regulación del sistema inmunitario.

A partir de datos longitudinales de cohortes prenatales de KwaZulu-Natal (Sudáfrica) —una de las regiones más afectadas por el VIH—, el equipo comparó los resultados de la era previa al tratamiento antirretroviral, desde 1998 hasta 2005, con los del tratamiento moderno, desde 2015 hasta 2025.

El estudio reveló que, antes de los antirretrovirales, la supervivencia de una madre con VIH y la posibilidad de que su bebé se contagiara dependían de la cantidad existente de HLA- B, una parte del código genético que ayuda a reconocer y hacer frente a las infecciones. 

No obstante, tras el éxito de estas terapias, todo cambió sustancialmente. Los efectos dependientes del HLA-B sobre la supervivencia y la transmisión vertical se debilitaron, lo que llevó a que se ralentizara la producción de variantes genéticas protectoras. 

Las variantes susceptibles a la enfermedad habrían disminuido en aproximadamente un 38 %

A partir de estos datos, los investigadores proyectaron cómo el VIH podría haber influido en las frecuencias genéticas de la población de KwaZulu-Natal a lo largo del tiempo.

En un escenario sin tratamiento, creen que, entre 1990 y 2035, la frecuencia de las variantes protectoras del HLA-B se habría duplicado, mientras que las variantes susceptibles a la enfermedad habrían disminuido en aproximadamente un 38 %.

La introducción de estas terapias ha detenido prácticamente este proceso evolutivo al mejorar la supervivencia independientemente del genotipo y al eliminar el vínculo entre la genética materna y la transmisión maternoinfantil del VIH en las personas tratadas.

Los antirretrovirales influyen en la evolución

“Este estudio aporta pruebas poco comunes de la magnitud del cambio genético poblacional que una enfermedad infecciosa puede provocar en un plazo de tiempo relativamente corto", afirma el autor principal del estudio y profesor en la Universidad de Oxford, Philip Goulder. “Lo más destacable es que la medicina moderna, mediante la implantación de la terapia antirretroviral, ha interrumpido este proceso de selección natural”, expresó.

Además, al suprimir el VIH y prevenir su transmisión, la terapia antirretroviral elimina los efectos diferenciales sobre la supervivencia y la reproducción que, de otro modo, favorecerían a ciertas variantes genéticas. “Al hacerlo, no solo salva vidas, sino que también altera la trayectoria evolutiva de la población humana”, destaca el experto.

Los hallazgos también abordan una hipótesis en biología evolutiva, según la cual las enfermedades infecciosas mantienen la diversidad en los genes del sistema inmunitario, mediante la proyección de la rapidez con la que podrían cambiar las frecuencias de dichos genes en poblaciones humanas.

Avances en la inmunogénica humana

Según explica la coautora principal de trabajo y experta en la misma institución inglesa, Bridget Penman, los genes HLA se encuentran entre los más diversos del genoma humano y la mejor explicación para esta diversidad es que estén sujetos a la selección natural por parte de patógenos que coevolucionan y cambian rápidamente.

La estimación de la magnitud y la velocidad del cambio poblacional que se ha evitado gracias a este tratamiento demuestra su éxito en materia de salud pública

No obstante, agrega que la mayoría de los modelos de este proceso son conceptuales y que para este trabajo se han simulado cambios en las frecuencias de variantes HLA conocidas en una población específica.

“El VIH es el único patógeno sobre el que disponemos de datos suficientes para predecir la rapidez con la que una enfermedad infecciosa puede afectar a esta variedad genética. La estimación de la magnitud y la velocidad del cambio poblacional que se ha evitado gracias al tratamiento demuestra su éxito en materia de salud pública y, al mismo tiempo, nos permite comprender un proceso evolutivo fundamental que sustenta la inmunogénica humana”, declara la investigadora.

Apostar por las terapias

El estudio también habla sobre acceso al tratamiento. Si bien esta terapia ha neutralizado en gran medida las diferencias impulsadas por el gen en los resultados del VIH, los autores señalan que la falta de acceso o adherencia pueden significar que aún persiste cierto grado de presión selectiva.

Este trabajo subraya tanto el impacto biológico de la pandemia del VIH como el papel transformador de los programas de tratamiento globales, ya que no solo favorecen el control de la enfermedad, sino que también influyen en la configuración futura de la diversidad genética de los humanos.

Referencia: 

Herbert, N. et al. Antiretroviral therapy blocks natural selection on protective and disease- susceptible HLA- B alleles in HIV-1 infection. PNAS 2026.

Los hallazgos provienen de modelos animales y un pequeño número de participantes humanos, por lo que son necesarios más estudios

Según los resultados de un trabajo pionero, publicado en Nature Medicine, la filtración sanguínea puede reducir de manera segura los niveles de una proteína de la placenta y disminuir la hipertensión arterial asociada a la preeclampsia grave y de aparición muy temprana. 

Los hallazgos de la investigación provienen de modelos animales, además de un pequeño número de participantes humanos. Si bien se necesitan estudios más amplios, las conclusiones sugieren que este método podría ayudar a retrasar la progresión de la preeclampsia durante el embarazo y reducir el riesgo de parto prematuro.

Resultados positivos en animales y personas

A medida que la preeclampsia progresa, aumentan los niveles de una proteína placentaria llamada sFlt-1. Los investigadores creen que esta proteína desempeña un papel importante en el desarrollo de la enfermedad.

Ravi Thadhani y sus colegas probaron una técnica de filtración del sistema circulatorio llamada aféresis para eliminar la sFlt-1 de la sangre. En pruebas con babuinos embarazados, cada una redujo los niveles de sFlt-1 aproximadamente a la mitad, y dos de los tres animales dieron a luz crías sanas. El tercero murió por complicaciones del parto no relacionadas con la terapia.

Las madres y los bebés humanos estudiados se mantuvieron estables en todo momento y los efectos secundarios fueron leves

Los autores probaron la misma técnica con cinco personas no embarazadas y no observaron efectos adversos antes de tratar a mujeres embarazadas con preeclampsia muy temprana. Siete mujeres recibieron un ciclo de aféresis y nueve recibieron varios ciclos del tratamiento. 

En las mujeres que recibieron más de un ciclo, los niveles de sFlt-1 disminuyeron un 16,7 % y la presión arterial bajó ligeramente. Las madres y los bebés se mantuvieron estables en todo momento. El embarazo continuó durante una media de 10 días después del ingreso hospitalario de las participantes tratadas, en comparación con 4 días para aquellas no tratadas, y los efectos secundarios relacionados con la terapia fueron leves.

Los resultados sugieren que la aféresis es segura y bien tolerada, y que la eliminación de sFlt-1 de la sangre podría retrasar la progresión de la preeclampsia muy temprana sin perjudicar a la madre ni al bebé. Los autores destacan el tamaño reducido de la muestra y enfatizan la necesidad de realizar estudios controlados de mayor envergadura para evaluar si este enfoque puede prolongar el embarazo de forma fiable y mejorar los resultados clínicos.

Referencia:

Thadhani, R. et al. Targeted removal of soluble Fms-like tyrosine kinase 1 in very preterm preeclampsia: a pilot trial. Nature Medicine (2026).

A través de un proceso conocido como metilación del ADN, las etiquetas o marcadores se adhieren al ADN de las células inmunitarias

El trabajo ha sido dirigido por la Universidad de Birmingham (Reino Unido) y en él se demuestra que las células inmunitarias conocidas como células T colaboradoras (o linfocitos CD4+) conservan un recuerdo duradero de la obesidad.

A través de un proceso conocido como metilación del ADN, las etiquetas o marcadores se adhieren al ADN de las células inmunitarias. Según los resultados, es probable que esta ‘marca’ persista entre cinco y diez años después de que las personas logren perder peso.

El impacto resultante de la ‘memoria’ de la obesidad en las células T colaboradoras podría provocar una desregulación de algunas de las actividades habituales que suele realizar el sistema inmunitario, como la eliminación de residuos y la regulación del envejecimiento inmunitario. El equipo de investigación cree que esto podría hacer que las personas que pierden peso sigan estando en riesgo de padecer enfermedades relacionadas con la obesidad mucho tiempo después de alcanzar un peso normal.

Riesgo continuado

Los investigadores tomaron células inmunitarias de cuatro grupos de personas para obtener una imagen más detallada del impacto de la obesidad. Así, el estudio incluyó a pacientes que padecían obesidad y recibían inyecciones para perder peso, personas con un trastorno genético raro llamado síndrome de Alström, caracterizado por la obesidad infantil de aparición temprana, participantes que tomaron parte en una intervención de ejercicio de diez semanas y pacientes con peso normal u obesidad que padecían osteoartritis.

El trabajo estudió además células de ratones alimentados con una dieta rica en grasas, así como donaciones de sangre de voluntarios humanos sanos. Estos modelos se utilizaron para ayudar a examinar los mecanismos intracelulares que subyacen a la desregulación inmunitaria en la obesidad.

La pérdida de peso a corto plazo puede no reducir de forma inmediata el riesgo de algunas enfermedades asociadas a la obesidad, como la diabetes tipo 2

Claudio Mauro, del Departamento de Inflamación y Envejecimiento de la Universidad de Birmingham y coautor principal del estudio, afirma: “Los hallazgos sugieren que la pérdida de peso a corto plazo puede no reducir de forma inmediata el riesgo de algunas enfermedades asociadas a la obesidad, como la diabetes tipo 2 y algunos tipos de cáncer”.

En cambio, el control continuo del peso tras la pérdida hará que la ‘memoria de la obesidad’ se desvanezca lentamente. “Esto puede requerir varios años de mantenimiento sostenido de la pérdida de peso, probablemente entre cinco y diez años, aunque esto requiere más estudios, para revertir por completo los efectos de la obesidad en las células T”, añade Mauro.

Además, el estudio sugiere posibles oportunidades terapéuticas para acelerar este proceso, como la reutilización de fármacos como los inhibidores de SGLT2, que se han mostrado prometedores para reducir la inflamación y promover la eliminación inmunomediada de las células senescentes en la obesidad.

Limpieza y envejecimiento de las células

En el trabajo, el equipo investigador identifica dos vías específicas a través de las cuales el etiquetado afecta a las células T colaboradoras. Se cree que la memoria de la obesidad afecta a la autofagia (el proceso por el que las células se autodigieren para eliminar los residuos) y a la senescencia inmunitaria (el envejecimiento del sistema inmunitario).

 Se cree que la memoria de la obesidad afecta a la autofagia, el proceso por el que las células se autodigieren para eliminar los residuos

Belinda Nedjai, del Instituto Wolfson de Salud de la Población de la Universidad Queen Mary de Londres y también autora del artículo, afirma: “Nuestros hallazgos muestran que la obesidad está asociada a modificaciones epigenéticas duraderas que influyen en el comportamiento de las células inmunitarias. Esto sugiere que el sistema inmunitario conserva un registro molecular de las exposiciones metabólicas pasadas, lo que puede tener implicaciones para el riesgo de enfermedad a largo plazo y la recuperación”.

El equipo de investigación utilizará estos hallazgos para ayudar a buscar tratamientos dirigidos que contribuyan a restaurar el funcionamiento típico del sistema inmunitario, que se ve inhibido por el etiquetado del ADN. Los posibles tratamientos resultantes podrían utilizarse junto con las terapias de pérdida de peso existentes para reducir el riesgo de afecciones, como las enfermedades metabólicas y el cáncer, que se ven agravadas por la obesidad.

Referencia:

Claudio Mauro et al. DNA methylation-mediated memory of obesity in CD4 T lymphocytes perpetuates immune dysregulation. EMBO Reports (2026).

El estudio, publicado en Science, analiza más de 100 000 núcleos de muestras de neocorteza prenatal humana obtenidas de 26 donantes previamente genotipados entre las semanas 13 y 23 de gestación, el único periodo durante el cual se generan todas las neuronas corticales que una persona conservará a lo largo de su vida.

Los hallazgos sugieren que el síndrome de Down altera la secuencia normal de generación de neuronas en la corteza cerebral, con cambios que podrían explicar diferencias posteriores en la cognición, el aprendizaje y el procesamiento sensorial.

Los hallazgos sugieren que el síndrome de Down altera la secuencia normal de generación de neuronas en la corteza cerebral

“Aquí hay un nuevo nivel de detalle que nunca antes había existido”, afirma Luis de la Torre-Ubieta, autor principal del estudio y miembro del Centro Eli y Edythe Broad de Medicina Regenerativa e Investigación con Células Madre de la UCLA.“Por primera vez, podemos intentar comprender sistemáticamente lo que sucede en el cerebro en desarrollo de las personas con síndrome de Down”, destaca el investigador.

Genómica unicelular

Históricamente, la investigación sobre el síndrome de Down se ha centrado en dos áreas: el cerebro adulto y la relación del trastorno con la neurodegeneración. La gran mayoría de las personas con síndrome de Down desarrollarán la enfermedad de Alzheimer, generalmente antes de los 60 años.

Hasta ahora, se habían notado claros indicios de que el síndrome de Down es una afección del desarrollo, como por ejemplo volúmenes cerebrales más pequeños detectables mediante resonancia magnética y diferencias cognitivas evidentes desde los 6 meses hasta el año de edad. Sin embargo, lo que había permanecido en gran medida sin examinar era cómo esta afección moldea la formación del propio cerebro.

Los modelos de ratón y los sistemas in vitro son útiles, pero no permiten entender con precisión qué ocurre en el cerebro humano y han generado resultados dispares que han contribuido a la confusión en el campo

“Nadie había estudiado directamente el desarrollo del cerebro humano en el síndrome de Down mediante la genómica unicelular”, destaca de la Torre-Ubieta, ayudante doctor de psiquiatría y ciencias bioconductuales. “Los modelos de ratón y los modelos in vitro son herramientas importantes, pero no ofrecen un método definitivo para comprender lo que ocurre en el cerebro humano; de hecho, han dado lugar a resultados diferentes y a cierta confusión en el campo”.

Estas inconsistencias se deben en parte a las diferencias en la forma en que se desarrollan los cerebros de los ratones y los humanos, y al hecho de que los modelos in vitro no representan completamente todos los tipos de células y tejidos presentes en el cerebro. Según de la Torre-Ubieta, el nuevo estudio puede servir como el punto de referencia en este ámbito.

Una visión sistemática

El estudio empleó la técnica multiómica de núcleo único pareado. Se trata de una tecnología que mide tanto la expresión génica como la accesibilidad de la cromatina en la misma célula. La accesibilidad de la cromatina revela qué regiones del genoma están abiertas y activas (los potenciadores y promotores que regulan la expresión génica), y ofrece una capa de información que va más allá de la simple activación o desactivación de los genes.

El estudio identificó un desajuste en el equilibrio entre distintos tipos neuronales, originado por cambios en la secuencia normal del desarrollo prenatal

Al integrar ambos indicadores, los investigadores lograron reconstruir no solo una instantánea de los tipos celulares presentes, sino también los programas reguladores que determinan su destino y cómo estos se ven alterados en el síndrome de Down. El análisis reveló además cambios en el metabolismo celular y en la interacción entre la vasculatura y el sistema nervioso en desarrollo, factores que podrían acelerar la producción de neuronas.

Más allá del síndrome de Down

La relevancia del estudio trasciende el síndrome de Down. Los investigadores analizaron específicamente la coincidencia entre las alteraciones moleculares identificadas y los marcadores genéticos de riesgo asociados a otras afecciones neurodesarrollativas y neuropsiquiátricas, como el autismo, la epilepsia y el retraso del desarrollo. 

“El síndrome de Down podría servir de modelo para comprender la discapacidad intelectual y los trastornos neuropsiquiátricos en un sentido más amplio”, afirmó de la Torre-Ubieta. “También para descubrir la biología común que subyace a estas afecciones, ya que los mecanismos a menudo aún se desconocen”.

Referencia:

Shin Ikegami et al.“A single-cell multiomic analysis identifies molecular and gene-regulatory mechanisms dysregulated in developing Down syndrome neocortex”, Science, 2026

El trabajo, publicado en Nature, es el mayor ensayo de terapia génica para la pérdida auditiva hereditaria realizado hasta la fecha y el seguimiento más prolongado descrito. Los resultados refuerzan estudios anteriores también publicados, según los cuales la terapia génica puede utilizarse para tratar algunas formas de sordera hereditaria.

Es extraordinario ver cómo los pacientes pasan de la sordera total a poder oír. Para muchos de ellos eso también significa la capacidad de desarrollar y utilizar el habla

La investigación ha sido llevada a cabo por científicos del Mass General Brigham (Estados Unidos), y del Hospital Eye & ENT (Universidad de Fudan, China). “Es extraordinario ver cómo los pacientes pasan de la sordera total a poder oír”, señala Zheng-Yi Chen, quien recuerda que para muchos de ellos eso también significa la capacidad de desarrollar y utilizar el habla. 

Terapias génicas

En el estudio, los investigadores utilizaron una terapia génica que desarrollaron para tratar la sordera autosómica recesiva 9 (DFNB9), causada por mutaciones en el gen OTOF. Este gen proporciona al organismo las instrucciones para producir una proteína llamada otoferlina, que es esencial para la función auditiva.

Las mutaciones del gen OTOF representan entre 2 y 8 de cada 100 casos

Sin ella, las células ciliadas del oído interno no pueden transmitir las señales sonoras al cerebro, lo que provoca sordera de grave a total desde el nacimiento. Las mutaciones del gen OTOF representan entre 2 y 8 de cada 100 casos, explican ambas instituciones en un comunicado.

Las terapias génicas están diseñadas para añadir una versión funcional de los genes mutados que provocan la enfermedad. Dado que un único gen defectuoso causa la DFNB9, resulta muy adecuado para la investigación en terapia génica. El tratamiento consiste en una única inyección en el oído interno que utiliza un virus inofensivo para administrar una copia funcional del gen OTOF a las células necesarias para la audición.

Sin efectos secundarios graves

El ensayo contó con 42 participantes de ocho centros de China, con bebés y adultos (de 0,8 a 32,3 años). Cada uno recibió una de las tres dosis de un único tratamiento de terapia génica: 36 en un oído y 6 en ambos oídos. Después, el equipo realizó un seguimiento de los voluntarios durante un máximo de 2,5 años; los investigadores también trataron de comprender por qué algunos participantes responden mejor que otros.

No se observaron efectos secundarios graves relacionados con el tratamiento. Aproximadamente el 90 % de ellos experimentó una mejora de la audición en el oído tratado, la mayoría en las semanas posteriores al tratamiento, con una mejora continua a lo largo del tiempo.

Los niños más pequeños y aquellos con un oído interno más sano experimentaron las mayores mejoras

A medida que recuperaban la audición, estas personas eran capaces de comprender mejor el habla y mejoraban sus habilidades lingüísticas. Los niños más pequeños y aquellos con un oído interno más sano experimentaron las mayores mejoras, y los tratados en ambos oídos obtuvieron puntuaciones más altas en lenguaje y habla en comparación con los medicados en un solo oído. De los tres adultos tratados, dos mostraron recuperación auditiva, aunque en menor grado en comparación con los más jóvenes. 

Los adultos han sido excluidos en gran medida de este tipo de ensayos. “Es muy alentador observar mejoras significativas en algunos pacientes adultos”, recalca Chen. “Esto sugiere que el sistema auditivo humano puede ser más flexible de lo que esperábamos”.

Los investigadores trabajan para ampliar este enfoque a otras causas genéticas de la pérdida auditiva. Además, tienen previsto continuar con el seguimiento a largo plazo y esperan iniciar un ensayo en Estados Unidos en el futuro.

Referencia:

Jiang L. et al. Hearing Restoration From Gene Therapy for Inherited Deafness Lasts Years, New Trial Results Show. Nature (2026).

Un estudio liderado por investigadores del Instituto Max Planck de Geoantropología (Alemania) y de la Universidad de Cambridge (Reino Unido) muestra que las poblaciones humanas evitaron sistemáticamente las áreas con mayor riesgo de transmisión. Esto influyó en su expansión, aislamiento y mezcla genética mucho antes del desarrollo de la agricultura.

La enfermedad fue una limitación importante para los asentamientos humanos en África subsahariana. Las zonas con alta transmisión eran poco aptas para una ocupación prolongada antes de la aparición de adaptaciones genéticas como la anemia falciforme

“La malaria fue una limitación importante para los asentamientos humanos en África subsahariana”, explica Margherita Colucci a SINC, primera firmante del estudio. “Las zonas con alto riesgo de transmisión solían ser poco adecuadas para una ocupación prolongada, especialmente antes de la aparición de adaptaciones genéticas como la mutación asociada a la anemia falciforme”.

Según la investigadora, esta presión contribuyó a dibujar el mapa humano durante milenios: “Las poblaciones pudieron preferir regiones con menor riesgo de malaria o no ser capaces de sobrevivir en áreas con alta transmisión”. En conjunto, añade, “enfermedades como la malaria fueron factores importantes junto al clima y el entorno en la distribución de las poblaciones”.

El estudio analiza el impacto de la malaria entre hace 74 000 y 5 000 años un periodo clave anterior tanto a la gran dispersión fuera de África como a la aparición de la agricultura

El trabajo, publicado en Science Advances, analiza el impacto de la malaria, causada por Plasmodium falciparum, entre hace 74 000 y 5 000 años, un periodo clave anterior tanto a la gran dispersión fuera de África como a la aparición de la agricultura. Para ello, el equipo reconstruyó la distribución pasada de mosquitos del género Anopheles —vectores de la enfermedad— mediante modelos climáticos y ecológicos, y estimó el riesgo potencial de transmisión a lo largo del tiempo.

“Combinamos modelos de distribución de especies de mosquitos con datos paleoclimáticos y epidemiológicos”, explica Colucci. “Esto nos permitió estimar el riesgo de transmisión de malaria en África subsahariana”.

Fragmentación y diversidad genética

Al comparar esos mapas con reconstrucciones independientes de la distribución de poblaciones humanas basadas en datos arqueológicos, los investigadores observaron un patrón claro: los humanos evitaban o no lograban asentarse en zonas con alto riesgo de malaria.

Los investigadores observaron un patrón claro: los humanos evitaban o no lograban asentarse en zonas con alto riesgo de paludismo

“Al contrastar ambas reconstrucciones, vimos que las poblaciones antiguas evitaban, o no podían sobrevivir en, áreas con alta transmisión”, señala Colucci. Este patrón comenzó a cambiar hace unos 15 000 años en África occidental, coincidiendo con la aparición de la mutación asociada a la anemia falciforme, que ofrece protección parcial frente a la enfermedad.

Este comportamiento tuvo consecuencias profundas. Al limitar los movimientos y separar grupos humanos en distintas regiones, la enfermedad contribuyó a fragmentar las poblaciones durante milenios.

“Los efectos de estas decisiones moldearon la demografía humana durante los últimos 74 000 años”, señala Andrea Manica. “La malaria contribuyó a la estructura poblacional que observamos hoy. El clima y las barreras físicas no fueron los únicos factores”.

Según el estudio, esta fragmentación también afectó al intercambio genético: “La malaria desempeñó un papel en la separación de poblaciones, lo que habría influido en su capacidad de intercambiar genes en distintos momentos”, añade Colucci.

Los paisajes subsaharianos pueden constituir el caldo de cultivo ideal para los mosquitos portadores de la malaria / Seth R. Irish

Antes de la agricultura

Uno de los hallazgos más relevantes es que la malaria ya alcanzaba niveles muy altos hace unos 13 000 años, mucho antes del inicio de las prácticas agrícolas, que suelen asociarse al auge de muchas enfermedades infecciosas.

Ya alcanzaba niveles muy altos hace unos 13 000 años, mucho antes del inicio de las prácticas agrícolas, que suelen asociarse al auge de muchas enfermedades infecciosas

“Nuestros resultados muestran que la malaria ya era extremadamente elevada antes del origen de la agricultura”, subrayan los autores. Esto cuestiona la idea de que la aparición de enfermedades como esta esté ligada únicamente a los cambios en el estilo de vida humano durante el Neolítico.

El estudio también encaja con evidencias genéticas, como la aparición de mutaciones relacionadas con la anemia falciforme miles de años antes de la domesticación de cultivos.

Una nueva mirada a la evolución humana

La investigación abre una vía novedosa para estudiar el papel de las enfermedades en la prehistoria, incluso en ausencia de ADN antiguo.

“Las enfermedades rara vez se han considerado un factor importante en la prehistoria más temprana”, apunta Eleanor Scerri. “Nuestro trabajo cambia esa narrativa y proporciona un nuevo marco para explorar el papel de las enfermedades en la historia profunda de nuestra especie”.

La malaria no fue solo un desafío sanitario, sino un factor clave en la configuración del mapa humano en África y en la evolución de ‘Homo sapiens’

Para Colucci, estos resultados también tienen implicaciones actuales: “Las enfermedades no fueron solo un desafío, sino motores fundamentales de la evolución humana”. Integrarlas junto a clima, ecología y genética, añade, “puede ayudar a entender mejor cómo surgen los patógenos y cómo cambian su distribución, especialmente en relación con el clima”.

En conjunto, los resultados sugieren que la malaria no fue solo un desafío sanitario, sino un factor clave en la configuración del mapa humano en África y en la evolución de Homo sapiens.

Referencia:

Margherita Colucci et al. “Malaria shaped human spatial organization for the past 74 thousand years”. Science Advances, 2026.