Se observa una tendencia ascendente y sostenida de este tipo de patologías desde comienzo de la década del 2000 hasta 2024

Durante un encuentro en el que se ha presentado el Informe de Vigilancia Epidemiológica 2024 y la Hoja de Ruta 2026-2030 para abordar el aumento sostenido de estas patologías, las autoridades sanitarias revelaron datos que muestran una tendencia ascendente y sostenida de las infecciones desde comienzo de la década de 2000 hasta 2024. 

En concreto, se notificaron 37 257 casos de infección gonocócica, 41 918 casos de infección por clamidia –la condición más frecuente–, 11 930 de sífilis y 1 996 casos de linfogranuloma venéreo. Todas ellas registraron incrementos anuales relevantes en distintos periodos estudiados. 

Asimismo, los datos mostraron que la mayoría de los diagnósticos se produjeron en hombres jóvenes, a excepción de la clamidia donde la proporción de mujeres infectadas fue mayor.

Según explica a SINC la investigadora del Instituto de Salud Carlos III (ISCII), Victoria Hernando, los adultos jóvenes se consideran el grupo de edad donde existe mayor actividad sexual y en el que el uso del preservativo no es consistente ni sistemático. “Además, el acceso temprano a la pornografía y la falta de educación sexual reglada puede influir en las decisiones que tomen respecto a su salud sexual”, argumenta. 

Hoja de ruta para 2030

Durante la jornada, la ministra de Sanidad, Mónica García, señaló que el incremento de los diagnósticos responde a una combinación de factores como cambios en los comportamientos sexuales y en las formas de relacionarse, así como la mejora de la vigilancia epidemiológica y la facilidad de acceso a las pruebas diagnósticas. 

“Hay cambios en los patrones de conducta respecto al tipo y número de parejas, el uso de aplicaciones de contactos y redes sexuales más o menos extensas y otros factores que pueden influir en la adopción del preservativo, como el consumo de drogas”, informa Hernando. 

De cara a ese futuro 2026-2030 se fomentará la prevención y educación, la innovación en el diagnóstico, la vigilancia de enfermedades resistentes como la gonorrea y el acceso a la salud para las personas extranjeras. 

Una de las propuestas de Sanidad es la financiación de preservativos para jóvenes de entre 16 y 22 años a partir de 2027

Dentro de este marco, una de las propuestas más sonadas es la financiación de preservativos para jóvenes de entre 16 y 22 años a partir de 2027, así como la autorización del primer kit de autotoma de muestras en España que facilitará el diagnóstico de ITS fuera de los entornos clínicos. 

En este sentido, la ministra ha definido esta hoja de ruta como “un documento ambicioso que pretende ampliar las actuaciones del Ministerio frente a las ITS; es decir, que busca ir a más para que las ITS vayan a menos”. El objetivo general de estas acciones será impulsar la eliminación del VIH y las ITS como problema de salud pública para el año 2030.

Campaña para la prevención

Durante el evento también se presentó una campaña de prevención: ‘Las ITS están donde menos esperas: protégete y disfruta’, una iniciativa que busca concienciar sobre la presencia de estas infecciones en la vida cotidiana.

Estas infecciones no se limitan a una población, edad o contexto específicos

La ministra ha subrayado la importancia de visibilizar que las ITS existen y que pueden estar más cerca de lo que pensamos, con el propósito de mantener la guardia ante una realidad epidemiológica que requiere una respuesta colectiva.

El mensaje central recuerda que estas infecciones no se limitan a una población, edad o contexto específicos, y enfatiza que protegerse frente a ellas está en mano de todos.

Sobre concienciación ciudadana, Hernando explica que llevamos varios años viendo este aumento, por lo que no se puede descartar que, en general, se estén realizando más pruebas. “Desde la entrada de la PrEP (profilaxis preexposición frente al VIH) se realizan pruebas de ITS a la población usuaria de esta medida de manera muy frecuente, con lo cual se están diagnosticando patologías que antes podían pasar desapercibidas”, concluye.

Ahora, una investigación a gran escala arroja luz sobre este debate al demostrar que el simple hecho de adquirir un smartphone a los 13 años no se asocia directamente con la depresión o la obesidad un año más tarde, aunque sí provoca un impacto inmediato en la pérdida de sueño.

Los resultados revelan que la clave del bienestar no radica tanto en el dispositivo en sí, sino en las dinámicas e intensidad de uso

El estudio, publicado este lunes en la revista JAMA Pediatrics, ha seguido la evolución de 1 959 adolescentes que no tenían teléfono móvil al inicio del seguimiento. Los resultados revelan que la clave del bienestar no radica tanto en el dispositivo en sí, sino en las dinámicas de uso.

Mientras que la compra del teléfono aumentó en un 29 % las probabilidades de sufrir sueño insuficiente, no mostró un vínculo estadísticamente significativo con diagnósticos clínicos de depresión o con el desarrollo de obesidad un año después. La situación cambia de forma radical cuando se analiza la intensidad de uso.

Entre los jóvenes que adquirieron el terminal, aquellos que pasaban más de cinco horas al día delante de la pantalla duplicaron con creces las probabilidades de sufrir depresión (un riesgo 2,27 veces mayor) y obesidad (2,66 veces más) en comparación con quienes realizaban un uso inferior a las dos horas diarias. Asimismo, el uso intensivo disparó el riesgo de dormir menos de las ocho horas recomendadas.

El dilema del contexto frente a las horas

La complejidad del fenómeno sugiere que evaluar el impacto de la tecnología requiere mirar más allá de las cifras. “Necesitamos alejarnos de la idea de que el tiempo de pantalla es una única cosa homogénea si queremos entender qué es verdaderamente saludable o insalubre”, explica Rinanda Shaleha, investigadora de la Universidad Estatal de Pennsylvania (Penn State) y coautora de un modelo teórico complementario publicado en la revista Developmental Psychology.

Para los científicos, variables como el momento del día, el propósito de la navegación o el nivel de interactividad alteran por completo los efectos psicológicos del entorno digital. El consumo pasivo e infinito de vídeos cortos, por ejemplo, impone un peaje neurocognitivo muy distinto al de jugar en línea con amigos o programar.

Necesitamos alejarnos de la idea de que el tiempo de pantalla es una única cosa homogénea si queremos entender qué es verdaderamente saludable o insalubre

“El contenido fragmentado obliga al cerebro a cargar continuamente información en nuestros bloques de memoria de trabajo para luego borrarla una y otra vez”, advierte Nelson Roque, profesor de Desarrollo Humano en Penn State. Al carecer de una narrativa coherente, el sistema de recompensa del menor se ve sometido a estímulos constantes que dificultan la autorregulación.

Esta sobreestimulación prolongada suele responder a estrategias de diseño que los expertos denominan Dark UX (experiencia de usuario oscura), elementos tramposos integrados en las aplicaciones para retener la atención del usuario más tiempo del que pretendía. El desplazamiento infinito (infinite scroll) de redes sociales como TikTok o los formatos de vídeo corto están diseñados específicamente para manipular los circuitos de dopamina, lo que, según los autores, genera un coste de oportunidad crítico al desplazar actividades esenciales como el deporte, el estudio o la interacción familiar.

Dos pautas sencillas para aplicar en casa

Ante este panorama, la investigación liderada por el Hospital Infantil de Filadelfia (CHOP) y la Universidad de Pennsylvania aporta soluciones pragmáticas y basadas en la evidencia para los hogares. La medida más eficaz y sencilla consiste en retirar los dispositivos de las estancias de descanso. El estudio de JAMA Pediatrics cuantificó de forma precisa el beneficio de esta norma: dejar el teléfono fuera del dormitorio a la hora de dormir redujo en un 36 % las probabilidades de padecer sueño insuficiente en los adolescentes.

Dejar el teléfono fuera del dormitorio a la hora de dormir redujo en un 36 % las probabilidades de padecer sueño insuficiente

A diferencia de análisis previos que vinculaban el uso de redes sociales a un mayor deterioro de la salud mental en las niñas, este seguimiento a largo plazo no halló diferencias significativas entre sexos ni tampoco discrepancias mayores entre el uso realizado durante los días lectivos y los fines de semana.

Los autores sugieren que las diferencias de género en la manifestación de la depresión podrían hacerse más evidentes en etapas más tardías de la adolescencia, a medida que avanza el desarrollo puberal.

“Nuestros hallazgos sugieren que, si bien la adquisición del teléfono inteligente a los 13 años no se asocia de forma independiente con peores resultados, ciertos patrones de uso conllevan riesgos claros”, concluye el equipo médico e investigador en sus conclusiones. Hasta que las normativas públicas regulen las funciones de diseño más adictivas de las plataformas, la recomendación para proteger la salud de los jóvenes pasa por combinar un acceso tecnológicamente adaptado a su madurez con un control estricto de los horarios y la exclusión nocturna de las pantallas en las habitaciones.

Referencias:

Bren, Ziv et al, “Smartphone Acquisition and Use at Age 13 Years and Health Outcomes at Age 14 Years”, JAMA Pediatrics, 2026. 

Nelson Roque et al, "Screen Time in Context: Toward a Theoretical Model of Digital Engagement Across the Lifespan", Developmental Psychology, 2026.

En el ámbito clínico, la doctora María Victoria Mateos, ha sido galardonada por sus investigaciones en mieloma múltiple, una enfermedad en la que, según los datos actuales, entre el 60% y el 75% de los pacientes logran respuestas duraderas y control prolongado de la enfermedad gracias a los avances terapéuticos.

María Victoria Mateos, ha sido galardonada por sus investigaciones en mieloma múltiple y Ignacio Melero por sus contribuciones al desarrollo de estrategias de inmunoterapia 

Actualmente, Mateos es jefa de la Unidad de Hematología del Complejo Asistencial Universitario de Salamanca, profesora titular de la Universidad de Salamanca y presidenta de la Sociedad Española de Hematología y Hemoterapia.

La investigadora ha liderado estudios que han contribuido a transformar el tratamiento del mieloma múltiple, mejorando la supervivencia y la calidad de vida de los pacientes, así como abriendo nuevas vías para la detección precoz, la personalización de los tratamientos y el desarrollo de estrategias terapéuticas con potencial curativo.

Avances en mieloma múltiple

Entre sus líneas de investigación destaca también el estudio del mieloma múltiple asintomático, una fase temprana de la enfermedad en la que aún no existen síntomas, en la que ha demostrado que intervenir antes de la aparición de manifestaciones clínicas puede retrasar la progresión de la enfermedad y abrir la puerta a estrategias con potencial curativo.

Estamos en la segunda gran era de innovación en el tratamiento del mieloma múltiple, la era de la inmunoterapia

Según afirma la propia investigadora, “estamos en la segunda gran era de innovación en el tratamiento del mieloma múltiple, la era de la inmunoterapia”. En este contexto, la investigación ha impulsado el uso de estrategias que permiten respuestas cada vez más profundas y duraderas.

Entre sus contribuciones destaca el desarrollo de técnicas para evaluar la enfermedad mínima residual en sangre periférica mediante espectrometría de masas, así como su participación en la incorporación de este marcador como objetivo primario en ensayos clínicos.

Inmunoterapia antitumoral

En la categoría preclínica, el galardón ha sido concedido al profesor Ignacio Melero, por sus contribuciones al desarrollo de estrategias de inmunoterapia capaces de activar el sistema inmunitario frente a los tumores.

Melero es catedrático de Inmunología de la Universidad de Navarra y codirector de Inmunología e Inmunoterapia en el Cima y la Clínica Universidad de Navarra. 

Sus investigaciones se centran en avanzar hacia inmunoterapias combinadas cada vez más tempranas, personalizadas y basadas en la biotecnología, con el objetivo de mejorar la eficacia frente a distintos tipos de cáncer.

A menudo se habla de quitar los frenos al sistema inmunitario, pero nosotros llevamos muchos años estudiando también cómo pisar el acelerador

El investigador ha sido pionero en el desarrollo de estrategias que no solo bloquean los frenos del sistema inmunitario, sino que también buscan activar sus mecanismos de respuesta, explorando nuevas vías para potenciar la acción de las defensas frente a los tumores.

Melero ha señalado que “buscamos estrategias de inmunoterapia combinada cada vez más tempranas, personalizadas y basadas en avances de la biotecnología para enseñar al sistema inmunitario a combatir el cáncer”.

"A menudo se habla de quitar los frenos al sistema inmunitario, pero nosotros llevamos muchos años estudiando también cómo pisar el acelerador", añade.

El investigador también prevé un aumento significativo del impacto de estas terapias en los próximos años, al afirmar que “dentro de 10 años veremos que donde ahora beneficiamos al 30% de los pacientes, estaremos beneficiando a entre el 50 % y el 70 %”.

La Fundación Lilly concede estos premios con el objetivo de reconocer trayectorias científicas de excelencia en investigación biomédica clínica y preclínica, destacando su contribución al avance del conocimiento y a la mejora de la práctica médica.

La nueva investigación, encargada inicialmente por el gobierno federal estadounidense para la elaboración de las nuevas Guías Alimentarias de EE UU, halló un riesgo de mortalidad por consumo de alcohol de 1 entre 25 para las personas que consumían un promedio de 14 bebidas alcohólicas por semana. En cambio, el consumo de hasta siete bebidas alcohólicas por semana se asoció con riesgos mínimamente elevados para la mayoría de las afecciones.

Incluso el consumo moderado de alcohol conlleva riesgos para la salud

“El consumo moderado de alcohol conlleva riesgos para la salud”, afirma el autor principal del estudio, Kevin Shield, doctor en filosofía, profesor asociado de la Universidad de Toronto (Canadá) e investigador principal del Centro Colaborador de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Organización Panamericana de la Salud (OPS) en Adicciones y Salud Mental. “Y ese riesgo aumenta cuanto más se bebe”. El trabajo se publica en la revista Journal of Studies on Alcohol and Drugs.

Una guía más concreta

Shield y sus coautores de Estados Unidos y Canadá se propusieron estimar cómo los hábitos de consumo de alcohol a lo largo de la vida afectan el riesgo de enfermedad y muerte relacionadas con el alcohol en los estadounidenses.

Tras la revisión por parte de expertos médicos de más de 7 200 artículos científicos sobre enfermedades y lesiones relacionadas con el alcohol para determinar el nivel de riesgo de cada afección, los investigadores aplicaron dichos riesgos a grandes conjuntos de datos nacionales de salud.

Posteriormente, utilizaron modelos estadísticos para estimar cómo los diferentes niveles de consumo de alcohol influyen en los resultados de salud a largo plazo. El estudio ofrece una guía más concreta que las actuales, que aconsejan a los estadounidenses “limitar el consumo de bebidas alcohólicas” sin especificar la cantidad segura. Las guías anteriores recomendaban un límite diario de dos bebidas alcohólicas para los hombres y una para las mujeres.

Si bien las nuevas Guías Alimentarias de EE UU contienen un útil mensaje de que ‘menos es más’, no proporcionan un marco cuantitativo

“Si bien las nuevas Guías Alimentarias de EE. UU. contienen un útil mensaje de que ‘menos es más’, no proporcionan un marco cuantitativo. Nuestro estudio se diseñó precisamente para eso, abarcando todo el espectro de consumo de alcohol”, afirma el coautor del estudio, Timothy Naimi, director del Instituto Canadiense de Investigación sobre el Uso de Sustancias de la Universidad de Victoria y profesor adjunto de la Universidad de Boston (EE UU).

Los riesgos superan los posibles beneficios

“Resulta que dos bebidas alcohólicas al día, lo que podría considerarse ‘moderado’ desde un punto de vista social, están asociadas a un riesgo sustancialmente elevado de muerte prematura causada por el alcohol”, explica Naimi. 

Además del riesgo de mortalidad, los investigadores examinaron cómo los patrones de consumo de alcohol influyen en las afecciones crónicas y agudas relacionadas con el alcohol, como el cáncer (por ejemplo, de esófago, boca y mama), las enfermedades cardiovasculares, las enfermedades hepáticas y las lesiones. 

No observamos un efecto protector significativo del alcohol sobre la salud en ningún nivel de consumo

El estudio desmiente la creencia errónea de que el alcohol protege la salud. “No observamos un efecto protector significativo del alcohol sobre la salud en ningún nivel de consumo”, afirma Shield.

"En niveles bajos, el alcohol puede estar asociado con un menor riesgo de cardiopatía isquémica y accidente cerebrovascular. Pero si se consideran todos los resultados de salud, incluyendo el cáncer y otras enfermedades crónicas, esos posibles beneficios se ven superados por los riesgos, incluso con un consumo de siete bebidas por semana”, añade

Un punto de referencia necesario

El modelo estadístico utilizado en el estudio para determinar los riesgos para la salud se basó en “los mejores datos posibles”, señala Shield. “Sin embargo, no podemos asumir que esto signifique que el riesgo individual para la salud de una persona sea el mismo que el que se informa aquí. Eso depende de otros factores como el estilo de vida, la genética, los hábitos de consumo de alcohol y otras decisiones que varían de persona a persona”.

Comprender esas relaciones y cuánto contribuye el alcohol a esos riesgos es un área que aún requiere más investigación

Los investigadores estimaron el riesgo de todas las afecciones de salud que se sabe que están causalmente relacionadas con el alcohol y luego agregaron estas estimaciones para determinar el riesgo total para la salud.

Sin embargo, siguen surgiendo nuevas investigaciones que vinculan el alcohol con otras afecciones, como el cáncer de páncreas. “Comprender esas relaciones y cuánto contribuye el alcohol a esos riesgos es un área que aún requiere más investigación”, afirma Shield.

Al constatar que el consumo de alcohol por encima de una bebida al día está asociado a un mayor riesgo tanto para hombres como para mujeres, el estudio ofrece un punto de referencia muy necesario.

“Tener un umbral más claro ayuda a las personas a comprender mejor qué nivel de consumo de alcohol está asociado con un mayor riesgo y a tomar decisiones más informadas al beber”, concluye Shield.

Referencia:

George, S. "Alcohol Intake and Health Study: No protective effect at low levels, with mortality increasing to 1 in 25 at 14 drinks per week". Journal of Studies on Alcohol and Drugs (2026).

Las células tumorales con un número incorrecto de cromosomas pueden volverse senescentes y liberar señales que alteran el comportamiento de los tejidos vecinos

Un estudio liderado por el laboratorio de Marco Milán en el IRB Barcelona muestra que la inestabilidad cromosómica promueve el crecimiento tumoral a través de un nuevo mecanismo. El trabajo, publicado en EMBO Reports, revela que las células tumorales con un número incorrecto de cromosomas pueden volverse senescentes y liberar señales que alteran el comportamiento de los tejidos vecinos.

El estudio, realizado en Drosophila melanogaster, muestra que estas células senescentes, además de promover el crecimiento del tumor y su capacidad invasiva, también inducen la muerte de células sanas cercanas. Esto, a su vez, retroalimenta el crecimiento del tumor.

“Lo que vemos es que el tumor no solo crece por sus propias alteraciones internas. También interacciona con el tejido sano que lo rodea, impide que sus células proliferen y, finalmente, las mata. Y ese proceso es necesario para que el tumor crezca más”, explica Marco Milán, investigador ICREA y jefe del laboratorio de Desarrollo y Control del Crecimiento del IRB Barcelona.

El tumor no solo crece por sus propias alteraciones internas. También interacciona con el tejido sano que lo rodea, impide que sus células proliferen y, finalmente, las mata

Células que dejan de dividirse, pero siguen activas

Cuando una célula tiene un número incorrecto de cromosomas, lo que se conoce como aneuploidía, su funcionamiento interno se desequilibra. Cuando las células ya no pueden gestionar bien el daño acumulado, activan señales de alarma. Y a menudo entran en senescencia, un estado en el que dejan de dividirse, aumentan de tamaño y liberan moléculas que influyen en las células de alrededor. 

La senescencia es, en principio, un mecanismo protector. En situaciones puntuales, como una lesión, las células senescentes ayudan a atraer al sistema inmune para reparar el tejido. El problema aparece cuando estas células no se eliminan y permanecen en el organismo de forma crónica. Entonces, su actividad sostenida puede generar inflamación y favorecer procesos patológicos, como el envejecimiento o el cáncer.

El trabajo se ha realizado en Drosophila melanogaster, un modelo que permite observar en un organismo vivo cómo las células con inestabilidad cromosómica interactúan con los tejidos que las rodean

En este trabajo, el equipo ha estudiado células senescentes causadas por aneuploidía, es decir, células con un número anómalo de cromosomas. Aunque estas células presentan alteraciones muy diversas, los investigadores han observado que comparten una respuesta común. Este programa común incluye la parada de la división celular, la activación de mecanismos de respuesta al estrés y una mayor capacidad para secretar señales al entorno.

El trabajo se ha realizado en Drosophila melanogaster, un modelo que permite observar en un organismo vivo cómo las células con inestabilidad cromosómica interactúan con los tejidos que las rodean. Muchos de los comportamientos descritos, como la aneuploidía, la senescencia y la secreción de señales inflamatorias, también se han observado en células de mamífero.

Un tumor que modifica su entorno

El laboratorio de Milán lleva más de una década estudiando cómo la inestabilidad cromosómica contribuye al desarrollo de tumores. Trabajos anteriores del grupo habían identificado señales secretadas por células senescentes que promueven el crecimiento tumoral, la invasión y efectos sistémicos sobre el organismo.

En este nuevo estudio, el equipo describe una cuarta función de estas células: su capacidad de dañar al tejido sano vecino. Los investigadores han identificado varias moléculas secretadas por las células senescentes que actúan sobre las células normales cercanas.

Algunas de estas moléculas, como Dilp8 (Relaxina en humanos) e ImpL2 (IGFPB7 en humanos), reducen la proliferación de las células vecinas. Otras, como las citoquinas Upd1 y Upd3 (IL6 en humanos) y Eiger, una molécula equivalente al TNF en mamíferos, contribuyen a inducir la muerte de estas células sanas cercanas.

Sabemos que el tumor necesita que estas células vecinas mueran para crecer más. Lo que todavía no sabemos con exactitud es por qué

“Sabemos que el tumor necesita que estas células vecinas mueran para crecer más. Lo que todavía no sabemos con exactitud es por qué. Una posibilidad es que la muerte de estas células libere nutrientes, como aminoácidos u otros metabolitos, que el tumor puede aprovechar”, comenta Kaustuv Ghosh, primer autor del estudio junto con Aishwarya Kunchur.

Ahora, el equipo quiere estudiar con mayor resolución la heterogeneidad de estas células aneuploides senescentes. Para ello, “preveemos utilizar análisis de célula única que permitan ver si la ganancia o pérdida de cromosomas concretos se asocia a comportamientos específicos dentro del tumor”, concluye Milán.

Referencia:

Ghosh K. et al. (2026). A tumour-host feed-forward loop contributes to the growth of chromosomal instability-induced tumours. EMBO Reports 

El proyecto de esta doctora en Biología Fundamental y de Sistemas es lograr la inserción precisa de genes completos sin necesidad de cortar la doble cadena de ADN. Este avance podría contribuir al desarrollo de terapias más seguras para enfermedades genéticas, incluidas las raras y patologías como la esclerosis lateral amiotrófica (ELA).

¿Qué te llevó a interesarte por la edición genética de precisión y por este campo de investigación en particular?

Actualmente, mi línea de investigación se centra en la biología de los transposones y la ingeniería genómica. Trabajamos en el diseño de herramientas de edición genética basadas en transposones guiados por ARN. Nuestro objetivo es comprender mejor cómo funcionan estos sistemas en la naturaleza para aprovecharlos en el desarrollo de métodos que permitan insertar genes de forma precisa. Para ello, combinamos biología molecular, evolución y diseño de proteínas.

Me interesé por este campo por su enorme potencial para mejorar la vida de las personas. La meta es corregir mutaciones responsables de enfermedades genéticas. Hoy en día, muchas de estas patologías no tienen tratamiento porque las mutaciones son muy diversas o demasiado complejas para las herramientas disponibles.

Nuestro método permite insertar fragmentos largos de ADN o genes completos con precisión, lo que abre nuevas opciones para enfermedades raras, donde cada paciente puede presentar una alteración distinta

Nuestro método busca ir un paso más allá: insertar fragmentos largos de ADN, incluso genes completos, de forma precisa. Esto permitiría reemplazar genes dañados sin depender del tipo exacto de mutación. Es especialmente prometedor para enfermedades raras, donde cada paciente puede presentar una alteración distinta. Creemos que esta tecnología puede abrir la puerta a terapias más universales y superar algunas de las principales limitaciones actuales de la edición genética.

Tu proyecto plantea recuperar proteínas ancestrales capaces de modificar el ADN sin cortar la cadena genética. ¿Cómo se ‘recupera’ o reconstruye una proteína ancestral en el laboratorio?

Para recuperar proteínas ancestrales utilizamos herramientas de bioinformática y evolución molecular. Primero reconstruimos la filogenia de la proteína, es decir, comparamos secuencias de proteínas actuales relacionadas entre sí y generamos un ‘árbol genealógico’  que refleja su historia evolutiva.

A partir de ese árbol inferimos cuál sería la secuencia más probable del ancestro común que dio lugar a las proteínas actuales. Es un proceso similar a reconstruir una frase antigua a partir de muchas versiones modernas.

Una vez obtenemos esa secuencia ancestral, sintetizamos el ADN correspondiente en el laboratorio y lo introducimos en células para producir la proteína y estudiarla.

Reconstruimos proteínas ancestrales por ordenador y las recreamos en el laboratorio para entender cómo eran y sus posibles aplicaciones, lo que permite descubrir actividades útiles para la edición genética

En resumen, no desenterramos proteínas antiguas: las reconstruimos por ordenador y luego las recreamos en el laboratorio para entender cómo eran y qué aplicaciones pueden tener hoy. Este método, conocido como reconstrucción ancestral, permite acceder a funciones que ya no existen en la naturaleza y descubrir actividades útiles para nuevas tecnologías de edición genética.

¿Qué tienen de especial esas proteínas antiguas frente a las herramientas de edición genética que se utilizan actualmente?

La naturaleza es el mejor laboratorio que existe. Lleva miles de millones de años realizando millones de experimentos de mejora de proteínas a lo largo de la evolución.

En nuestro grupo hemos descubierto que estas proteínas ancestrales son más versátiles que sus equivalentes modernas. Es como si, con el tiempo, hubieran perdido algunas ‘habilidades’ y nosotros las estuviéramos recuperando. Son capaces de acceder a regiones del genoma que las herramientas actuales no alcanzan, lo que abre nuevas posibilidades para la edición genética.

Hemos descubierto que estas proteínas ancestrales son más versátiles que sus equivalentes modernas. Es como si, con el tiempo, hubieran perdido algunas ‘habilidades’ y nosotros las estuviéramos recuperando

También hemos comprobado que son más flexibles y permiten explorar territorios genéticos hasta ahora fuera de nuestro alcance. Mi proyecto se inspira directamente en mecanismos naturales. Muchos organismos llevan millones de años utilizando sistemas como CRISPR o los transposones para mover, copiar o reorganizar fragmentos de ADN. La investigación ancestral consiste precisamente en recuperar versiones antiguas de estas herramientas naturales, entender cómo funcionaban y utilizarlas como base para crear tecnologías más flexibles y potentes.

Ylenia Jabalera en su laboratorio de CIC bioGUNE. / Foto cedida por la investigadora

¿Por qué evitar el corte de la cadena de ADN podría hacer más seguras futuras terapias para enfermedades raras o patologías como la ELA?

Las herramientas actuales suelen funcionar creando roturas en el ADN que posteriormente deben repararse, y ese proceso siempre conlleva el riesgo de introducir errores. Lo que estamos desarrollando es una tecnología que permite añadir genes completos de forma controlada y limpia. Al evitar esas roturas, la terapia génica podría ser mucho más segura.

Además, al insertar el gen sano completo, el abanico de pacientes que podrían beneficiarse se amplía enormemente. En muchas enfermedades raras y otras patologías genéticas como la ELA, cada paciente tiene una alteración distinta dentro del mismo gen. Con las herramientas actuales habría que diseñar tratamientos muy específicos para cada caso. Sin embargo, si conseguimos insertar una copia funcional del gen completo, deja de importar dónde se encuentre el error original.

El método tiene potencial para abordar enfermedades genéticas que hoy todavía no tienen cura. Es como pasar de un corrector que solo tacha letras a una imprenta capaz de añadir páginas enteras en el lugar exacto

Esto permitirá una medicina más personalizada y universal, con potencial para abordar enfermedades genéticas que hoy todavía no tienen cura. Es como pasar de un corrector que solo tacha letras a una imprenta capaz de añadir páginas enteras en el lugar exacto.

¿Cuáles son hoy los principales retos científicos o técnicos para conseguir que estas herramientas puedan aplicarse algún día en medicina?

A pesar de los avances logrados, incluida la aprobación de la primera terapia basada en CRISPR, todavía existen desafíos importantes. Entre ellos destacan la baja eficiencia de algunos sistemas, la necesidad de mejorar la precisión para evitar modificaciones no deseadas y los problemas asociados al transporte de estas herramientas hasta las células adecuadas.

Seguir innovando es clave para hacer estas tecnologías más seguras, eficaces y accesibles. El objetivo es ampliar el número de enfermedades que podrían tratarse y garantizar que los beneficios de la edición genética lleguen a un mayor número de personas.

Teniendo en cuenta la velocidad a la que avanza la edición genética —y casos como el del bebé KJ Muldoon, curado con edición de bases CRISPR—, ¿cuánto camino crees que queda para que este tipo de tecnología pueda probarse en pacientes?

El paso de una tecnología experimental a su uso en pacientes suele requerir demostrar primero su seguridad y eficacia en modelos preclínicos y, después, superar varias fases de ensayos clínicos, un proceso que rara vez lleva menos de varios años.

Casos recientes de tratamientos personalizados, como el que comentas, muestran que en situaciones muy específicas y urgentes es posible acortar los plazos, aunque estos ejemplos no son fácilmente generalizables.

Si se superan las distintas fases con éxito, estas tecnologías podrían llegar a pacientes en un plazo de entre cinco y diez años para indicaciones concretas

Si las distintas fases se superan con éxito y el desarrollo progresa según lo previsto, podríamos ver aplicaciones clínicas de estas tecnologías para indicaciones bien definidas y necesidades médicas no cubiertas en un horizonte de entre cinco y diez años.Una implantación más amplia y estandarizada probablemente requerirá entre diez y veinte años.

¿Qué significa para ti haber recibido un galardón como el de L’Oréal-UNESCO?

Supone un impulso fundamental. En esta etapa, en la que estás construyendo tu propia línea de investigación independiente, recibir reconocimiento aporta visibilidad, facilita la creación de colaboraciones internacionales y ayuda a consolidar el proyecto. Este premio no solo financia una investigación, sino que también avala una apuesta por el talento joven y por ideas innovadoras con potencial para transformar la sociedad.

Querían determinar si el segundo brote correspondía a una continuación del primero o a una nueva introducción del virus

El estudio, publicado en la revista Journal of Medical Virology, combina la investigación epidemiológica tradicional con técnicas avanzadas de secuenciación genómica y revela que los contagios no estaban relacionados.

El objetivo del trabajo fue determinar si el segundo brote correspondía a una continuación del primero o a una nueva introducción del virus, así como de comprender con mayor precisión la transmisión intrahospitalaria y evaluar la efectividad de las medidas de control implementadas.

Además, las conclusiones resaltan la importancia de utilizar pruebas moleculares con alto grado de sensibilidad para detectar el virus y mejorar la identificación de posibles casos y brotes.

¿Qué es el norovirus?

El norovirus es un virus muy contagioso que causa gastroenteritis (diarrea y vómitos) y puede ser especialmente peligroso en hospitales, ya que provoca brotes difíciles de controlar y supone un riesgo considerable para pacientes vulnerables.

Los brotes asociados a los hospitales pueden tener graves consecuencias, debido a su rápida transmisión y a la dificultad para identificar y cortar las cadenas de contagio de los métodos tradicionales.

El segundo fue causado por una nueva introducción del virus, no por una continuación del anterior

El equipo investigador ha analizado muestras de heces de pacientes con síntomas de gastroenteritis mediante técnicas avanzadas de secuenciación genómica y análisis filogenéticos, lo que ha permitido caracterizar el virus responsable y reconstruir las cadenas de transmisión dentro del hospital.

Los resultados revelan que las estrictas medidas de prevención aplicadas tras el primer brote lograron cortar la transmisión interna, y que el segundo fue causado por una nueva introducción del virus, no por una continuación del anterior.

Ambos contagios fueron provocados por una nueva variante de norovirus llamada GII.17[P17], que había comenzado a circular en varios países desde 2023 y 2024.

Además, se ha determinado que este patógeno se transmitió entre las unidades de Geriatría y Oncohematología del hospital, algo que no se detectó inicialmente porque las pruebas rápidas de inmunocromatográfica dieron negativo, por lo que no se declaró brote en esa unidad.

Relación entre casos

Gracias al análisis molecular y genómico posterior, se identificó la relación entre los casos de ambas unidades, lo que manifiesta la importancia de emplear métodos diagnósticos sensibles para el control eficaz de los brotes hospitalarios de norovirus.

También se observó que algunos pacientes seguían eliminando el virus en las heces incluso después de la resolución oficial del brote, algo que podría facilitar nuevos contagios.

Algunos pacientes seguían eliminando el virus en las heces incluso después de la resolución oficial del brote

Esta información es importante para determinar el tiempo de duración de medidas de control, ya que la prevención debe adaptarse al hecho de que algunos pacientes puedan seguir siendo contagiosos después de recuperarse de la infección.

La investigadora principal del trabajo y responsable de Gastroenteritis Víricas en el Centro Nacional de Microbiología del ISCIII, María Dolores Fernández-García, resalta la importancia de combinar la epidemiología tradicional con el análisis genómico para identificar con mayor precisión las fuentes y cadenas de transmisión de virus altamente contagiosos como el norovirus.

“Este enfoque integrado permite detectar rutas de contagio que podrían pasar desapercibidas con métodos convencionales, y aporta información relevante para adaptar y reforzar las medidas de prevención y control de infecciones, especialmente en entornos con pacientes vulnerables”, concluye. 

Referencia: 

J. S.Kutter. et al. “Unraveling the Transmission Dynamics of a Novel Norovirus GII.17[P17] Lineage During Two Consecutive Outbreaks in a Spanish Hospital. Journal of Medical Virology. 2026

Los datos han sido obtenidos en 1 028 personas vacunadas en Cataluña, procedentes de regiones no endémicas de dengue

Además, el dengue se ha convertido en una de las principales causas de fiebre en personas que viajan a regiones endémicas. En este contexto, disponer de una vacuna segura frente al dengue es fundamental para proteger a las personas en riesgo de contraerlo y diseñar estrategias de salud pública.

La vacuna TAK-003 presenta un buen perfil de tolerabilidad en la práctica clínica, según un estudio liderado por el Instituto de Salud Global (ISGlobal), centro impulsado por la Fundación “la Caixa”, junto con el Hospital Clínic Barcelona. Los datos han sido obtenidos en 1 028 personas vacunadas en Cataluña, procedentes de regiones no endémicas de dengue y se han publicado en The Lancet Regional Health Europe.

Seguridad de la vacuna en personas viajeras

TAK-003 es la primera vacuna autorizada en Europa para proteger frente al virus del dengue. Sin embargo, hay datos limitados sobre su seguridad en personas que no viven en zonas endémicas, especialmente en determinados grupos como individuos mayores, con enfermedades previas o aquellos que reciben múltiples vacunas antes de un viaje.

Quisimos averiguar si factores como la edad avanzada, el sexo, los antecedentes de infección o la coadministración de otras vacunas se asociaban con mayor riesgo de efectos adversos

“Para contribuir a cubrir esta laguna de conocimiento, realizamos un estudio de farmacovigilancia en ocho centros de atención a personas viajeras de Cataluña”, explica Daniel Camprubí Ferrer, primer autor del estudio, investigador en ISGlobal y miembro del Servicio de Salud Internacional del Hospital Clínic Barcelona. 

Se incluyeron 1 028 personas viajeras en el estudio, en su mayoría adultas, que recibieron la vacuna TAK-003 entre enero y diciembre de 2024. Tras cada dosis, se realizó un seguimiento para registrar la aparición de efectos adversos.

A pesar de que la mitad de los participantes notificaron algún efecto adverso, estos fueron en su mayoría leves o moderados, de carácter transitorio y menos frecuentes tras la segunda dosis

“Además, quisimos averiguar si factores como la edad avanzada, el sexo, los antecedentes de infección o la coadministración de otras vacunas se asociaban con un mayor riesgo de presentar efectos adversos, tanto locales como sistémicos”, añade Camprubí.

El estudio no registró acontecimientos adversos graves tras la administración de 1 851 dosis de la vacuna TAK-003. A pesar de que la mitad de los participantes notificaron algún efecto adverso, estos fueron en su mayoría leves o moderados, de carácter transitorio y menos frecuentes tras la segunda dosis. Los síntomas más habituales fueron dolor en el lugar de la inyección, cefalea, cansancio y malestar general.

Más probabilidad de presentar efectos adversos

El análisis identificó que las personas de sexo femenino, aquellas que habían pasado previamente una infección por dengue y las que recibieron simultáneamente vacunas frente a otros flavivirus (como la vacuna de la fiebre amarilla) presentaron un mayor riesgo de reacciones adversas. En el caso de las mujeres fueron principalmente reacciones adversas locales, mientras en los otros dos grupos se dio mayormente fiebre.

Nuestros resultados señalan la necesidad de continuar evaluando el impacto, eficacia y seguridad a largo plazo de TAK-003 en personas viajeras de Europa

“Sin embargo, no observamos un aumento de reactogenicidad en personas mayores de 60 años o con comorbilidades, dos colectivos sobre los que hasta ahora existía muy poca evidencia”, explica Cesc Bertran Cobo, investigador en ISGlobal y uno de los autores del estudio. Tampoco se observó mayor probabilidad de efectos adversos al administrar de manera simultánea otras vacunas no flavivirales, lo que apoya el uso de la vacuna TAK-003 en consultas antes de viajes.

“Nuestros resultados contribuyen a ampliar la evidencia disponible sobre la seguridad de TAK-003 en personas viajeras de Europa y señalan la necesidad de continuar evaluando su impacto, eficacia y seguridad a largo plazo”, concluye Jose Muñoz, investigador en ISGlobal y jefe del Servicio de Salud Internacional del Hospital Clínic Barcelona.

Referencia:

Camprubí-Ferrer, D. et al. (2026). Safety of the dengue vaccine TAK-003 and factors associated with adverse events in travellers from non-endemic areas: a real-world prospective multicentre pharmacovigilance cohort study in Spain. Lancet Regional Health Europe.

El equipo identificó este fenómeno en un subconjunto de tumores que utilizan un mecanismo denominado alargamiento alternativo de los telómeros (ALT) para mantener los extremos cromosómicos y seguir dividiéndose sin depender de la telomerasa, la enzima habitual. En estos casos, observaron que ADN normalmente asociado a los centrómeros —las regiones centrales de los cromosomas— puede insertarse cerca de los telómeros, los extremos de los cromosomas.

El patrón aparece en cánceres cerebrales pediátricos y podría servir como biomarcador para identificar estos tumores

Dado que este patrón aparece en tumores de pacientes, incluidos cánceres cerebrales pediátricos, podría servir como biomarcador para identificar tumores impulsados por estos reordenamientos genéticos inusuales y seguir su evolución con el tiempo.

“Esto es algo que nadie esperaba. Son dos partes del cromosoma que nunca deberían interactuar”, señala Roderick O’Sullivan, catedrático de Farmacología y Biología Química de la universidad estadounidense. “No es solo biología interesante, sino que nos dice algo fundamental sobre los tumores ALT”, destaca el líder del estudio.

Una gran sorpresa biológica

El propio O’Sullivan explica a SINC que el hallazgo rompe una idea básica de la biología celular: “¡La mayor sorpresa fue que esto estuviera ocurriendo para empezar!”. Según detalla, salvo en circunstancias muy concretas, nunca se habían observado interacciones entre telómeros y centrómeros y se asumía que no podían producirse porque serían altamente perjudiciales para la viabilidad celular.

Los datos mostraron inserciones de ADN centromérico muy cerca de los telómeros en células cancerosas ALT, lo que apunta a interacciones complejas y recurrentes entre ambas regiones

Sin embargo, los datos de secuenciación mostraron lo contrario: “Había inserciones de ADN centromérico en localizaciones muy cercanas a los telómeros en células cancerosas ALT”. Esto reveló, añade, que existen interacciones complejas y recurrentes entre ambas regiones del cromosoma, y no simples anomalías.

Durante décadas, los científicos han entendido que el ADN se empaqueta en cromosomas organizados en regiones funcionales distintas. En los extremos, los telómeros protegen el material genético, mientras que los centrómeros actúan como anclajes que garantizan la correcta separación de los cromosomas durante la división celular. Debido a sus funciones diferentes, se consideraba esencial que permanecieran separados para mantener la estabilidad del genoma.

Cromosomas de células de osteosarcoma (U2OS) visualizados en metafase. Los telómeros aparecen en verde y los centrómeros en rosa; el asterisco marca una inserción de secuencias centroméricas en un telómero. / Ragini Bhargava

Las células cancerosas rompen la norma

Los resultados del nuevo estudio muestran que esta organización puede romperse en células cancerosas, lo que permite interacciones entre estas regiones que hasta ahora se consideraban imposibles.

El trabajo se centró en este tipo de tumores ALT, presentes en aproximadamente el 5–10 % de los cánceres y especialmente frecuentes en algunos como el neuroblastoma pediátrico, donde se asocian a inestabilidad genómica y peor pronóstico.

Tanto en modelos de laboratorio como en tumores reales, los cánceres ALT mostraron más ADN ‘quimérico’, que combina secuencias de centrómeros y telómeros, que los tumores sin ALT, lo que indica que no es un defecto puntual, sino una característica propia de estos cánceres.

El estudio también muestra que estas células necesitan cambios epigenéticos —en cómo se empaqueta y regula el ADN—, incluida la pérdida del regulador ATRX, para adquirir rasgos de centrómero en sus telómeros. Cuando se altera este proceso, los telómeros se desestabilizan y la actividad ALT disminuye.

Resulta llamativo que la recombinación entre centrómeros y telómeros, que puede empezar como un error celular, sirva para que las células cancerosas se adapten y sobrevivan

Además, estas inserciones parecen ayudar a mantener los telómeros. Como subraya O’Sullivan, “estos eventos de inserción no son aleatorios: han adquirido una función, ya que reclutan proteínas centroméricas fundamentales para mantener la función de los telómeros en estas células cancerosas”.

“Resulta llamativo que la recombinación ilegítima entre secuencias de centrómero y telómero, que puede empezar como un error en la célula, esté siendo utilizada por las células cancerosas para adaptarse y sobrevivir”, explica Yael Nechemia-Arbely, coautora e investigadora de la Universidad de Pittsburgh.

O’Sullivan señala a SINC que este fenómeno aparece de forma consistente: “hasta ahora hemos detectado estos eventos y sus firmas epigenéticas asociadas en todos los cánceres ALT que hemos analizado”, aunque advierte de que distintos tumores pueden llegar a este estado por vías diferentes. Además, añade: “este tipo de inserciones ocurre en fases tempranas, lo que podría indicar que una célula está en camino de adquirir el mecanismo ALT”.

Futuras aplicaciones clínicas

Según los autores, los hallazgos tienen relevancia clínica, especialmente en los cánceres en los que este mecanismo es frecuente. La firma centrómero–telómero identificada podría servir como marcador para distinguir estos tumores y comprender mejor su evolución.

Sin embargo, O’Sullivan se muestra prudente: “No sabemos si esto llegará a ser un biomarcador, pero podría serlo”, ya que su utilidad dependerá de que estos eventos se confirmen en grandes bases de datos genómicas y muestren patrones claros asociados a tumores ALT. Según explica, su detección podría combinarse con otros indicadores para precisar el mecanismo de mantenimiento de los telómeros en distintos cánceres.

La firma centrómero–telómero identificada podría servir como marcador para distinguir estos tumores y comprender mejor su evolución

Si ese paso se confirma, añade, “existe potencial para desarrollar pruebas genómicas dirigidas que detecten estas inserciones”, e incluso podrían servir para evaluar la respuesta a tratamientos como la quimioterapia, aunque insiste en que “aún es pronto y queda por ver”.

Mecanismos epigenéticos compensatorios

En cuanto a posibles terapias, O’Sullivan señala que este tipo de cáncer se debe a una desregulación epigenética más que a “impulsores” concretos y apunta que “dirigirse a mecanismos epigenéticos compensatorios podría ser importante”. Añade que el mecanismo ALT depende en gran medida de estos procesos celulares, por lo que “combinar dianas epigenéticas con la inhibición de sus vías podría ser prometedor”.

En su opinión, el campo está entrando en una nueva etapa: “en los últimos años se ha avanzado mucho en entender cómo se alargan los telómeros en cánceres ALT, y el siguiente paso será comprender los mecanismos de supervivencia que desarrollan estas células, en un área que durante mucho tiempo ha sido una ‘caja negra’”.

Como concluye O’Sullivan, “nueva biología crea nuevas oportunidades”.

Referencia:

Roderick O’Sullivan et al. “Centromeric footprints preserve telomere integrity in ALT cancers”. Nature, 2026.

Este dato multiplica por 3,6 la media de fallecimientos asociados al calor en los meses de mayo de la última década y revela el impacto sanitario que pueden tener los episodios de calor extremo incluso antes del inicio del verano.

El riesgo de mortalidad aumenta entre un 9,1 % y un 10,7 % por cada grado que la temperatura supera el umbral de riesgo para la salud

En concreto, MoMo estima 27 567 defunciones ocasionadas por el calor entre 2015 y 2025. Los años con una mayor mortalidad han sido 2022 con 4 789 muertes y 2025 con 3 832.

El riesgo de mortalidad aumenta entre un 9,1 % y un 10,7 % por cada grado que la temperatura supera el umbral de riesgo para la salud. Por ello, el Ministerio de Sanidad ha puesto en marcha el Plan Nacional de Actuaciones Preventivas de los Efectos del Exceso de Temperaturas sobre la Salud 2026 con el objetivo de reducir la morbilidad asociada a las olas de calor.

Los umbrales de impacto en salud se han determinado mediante un análisis estadístico de la asociación entre series temporales de mortalidad por causas naturales y temperaturas máximas diarias. Las autoridades descartaron los años 2020 y 2021 por los efectos de la covid. 

Plan nacional para la prevención

El Plan se estructura en 182 zonas de meteosalud, definidas según áreas con climatologías similares de Fenómenos Meteorológicos Adversos (FMA). Esta desagregación territorial, instaurada en 2024, permite que las alertas se ajusten a la vulnerabilidad específica de cada población local.

La activación de este plan comprende desde el 13 de mayo hasta el 13 de septiembre

El sistema de avisos utiliza un algoritmo de decisión basado en la persistencia de temperaturas previstas por encima del umbral durante tres días consecutivos y los niveles se identifican por colores: verde (ausencia de riesgo), amarillo (bajo riesgo), naranja (riesgo medio) y rojo (alto riesgo). 

La activación de este plan comprende desde el 13 de mayo hasta el 13 de septiembre, aunque se mantiene un criterio de flexibilidad que permitirá el seguimiento desde el 1 de mayo hasta el 15 de octubre.

Poblaciones vulnerables

El impacto de las temperaturas extremas se concentra en grupos de mayores de 75 años, pero también afecta a lactantes, menores de 4 años, mujeres gestantes y personas con enfermedades crónicas. 

Por ello, Sanidad recomienda a la ciudadanía seguir pautas básicas de prevención como beber agua con frecuencia, permanecer en lugares frescos o climatizados, reducir la actividad física en las horas centrales del día, mantener las medicinas en lugares frescos para que el calor no altere su composición y, por último, evitar bebidas con cafeína, alcohol o azúcar. 

El informe compara el estado de salud de los nacidos en España con el de personas procedentes de cinco áreas geográficas y selecciona los 21 problemas de salud que concentran más gasto público al requerir un mayor número de consultas, tratamientos y seguimiento médico.

La población autóctona presenta una mayor incidencia en 16 de las 21 patologías analizadas

Los resultados revelan que la población autóctona presenta una mayor incidencia en 16 de las 21 patologías analizadas. De hecho, en cuatro de ellas –trastornos de ansiedad, metabolismo lipídico, infecciones respiratorias agudas y asma– las tasas de prevalencia superan en más de 20 puntos las de otras regiones.

Enfermedades más prevalentes en otras regiones

Solo hay cinco excepciones en las que la población migrante tenga peores indicadores de salud. Entre ellas, algunos factores de riesgo cardiovascular como la hipertensión arterial no complicada o la diabetes suelen presentar una prevalencia mayor en las personas de África y del Mediterráneo Oriental, respectivamente.

El estudio también identifica enfermedades en las que la situación de salud es muy similar entre los grupos analizados. En particular, destacan el infarto agudo de miocardio o las enfermedades mentales, donde el porcentaje de personas que acudieron a un profesional en el último año fue casi idéntico.

Los españoles presentan una tasa entre un 24 % y un 38 % superior de padecer más de un problema de salud crónico

No obstante, tras analizar las diferencias en los perfiles de multimorbilidad, los españoles presentan una tasa entre un 24 % y un 38 % superior de padecer más de un problema de salud crónico. Este fenómeno requiere de una mayor asistencia sanitaria en atención primaria y hospitalaria, así como de atención de urgencia en el caso de una descompensación de su estado médico.

Diferencias en el acceso a la salud

El informe también refleja diferencias regionales en el uso del sistema sanitario, ya que la población migrante, en condiciones de igualdad, presenta un menor uso del sistema en diferentes niveles asistenciales. Este colectivo se puede enfrentar a barreras en el acceso debido a factores legales, administrativos, por falta de adaptación cultural o lingüística de los servicios sanitarios, o por discriminación por motivos raciales o étnicos.

Esto se traduce en un uso de recursos farmacéuticos dispar. La población autóctona registra un consumo de medicamentos (Dosis Diaria Definida) de 1.503, una cifra que supera en un 62,7 % a la de la población procedente de África y en casi un 50 % a la de Latinoamérica.

La población migrante, en condiciones de igualdad, presenta un menor uso del sistema sanitario en diferentes niveles asistenciales

A pesar de la ventaja inicial del "migrante sano", el Ministerio de Sanidad advierte que este nivel de salud tiende a empeorar con los años de estancia en España. El informe atribuye este deterioro a la desigualdad en el acceso a recursos básicos como una vivienda digna o una alimentación saludable, así como a condiciones laborales más precarias y a la exposición continuada a los factores de riesgo de la sociedad de destino.

Asimismo, el documento identifica que las barreras legales, administrativas y lingüísticas dificultan la entrada a los servicios de prevención y diagnóstico precoz, lo que puede derivar en un agravamiento de las patologías si no se garantiza una atención sanitaria universal efectiva. 

El equipo investigador ha identificado 120 regiones epigenéticas asociadas a distintas trayectorias de resistencia a la insulina en niños y niñas con obesidad

El equipo investigador ha identificado 120 regiones epigenéticas asociadas a distintas trayectorias de resistencia a la insulina en niños y niñas con obesidad. Además, muchas de estas señales no parecen depender únicamente de variantes genéticas heredadas, sino que podrían estar influenciadas por factores ambientales, el estilo de vida o el propio estado metabólico asociado a la obesidad mantenida en el tiempo. Los detalles de la investigación se publican en la revista Cardiovascular Diabetology.

“La resistencia a la insulina en edades tempranas incrementa el riesgo futuro de desarrollar diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular. Comprender cómo evolucionan estas señales epigenéticas durante la pubertad puede ayudar a identificar de forma precoz a los menores con mayor riesgo metabólico”, explican los coordinadores del estudio Concepción M. Aguilera García, del área de Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición del CIBER (CIBEROBN), Jesús Alcalá-Fdez, del Instituto Andaluz Interuniversitario en Data Science and Computational Intelligence (DaSCI) y Augusto Anguita, del Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal).

Salud metabólica desde la infancia

El equipo investigador combinó análisis genéticos y epigenéticos de alta resolución para seguir cómo estas señales evolucionaban desde la prepubertad hasta la adolescencia.

Los resultados podrían contribuir en el futuro al desarrollo de biomarcadores tempranos y al diseño de intervenciones preventivas más personalizadas

Los hallazgos refuerzan la relación entre el entorno, la obesidad y la salud metabólica desde edades tempranas y suponen un avance hacia estrategias de medicina de precisión orientadas a detectar precozmente el riesgo cardiometabólico e intervenir antes de que aparezcan alteraciones metabólicas más graves.

En este sentido, los resultados podrían contribuir en el futuro al desarrollo de biomarcadores tempranos y al diseño de intervenciones preventivas más personalizadas frente a enfermedades como la diabetes tipo 2 o las patologías cardiovasculares.

El trabajo está enmarcado dentro del proyecto europeo EprObes sobre prevención de la obesidad infantil, financiado por el Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) a través del proyecto EXOMAIR. El estudio ha sido coliderado por la Universidad de Granada (UGR), en colaboración con el Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal), centro impulsado por Fundación ”la Caixa”.

Referencia:

Anguita-Ruiz, A., Torres-Martos, Á., Bustos-Aibar, M., Setó-Llorens, A., Ruiz-Ojeda, F. J., Moreno, L. A., Gil, Á., Gil-Campos, M., Bueno, G., Leis, R., Alcalá-Fdez, J., & Aguilera, C. M. (2026). Novel epigenetic marks of insulin resistance trajectories in a longitudinal study of childhood obesity. Cardiovascular Diabetology (2026).

Una reducción del 50 % en el acceso a los servicios sanitarios durante el brote de ébola exacerbó significativamente las tasas de mortalidad por malaria, VIH/sida y tuberculosis

En el brote de ébola en África Occidental ocurrido entre 2014 y 2016, que provocó más de 28 000 casos notificados y más de 11 000 muertes, murieron más personas por malaria debido al colapso del sistema de salud que por el propio ébola. Así, en Guinea, los casos de malaria no tratados o tratados de forma inadecuada provocaron un exceso de mortalidad, dificultando a su vez la respuesta contra el propio virus del Ébola.

De hecho, en 2015, los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades de Estados Unidos (CDC) estimaron que una reducción del 50 % en el acceso a los servicios sanitarios durante el brote de ébola exacerbó significativamente las tasas de mortalidad por malaria, VIH/sida y tuberculosis.

La República Democrática del Congo registra el segundo mayor número de casos y muertes por malaria a nivel mundial. La enfermedad sigue siendo la principal causa de morbilidad y mortalidad en el país, con 35,1 millones de casos y 24 880 muertes en 2024.

Consecuencias en toda la región

El impacto, más allá de la alta mortalidad, también puede ser económico. La epidemia de ébola de 2014 se propagó a varios países africanos con recursos limitados, causando una importante carga financiera a sus sistemas de salud y afectando a la economía en su conjunto. Se ha estimado una pérdida de aproximadamente 32 600 millones de dólares en dos años en la región de África Occidental, lo que equivale al 3,3 % del producto interior bruto (PIB) regional.

Si los sistemas sanitarios de este país llegaran a colapsar por completo debido a la actual crisis provocada por el ébola Bundibugyo, las consecuencias serían devastadoras no solo para el país, sino para toda la región de África Central

La República Democrática del Congo es propensa a sufrir epidemias recurrentes, como el cólera, el sarampión y la fiebre amarilla, que requieren asistencia de emergencia. En estos momentos, los centros de salud no funcionan u operan con graves limitaciones debido a la inseguridad en muchas zonas afectadas. Cuando los centros sanitarios no están disponibles, se destruyen los sistemas de alerta temprana para cualquier otra amenaza infecciosa.

Si los sistemas sanitarios de este país llegaran a colapsar por completo debido a la actual crisis provocada por el ébola Bundibugyo, las consecuencias serían devastadoras no solo para el país, sino para toda la región de África Central: los centros sanitarios dejarían de atender partos, cesáreas de emergencia o los casos de malaria, mpox, cólera, sarampión, VIH y tuberculosis, entre otros.

Otras infecciones que hacen estragos

Para ser conscientes de las dimensiones, baste mencionar que en la República Democrática del Congo, en lo que va de 2026, se han notificado 25 418 casos sospechosos de cólera y 726 fallecimientos (tasa de letalidad del 2,86 %) en 12 de las 26 provincias del país. En 2025 se notificaron 71 646 casos y 2 028 fallecimientos.

Además, este país continúa siendo uno de los epicentros mundiales de la mpox. Desde principios de 2026, las autoridades han reportado 1 036 casos y una muerte, mientras que en 2025 fueron registrados más de 21 000 casos y casi 100 muertes. La falta de acceso a servicios de salud reproductiva torpedea los avances en la prevención de la transmisión de madre a hijo de enfermedades como el VIH y la sífilis.

Un colapso en la República Democrática del Congo podría facilitar que el virus viajara de forma masiva a Ruanda, Burundi, Tanzania, Sudán del Sur y Uganda, convirtiéndose en una catástrofe regional

El miedo al ébola puede provocar la suspensión de campañas de vacunación, porque el pánico al contagio y la falta de personal paralizarían las inmunizaciones infantiles, abriendo la puerta a brotes masivos de otras enfermedades prevenibles. Es el caso del sarampión, que sigue representando una grave amenaza para la salud pública en la República Democrática del Congo. Este año, se han notificado un total de 71 023 casos y 683 fallecimientos.

De momento, el núcleo de la crisis de ébola son las provincias de Ituri y Kivu del Norte, que comparten fronteras muy activas comercialmente y experimentan constantes movimientos de población debido al conflicto armado. Un colapso en la República Democrática del Congo podría facilitar que el virus viajara de forma masiva a Ruanda, Burundi, Tanzania, Sudán del Sur y Uganda, convirtiéndose en una catástrofe regional. Por eso, para intentar contener la propagación de la enfermedad, Uganda ha cerrado su frontera con la República Democrática del Congo.

Hambre, inseguridad, violencia

Organizaciones como el Programa Mundial de Alimentos advierten que la crisis provocada por el ébola agrava la falta de comida. Un colapso total paralizaría los mercados, el transporte y la ayuda humanitaria, empeorando la desnutrición.

El exceso de muertes causado por la falta de atención a la malaria, el sarampión, la tuberculosis y otras infecciones suele ser numéricamente muy superior a las muertes causadas por el virus del ébola en sí

Históricamente, los brotes de ébola generan teorías conspirativas y choques entre la población civil y las autoridades, provocando ataques a centros de salud que debilitan aún más la seguridad en una zona ya muy golpeada por los conflictos armados. Por otra parte, la experiencia en crisis precedentes ha enseñado que el colapso de los mecanismos de protección básicos significa un aumento masivo de la violencia contra las mujeres y las niñas.

En escenarios de conflicto e inseguridad combinados con brotes de alto impacto como el ébola, el exceso de muertes causado por la falta de atención a la malaria, el sarampión, la tuberculosis y otras infecciones suele ser numéricamente muy superior a las muertes causadas por el virus del ébola en sí.

El tejido sanitario tarda años, y a veces décadas, en recuperar los niveles de control previos a la crisis. Desde luego, el colapso del sistema sanitario transformaría un brote difícil y complejo en una crisis humanitaria fuera de control. Es obligatorio evitar que ocurra.

Raúl Rivas González es Catedrático de Microbiología y miembro de la Sociedad Española de Microbiología, Universidad de Salamanca.

Los hallazgos de , presentados en la Reunión Anual de la American Society of Clinical Oncology (ASCO), indican que, aunque algunos de los modelos de riesgo más utilizados funcionan razonablemente bien, ninguno es muy exacto a la hora de identificar qué mujeres desarrollarán cáncer de mama.

Estos modelos guían decisiones clave de cribado y prevención, pero no estaba claro cuál funciona mejor

A las mujeres con antecedentes familiares de cáncer de mama se les suele ofrecer una evaluación de su riesgo individual. Para ello, los médicos recurren a modelos estadísticos que estiman la probabilidad de desarrollar la enfermedad.Esta valoración es clave, ya que orienta decisiones sobre el cribado y la prevención, como iniciar mamografías o resonancias magnéticas, ofrecer medicación para reducir el riesgo o, en algunos casos, considerar la extirpación quirúrgica preventiva de las mamas. Sin embargo, hasta ahora no estaba claro qué modelos funcionan mejor para este grupo.

Modelos sin la precisión necesaria

La revisión Cochrane analizó 45 estudios que examinaron modelos de riesgo de cáncer de mama en mujeres con antecedentes familiares de la enfermedad. El equipo investigador evaluó la exactitud de los modelos en su predicción del riesgo de cáncer de mama en el futuro. Cuatro modelos habían sido lo suficientemente estudiados para permitir un análisis detallado: Gail (BCRAT), Tyrer-Cuzick (IBIS), BOADICEA y BRCAPRO.

Todos los modelos mostraron un rendimiento moderado, pero ninguno se acercó a la exactitud necesaria para una atención completamente personalizada

Al considerar el riesgo futuro de cáncer de mama, la revisión encontró que el modelo BOADICEA mostró un rendimiento general más equilibrado en las mujeres con antecedentes familiares de cáncer de mama. Los modelos Gail y BOADICEA produjeron estimaciones del riesgo que en general estuvieron cerca del número de cánceres de mama que ocurrieron en realidad en los estudios. Sin embargo, el modelo de Tyrer-Cuzick tendió a sobrestimar el riesgo, mientras que BRCAPRO tendió a subestimarlo.

Al examinar la capacidad de los modelos de distinguir entre las mujeres que desarrollaron o no cáncer de mama (conocido técnicamente como exactitud discriminatoria), todos los modelos mostraron un rendimiento moderado, pero ninguno se acercó a la exactitud necesaria para una atención completamente personalizada.

Evaluación personalizada

La autora principal de la revisión, Sarah McGarrigle, del Instituto de Cáncer Trinity St. James’s (Irlanda) explica que los resultados destacan el valor y las limitaciones de estos modelos en la predicción del riesgo. “El uso de estas herramientas ya está muy extendido en la práctica clínica, y ahora tenemos una imagen más clara de su exactitud en mujeres con antecedentes familiares de cáncer de mama”, afirma. 

Los hallazgos apuntan a que estas herramientas tienen valor para respaldar la evaluación de riesgo y eso es alentador, pero todavía tenemos un largo camino por recorrer

“Nuetros hallazgos apuntan a que estas herramientas tienen valor para respaldar la evaluación de riesgo y eso es alentador, pero todavía tenemos un largo camino por recorrer”, señala la autora principal. En esta línea, los resultados respaldan los esfuerzos por mejorar la evaluación personalizada del riesgo de cáncer de mama, especialmente en mujeres con antecedentes familiares claros.

Por su parte, Elizabeth Connolly, líder de la revisión en la Universidad de Medicina y Ciencias de la Salud (Irlanda), subraya el impacto de estas estimaciones en la vida de las pacientes: conocer su riesgo puede condicionar decisiones relevantes, como aumentar la frecuencia del cribado o valorar tratamientos preventivos.

Es muy importante que las herramientas que utilicemos para guiar esas conversaciones sean lo más exactas posible

“Es muy importante que las herramientas que utilicemos para guiar esas conversaciones sean lo más exactas posible. Todavía no hemos llegado a ese punto, pero estamos avanzando, y esta revisión ayuda a señalar el camino a seguir”, añade.

Muchos de los estudios que evaluaron estos modelos fueron de calidad deficiente o incierta, lo que limita la confianza en algunos de los resultados. “Se necesitan estudios de mayor calidad y una mejora continua de estos modelos para que las mujeres y el personal médico puedan tomar decisiones basadas en la información más exacta posible”, concluye McGarrigle.

Referencia:

McGarrigle S. et al. Supported by the Cochrane Breast Cancer Review Group. Risk prediction models for familial breast cancer. Cochrane Database of Systematic Reviews TBD (2026).

El término ‘alimentos ultraprocesados’ ha saltado de los laboratorios científicos a los titulares de prensa y a las conversaciones cotidianas. Pero ¿sabemos realmente identificarlos?

Lo que parece una distinción sencilla –simplemente diferenciar entre ‘comida real’ y ‘comida basura’– es, en realidad, un laberinto que genera confusión tanto en los expertos como en los consumidores.

El reto de reconocer lo que comemos

Para el consumidor medio, identificar un alimento ultraprocesado no siempre es intuitivo. Según un estudio del Observatorio del Consumidor de EIT Food, mientras que la mayoría adjudica fácilmente las bebidas energéticas (61 %) a esa categoría, existen grandes dificultades para catalogar otros productos cotidianos. Muchos consumidores subestiman su consumo real porque no califican así a alimentos como los yogures edulcorados o ciertos panes industriales.

Muchos consumidores subestiman el consumo real de ultraprocesados porque no califican así a alimentos como los yogures edulcorados o ciertos panes industriales

Y no es de extrañar esta confusión, ya que ni siquiera hay una definición de alimento ultraprocesado que cuente con un consenso amplio dentro de la comunidad científica. Según la percepción común, el procesamiento ocurriría en fábricas y consistiría en añadir ‘químicos’, ignorando que técnicas básicas como triturar o fermentar también son formas de procesamiento.

Esta invisibilidad es preocupante. En países como el Reino Unido, por ejemplo, los ultraprocesados representan más del 50 % de la ingesta calórica total, cifra que se dispara en niños y adolescentes. En España se observa una tendencia de consumo similar.

La controversia de la clasificación

La herramienta más utilizada para clasificar estos alimentos es el sistema NOVA, que agrupa los productos según la extensión y el propósito del procesamiento industrial, más que por su contenido nutricional. Y aquí es donde surge la mayor controversia.

Bajo este sistema, alimentos con perfiles nutricionales radicalmente distintos terminan en la misma categoría. Por ejemplo, una barrita de chocolate y una hamburguesa vegetal enriquecida con fibra y proteínas pueden ser catalogadas igualmente como ultraprocesados.

Los sistemas de clasificación actuales tienden a simplificar en exceso la realidad, equiparando el grado de procesamiento con un impacto negativo en la salud

Los críticos señalan que NOVA carece de criterios suficientemente objetivos, lo que genera controversia entre especialistas en nutrición. Además, advierten de que los sistemas de clasificación actuales tienden a simplificar en exceso la realidad, equiparando el grado de procesamiento con un impacto negativo en la salud, una relación que no siempre está respaldada por la evidencia científica.

Lo que dice la ciencia

Ante semejante escenario, la comunidad científica trabaja para poner orden. Con ese propósito, uno de nuestros recientes artículos ha analizado la validez y fiabilidad de las herramientas que usamos para medir el consumo de los alimentos ultraprocesados.

Hace falta, por tanto, desarrollar reglas de codificación más transparentes y objetivas que permitan entender realmente qué alimentos pueden considerarse ultraprocesados

Nuestra revisión sistemática concluye que, aunque los instrumentos actuales son generalmente fiables, su validez varía de manera considerable. Uno de los grandes obstáculos es que la información detallada sobre el procesamiento industrial suele ser propiedad de las empresas y no está disponible para los investigadores.

Hace falta, por tanto, desarrollar reglas de codificación más transparentes y objetivas que permitan entender realmente qué alimentos pueden considerarse ultraprocesados y cómo afectan a nuestra salud.

La paradoja del consumidor

Por otra parte, y a pesar de que el 65 % de los consumidores europeos teme que este tipo de productos causen problemas de salud a largo plazo, como obesidad o diabetes, su consumo no deja de crecer. ¿Por qué? La respuesta está en la tríada de la conveniencia: sabor, precio y falta de tiempo.

El proyecto trata de aislar y comparar efectos específicos: desde cómo influye la modificación de la matriz alimentaria, hasta el impacto de su composición nutricional o la presencia de aditivos

Muchos ciudadanos se sienten atrapados: saben que no son saludables, pero son baratos, rápidos y apetecibles. Además, fuera de casa, el entorno alimentario a menudo no ofrece alternativas que no sean ultraprocesadas. La ciencia intenta arrojar luz sobre esta paradoja y sus consecuencias. Tal es el objetivo del proyecto HEALTH-UP, impulsado por el centro de investigación biomédica CIBERobn para responder dudas tecnológicas científicas y sanitarias.

Concretamente, HEALTH-UP busca arrojar luz sobre los mecanismos biológicos que vinculan a los ultraprocesados con enfermedades crónicas. Para ello, no solo analiza los nutrientes (como el exceso de sal o azúcar), sino también el impacto de los aditivos y las alteraciones estructurales de los alimentos durante el procesamiento industrial.

Así, combinando estudios observacionales en humanos, modelos animales, ensayos clínicos y herramientas de biocomputación, el proyecto trata de aislar y comparar efectos específicos: desde cómo influye la modificación de la matriz alimentaria –por ejemplo, al transformar un alimento entero en una versión altamente refinada-, hasta el impacto de su composición nutricional o la presencia de aditivos. 

Este enfoque permite, por ejemplo, evaluar si dos productos con un perfil nutricional similar pueden tener efectos distintos en la salud debido a su grado de procesamiento o a los ingredientes añadidos. Solo a través de una investigación rigurosa podremos ofrecer al consumidor una guía clara que le permita navegar por el supermercado con seguridad y salud.

Lidia Daimiel Ruiz es licenciada en Biología y doctora en Genética y Biología Celular en la Universidad Autónoma de Madrid.

Alberto Dávalos es investigador y director del Laboratorio de Epigenética del Metabolismo Lipídico en IMDEA Nutrición (Madrid).

Iván Cavero Redondo es Catedrático de Enfermería, Universidad de Castilla-La Mancha.

Miembro de la Red Mundial por el Derecho a la Alimentación y la Nutrición y colaborador habitual en medios como El Salto o RNE, Guzmán promueve la soberanía alimentaria y advierte, en conversación telefónica desde Barcelona con SINC, que hoy “el derecho a la alimentación está absolutamente privatizado y fuera de la agenda política”.

¿Qué implica en la práctica la soberanía alimentaria?

Surge del movimiento La Vía Campesina, que en 1996 planteó una alternativa al enfoque de la seguridad alimentaria. Plantea quién decide nuestra alimentación: la gente y quienes producen alimentos de manera democrática o las multinacionales. Defiende el derecho a la alimentación como derecho humano, no como mercancía, e implica que el control de recursos como la tierra o las semillas esté en manos del campesinado y no de las corporaciones.

También prioriza la producción local, circuitos cortos y mercados locales, evitando la dependencia excesiva de grandes cadenas globales. Mientras la seguridad alimentaria se centraba en que hubiera comida disponible, la soberanía alimentaria plantea decidir cómo y dónde se producen los alimentos, y quién los produce.

¿Por qué consideráis la mala alimentación el mayor problema de salud pública del mundo?

La alimentación siempre ha sido una cuestión central. Sigue habiendo hambre, pero en pocos años han aumentado en 1 000 millones las personas con obesidad o dietas inadecuadas: tanto en países ricos como en el sur global, son peores nutricionalmente y más procesadas, con más “productos” que alimentos reales.

Sigue habiendo hambre, pero en pocos años han aumentado en 1000 millones las personas con obesidad o dietas inadecuadas: tanto en países ricos como en el sur global. Al tiempo, los alimentos frescos son cada vez más caros

Al tiempo, los alimentos frescos son cada vez más caros. En España han subido un 40 % desde 2021 y seguirán subiendo por la crisis de Irán o el precio de los fertilizantes, lo que deja fuera a amplias capas de población que recurren a productos más baratos y procesados, ricos en azúcar, grasas saturadas y sal. Esto tiene consecuencias en salud y desigualdades. Así, la obesidad infantil en las clases populares duplica la de los hogares con mayores ingresos.

También impacta en los sistemas sanitarios. Como recogimos en nuestro informe Dame Veneno (2016), en España el 20 % del gasto sanitario se debe a enfermedades relacionadas con la mala alimentación: más de 20.000 millones de euros, sin contar el absentismo laboral. Según la OMS, muchos sistemas públicos de salud podrían quebrar. Sería mucho más eficaz invertir en prevención y en cambiar el sistema alimentario, pero esas políticas colisionan con los intereses de grandes empresas. En España, más del 70 % de lo que consumimos ya es alimentación procesada o ultraprocesada, estamos en manos de esta industria.

¿Qué revelan las crisis globales sobre el sistema alimentario actual?

Que este sistema no está adaptado a ellas. La covid supuso un terremoto en el sistema alimentario y evidenció que depender de mercados globales es arriesgado: son muy frágiles ante una crisis. Los circuitos cortos (cooperativas y agricultores locales) fueron más resilientes y evitaron subidas fuertes de precios, lo que apunta a la necesidad de sistemas descentralizados y locales, basados en el territorio.

En España, por ejemplo, un alimento recorre unos 5 000 kilómetros hasta llegar al plato. Exportamos aceite, fresas o verduras, pero importamos alimentos básicos como garbanzos o lentejas, y grano o soja de América Latina para el ganado. Si hay cortes de suministro, los países hacen reservas y aumenta la especulación financiera, elevando los precios. Así, la guerra en Ucrania disparó el precio de fertilizantes y grano, obligando a la UE a inyectar grandes cantidades de dinero público, y ahora vemos amenazas similares en Oriente Medio.

Es un suicidio basar los sistemas alimentarios en el petróleo barato: envases, transporte y fertilizantes dependen de él. Urge descarbonizar la agricultura, responsable de hasta el 37 % de las emisiones

Es un suicidio basar los sistemas alimentarios en algo que ya no existe, el petróleo barato. Todo el sistema alimentario es petróleo: envases, invernaderos, transporte… y el 80 % de los fertilizantes se fabrica con gas. Hay que descarbonizar la agricultura porque el sistema agroalimentario es responsable de entre el 21 y el 37% de las emisiones de CO₂, según el IPCC; no tiene sentido mantener un modelo globalizado dependiente de combustibles fósiles.

¿Qué fortalezas y debilidades tiene el modelo agroalimentario europeo?

Los más de 50 000 millones de euros anuales de la Política Agraria Común (PAC) podrían servir para construir un sistema alimentario coherente, pero ha estado orientada a la exportación: el 80 % de las ayudas han ido al 20 % de los productores, olvidando la agricultura familiar. Se ha pensado la agricultura como otro negocio, generando alimentos caros basados en costes bajos, incluso en la explotación de trabajadores inmigrantes.

La UE intentó un viraje con la estrategia ‘De la granja a la mesa’, al reducir pesticidas y fertilizantes y apostar por una agricultura más sostenible, pero en el último año y medio se ha producido un retroceso por la presión de los lobbies.

La UE intentó un viraje con la estrategia De la granja a la mesa, reduciendo pesticidas y fertilizantes y apostando por una agricultura más sostenible, pero en el último año y medio hemos visto un retroceso por la presión de los lobbies. Incluso el glifosato, que iba a prohibirse, ha recibido diez años más de prórroga y, por presión de la ultraderecha, hay propuestas para convertir la PAC en un mero fondo económico donde cada país compita a la baja. La UE debería recuperar un papel central en la política alimentaria: reconstruir sistemas alimentarios locales, fortalecer la agricultura familiar y avanzar en la descarbonización.

¿Por qué mucha gente en España no puede acceder a una dieta saludable?

Como recogimos en Dame Veneno, el 44 % de la población no puede permitírsela, y va a peor: los alimentos han subido un 40 %, incluso el aceite o los huevos. La gente sabe qué es saludable, pero no puede pagarlo. Mientras, los márgenes del sector agroalimentario han crecido un 38,1 % desde 2020, según el Observatorio de Márgenes Empresariales; la rebaja del IVA de 2023 acabó ahí.

En la práctica, el derecho a la alimentación está absolutamente privatizado y fuera de la agenda política; por eso impulsamos Good Food for All [Buena Alimentación para todo el Mundo] para que se reconozca como derecho en la UE.

Como recogimos en ‘Dame Veneno’, el 44 % de la población no puede permitirse una alimentación saludable y va a peor: los alimentos han subido un 40 %, incluso el aceite o los huevos. La gente sabe qué es saludable, pero no puede pagarlo

¿Qué medidas mejorarían el acceso a una alimentación saludable?

Lo primero es controlar la cadena alimentaria. El actual observatorio de precios debería tener capacidad sancionadora, como en Francia, abordar prácticas como la reduflación [mantener precios, pero reduciendo la cantidad] y establecer precios topados para alimentos básicos.

También necesitamos infraestructuras públicas: cocinas en colegios, hospitales, residencias o ayuntamientos, donde la alimentación se ha externalizado a grandes empresas de catering, a menudo con baja calidad y sin relación con nuestro patrimonio alimentario. Existen modelos alternativos: en Italia y algunas ciudades francesas utilizan producción local y ecológica, lo que permite ofrecer alimentos frescos, crear empleo local y vincular la alimentación al territorio.

En España se gastan miles de millones en compra pública de alimentos, que deberían orientarse a objetivos de salud y sostenibilidad

Además, es necesario crear reservas estratégicas de alimentos, limitar la especulación financiera y apoyar modelos agrícolas menos intensivos. Y hace falta una ley de compra pública que establezca de dónde viene la comida y quién la produce: en España se gastan miles de millones en compra pública de alimentos, que deberían orientarse a objetivos de salud y sostenibilidad, no solo a comprar barato o favorecer a grandes empresas. Existe consenso social y científico, pero falta voluntad política.

Otra de vuestras iniciativas es ¡Reclama Tu Mercado!, ¿qué persigue?

Los mercados municipales son una infraestructura pública para alimentar a los barrios que durante décadas conectó a la población con la agricultura y el territorio. Muchos se han cerrado, abandonado o convertido en espacios turísticos o gentrificados, sustituidos por supermercados o grandes cadenas. Necesitan una nueva orientación: en lugares como Azpeitia o Bergara el mercado no es solo un punto de venta; tienen cocina, formación, servicios para colectivos sociales y vínculos con productores locales.

¿Qué denunciáis con campañas como 25 Gramos o Mi Primer Veneno?

Hace años vimos que la alimentación procesada y el azúcar tenían muy buena prensa en España, y lanzamos 25 Gramos para abrir un debate social. Después, en Dame Veneno, estudiamos la relación entre alimentos procesados, enfermedades y obesidad infantil, y al analizar la alimentación dirigida a niños pequeños en Mi Primer Veneno detectamos que se había creado una alimentación específica, como si fueran enfermos, y productos como potitos, leches de crecimiento o “mis primeras galletas” con cantidades muy altas de azúcar.

Al analizar la alimentación dirigida a niños pequeños ‘Mi Primer Veneno’ detectamos que se había creado una alimentación específica, como si fueran enfermos, y productos como potitos, leches de crecimiento o “mis primeras galletas” con cantidades muy altas de azúcar

También identificamos un problema clave: la publicidad infantil. En España no existe una regulación que proteja a niños y niñas, solo un código de autorregulación de 2005 (código PAOS), escrito por las propias empresas, que incumplen constantemente. Desde la Alianza por una Alimentación Saludable llevamos años pidiendo una regulación, pero no se ha conseguido por la presión del lobby alimentario.

Inglaterra lleva años regulando la publicidad y ha aprobado normas más estrictas para prohibir no solo la dirigida a niños, sino también la que aparece en espacios donde están expuestos. Portugal, Chile, México, Finlandia o Suecia cuentan con regulaciones similares, pero en España no hay avances y es un escándalo, porque tenemos una de las tasas de obesidad infantil más altas de Europa. Esperamos que el compromiso actual del Ministerio de Consumo permita una regulación definitiva, porque la sensación de desprotección es enorme.

¿Cómo condicionan nuestras decisiones de consumo los grandes oligopolios alimentarios?

La industria, con su máquina publicitaria, genera una narrativa sobre lo que debe ser la alimentación, y lo hace sin contrapesos, porque el Estado interviene poco. Ante el interés creciente por la salud, ha creado múltiples productos “saludables” (antioxidantes, proteínas en todo…) que muchas veces son ultraprocesados. El mercado apuesta por ellos porque los alimentos frescos no son un gran negocio, el margen de beneficio está en los procesados. Así, buscando salud, muchas personas acaban desplazando la alimentación fresca tradicional, que sigue siendo la verdadera base de una dieta saludable.

La industria ha creado múltiples productos ‘saludables’ (antioxidantes, proteínas en todo…) que muchas veces son ultraprocesados. El 96 % de la publicidad alimentaria realizada por influencers corresponde a productos insanos

Además, se genera un malestar continuo sobre el cuerpo, especialmente entre niños y adolescentes, con mensajes muy agresivos que les hacen sentir que necesitan productos para mejorarlo e impactos en la salud física y mental. Como denunciamos en Unfollow, el 96 % de la publicidad alimentaria realizada por influencers corresponde a productos insanos. No tenemos mecanismos suficientes de defensa ni una narrativa pública que la contrarreste.

La investigación se ha publicado en la revista Cardiovascular Research y demuestra que las señales eléctricas del corazón ofrecen información relevante sobre el daño que sufren tanto este órgano como otros igual de críticos durante estos eventos.

Una afección mortal

La fibrilación ventricular es una de las principales causas de muerte súbita y se estima que en España se producen 17 000 decesos asociados a este tipo de arritmias malignas.

La mayoría de los episodios ocurren fuera del hospital, donde las probabilidades de supervivencia son menores al 10 %. La actividad irregular de los ventrículos bloquea la capacidad del corazón para bombear la sangre, lo que lleva a una isquemia global –falta de oxígeno– y a la muerte en pocos minutos.

Sin embargo, los investigadores revelan que existen diferencias entre ventrículos en estos escenarios. El líder del trabajo e investigador del CNIC, Filgueiras Rama, explica que el derecho presenta una mayor resistencia que el izquierdo a la escasez de perfusión sanguínea durante una parada.

La mayoría de los episodios de fibrilación ventricular ocurren fuera del hospital, donde las probabilidades de supervivencia son menores al 10 %

“Estas diferencias generan gradientes en la activación eléctrica del corazón que reflejan la evolución del daño producido”, señala el experto. “El uso de la señal eléctrica de superficie en el contexto de una parada cardíaca por fibrilación ventricular permite predecir las probabilidades de recuperación neurológica tras el ingreso hospitalario”, añade.

El trabajo identifica que estas diferencias son más fuertes entre la superficie externa e interna del corazón, aunque las discrepancias se mantienen entre el epicardio del ventrículo derecho e izquierdo.

Mejor tolerancia a la isquemia

Una mayor resistencia del ventrículo derecho se traduce en la preservación de la actividad eléctrica durante más tiempo, lo que a su vez significa que existe una mejor preservación metabólica y tolerancia a la isquemia. Los datos fueron confirmados gracias a simulaciones computacionales desarrolladas por la Universidad Politécnica de Valencia.

“Los resultados clínicos apoyan el valor pronóstico del electrocardiograma de superficie en un contexto de una parada cardíaca por fibrilación ventricular. Esto permite reconocer a aquellos pacientes con mayor probabilidad de recuperación sin secuelas neurológicas graves”, explica Filgueiras.

Una mayor resistencia del ventrículo derecho se traduce en la preservación de la actividad eléctrica durante más tiempo

Por su parte, el investigador senior del grupo del CNIC, Jorge García Quintanilla, destaca que “estos hallazgos aportan pistas clave para el desarrollo de terapias dirigidas a proteger el ventrículo izquierdo y a mejorar su resistencia a la isquemia durante la parada cardíaca”.

Este trabajo subraya la importancia de ofrecer enfoques multidisciplinares para abordar problemas arrítmicos complejos como la fibrilación ventricular, lo que permitirá desarrollar nuevas terapias en un campo con avances limitados en las últimas décadas.

Referencia: 

Redondo. A. et al.Ventricular fibrillation dynamics reveal regional asymmetry in resilience to cardiac arrest and predict clinical outcome. Cardiovascular Research. 2026

En la covid persistente se produce una desregulación a nivel de las mucosas, como si el sistema inmune siguiese activado por la presencia del virus

Por un lado, los investigadores han observado la presencia elevada de anticuerpos inmunoglobulina A (IgA) en saliva frente a una proteína del coronavirus, la nucleocápside, no incluida en las vacunas que se administran en España. Esto apunta a una desregulación a nivel de las mucosas, como si el sistema inmune siguiese activado por la presencia del virus.

Por otro lado, el trabajo, publicado en Frontiers in Immunology, describe una disminución del componente C3 del sistema del complemento, un conjunto de aproximadamente 50 proteínas entre componentes y reguladores, que se activan en cascada ante la presencia de un virus en nuestro organismo.

Peligro de inflamación crónica

El descenso de los niveles de C3 en los pacientes puede deberse a una activación excesiva del complemento frente a componentes del coronavirus SARS-CoV-2 y a otros antígenos. Esta promueve la atracción y activación de células inmunitarias, lo que contribuye a procesos inflamatorios.  

Ambos parámetros considerados conjuntamente, IgA anti-nucleocápside y C3, podrían contribuir a un panel de biomarcadores para diagnóstico y seguimiento de los pacientes

La novedad del estudio es correlacionar por primera vez la presencia elevada en los pacientes de anticuerpos IgG frente a la nucleocápside y el consumo del complemento detectado en el ensayo denominado CH50. El hallazgo indica que los anticuerpos IgG anti-nucleocápside, que están elevados en pacientes con covid persistente, podrían activar el complemento y promover la respuesta inmunitaria. Esta puede resultar dañina y provocar inflamación crónica. 

“Ambos parámetros considerados conjuntamente, IgA anti-nucleocápside y C3, podrían contribuir a un panel de biomarcadores para diagnóstico y seguimiento de los pacientes”, destaca Narcisa Martínez Quiles, catedrática de Inmunología de la Facultad de Medicina de la UCM y coordinadora del estudio.

Para llevar a cabo la investigación, se ha estudiado a 34 individuos control que pasaron la infección sin secuelas y 104 pacientes con post-covid, cuyas muestras fueron obtenidas gracias a la asociación de covid persistente de la Comunidad de Madrid (AMACOP). 

Las secuelas de la covid

Alrededor de 2 millones de personas en España sufren COVID persistente. Científicamente se considera un síndrome post-viral y por ello también se denomina síndrome post-covid. Tras la infección por el SARS-CoV-2, que todavía continúa circulando, algunas personas desarrollan secuelas que pueden prolongarse durante años, y afectar a distintos órganos y sistemas, como el vascular, el inmunitario o el nervioso. 

Alrededor de 2 millones de personas en España sufren covid persistente

Estas manifestaciones pueden variar desde leves hasta graves, llegando en algunos casos  a ser incapacitantes. Hay descritos alrededor de 200 síntomas, entre ellos: pérdida de  olfato y gusto, afonía, ‘niebla mental’ y pérdida de memoria, cansancio o agotamiento,  dolor muscular y articular. Las estimaciones más recientes calculan que al menos el 10 % de infecciones en adultos, y el 1 - 4 % en niños, podrían haber llevado al desarrollo de diversas secuelas. 

“Las causas por las cuales algunos individuos infectados desarrollan el síndrome no se conocen con exactitud, aunque hay factores de riesgo tales como mayor gravedad durante la infección aguda (neumonía), sexo femenino, enfermedades previas e infección antes de vacunación”, concluyen los autores. En cuanto a los mecanismos que lo producen, cada vez más estudios implican la desregulación de la respuesta inmunitaria.

Referencia:

Zhiwen H. et al. Increased anti-Nucleocapsid secretory IgA and consumption of complement component 3 in post-COVID syndrome patients, Frontiers in Immunology (2026).

Los resultados refuerzan la idea de que el alzhéimer comienza décadas antes del diagnóstico clínico. Los autores consideran que una detección más temprana permitiría actuar antes sobre factores de riesgo modificables y seleccionar mejor a los pacientes candidatos a tratamientos dirigidos contra la enfermedad.

El primer estudio analizó muestras de sangre de 1 350 adultos sin demencia de mediana edad para medir biomarcadores clave del alzhéimer, como las proteínas beta amiloide y la forma fosforilada de tau

El primero de los estudios analizó muestras de sangre de 1 350 adultos estadounidenses sin demencia y con una edad media de 61 años. Los investigadores midieron los niveles de varios biomarcadores vinculados al alzhéimer: las proteínas beta amiloide Aβ42 y Aβ40, además de p-tau217, una forma fosforilada de la proteína tau.

Detección precoz

El trabajo muestra que un 6 % de los participantes presentaba niveles elevados de biomarcadores asociados a la enfermedad, según el principal indicador utilizado en el estudio. Ese grupo obtuvo peores resultados en pruebas de velocidad de procesamiento cognitivo y función ejecutiva, relacionada con capacidades como la planificación, la atención o la adaptación a nuevas tareas. Además, también registró un deterioro más rápido en pruebas de memoria verbal y velocidad de procesamiento realizadas con cinco años de diferencia.

Los resultados apoyan el potencial de los análisis sanguíneos para identificar fases tempranas de la enfermedad en poblaciones más diversas y en edades medias

Los autores indican que la mayoría de las investigaciones previas sobre estos biomarcadores se habían centrado en personas mayores y predominantemente blancas. Sostienen que sus resultados apoyan el potencial de los análisis sanguíneos para identificar fases tempranas de la enfermedad en poblaciones más diversas y en edades medias de la vida.

Riesgo de falsos positivos

Los investigadores señalan que detectar el alzhéimer antes de la aparición de síntomas permitiría intervenciones precoces sobre factores de riesgo modificables, como la inactividad física, el tabaquismo, los trastornos del sueño o la pérdida auditiva no tratada. También facilitaría iniciar antes tratamientos destinados a retrasar el deterioro cognitivo.

Según un comentario vinculado, los biomarcadores sanguíneos no son adecuados para programas de cribado masivo y deberían utilizarse junto a otros criterios diagnósticos

Sin embargo, un comentario vinculado al estudio advierte de que estas pruebas pueden producir un elevado número de falsos positivos cuando se aplican a personas jóvenes sin síntomas cognitivos. Los autores del comentario consideran que los biomarcadores sanguíneos no son adecuados para programas de cribado masivo en población general y defienden que deben utilizarse junto a otros criterios diagnósticos.

Tomografía por emisión de positrones 

El segundo estudio evaluó una nueva técnica de tomografía por emisión de positrones para detectar depósitos de proteína tau en el cerebro, uno de los principales marcadores biológicos del alzhéimer. La investigación comparó el trazador estándar utilizado actualmente en Estados Unidos y Europa, denominado Flortaucipir, con un trazador más reciente, MK6240, empleado sobre todo en ensayos clínicos.

El ensayo incluyó a 682 participantes de Estados Unidos y Canadá, con distintos grados de deterioro cognitivo y edades comprendidas entre los 50 y los 89 años. Entre las personas sin alteraciones cognitivas pero con presencia de beta amiloide, MK6240 identificó más del doble de casos positivos de tau en fases tempranas respecto al método estándar: un 15 % frente al 6 %.

La positividad para tau podría estar infradiagnosticada con las herramientas actuales. Métodos más sensibles permitirían identificar antes a las personas con mayor riesgo de desarrollar síntomas

En los participantes con deterioro cognitivo, el nuevo trazador también detectó una mayor afectación por tau en regiones cerebrales asociadas a fases más avanzadas de la enfermedad. Los autores concluyen que la positividad para tau podría estar infradiagnosticada con las herramientas actuales y que métodos más sensibles —capaces de detectar la proteína en fases más precoces y con menor carga de amiloide— permitirían identificar antes a las personas con mayor riesgo de desarrollar síntomas.

Los investigadores destacan además que una detección más precisa de tau puede ayudar a seleccionar pacientes con más probabilidades de beneficiarse de terapias antiamiloide y evitar procedimientos costosos e invasivos en personas con menor riesgo de progresión clínica.

Ensayo clínico sobre esclerosis múltiple

El especial de neurología de The Lancet incluye también un ensayo clínico sobre esclerosis múltiple (EM) progresiva primaria. El estudio concluye que ocrelizumab, un fármaco ya aprobado para algunos pacientes con EM, retrasa el empeoramiento de la discapacidad también en personas de mayor edad y con formas más avanzadas de la enfermedad, incluidos pacientes dependientes de silla de ruedas.

Ocrelizumab retrasa el empeoramiento de la discapacidad en esclerosis múltiple incluso en pacientes de mayor edad y con enfermedad avanzada, incluidos aquellos dependientes de silla de ruedas

El ensayo, realizado con más de 1 000 pacientes, observó una reducción del 30 % en el riesgo de empeoramiento de la discapacidad en quienes recibieron el tratamiento frente al grupo placebo. Los autores consideran que los resultados podrían ampliar el número de pacientes candidatos a recibir el medicamento, especialmente en fases avanzadas de la enfermedad, tradicionalmente excluidas de muchos ensayos clínicos.

Referencias:

Xiaqing Jiang, Tina D Hoang, et al. “Alzheimer’s disease neuropathology plasma biomarkers and cognition in midlife: a community-based cohort study”. The Lancet, 2026.

Guilherme Povala, Bruna Bellaver et al. “Comparison of [18F]flortaucipir and [18F]MK6240 for the detection of tau pathology in Alzheimer’s disease (HEAD): a multicentre, prospective, cross-sectional, withinparticipant study”. The Lancet, 2026.

Gavin Giovannoni, Laura Airas el al. “Efficacy and safety of ocrelizumab in primary progressive multiple sclerosis, including older patients and those with more advanced disease (ORATORIO-HAND): a multicentre, double-blind, randomised, placebo-controlled, phase 3b study”. The Lancet, 2026.

El trabajo analiza la expresión de 379 genes hormonales y receptores en más de 14 millones de células y núcleos procedentes de 47 tejidos humanos. El resultado es un mapa de cómo las células podrían comunicarse mediante señales hormonales a escala de todo el organismo.

El Hormone Cell Atlas no es solo un catálogo celular, sino un nuevo marco para comprender cómo las hormonas coordinan funciones celulares y cómo esta comunicación puede alterarse en enfermedades endocrinas o metabólicas

“El Human Cell Atlas describe qué células hay en el cuerpo, dónde están y cuáles podrían ser sus funciones. El Hormone Cell Atlas va un paso más allá: revela cómo estas células se comunican entre sí a través de hormonas”, señala a SINC Sarah Teichmann, codirectora del estudio e investigadora del Cambridge Stem Cell Institute.

Según explica, el recurso permite observar “qué células tienen potencial para enviar señales hormonales y cuáles podrían recibirlas”. “No es solo un catálogo celular, sino un nuevo marco para comprender cómo las hormonas coordinan funciones celulares y cómo esta comunicación puede alterarse en enfermedades endocrinas o metabólicas”, añade.

Analizar la actividad genética célula a célula

Los investigadores se basaron en datos del Human Cell Atlas —cuyos resultados se publicaron en Nature en 2024— y en técnicas de transcriptómica unicelular, que analizan la actividad genética célula a célula, para construir una base de datos con 162 hormonas y sus receptores. A partir de ella, desarrollaron una herramienta computacional denominada ‘hormone2cell’  para identificar qué tipos celulares podrían producir y recibir señales hormonales.

El equipo creó una base de datos de 162 hormonas y sus receptores y desarrolló la herramienta hormone2cell para identificar qué células podrían producir y recibir señales hormonales

El análisis confirmó funciones endocrinas conocidas, pero también detectó posibles circuitos hormonales inesperados en tejidos no clásicos. Uno de los hallazgos más llamativos afecta al sistema inmunitario.

Los autores observaron que células dendríticas plasmacitoides —un tipo raro de célula inmunitaria implicada en la respuesta antiviral— expresaban el gen de la secretina, una hormona tradicionalmente asociada al intestino y a la digestión.

“Encontramos inesperadamente que el gen que codifica la hormona intestinal secretina se expresa en células dendríticas plasmacitoides de múltiples tejidos”, comenta Teichmann. Además, el equipo comprobó que esta señal aumentaba tras infecciones virales, incluida la covid-19, y también en experimentos in vitro.

Por ahora, nuestro atlas proporciona principalmente predicciones basadas en datos transcriptómicos unicelulares, por lo que consideramos estas señales como funciones endocrinas candidatas que necesitan validación adicional in vivo

Aun así, la investigadora subraya que los resultados deben interpretarse con cautela. “Por ahora, nuestro atlas proporciona principalmente predicciones basadas en datos transcriptómicos unicelulares, por lo que consideramos estas señales como funciones endocrinas candidatas que necesitan validación adicional in vivo”, explica.

El estudio plantea la hipótesis de que algunas células inmunitarias podrían liberar hormonas para modular procesos metabólicos o inflamatorios durante infecciones. “Creemos que estos hallazgos abrirán nuevas líneas de investigación sobre funciones endocrinas no clásicas de células inmunitarias y vasculares”, afirma Teichmann.

Otro de los focos del trabajo es el tejido adiposo. El atlas describe con gran detalle distintos subtipos de adipocitos y cómo cambia su actividad hormonal según el tejido, el sexo, la obesidad o el estado de diferenciación celular.

Funciones hormonales inéditas de los adipocitos

“Analizamos las funciones hormonales de las células grasas con un nivel de detalle sin precedentes”, destaca la investigadora. El equipo comparó distintos depósitos grasos y adipocitos de personas con obesidad y con peso saludable para entender “cómo responde normalmente la grasa a las hormonas y cómo se altera este proceso en la obesidad”.

Los autores también utilizaron el atlas para investigar posibles efectos fuera diana de los nuevos fármacos contra la obesidad y la diabetes basados en GLP‑1, como Ozempic y Mounjaro

Los autores también utilizaron el atlas para investigar posibles efectos fuera diana (off target) de los nuevos fármacos contra la obesidad y la diabetes basados en GLP-1, como semaglutida (Ozempic) o tirzepatida (Mounjaro).

El análisis detectó receptores GLP1R y GIPR en células marcapasos cardíacas y cardiomiocitos, lo que sugiere que algunos efectos de estos tratamientos podrían no depender únicamente de la pérdida de peso o del control glucémico.

“Nuestros datos apoyan la idea de que algunos efectos de estos fármacos podrían implicar acciones directas sobre células específicas, como las musculares cardíacas o las células marcapasos del corazón” señala Teichmann.

Nuestros datos apoyan la idea de que algunos efectos de estos fármacos podrían implicar acciones directas sobre células específicas, como las musculares cardíacas o las células marcapasos del corazón

Para la investigadora, el atlas podría servir en el futuro para mejorar el desarrollo y la seguridad de nuevas terapias hormonales. “Puede ayudar a identificar tejidos diana inesperados, priorizar experimentos funcionales y diseñar estudios clínicos que monitoricen las señales de seguridad más relevantes”, concluye.

El Hormone Cell Atlas, estará disponible públicamente para investigadores y clínicos como una herramienta para estudiar enfermedades endocrinas, metabolismo, obesidad o comunicación entre órganos a escala celular.

Referencia:

Lijiang Fei et al. “A Hormone Cell Atlas maps the human endocrine system at cellular resolution”. Science, 2026.

El trabajo, liderado por el IRB Barcelona y el Centro de Investigación del Cáncer (CSIC, USAL, FICUS), demuestra que destruir KRAS mutada, en lugar de bloquearla, induce una regresión más intensa del tumor en modelos de ratón con adenocarcinoma de pulmón. Publicado en Cancer Research, el estudio aporta además una de las primeras descripciones en vivo de cómo surgen resistencias frente a terapias basadas en degradación dirigida.

Los inhibidores de KRAS han supuesto un gran avance, pero las resistencias siguen siendo un problema. Ahora podemos ir un paso más allá y hacer que la célula tumoral degrade esta proteína

“Los inhibidores de KRAS han supuesto un cambio enorme en el tratamiento de algunos cánceres, pero las resistencias siguen siendo un gran problema. Ahora estamos entrando en una nueva etapa, en la que no solo podemos inhibir KRAS, sino también hacer que la propia célula tumoral lo degrade. El uso secuencial o incluso en combinación de ambas estrategias farmacológicas podría marcar la diferencia”, explica Cristina Mayor-Ruiz, investigadora del IRB Barcelona.

Hacer que la célula elimine KRAS

as terapias de degradación dirigida emplean moléculas conocidas como PROTACs que inducen la destrucción de proteínas concretas. A diferencia de los inhibidores clásicos, no bloquean la actividad de la diana, sino que la eliminan.

Como aún no existen PROTACs capaces de degradar directamente la mutación KRASG12V, el equipo diseñó un modelo experimental: introdujo en las células tumorales una etiqueta molecular en la proteína que permite su reconocimiento y utilizó PROTACs desarrollados en el IRB Barcelona, en colaboración con el grupo del químico Antoni Riera, que se unen a esa etiqueta y desencadenan su degradación.

Así lograron eliminar KRASG12V en ratones y observar una marcada regresión tumoral. Además, el modelo puede adaptarse para estudiar otros oncogenes y tipos de cáncer.

Las células tumorales son extremadamente dependientes de KRAS. Cuando eliminamos la proteína mutada, dejan de proliferar y entran en apoptosis, incluso sin la intervención del sistema inmunitario

“Las células tumorales son extremadamente dependientes de KRAS. Cuando eliminamos la proteína mutada, dejan de proliferar y entran en apoptosis, incluso sin la intervención del sistema inmunitario”, señala David Santamaría, investigador del Centro de Investigación del Cáncer.

Aunque los tumores tratados mostraron mayor infiltración de células inmunitarias, los experimentos en ratones inmunodeficientes indican que la regresión inicial depende sobre todo de cambios intrínsecos del tumor y no de la respuesta inmune.

En conjunto, los resultados apuntan a que la degradación dirigida puede generar respuestas más profundas y duraderas que los inhibidores actuales.

Resistencias diferentes a las conocidas

El estudio también analiza cómo aparecen resistencias a estos nuevos fármacos en tumores vivos. Los mecanismos detectados difieren de los descritos con inhibidores de KRAS.

En lugar de mutaciones adicionales en KRAS o reactivación de rutas de señalización, las células tumorales alteran la maquinaria encargada de degradar proteínas. Con el tiempo, esto impide que KRAS siga eliminándose de manera eficaz.

Es una forma completamente distinta de resistencia. El tumor sigue dependiendo de KRAS, pero aprende a sabotear el sistema que lo destruye

“Es una forma completamente distinta de resistencia. El tumor sigue dependiendo de KRAS, pero aprende a sabotear el sistema que lo destruye”, afirma Inés M. García-Pérez, investigadora del IRB Barcelona.

Colaboración y financiación

El trabajo es fruto de la colaboración entre los equipos de Cristina Mayor-Ruiz en el IRB Barcelona y David Santamaría en el Centro de Investigación del Cáncer (CSIC, USAL, FICUS), con participación de investigadores de varias instituciones nacionales e internacionales.

La investigación ha contado con financiación del Ministerio de Ciencia e Innovación, el Consejo Europeo de Investigación, la Asociación Española Contra el Cáncer, la Generalitat de Catalunya, el programa Next Generation de la Unión Europea, la Fundación “la Caixa” y FarmaIndustria.

Referencia:

Alberto Martín, Inés M. García-Pérez et al. “Targeted KRASG12V degradation in vivo elicits lung adenocarcinoma regression with subsequent relapse from dysregulated proteolysis”. Cancer Research (2026).

El trabajo, liderado por la Universidad de Vermont (EE UU), empleó el índice ‘Life’s Essential 8’ de la Asociación Americana del Corazón, que agrupa indicadores como la actividad física, el índice de masa corporal, la presión arterial o el sueño; y demostró que un aumento de 14 puntos en la salud cardíaca reducía un 20 % el riesgo de hospitalización o muerte por esta enfermedad.

Anteriormente, se sabía que las personas con problemas cardiovasculares corrían un mayor riesgo de sufrir una infección grave por covid, pero no se conocía con exactitud la relación entre este órgano y el desarrollo de la enfermedad.

“Las personas con mejor salud cardíaca suelen tener mejores resultados cuando se enfrentan a un nuevo problema médico"

Según informa a SINC el coautor del estudio e investigador de la institución americana, Tim Plante, esta relación es bidireccional: “Las personas con mejor salud cardíaca suelen tener mejores resultados cuando se enfrentan a un nuevo problema médico; pero también es cierto que el virus de la covid afecta al corazón”.

Concretamente, los investigadores sabía desde el inicio de la pandemia que la infección con este patógeno se asociaba con un mayor riesgo de problemas coronarios como: infartos, coágulos sanguíneos, insuficiencia cardíaca y miocarditis.

“En Estados Unidos, la covid causó 1,33 millones de muertes en el año de la pandemia, por lo que es fundamental que comprendamos la forma en la que el estado del corazón influye en determinadas infecciones”, explica Plante.“Nuestros hallazgos sugieren que el  impacto de esta infección podría haberse reducido si la población hubiera gozado de una mejor salud cardíaca antes del brote global”, expresa; aunque puntualiza que su trabajo es observacional y no se pueden establecer relaciones de causalidad.  

Mejores puntuaciones, menor era el riesgo

En la investigación, los investigadores determinaron la salud cardíaca de 30 000 personas mediante la métrica ‘Life’s Essential 8’ y se convirtieron en los primeros que la emplearon para examinar las relaciones entre la salud del corazón y el riesgo de desarrollar efectos graves de la covid en 2020.

Los investigadores documentaron 681 casos graves de covid entre el 1 de marzo de 2020 y el 28 de febrero de 2023

La edad media de los participantes era de 66 años y un 61 % eran mujeres. Entre otros datos, el 18 % presentó una salud cardíaca alta, el 70 % moderada y el 12 % baja. Los investigadores documentaron 681 casos graves de covid entre el 1 de marzo de 2020 y el 28 de febrero de 2023.

Los resultados demostraron que los adultos con puntuaciones más altas –es decir, con mejores indicadores– presentaban una reducción del 46 % del riesgo de hospitalización o muerte por covid en comparación con aquellos que tenían peor salud.

Además, puntuaciones más altas en variables como actividad física, peso, presión arterial y patrones de sueño se asociaron a un menor riesgo individual.

Estrés cardíaco

Por otro lado, los hallazgos también sugirieron que tener un corazón sano permitió que el cuerpo pudiera lidiar con el estrés de una infección respiratoria como esta.

“La covid es un evento muy estresante para el organismo y las personas con mejor salud cardíaca están mejor preparadas para tolerar las infecciones”, señala Plante. “Estos pacientes tienen una mejor reserva fisiológica para hacer frente a nuevas enfermedades cuando surgen, incluida esta enfermedad viral”, añade.

“Los hábitos saludables marcan la diferencia a la hora de prevenir enfermedades cardíacas”

De acuerdo con él, la coautora del estudio e investigadora en la Universidad de Columbia (EE. UU), Elizabeth Oelsner, advierte que una infección viral es una prueba de esfuerzo para el corazón. “Nuestros resultados revelan que una mejor salud cardíaca –algo que todos podemos trabajar– nos prepara para hacer frente a distintas enfermedades”, enfatiza.

Algunos expertos que no participaron en el trabajo, como la investigadora de la Universidad de Northwestern (EE. UU) Sadiya Khan, incidieron en la importancia del estilo de vida a la hora de mejorar o empeorar el pronóstico de determinadas enfermedades.

“Los hábitos saludables marcan la diferencia a la hora de prevenir enfermedades cardíacas y, aunque parezca un objetivo vago y lejano para algunas personas, aporta beneficios directos en la prevención de diferentes infecciones respiratorias”, opina Khan. Además, la experta destaca que sigue siendo muy relevante la vacunación contra la covid para prevenir complicaciones en personas mayores o con algún diagnóstico de enfermedad de corazón.

Referencia:

Plante. T, et al. Life’s Essential 8 and Risk of Severe COVID- 19 Among Adults Without Clinical Cardiovascular Disease: The C4R Study. The Journal of the American Heart Association (2026).

"Actualmente, 139 países o regiones —que representan el 21,3 % de la superficie terrestre mundial— son zonas de riesgo para el virus chikungunya. Mostramos que, bajo los modelos de cambio climático, el virus se expandirá aún más hacia el norte en regiones templadas, especialmente en el noreste de Norteamérica, Europa central y Asia oriental", declara Ye Xu, investigador de la Universidad Médica China de Zhejiang en Hangzhou (ZCMU, por sus siglas en inglés) y coautor de un estudio que publica la revista Frontiers in Cellular and Infection Microbiology sobre esta enfermedad.

Actualmente, 139 países o regiones —que representan el 21,3 % de la superficie terrestre mundial— son zonas de riesgo para el virus chikungunya

El chikungunya es una dolencia tropical desatendida según la Organización Mundial de la Salud. Provoca fiebre alta, dolores musculares y articulares intensos, cefalea, fatiga, náuseas y erupciones cutáneas. Aunque no es endémico en Europa o Norteamérica, se registran casos importados en viajeros procedentes de regiones tropicales y subtropicales.

Este estudio advierte de que el virus, transmitido por mosquitos del género Aedes, podría ampliar su distribución antes de finales de siglo debido al aumento de temperaturas y a los cambios en las condiciones climáticas.

Las condiciones socioeconómicas y el sistema de salud también afectan, ya que reducen la distribución del patógeno

“Las condiciones socioeconómicas y el sistema de salud también afectan, ya que reducen la distribución del patógeno. Un ejemplo claro es la malaria, que hoy consideramos una enfermedad tropical, aunque a mediados del siglo XX estaba presente en Finlandia, en toda Europa y en parte de EE UU. En cierto modo, somos nosotros quienes la hemos convertido en una enfermedad tropical al erradicarla de las zonas más templadas”, declara a SINC Jordi Figuerola, de la Estación Biológica de Doñana (EBD), que no participa en el estudio y cuyas investigaciones se centran en comprender los factores ecológicos de la transmisión de patógenos por vectores.

Áreas de expansión

La investigación estima que 139 países o regiones —el 21,3 % de la superficie terrestre— ya son áreas de riesgo para la transmisión del virus.

"Nuestros resultados mostraron que el cambio climático afecta principalmente al chikungunya al modificar dónde pueden vivir sus vectores mosquitos. En nuestro estudio, el mosquito tigre asiático fue especialmente importante, explicando más del 70 % de la distribución prevista del virus", dice Yang Wu del Centro de Tecnología de Aduanas de Guangzhou (China), que participa en el estudio.

El mosquito tigre asiático fue especialmente importante, explicando más del 70 % de la distribución prevista del virus

"Como este mosquito tolera mejor las condiciones frías que el mosquito de fiebre amarilla, el calentamiento puede permitir que se establezca en lugares donde antes hacía demasiado frío. Cuando se establecen los mosquitos que lo propagan, aumenta la probabilidad de transmisión local", añade Wu.

Los modelos climáticos utilizados por este trabajo proyectan una expansión hacia el norte bajo distintos escenarios del Panel Intergubernamental sobre Cambio Climático (IPCC, por sus siglas en inglés) con posibles zonas afectadas en el noreste de Norteamérica, el centro de Europa y el este de Asia.

Mapa de expansión del mosquito. / Centro Europeo para la Prevención y el Control de las Enfermedades y Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria

El mosquito tigre se adapta al entorno urbano

Uno de los factores clave en la expansión del mosquito tigre asiático (Aedes albopictus) es precisamente que tolera mejor temperaturas más bajas frente al principal vector tropical, Aedes aegypti.

“El principal transmisor Ae. aegypti no está presente en Europa. Ae. albopictus también es transmisor, pero no tan bueno. Por ese motivo lo que hemos tenido hasta el momento en los países europeos son pequeños brotes autóctonos debido a la introducción de casos importados y un número limitado de casos de transmisiones local. En el caso de chikungunya tenemos ejemplos de transmisión autóctona en Francia e Italia”, afirma Figuerola.

En el caso de chikungunya tenemos ejemplos de transmisión autóctona en Francia e Italia

El científico español describe al mosquito tigre como una especie urbana muy adaptada al entorno humano: “Es una especie principalmente urbana, aprovecha los pequeños acúmulos de agua que se encuentran en la ciudad para reproducirse y le gusta mucho picar a los humanos. Es una especie de mosquito muy antropofila”.

Se trata de una especie exótica presente en España desde el 2004, que se ha ido expandiendo por todo el levante peninsular y está presente principalmente en Catalunya, Valencia, Murcia y en muchas zonas de Andalucía y Extremadura.

Riesgo de transmisión en España

El experto recuerda que España ya ha registrado transmisión autóctona de otras enfermedades por este vector: “Hemos tenido casos de transmisión autóctona de dengue”.

En este contexto, explica que también podrían darse casos de chikungunya en zonas donde el mosquito tigre sea abundante y lleguen personas infectadas.

La infección en humanos dura pocos días, por lo que la transmisión solo es posible cuando llegan personas infectadas recientemente

“La infección en humanos dura pocos días, por lo que la transmisión solo es posible cuando llegan personas infectadas recientemente, por ejemplo, porque han viajado al Caribe y vuelven con el virus. Es importante que en caso de presentar fiebre después de viajar a zonas tropicales se acuda al médico, incluso a urgencias si la fiebre es alta”, recalca el científico de la EBD.

Respuesta temprana

Entre las acciones prioritarias ante estas situaciones se encuentran el control del vector y la vigilancia epidemiológica. “Es necesario evitar que el mosquito tigre sea abundante en zonas habitadas y propiciar el diagnóstico rápido de los casos importados, incluyendo chikungunya, pero también dengue y zika”.

Es necesario evitar que el mosquito tigre sea abundante en zonas habitadas y propiciar el diagnóstico rápido de casos importados, incluyendo chikungunya, pero también dengue y zika

Para Xu, “los sistemas de salud deben prepararse con antelación. Los responsables de salud pública pueden formar a los médicos para reconocer rápidamente el chikungunya, reforzar el control de mosquitos y establecer planes de respuesta rápida antes de que ocurran brotes. Estas medidas son especialmente importantes en regiones templadas donde la enfermedad no ha sido una preocupación rutinaria”.

Los autores advierten de que la capacidad para contener su expansión del virus en las próximas décadas dependerá en gran medida de las medidas que se adopten hoy frente al calentamiento global y de la preparación de los sistemas de salud.

Referencia:

Yang Wu et al. “Predicting the global risk of chikungunya virus under climate change using ensemble species distribution models”. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology

Se trata del segundo caso detectado desde que fueron evacuados el pasado 10 de mayo los 14 españoles del buque MV Hondius –afectado por un brote de este virus– y que se encuentran en vigilancia y aislamiento. 

“El positivo se ha detectado durante los controles periódicos realizados a los contactos en seguimiento”, precisan las fuentes de Sanidad.

El paciente ha sido trasladado a la Unidad de Aislamiento de Alto Nivel (Uatan) de este centro sanitario, “donde permanecerá ingresado bajo supervisión médica especializada y con las medidas de bioseguridad previstas para este tipo de casos”.

Paciente asintomático

El otro positivo es un hombre de 70 años que está ingresado en la Uatan desde el lunes 11 de mayo, y ya está “prácticamente asintomático”, según las mismas fuentes.

La detección de este caso no va a afectar a las cuarentenas del resto de españoles aislados en el mismo centro hospitalario

Según el protocolo establecido por las autoridades sanitarias, el pasado viernes se flexibilizaron las condiciones del aislamiento de los 13 cruceristas que hasta entonces habían dado negativo en las PCR, de forma que podían recibir visitas y salir a las zonas comunes de la planta de ingreso, aunque con estrictas medidas de seguridad. 

La detección de este caso no va a afectar a las cuarentenas del resto de españoles aislados en el mismo centro hospitalario, que van a seguir con la hoja de ruta marcada en el protocolo aprobado por Salud Pública.

12 días para el aislamiento en casa

Este lunes fue el día 15 de su cuarentena. Cuando cumplan 28 días (el 7 de junio), si siguen dando negativo en las PCR que se les practican regularmente, podrán seguir el aislamiento en su domicilio, con las medidas de seguridad establecidas.

El periodo de incubación de hantavirus puede prolongarse hasta las seis semanas

El periodo de incubación de hantavirus puede prolongarse hasta las seis semanas, según la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Las autoridades sanitarias subrayan que la detección del caso se ha producido dentro del dispositivo de aislamiento y control ya activado, por lo que no modifica la situación de riesgo para la población general ni altera las medidas de respuesta epidemiológica actualmente en marcha.

La lactancia materna exclusiva es una de las intervenciones de salud pública más costo-efectiva

Los resultados obtenidos hasta el momento han permitido identificar factores facilitadores y dificultadores para la lactancia materna exclusiva, y aportar nuevas evidencias para reforzar políticas sanitarias públicas que promuevan este hábito cuando el entorno permite llevarlo a cabo. Los detalles se han publicado en la revista International Breastfeeding Journal.

La lactancia materna exclusiva (LME) es una de las intervenciones de salud pública más costo-efectiva. Por un lado, reduce el riesgo de infecciones durante la infancia, favorece el adecuado desarrollo del bebé y contribuye a la salud materna al disminuir la probabilidad de padecer cáncer de mama y de ovario, así como la incidencia de enfermedades cardiovasculares.

Por otro lado, disminuye los costes sanitarios y no genera un impacto negativo en el medio ambiente, ya que se trata de una forma de alimentación natural y sostenible, a diferencia de la producción de leche de fórmula.

Lo que este equipo investigador se propuso fue identificar qué factores facilitan o dificultan que las madres mantengan la LME durante los primeros seis meses de vida de sus bebés.

Uso del chupete o dolor en el pezón

En el estudio se recogió información en un centro de salud del sur de Tenerife (Islas Canarias, España). La investigación se basa en los datos obtenidos mediante cuestionarios aplicados a 83 madres desde el embarazo y a lo largo de los seis meses de seguimiento de la LME, incluyendo la estancia hospitalaria y las evaluaciones realizadas a los 15 días, al mes, a los 4 y a los 6 meses tras el parto.

La percepción materna de no producir suficiente leche y la existencia de antecedentes ginecológicos son algunos de los factores que dificultan la lactancia materna exclusiva

El estudio pone de manifiesto que diversos factores pueden inhibir el inicio y continuidad de la lactancia exclusiva materna, entre ellos el uso del chupete desde los primeros días de vida, la presencia de dolor en el pezón durante las primeras semanas, la percepción materna de no producir suficiente leche y la existencia de antecedentes ginecológicos como el síndrome de ovario poliquístico o la infección por el virus del papiloma humano. Haber dado a luz en un hospital privado sin acreditación de la Iniciativa para la Humanización de la Asistencia al Nacimiento y la Lactancia (IHAN) también puede ser un factor inhibidor.

Por el contrario, se identifican como factores protectores el conocimiento previo de la madre sobre los beneficios de la lactancia materna, tanto para su bebé como para ella misma, así como la nacionalidad extranjera, especialmente en mujeres procedentes de Latinoamérica, en quienes se mantienen tradiciones y patrones socioculturales más favorables a esta práctica.

Este hecho podría estar relacionado con una mayor valoración de sus beneficios, el apoyo del entorno familiar y social, y, en el contexto del país de destino, con el acceso a los servicios sanitarios y a recursos de apoyo comunitario. El proceso de aculturación, entendido como la adaptación progresiva a las prácticas y recomendaciones del nuevo entorno, puede contribuir a reforzar estas conductas y favorecer el mantenimiento de la LME durante los primeros seis meses de vida.

Las autoras recuerdan que la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha establecido como objetivo que, para el año 2030, al menos el 60 % de los/las lactantes reciban lactancia materna exclusiva hasta los seis meses de vida.

En la actualidad, la tasa mundial se sitúa en torno al 48 %, sin datos globales consolidados para Europa. En España, según la última Encuesta de Salud de 2023, la prevalencia de LME a los seis meses alcanza aproximadamente el 47 %, lo que representa el valor más alto registrado hasta la fecha y un incremento de ocho puntos porcentuales respecto a 2017 (39 %).

Implicaciones para las políticas públicas

Así, el estudio aporta evidencia científica sobre los factores que influyen en la lactancia exclusiva materna y refuerza la necesidad de desarrollar políticas públicas y sanitarias que la promuevan. En este sentido, los resultados señalan la importancia de que las profesionales sanitarias cuenten con una adecuada formación y actualización en lactancia materna, así como garantizar que las madres reciban información y educación durante el embarazo (por ejemplo, a través de la educación prenatal), especialmente en relación con la técnica de lactancia, la resolución de dificultades y sus beneficios.

De igual modo, la implementación de prácticas hospitalarias basadas en la evidencia, como el contacto piel con piel inmediato, el alojamiento conjunto y el inicio precoz de la LME, junto con experiencias posnatales tempranas como el apoyo profesional en los primeros días, influyen de manera significativa, ya que pueden contribuir a prevenir y abordar dificultades frecuentes como el dolor durante la lactancia o la percepción materna de una producción insuficiente de leche.

Referencia:

Llorente-Pulido, S., Custodio, E. & Otero-García, L. Inhibiting and protective factors of exclusive breastfeeding in an Island population in Spain: a longitudinal study. Int Breastfeed. International Breastfeeding Journal (2026).

El citoesqueleto de las células es, en esencia, como su armazón y motor. Se compone de tres estructuras principales: los filamentos intermedios (que proporcionan resistencia mecánica y al estrés), los filamentos de actina (que controlan la forma y el movimiento celular) y los microtúbulos. “Se podría decir que los microtúbulos en las células equivalen a las avenidas en una gran ciudad, ya que sirven como rutas para prácticamente la totalidad del transporte que ocurre en su interior”, explica uno de los autores del estudio, Armando del Río, investigador del departamento de Neurociencia y Ciencias Biomédicas en la UC3M.

El pH es de vital importancia para las células, ya que afecta a casi todos sus procesos bioquímicos internos. Hasta ahora, los estudios sobre el efecto del pH en los microtúbulos se realizaban in vitro con estructuras aisladas de lisados celulares completos, lo que solo permitía ver el efecto directo del cambio de pH intracelular. Sin embargo, las células tienen un sistema muy sofisticado que mantiene su pH interno neutro y constante. Y se desconocía cómo el pH externo (la acidez del medio que rodea a la célula) podía tomar el control de este sistema de forma indirecta.

La importancia de nuestro trabajo radica en descubrir cómo la acidez extracelular puede interferir directamente con el sistema de transporte interno de la célula”

El equipo de la UC3M, con la colaboración de investigadores de las universidades Autónoma de Madrid y la de Tampere (Finlandia), ha desvelado este misterio en el estudio publicado en Journal of the American Chemical Society (JACS). En el trabajo, describen un nuevo mecanismo molecular que conecta la acidosis extracelular con la estabilidad de los microtúbulos y la organización de orgánulos clave, como el aparato de Golgi.

“La importancia de nuestro trabajo radica en descubrir cómo la acidez extracelular puede interferir directamente con el sistema de transporte interno de la célula”, señala otro de los autores, Ander Bastida Urkiza, también del departamento de Neurociencia y Ciencias Biomédicas de la UC3M.

Aplicaciones en medicina clínica

Este descubrimiento no solo supone un hito en biología celular básica, sino que abre importantes vías en la medicina clínica, dado que la acidosis extracelular es un rasgo distintivo de múltiples enfermedades que alteran la función celular normal debido a desequilibrios metabólicos.

La acidosis es un rasgo común en patologías como el cáncer, la diabetes o algunas infecciones, donde cambios metabólicos y falta de oxígeno alteran el equilibrio del pH en los tejidos

Por ejemplo, en el cáncer, las células tumorales presentan altas tasas metabólicas y un suministro deficiente de oxígeno, lo que hace que el tejido que rodea el núcleo del tumor sea altamente ácido. Enfermedades crónicas como la diabetes alteran de forma sistémica el equilibrio del pH. Y ciertos procesos infecciosos inducen un metabolismo anaeróbico en los tejidos afectados, generando acidosis láctica.

El ‘interruptor’ molecular y la ruta de la señal

El trabajo identifica a la integrina β1, una proteína de la superficie celular, como un sensor de la acidez externa. Cuando el entorno se vuelve ácido, se produce un cambio químico en esta molécula que activa una cadena de señalización —en la que participan RhoA, ROCK y CRMP-2— y transmite el efecto al interior de la célula, provocando la desestabilización de los microtúbulos.

“Siguiendo la analogía, la acidez exterior deteriora las vías por las que circula el transporte interno de la célula. Al dañarse estos caminos, los componentes celulares pierden su organización y el aparato de Golgi —el centro logístico y de empaquetado— se descoloca y pierde su estructura, lo que interrumpe los envíos internos”, explica Dariusz Lachowski, otro de los coautores de la UC3M.

Tecnología avanzada y cooperación

El proyecto combina distintas aproximaciones experimentales para analizar la dinámica de los microtúbulos, como microscopía de fluorescencia de reflexión interna total y seguimiento de cometas proteicos. Además, el equipo empleó un dispositivo magneto-mecánico desarrollado en la UC3M que permite reproducir las propiedades físicas de los tejidos vivos y vincular la acidosis con la mecanotransducción celular.

El equipo empleó un dispositivo magneto-mecánico que permite reproducir las propiedades físicas de los tejidos vivos y vincular la acidosis con la mecanotransducción celular

Los resultados abren nuevas preguntas en investigación básica, como el efecto de la acidez sobre los motores moleculares —kinesina y dineína— que transportan vesículas. A largo plazo, este mecanismo puede servir como modelo para profundizar en el transporte celular y orientar el desarrollo de fármacos dirigidos a proteger el funcionamiento interno de la célula en contextos patológicos. 

Referencia:

Lachowski, Dariusz et al. “Acidosis Regulates Microtubule Dynamics via the β1 Integrin/RhoA/CRMP-2 Axis”. J. Am. Chem. Soc.,2026

Liderada por el Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal), centro impulsado por la Fundación ”la Caixa”, la serie titulada advierte de que es necesario sacar la enfermedad hepática del ámbito exclusivo de la hepatología e integrarla mejor en los sistemas sanitarios europeos.

Una de cada tres personas en la Unión Europea y el Reino Unido vive con enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica

La enfermedad hepática crónica representa una importante carga de enfermedad y mortalidad prematura en Europa, con un impacto desproporcionado en los hombres y en las poblaciones socialmente desfavorecidas. Actualmente, es la segunda causa de años de vida laboral perdidos en Europa, solo por detrás de la cardiopatía isquémica.

Además, se estima que una de cada tres personas en la Unión Europea y el Reino Unido vive con enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica (MASLD, por sus siglas en inglés), actualmente uno de los principales factores impulsores del cáncer de hígado en Europa.

Una carga silenciosa 

Europa presenta las tasas más elevadas de consumo de alcohol por persona, la mayor prevalencia de episodios de consumo intensivo y las tasas más bajas de abstinencia alcohólica a nivel mundial. La combinación del alcohol con la obesidad y otros factores de riesgo asociados a enfermedad hepática está contribuyendo a unas altas tasas de enfermedad hepática terminal y cáncer de hígado.

Se calcula que el alcohol es responsable del 40 % de las 287 000 muertes prematuras relacionadas con enfermedades hepáticas que se producen cada año en Europa, aunque la cifra real podría ser incluso superior.

Europa no necesita una nueva advertencia de que la enfermedad hepática está empeorando. Necesita una manera distinta de responder

En toda Europa, esta condición ya está afectando a la salud de la población en edad laboral. Las muertes por enfermedad hepática relacionada con el alcohol y por hepatitis víricas no diagnosticadas o no tratadas suelen producirse décadas antes que las asociadas a muchas otras enfermedades crónicas. Las hepatitis B y C representan más del 85 % de las cerca de 57 000 muertes anuales relacionadas con VIH, tuberculosis y hepatitis víricas en la UE y el Espacio Económico Europeo.

“Europa no necesita una nueva advertencia de que la enfermedad hepática está empeorando. Necesita una manera distinta de responder”, afirma Jeffrey V. Lazarus, coordinador de la serie de The Lancet, jefe del grupo de salud pública y enfermedades hepáticas de ISGlobal y profesor de la CUNY Graduate School of Public Health and Health Policy.

Una respuesta más amplia 

“Cuando hablamos de alimentos ultraprocesados, bebidas alcohólicas o dietas poco saludables, estamos hablando, en esencia, del riesgo de enfermedad hepática. Y cuando hablamos de diabetes, obesidad o sedentarismo, también estamos hablando de ese mismo riesgo”, destaca Lazarus.

Necesitamos políticas e intervenciones de salud pública más sólidas para hacer frente a esta carga de enfermedad”, afirma Lazarus. “Y la atención primaria también debe cambiar. No tiene sentido evaluar la presión arterial, el colesterol o el peso corporal y no valorar la fibrosis hepática” añade.

Estos trabajos muestran por qué Europa necesita estrategias coordinadas de prevención

La serie analiza la enfermedad hepática crónica desde cuatro perspectivas complementarias: detección y modelos asistenciales, preparación de las políticas sobre MASLD, enfermedad hepática relacionada con el alcohol y MetALD (esteatosis hepática metabólica y alcohol, y avances hacia la eliminación de las hepatitis víricas.

Asimismo, aborda conjuntamente las causas metabólicas, víricas y relacionadas con el alcohol de la enfermedad hepática. “Estos trabajos muestran por qué Europa necesita estrategias coordinadas de prevención, una detección más temprana, itinerarios asistenciales y un enfoque libre de estigmas que conecte la salud hepática con la diabetes, la obesidad, las enfermedades cardiovasculares, las políticas sobre alcohol, la prevención del cáncer y las necesidades de las comunidades más desatendidas”, explica Elisa Pose, co-coordinadora de la serie.

Prejuicios sobre la enfermedad

En uno de los comentarios que acompañan la serie, las personas defensoras de pacientes Jeff McIntyre, Gina Bartes y Raquel Peck advierten de que las personas con enfermedad hepática suelen enfrentarse a prejuicios que presentan la enfermedad como una consecuencia exclusiva de decisiones individuales.

“El estigma derivado de esta falta de contexto influye directamente en la búsqueda de atención sanitaria, la adherencia a los cuidados y los resultados en salud, además de condicionar las prioridades políticas y contribuir al infrarreconocimiento de la enfermedad hepática”, señalan.

Las personas con enfermedad hepática suelen enfrentarse a prejuicios que presentan la enfermedad como una consecuencia exclusiva de decisiones individuales

Paul Brennan, también co-coordinador de la serie, comenta: “Durante demasiado tiempo hemos aceptado la normalización de un enfoque, promovido tanto por la sociedad en general como por grupos de presión de la industria, que responsabiliza a las personas y no a las deficiencias y responsabilidades colectivas de gobiernos e instituciones.” 

“La enfermedad hepática, especialmente la MASLD, las hepatitis víricas y la enfermedad hepática relacionada con el alcohol, afecta de manera desproporcionada a las personas más vulnerables de la sociedad. En esta serie mostramos cómo incorporar intervenciones basadas en la evidencia en torno al diagnóstico, la preparación de los sistemas, los itinerarios asistenciales y el desarrollo de políticas para proteger mejor a las futuras generaciones europeas”, añade.

Prevención y la detección precoz

Los autores y autoras también advierten de que millones de personas con enfermedad hepática crónica siguen sin diagnosticar. Una identificación más temprana desde la atención primaria y comunitaria, incluyendo estrategias de cribado y evaluaciones automatizadas y no invasivas de la fibrosis hepática, podría evitar la progresión hacia fibrosis avanzada, cirrosis, cáncer hepático y muerte prematura.

Entre las principales recomendaciones se incluyen integrar la salud hepática en las estrategias de prevención de enfermedades no transmisibles y cáncer, alinear las respuestas frente a la enfermedad hepática con políticas sobre diabetes, obesidad, alcohol, enfermedades cardiovasculares, actividad física y nutrición, y reforzar los sistemas de vigilancia y detección precoz.

Poner fin a la enfermedad hepática crónica como amenaza para la salud pública en Europa es posible, pero solo si Europa actúa antes de que la enfermedad avanzada se convierta en el punto habitual de diagnóstico

Además, se recomienda mejorar el acceso al tratamiento y a los servicios de reducción de daños, aplicar políticas más sólidas sobre alcohol y reducir los factores comerciales que impulsan los daños asociados y abordar el estigma y las barreras que afectan a las comunidades más desatendidas.

“Poner fin a la enfermedad hepática crónica como amenaza para la salud pública en Europa es posible, pero solo si Europa actúa antes de que la enfermedad avanzada se convierta en el punto habitual de diagnóstico”, concluye Lazarus.

Referencia:

Jeffrey V. Lazarus et al. Ending the chronic liver disease public health threat in Europe. The Lancet Regional Health – Europe (2026).

La velocidad inusual con la que se está propagando el virus del Ébola Bundibugyo puede ser debida a una combinación crítica de factores biológicos, logísticos y sociales. Aquí explicamos algunos de ellos.

1. Detección tardía

Cuando la Organización Mundial de la Salud (OMS) y los ministerios de salud declararon la emergencia a mediados de mayo, las cifras de casos sospechosos y muertes ya eran alarmantes. De ahí la sospecha de que el virus estuvo circulando semanas antes de difundirse la confirmación oficial.

El patógeno pasó desapercibido por dos razones: porque los síntomas iniciales (fiebre, dolores musculares y debilidad) pueden ser confundidos con enfermedades locales comunes como la malaria, y porque los tests rápidos de detección dieron falsos negativos. Lo segundo se explica porque esas pruebas estaban dirigidas a detectar el virus del Ébola Zaire, el que origina brotes con más frecuencia, en lugar del Ébola Bundibugyo.

2. La actividad minera es determinante

Los yacimientos auríferos de Ituri o los de coltán en Kivu del Norte y Kivu del Sur atraen a miles de trabajadores locales, comerciantes y transportistas que se desplazan constantemente. Esta actividad minera acelera la propagación del Ébola debido a la alta movilidad de los mineros hacia otras regiones y países fronterizos.

La falta de infraestructura básica de vivienda obliga a las personas a vivir en espacios reducidos y poco higiénicos, lo que multiplica el riesgo de transmisión por contacto directo con fluidos corporales

Además, el hacinamiento en asentamientos informales y la falta casi total de infraestructura de agua y saneamiento empeora la situación, ya que los campamentos mineros artesanales, y en muchas ocasiones ilegales, suelen caracterizarse por un crecimiento urbano descontrolado y densamente poblado. La falta de infraestructura básica de vivienda obliga a las personas a vivir en espacios reducidos y poco higiénicos, lo que multiplica el riesgo de transmisión por contacto directo con fluidos corporales.

3. Deforestación

La deforestación causada por la minería destruye y fragmenta el hábitat de los animales reservorios naturales del virus del Ébola, obligándolos a desplazarse hacia los márgenes de los bosques o a los asentamientos humanos en busca de alimento. Este estrechamiento del espacio compartido aumenta drásticamente las probabilidades de que un humano interactúe con los fluidos de un animal infectado.

Al mismo tiempo, la apertura de caminos forestales y el establecimiento de campamentos mineros informales o ilegales introducen a miles de personas en zonas vírgenes de la selva, creando una zona de contacto directo que dispara el riesgo de transmisión zoonótica.

4. Inseguridad y guerra

La combinación de inseguridad crónica y conflicto armado en la provincia de Ituri y otras zonas de la República Democrática del Congo, como Kivu del Norte, actúa como un catalizador perfecto para la propagación del virus. 

Las milicias armadas, que se financian mediante la explotación y el contrabando de minerales como el oro o el coltán, exacerban la crisis impidiendo que los equipos médicos rastreen los contactos de los contagiados

Las milicias armadas, que se financian mediante la explotación y el contrabando de minerales como el oro o el coltán, exacerban la crisis impidiendo que los equipos médicos rastreen los contactos de los contagiados, bloqueando la llegada de ayuda humanitaria y forzando incluso a la retirada de las organizaciones sanitarias. Así, un recurso económico se convierte en el motor de una catástrofe epidemiológica y humanitaria.

5. Desplazamientos y movimientos transfronterizos

Como señalábamos en el punto anterior, la provincia de Ituri ha sido el escenario en los últimos años de una intensa violencia intercomunitaria y enfrentamientos armados, que han obligado a cientos de miles de personas a huir de sus hogares. Las familias que escapan de la violencia se ven obligadas a hacinarse en campos de desplazados internos o a refugiarse en comunidades de acogida, donde aislar a los enfermos es casi imposible.

Adicionalmente, localidades como Mongbwalu, una importante zona minera rica en oro y uno de los epicentros actuales de los casos de ébola, atraen a una enorme masa de trabajadores altamente móviles. Los mineros ilegales se desplazan sin cesar entre campamentos, zonas rurales y centros urbanos, transportando el virus sin saberlo. La proximidad con Uganda y Sudán del Sur, así como la permeabilidad de las fronteras, implica un flujo diario y constante de comerciantes, transportistas y familias.

6. Desconfianza social y prácticas funerarias tradicionales

Las milicias suelen difundir teorías de conspiración entre la población local, afirmando que el ébola es un invento del Gobierno o de Occidente para exterminarlos o robarles el oro. Esto origina desconfianza hacia las instituciones y retrasa el rastreo de contactos y el aislamiento. También propicia que las comunidades escondan a los enfermos en lugar de llevarlos a los centros de salud.

La sensación de desconfianza aumenta con la súbita llegada de misiones humanitarias, que lleva a la población a percibir la enfermedad como un negocio político o una invención extranjera. Como consecuencia, las familias suelen ocultar a los enfermos, enterrar a sus muertos en la clandestinidad y rechazar con hostilidad los protocolos médicos establecidos hace unos años, vistos como profanaciones insensibles que impedían el tránsito espiritual del difunto.

La sensación de desconfianza aumenta con la súbita llegada de misiones humanitarias, que lleva a la población a percibir la enfermedad como un negocio político o una invención extranjera

Por otra parte, los ritos funerarios ancestrales, que implican lavar, vestir y abrazar el cadáver, actúan como potentes focos de contagio debido a la altísima carga viral que presentan los cuerpos tras la muerte.

Para intentar cambiar esta situación, las autoridades sanitarias han implementado una estrategia de “Entierros Dignos y Seguros”, que permiten la observación del rostro y el acompañamiento religioso a distancia. Así se demuestra que la empatía cultural y la participación comunitaria son tan indispensables como las vacunas para contener una epidemia.

7. El papel de la orografía

La orografía accidentada y selvática de la provincia de Ituri es un factor determinante indirecto en la propagación del ébola, ya que aísla a las comunidades rurales y dificulta el acceso de los equipos médicos. Las carreteras, de tierra, son escasas y se vuelven intransitables con las lluvias.

Este aislamiento geográfico no frena la movilidad humana local, pero sí paraliza la respuesta médica al volver extremadamente lento y complejo el transporte de muestras biológicas, el rastreo diario de contactos y el traslado de pacientes hacia los centros de tratamiento. Es un escenario que además alimenta la desconfianza y la resistencia comunitaria ante la llegada tardía de los equipos sanitarios.

Este aislamiento geográfico no frena la movilidad humana local, pero sí paraliza la respuesta médica al volver extremadamente lento y complejo el transporte de muestras biológicas, el rastreo diario de contactos y el traslado de pacientes hacia los centros de tratamiento

A esto hay que añadir que la especial orografía de la zona no dispersa el movimiento humano de forma homogénea en todas direcciones, sino que lo restringe y canaliza, porque obliga a las personas a transitar por pasillos geográficos y fluviales específicos. El relieve accidentado termina funcionando como una cinta transportadora que lleva el virus del Ébola directamente desde el aislamiento rural hasta las puertas de las grandes ciudades.

8. Ausencia de vacunas y tratamientos específicos

La vacuna Ervebo (rVSV-ZEBOV) ha sido el pilar fundamental para frenar los últimos brotes activos en África, mediante la ‘estrategia de vacunación en anillo’ (administrándola a quien tiene más riesgo de infectarse). Por desgracia, esta inmunización y las terapias con anticuerpos monoclonales, mAb114 (Ansuvimab; Ebanga) y REGN-EB3 (Inmazeb), están diseñadas específicamente para el virus del Ébola Zaire; de momento, no existen vacunas y tratamientos específicos contra el Ébola Bundibugyo.

Esta circunstancia desvía el peso de la respuesta médica hacia la salud pública tradicional y el cuidado de soporte intensivo

Esta circunstancia desvía el peso de la respuesta médica hacia la salud pública tradicional y el cuidado de soporte intensivo. La contención del brote pasa a depender del aislamiento temprano de los pacientes, un rastreo de contactos extremadamente riguroso, el uso estricto de equipos de protección para el personal sanitario y la implementación de entierros seguros.

9. Transmisión hospitalaria y deterioro de las infraestructuras sanitarias

Las infraestructuras sanitarias de las zonas afectadas sufren debilidades estructurales crónicas debido a la pobreza y al conflicto armado. La afluencia masiva de pacientes satura a los hospitales, que sufren una grave escasez de personal capacitado y de materiales básicos.

Han sido notificadas defunciones de trabajadores sanitarios, lo que apunta a que el virus se ha transmitido durante la atención a las personas infectadas. Al carecer de zonas de aislamiento reales, espacios para el triaje seguro y equipos de protección, los centros sanitarios pueden convertirse en focos de transmisión de la enfermedad, multiplicando los contagios entre los pacientes y el personal sanitario.

10. Ecoturismo

La recomendación de los principales organismos de salud y de los ministerios de exteriores es evitar por completo los viajes no esenciales a la región. La restricción y la drástica caída del ecoturismo –ligado, por ejemplo, a la observación de animales emblemáticos como el okapi o los gorilas de montaña– desempeñan un doble papel en la gestión de la crisis: la ausencia de turistas mitiga de forma inmediata los riesgos de una catástrofe epidemiológica global, pero eso priva también a la región de los recursos financieros clave para sostener la vigilancia sanitaria.

La ausencia de turistas mitiga de forma inmediata los riesgos de una catástrofe epidemiológica global, pero eso priva también a la región de los recursos financieros clave para sostener la vigilancia sanitaria

Menos personas transitando por áreas silvestres significa menos oportunidades de que ocurran nuevos eventos de zoonosis, o de que personas infectadas introduzcan el virus en poblaciones de simios no humanos, como los gorilas de montaña, algo que sería catastrófico para la supervivencia de los animales. Sin embargo, también provoca que las comunidades locales pierdan el empleo y los ingresos derivados del ecoturismo (guías, hospedaje, venta de artesanías, etc.), y que se vean obligadas a recurrir a economías de subsistencia como la minería ilegal o la caza furtiva de animales salvajes en la selva para la alimentación o comercialización local.

Dado que el manejo y consumo de carne infectada es una de las principales vías de inicio de brotes de ébola, la necesidad económica aumenta paradójicamente el riesgo de exposición al virus.

Teniendo en cuenta este escenario y la concurrencia de diversos elementos, variables o circunstancias, el riesgo para la región es elevado, y es muy probable que las cifras de casos sospechosos y fallecimientos sigan aumentando.

Raúl Rivas González es catedrático de Microbiología en la Universidad de Salamanca y miembro de la Sociedad Española de Microbiología.

El estrés psicosocial altera la forma en que el hipocampo vincula los recuerdos, lo que dificulta que el cerebro establezca asociaciones entre eventos separados y extraiga conclusiones

Ahora, una nueva investigación liderada por científicos de la Universidad de Hamburgo (Alemania) documenta otro efecto: el estrés agudo reduce la capacidad de las personas para realizar inferencias basadas en la memoria. Los resultados, publicados en Science Advances, muestran que el estrés psicosocial altera la forma en que el hipocampo vincula los recuerdos, lo que dificulta que el cerebro establezca asociaciones entre eventos separados y extraiga conclusiones.

Investigaciones previas han demostrado que la integración de la memoria ocurre en el hipocampo, una región cerebral con numerosos receptores sensibles a los mediadores del estrés. En este contexto, el equipo examinó cómo el estrés psicosocial agudo puede afectar este proceso. El trabajo se basa en un estudio de resonancia magnética funcional preregistrado con 121 participantes.

Una analogía simple

Las personas practican la integración de la memoria a diario. Se trata de un proceso en dos partes, que implica vinculación e inferencia. Kai Schüren, primer autor del estudio, ofrece una analogía sencilla: “Si un amigo te muestra su nueva Vespa azul claro y, más tarde, ves esa misma scooter estacionada frente a la biblioteca de la universidad, podrías inferir que está estudiando dentro”.

El ensayo se desarrolló en dos fases a lo largo de dos días. El primer día, la cohorte de participantes observó pares de imágenes para crear asociaciones AB. En la analogía de la Vespa, esta sería la etapa en la que una persona aprende a asociar a su amigo con una Vespa azul claro.

Los participantes estresados ​​no hicieron inferencias fuertes para los pares de imágenes AC

Entre las dos fases, los participantes del grupo experimental se sometieron a pruebas de estrés. El segundo día, los participantes observaron pares de imágenes con asociaciones de imágenes BC. En la analogía de la Vespa, esta sería la parte en la que la persona ve una scooter azul claro en la biblioteca de la universidad. Los científicos observaron la actividad del hipocampo de los participantes al ver asociaciones AC en pares de imágenes: la parte cuando la persona infirió que su amigo estaba en la biblioteca. 

En general, los resultados mostraron que los participantes estresados ​​no vincularon los recuerdos AB con los recuerdos BC. Posteriormente, los participantes estresados ​​no lograron hacer inferencias sólidas para los pares de imágenes AC. 

“Nuestros hallazgos demuestran que el estrés agudo dificulta un mecanismo clave de integración de la memoria, con amplias implicaciones para los ámbitos educativo, legal y clínico”, destacan los autores. Durante el ensayo, no se observó diferencia de género en las respuestas.

Implicaciones del estudio

Lars Schwabe, investigador de la Universidad de Hamburgo y coordinador del estudio, destaca a SINC que los hallazgos tienen amplias implicaciones en varios ámbitos: “En los entornos educativos, un objetivo principal es construir estructuras de conocimiento abstracto, que reflejen las relaciones entre varios hechos/eventos.” Destaca que esto requiere la integración de contenidos aprendidos en momentos diferentes. 

Puede ser esencial vincular eventos separados que comparten un elemento superpuesto

También sugiere que en el testimonio de testigos presenciales, “puede ser esencial vincular eventos separados que comparten un elemento superpuesto (por ejemplo, primero vi a la persona A en un automóvil rojo específico y más tarde noté que este automóvil específico estaba estacionado cerca del edificio del banco; infiriendo que la persona A también podría haber estado cerca)”.

En contextos clínicos existen varios trastornos en los que los pacientes muestran una inferencia asociativa aberrante: “Por ejemplo en la psicosis, donde los individuos muestran el llamado sesgo de saltar a conclusiones, una inferencia inmadura.”

Lars explica que en la investigación se utilizaron imágenes neutras y se desconocen las implicaciones que podrían tener recuerdos vinculados a fuertes emociones: “Los efectos podrían volverse aún más fuertes para los desencadenantes emocionales fuertes, aunque también podría haber una asociación en forma de U invertida, donde los efectos se invierten nuevamente para estímulos extremadamente intensos”.

Referencia:

Schüren, K. et al.  Stress disrupts hippocampal integration of overlapping events and memory inference in humans. Science Advances (2026).

Las células dendríticas son células del sistema inmunitario que detectan amenazas y activan las defensas del cuerpo

El hallazgo, publicado en la revista Science Immunology, podría abrir nuevas vías para mejorar la inmunoterapia contra el cáncer. Las células dendríticas son células del sistema inmunitario que detectan amenazas y activan las defensas del cuerpo, y funcionan como “centinelas” que muestran a los linfocitos T qué deben atacar.

La investigación, dirigida por David Sancho, investigador del CNIC, y Michel Enamorado, del Icahn School of Medicine at Mount Sinai (Nueva York), muestra que restaurar el desequilibrio químico interno generado por la función deficiente de las mitocondrias en las células dendríticas recupera la capacidad de respuesta de las células inmunitarias, es decir, la capacidad de defender al organismo de patógenos externos.

Un mecanismo inesperado

El estudio revela que la capacidad de las células dendríticas de activar a los linfocitos T depende de un mecanismo inesperado: el buen estado del complejo I mitocondrial en las células dendríticas. El complejo I es una pieza clave de las mitocondrias y actúa como un “interruptor metabólico” indispensable para que las células dendríticas transformen los restos de virus o tumores en señales eficaces y activen con fuerza a los linfocitos T.

Hemos descubierto que el complejo I mitocondrial actúa como un auténtico interruptor metabólico

El trabajo identifica así un nuevo punto de control metabólico que condiciona la eficacia de esta “enseñanza” inmunitaria. “Hemos descubierto que el complejo I mitocondrial actúa como un auténtico interruptor metabólico. Sin su correcto funcionamiento, las células dendríticas pierden gran parte de su capacidad de activar a los linfocitos T para combatir amenazas como tumores o virus”, explica Sancho.

Las co‑primeras autoras del estudio, Sofía C. Khouili y Elena Priego (CNIC), destacan que la función del complejo I mitocondrial es clave para que las células dendríticas activen a los linfocitos T. “Cuando el complejo I funciona peor, las células dendríticas tienen dificultades para presentar suficiente antígeno a los linfocitos T, lo que reduce su activación y su capacidad de respuesta frente a virus o tumores”, señala Khouili.

Nuevas vías para potenciar vacunas 

Según Elena Priego, “la clave reside en el aumento de NADH respecto a NAD+ que aparece cuando hay deficiencia del complejo I. Si recuperamos ese equilibrio químico con intervenciones farmacológicas, se restaura la capacidad de las células dendríticas para activar a los linfocitos T frente a infecciones virales o en respuestas antitumorales”.

David Sancho y Michel Enamorado aseguran que, en ciertos contextos, como el microambiente tumoral, la actividad mitocondrial de las células dendríticas puede verse alterada, lo que limita su capacidad para activar linfocitos T. 

“Identificamos el complejo I mitocondrial en la célula dendrítica como un punto de control clave y demostramos que corregir el desequilibrio químico interno asociado a su mal funcionamiento puede restaurar la respuesta inmunitaria en modelos experimentales”. Estos resultados, concluyen, “muestran nuevas vías para potenciar vacunas e inmunoterapias”.

Referencia: 

Khouili, S. C. et al. (2026). Mitochondrial complex I activity promotes antigen cross-presentation in dendritic cells. Science Immunology. 

El hallazgo podría contribuir a buscar nuevas vías de tratamiento

Tras analizar muestras de pacientes, los científicos observaron que su capacidad de adherirse a dos proteínas humanas es un factor clave para la respuesta inmunitaria del organismo contra la bacteria. 

El hallazgo, publicado en Nature Communications, podría contribuir a buscar nuevas vías de tratamiento para una infección que puede alcanzar tasas de mortalidad del 20-40% en casos severos.

Respuesta inflamatoria

Los investigadores midieron la capacidad de 236 cepas de Staphylococcus aureus, obtenidas de pacientes con infecciones sanguíneas de Polonia y Francia, para adherirse a dos proteínas humanas comunes: fibrinógeno y fibronectina. Ambas son piezas fundamentales que permiten al organismo sobrevivir a las heridas y mantener la cohesión del cuerpo, pues el fibrinógeno detiene el sangrado y la fibronectina organiza el tejido. 

Posteriormente, compararon esta capacidad de adhesión con el genoma de la bacteria, con su capacidad para producir toxinas y con información clínica sobre las infecciones de los pacientes (nivel de inflamación, mortalidad, etc.). Descubrieron que la capacidad de la bacteria para adherirse a las proteínas humanas variaba considerablemente entre las cepas. 

Las cepas con mayor capacidad de adhesión se asociaron con un aumento de la respuesta inflamatoria rápida en los pacientes

“Las cepas con mayor capacidad de adhesión se asociaron con un aumento de la respuesta inflamatoria rápida en los pacientes”, explica Francesc Coll, científico del CSIC que lidera la participación del IBV en el estudio. Esta respuesta implica que el sistema inmunitario identifica la presencia de la bacteria y activa los mecanismos de defensa para evitar que se multiplique sin control.

Recuperación de la infección

Staphylococcus aureus forma parte del conjunto de microorganismos que habita el ser humano, la conocida microbiota. Se encuentra en el 30 % de la población, principalmente en la piel y la nariz. Es inofensivo para la mayoría, aunque puede causar desde infecciones cutáneas leves hasta infecciones graves del torrente sanguíneo. 

La bacteria se adhiere a los tejidos humanos mediante proteínas de superficie llamadas adhesinas, pequeños ganchos que se unen a proteínas humanas como el fibrinógeno y la fibronectina, y ayudan a las bacterias a adherirse a superficies como las paredes de los vasos sanguíneos, tejidos dañados o implantes médicos.

En ocasiones, las adhesinas desencadenan una inflamación que ayuda al cuerpo a combatir la infección, pero en otras, ayudan a las bacterias a esconderse y sobrevivir en zonas protegidas, dificultando así su eliminación

“Las adhesinas no solo facilitan la adhesión bacteriana, sino que también influyen en cómo el sistema inmune reconoce la bacteria. En ocasiones, las adhesinas desencadenan una inflamación que ayuda al cuerpo a combatir la infección, pero en otras, ayudan a las bacterias a esconderse y sobrevivir en zonas protegidas, dificultando así su eliminación”, describe Coll. 

Otras herramientas que utilizan las bacterias para evitar el ataque del sistema inmunitario son toxinas como la alfa-toxina, que dañan o inactivan células inmunes como las plaquetas y los neutrófilos, que ayudan a combatir las infecciones.

Según los resultados, las cepas con alta capacidad de adhesión y baja toxicidad inducían con mayor frecuencia una respuesta inflamatoria fuerte que, aunque intensa, podía resultar beneficiosa. En cambio, las cepas que se adherían débilmente, pero producían alfa-toxina, parecían evadir mejor las defensas del organismo y se asociaban con mayor frecuencia a enfermedades más graves. 

Los autores proponen que la alta capacidad de unión de las bacterias, en ausencia de alta toxicidad, es un factor protector asociado a una rápida respuesta inflamatoria y a la recuperación de la infección.

Controlar mejor las infecciones

Además, los investigadores analizaron los genes de las bacterias en busca de diferencias que expliquen la mayor unión a las proteínas humanas. Según sus resultados, los cambios en los genes que codifican las adhesinas bacterianas son un factor importante para una mayor adhesión. 

Identificaron otros factores de la superficie bacteriana que afectan a la adhesión, en particular la proteína SpA, que no se une a las proteínas humanas, pero cuya abundancia interfiere con la eficacia de unión de las adhesinas.

Centrarse en estos mecanismos puede acercarnos a predecir y controlar mejor el riesgo asociado a las infecciones, complementando los enfoques clásicos basados en el análisis de genes de resistencia a antibióticos

Así, los autores sugieren que analizar de forma simultánea las propiedades adhesivas y tóxicas de la bacteria que infecta a un paciente podría ayudar a evaluar mejor el riesgo en casos de bacteriemia.

“Centrarse en estos mecanismos puede acercarnos a predecir y controlar mejor el riesgo asociado a las infecciones, complementando los enfoques clásicos basados en el análisis de genes de resistencia a antibióticos”, añade Marta Zapotoczna, de la Universidad de Varsovia.

Referencia:

Coll, F. et al. Genetic Determinants of Staphylococcus aureus Adhesion Shape Virulence Trade-offs in Bacteremia. Nature Communications.

Se examinaron la prevalencia y la carga de los trastornos mentales en ambos sexos, 25 grupos de edad, 21 regiones y 204 países y territorios desde 1990 hasta 2023

El trabajo ha sido liderado por investigadores del Instituto de Métricas y Evaluación de la Salud en colaboración con la Universidad de Queenslan, y se ha publicado en The Lancet. Se identificó que los trastornos mentales afectan de manera desproporcionada a las personas de entre 15 y 19 años y a las mujeres. 

Se examinaron la prevalencia y la carga de los trastornos mentales en ambos sexos, 25 grupos de edad, 21 regiones y 204 países y territorios desde 1990 hasta 2023. Esto lo convierte en el análisis más completo sobre la carga de los trastornos mentales hasta la fecha. El estudio evaluó 12 trastornos mentales. Los trastornos de ansiedad y el trastorno depresivo mayor ocuparon el puesto 11 y 15, respectivamente. 

Principal causa de discapacidad 

Los años de vida ajustados por discapacidad son una medida de la pérdida de salud general, que combina los años vividos con discapacidad y los años de vida perdidos por muerte prematura. En 2023, los trastornos mentales representaron 171 millones de años de vida ajustados por discapacidad a nivel mundial, y se situaron como la quinta causa principal de la carga total de enfermedad. Además, representaron más del 17 % de todos los años vividos con discapacidad en el mundo. Esto refleja el impacto sustancial y creciente de los trastornos mentales en las poblaciones. 

Abordar este creciente desafío requerirá una inversión sostenida en los sistemas de salud mental, un mayor acceso a la atención y una acción global coordinada para brindar un mejor apoyo a las poblaciones más vulnerables

Los recientes aumentos se deben principalmente a los trastornos de ansiedad y al trastorno depresivo mayor. Desde 2019, la prevalencia estandarizada por edad del trastorno depresivo mayor ha aumentado aproximadamente un 24 %, mientras que los trastornos de ansiedad han aumentado más de un 47 %. Ambos casos alcanzaron  su punto máximo en los años posteriores a la pandemia de covid-19.  

“Estas tendencias al alza pueden reflejar tanto los efectos persistentes del estrés derivado de la pandemia como factores estructurales a largo plazo, como la pobreza, la inseguridad, el abuso, la violencia y la disminución de la cohesión social”, afirma Damian Santomauro, primer autor del estudio y profesor asociado en las dos instituciones que colaboraron. 

“Abordar este creciente desafío requerirá una inversión sostenida en los sistemas de salud mental, un mayor acceso a la atención y una acción global coordinada para brindar un mejor apoyo a las poblaciones más vulnerables”, añade.

Adolescentes y mujeres, los más afectados

Los trastornos mentales afectan a las personas en todas las etapas de la vida, pero los tipos de afecciones y su impacto varían según la edad. “Nuestros hallazgos demuestran que la prevalencia de los trastornos mentales alcanza su punto máximo entre los 15 y los 19 años, un período crítico del desarrollo que puede influir en las trayectorias educativas, laborales y relacionales”, destaca Alize Ferrari, coautora del estudio y profesora asociada en las dos instituciones que colaboraron.  

Nuestros hallazgos demuestran que la prevalencia de los trastornos mentales alcanza su punto máximo entre los 15 y los 19 años, un período crítico del desarrollo que puede influir en las trayectorias educativas, laborales y relacionales

En 2023, 620 millones de mujeres de todas las edades vivían con un trastorno mental, en comparación con 552 millones de hombres de todas las edades a nivel mundial. Las mujeres representaron 92,6 millones de años de vida ajustados por discapacidad, frente a 78,6 millones entre los hombres, lo que indica una mayor carga general. 

Es probable que estas diferencias se deban a una compleja combinación de factores, como una mayor exposición a la violencia doméstica y el abuso sexual, mayores responsabilidades de cuidado y desigualdades estructurales como la discriminación de género.  

Afectan a poblaciones de todo el mundo

La carga de los trastornos mentales aumentó en todas las regiones del mundo entre 1990 y 2023, si bien la magnitud y el patrón de dicha carga difieren sustancialmente entre regiones y niveles de desarrollo. 

Las regiones de altos ingresos, como Australasia y Europa Occidental, registraron algunas de las tasas de carga más elevadas a nivel mundial, especialmente en países como los Países Bajos, Portugal y Australia. También se observaron grandes incrementos en las tasas de carga de los trastornos mentales en África subsahariana occidental y en algunas zonas del sur de Asia. 

Solo alrededor del 9 % de las personas con trastorno depresivo mayor a nivel mundial reciben un tratamiento mínimamente adecuado

Estos patrones se traducen en impactos sustanciales para las comunidades de todo el mundo. Los trastornos mentales afectan a las familias y a los cuidadores, reducen la participación laboral y la productividad, y generan una creciente presión sobre los sistemas de salud y los recursos gubernamentales. 

Los análisis del Estudio de la Carga Global de Enfermedad estiman que solo alrededor del 9 % de las personas con trastorno depresivo mayor a nivel mundial reciben un tratamiento mínimamente adecuado, y menos del 5 % recibe atención adecuada en 90 países.

En 204 países y territorios, solo un pequeño número de entornos de altos ingresos, como Australia, Canadá y los Países Bajos, tienen una cobertura de tratamiento superior al 30 %. Esto pone de manifiesto importantes brechas en la atención a nivel mundial.  

Ampliar el acceso a los servicios, sobre todo en los países de ingresos bajos y medios, será fundamental para mejorar la cobertura. Lograrlo requerirá una acción global coordinada y una inversión sostenida en los sistemas de salud mental para mejorar los resultados en todo el mundo.

Referencia:

Santomauro D. et al. (2026). Updated trends in the global prevalence and burden of mental disorders, 1990–2023: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2023. The Lancet.

En este complejo sistema, la familia de proteínas TRIM, con más de 80 proteínas identificadas, tiene un papel importante porque son capaces de regular una amplia gama de procesos celulares, desde la autofagia a la señalización del sistema inmunitario innato y la restricción viral directa.

Marta López de Diego, investigadora del CSIC en el Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC) y líder del trabajo explica el porqué del estudio. “Decidimos estudiar TRIM34 debido a que se sabe que regula la muerte celular programada y la progresión tumoral así como los mecanismos de su acción en estos procesos, pero no se conoce cómo actúa en una infección viral a nivel molecular.”

TRIM34 se une a proteínas celulares que forman parte de los poros nucleares, las puertas de entrada y salida de moléculas encargadas de señalizar los procesos que desencadenan la respuesta inmunitaria innata

Para identificar cómo TRIM34 puede afectar a la infección, el equipo realizó experimentos tanto in vitro, en distintas líneas celulares humanas, como in vivo, en ratones; y observaron cómo avanzaba el contagio con el virus de la gripe. 

De esta forma, vieron que los niveles de TRIM34 afectan a la infección causada por el virus de la gripe, pero de una manera inesperada. En vez de limitar la multiplicación viral, el incremento de TRIM34 produce, a su vez, un aumento de la producción de virus y una inhibición en la respuesta inmunitaria innata.

La identificación de las proteínas con las que interactúa TRIM34 en este contexto ofrece pistas sobre el mecanismo que explica su acción. Según López de Diego, “TRIM34 se une a componentes de los poros nucleares, las puertas que regulan la entrada y salida de moléculas implicadas en la señalización de la respuesta inmunitaria innata”.

Un bloqueo del transporte interno

Una parte importante de la respuesta antiviral comienza con la inducción de la síntesis de proteínas capaces de frenar la infección. En todo este proceso participan factores de transcripción, que entran en el núcleo celular para inducir la expresión de genes que normalmente están inactivos y, que son capaces de bloquear la progresión viral.

Los ARNm producto de estos genes son transportados desde el núcleo celular al citoplasma donde se produce la síntesis de proteínas. El transporte de distintos tipos de moléculas entre el núcleo y el citoplasma es crítico y es el punto de acción de TRIM34.

La modulación de la actividad de TRIM34 podría constituir una estrategia prometedora para el tratamiento antiviral contra el virus de la gripe A

Por primera vez se ha observado la interacción de una proteína de la familia TRIM con diferentes proteínas que forman parte del poro nuclear.

Según Paula Vázquez Utrilla, investigadora del CNB-CSIC, y primera autora del trabajo “esta interacción resulta en un bloqueo de la entrada al núcleo del factor de transcripción IRF3, y en una inhibición de la salida hacia el citoplasma de ARNm celulares implicados en la respuesta antiviral".

Sin embargo, los ARNm virales siguen saliendo del núcleo y produciendo las proteínas virales. "Si bien el objetivo inicial de este proceso celular podría ser disminuir la producción excesiva de citoquinas proinflamatorias para el organismo, en el contexto de la infección por gripe favorece la replicación viral al inhibir las respuestas antivirales.”

Estos resultados sugieren que la modulación de la actividad de TRIM34 podría constituir una estrategia prometedora para el tratamiento antiviral contra el virus de la gripe A (IAV) y, posiblemente, otras infecciones virales. No obstante, en futuros estudios deberá abordarse con especial atención el riesgo de que se agrave la inflamación.

Referencia

Vázquez-Utrilla, P. et al. Tripartite motif containing 34 (TRIM34) protein interacts with the nucleocytoplasmic transport machinery and negatively modulates antiviral responses. Plos Pathogens. 2026.

El origen de la AME es la pérdida de neuronas motoras en la médula espinal y la parte del cerebro que está conectada con ella

La revista Nature da cuenta este miércoles de este hallazgo de un grupo de investigadores de universidades chinas y del Instituto Tecnológico de Massachusetts, en Estados Unidos, que presenta una nueva solución para mejorar la calidad de vida de los pacientes afectados por esta patología que causa una degeneración y debilidad muscular progresiva que limita el movimiento.

El origen de la AME es la pérdida de neuronas motoras en la médula espinal y la parte del cerebro que está conectada con ella, lo que repercute en la debilidad y atrofia de los músculos que se usan para gatear, caminar, sentarse y dominar los movimientos de la cabeza.

Un robot pequeño y ligero

Los síntomas de la AME pueden controlarse con fisioterapia, como el entrenamiento de resistencia isocinética, que utiliza ejercicios con velocidad controlada para mejorar la fuerza. El problema es que este entrenamiento requiere un equipo que solo está disponible en instituciones especializadas, y los dispositivos utilizados para el entrenamiento suelen ser demasiado voluminosos y difíciles de usar para los niños.

En lugar de facilitar el movimiento, el dispositivo actúa de forma resistiva, aumentando deliberadamente la dificultad durante el ejercicio

Para superar esta barrera, los autores han diseñado un pequeño robot de rodilla portátil y ligero, que pesa 0,96 kilogramos para ayudar en el entrenamiento de niños con AME tipo II, una forma intermedia de la enfermedad. En este primer ensayo clínico han probado el dispositivo seis niños (de entre 6 y 10 años) que no podían levantarse de una posición sentada sin contar con ayuda.

El entrenamiento con el robot es de resistencia isocinética: en lugar de facilitar el movimiento, el dispositivo actúa de forma resistiva, aumentando deliberadamente la dificultad durante el ejercicio para estimular un desarrollo neuromuscular a largo plazo. Se diferencia así de los exoesqueletos tradicionales diseñados para asistir el paso y reducir el esfuerzo.

El robot utiliza un motor de amortiguación que modula el par de frenado (resistencia) para garantizar que el usuario extienda la rodilla a una velocidad angular constante; y permite calibrar la resistencia hasta encontrar la "rigidez óptima" individual de cada pierna. De esta forma, activa los músculos y promueve una hipertrofia muscular demostrable e incrementa significativamente el volumen y el área transversal anatómica y fisiológica del músculo cuádriceps.

Recuperación mantenida en el tiempo

Tras seis semanas de entrenamiento, usando el robot de rodilla ligero cinco veces a la semana, los investigadores han observado mejoras en el movimiento. Los seis niños han sido capaces de levantarse de una posición sentada sin la ayuda del robot, la función de la rodilla ha mejorado y el volumen muscular de los cuádriceps ha aumentado un 19 %.

La exposición temporal al dispositivo puede facilitar una recuperación neuromuscular prolongada en el tiempo

Los niños continuaron con otras seis semanas de entrenamiento isocinético de baja intensidad y utilizaron el dispositivo tres veces por semana en lugar de cinco. Tras ese periodo, volvieron a recibir la fisioterapia convencional, con un seguimiento de 30 días.

Todos ellos han mantenido las mejoras funcionales que lograron con el robot tras interrumpir el entrenamiento, lo que, según los investigadores, indica que la exposición temporal al dispositivo puede facilitar una recuperación neuromuscular prolongada en el tiempo.

Los autores confían en hacer nuevas modificaciones al dispositivo para trabajar diferentes músculos y mejorar su potencial. No obstante, reconocen que harán falta más ensayos futuros con cohortes más amplias para determinar con precisión la eficacia de este tratamiento.

La importancia de la robótica doméstica

“Desde el punto de vista clínico se trata de un trabajo innovador, que refuerza la idea de que provocar la adaptación neuromuscular activa mediante resistencia y utilizando robótica puede modificar parámetros fisiológicos”, señalan Elena García y Carlos Cumplido, CEO y director, respectivamente, de Marsi Bionics, en una reacción a este estudio recogida por Science Media Centre.

Desde el punto de vista clínico se trata de un trabajo innovador, que refuerza la idea de que provocar la adaptación neuromuscular activa mediante resistencia

Ambos investigadores españoles desarrollaron el primer exoesqueleto pediátrico del mundo para facilitar la movilidad a niños afectados por parálisis cerebral o atrofia muscular espinal; y Marsi Bionics es la empresa que fundaron para transferirlo a la sociedad. García y Cumplido ponen en valor la importancia del uso domiciliario de la robótica para estos pacientes.

Los trastornos hipertensivos del embarazo, entre los que se incluyen la preeclampsia, la hipertensión gestacional y la hipertensión crónica, son la segunda causa de muerte materna en todo el mundo

Los trastornos hipertensivos del embarazo, entre los que se incluyen la preeclampsia, la hipertensión gestacional y la hipertensión crónica, son la segunda causa de muerte materna en todo el mundo. Para las mujeres con preeclampsia, el parto temprano sigue siendo el único tratamiento definitivo, ya que la enfermedad la causa la placenta y solo se resuelve una vez que se da a luz.

Esta revisión, dirigida por el King’s College de Londres, agrupó los datos de seis ensayos controlados con asignación aleatoria de 3 491 mujeres que comparaban el parto temprano programado a las 34 semanas con la conducta expectante (observar y esperar). Los ensayos incluyeron a mujeres con al menos un tipo de trastorno hipertensivo y se llevaron a cabo en diversos contextos, como Países Bajos, Reino Unido, Estados Unidos, India y Zambia.

Beneficios para la madre y el bebé

Los resultados muestran evidencia de certeza alta de que las complicaciones maternas graves se redujeron casi a la mitad en las mujeres que tuvieron un parto temprano programado en comparación con las tratadas con conducta expectante. 

El beneficio materno se dio tanto en contextos de ingresos altos como bajos, lo que indica que el parto temprano reduce las complicaciones incluso cuando las mujeres ya están recibiendo una vigilancia y atención adecuadas

También es probable que el parto temprano programado reduzca el riesgo de mortinatalidad en alrededor de un 75 %, aunque esto debe interpretarse con cautela. El resultado se basa en evidencia de certeza moderada, y la reducción provino de un único ensayo realizado en India y Zambia, donde las tasas de mortinatalidad son más altas. No se registró ningún caso de muerte fetal en los ensayos de países de ingresos altos. Tranquiliza saber que es probable que el parto temprano programado tampoco aumente los ingresos en la unidad neonatal, aunque este resultado también se basa en evidencia de certeza moderada.

Cabe destacar que el beneficio materno se dio tanto en contextos de ingresos altos como bajos, lo que indica que el parto temprano reduce las complicaciones incluso cuando las mujeres ya están recibiendo una vigilancia y atención adecuadas.

“Estos hallazgos proporcionan a mujeres y personal sanitario una guía más clara sobre el momento adecuado del parto cuando se desarrolla hipertensión en el embarazo”, afirma Catherine Cluver, autora sénior de la revisión e investigadora de la Universidad Stellenbosch y el Hospital Tygerberg, en el Reino Unido. “Para las mujeres con preeclampsia en concreto, la evidencia respalda programar un parto temprano desde las 34 semanas y no más tarde de las 37”.

“Valorar cuándo se debe ofrecer un parto programado es la cuestión que nos planteamos clínicamente cada día”, afirma Alice Beardmore-Gray, autora principal de la revisión y obstetra del King's College de Londres. 

Las autoras añaden que en dos de los ensayos incluidos, más de la mitad de las mujeres asignadas a la conducta expectante terminaron necesitando un parto de urgencia antes de las 37 semanas, habitualmente solo entre tres y cinco días después que las mujeres asignadas al parto temprano programado, y a menudo experimentaron más complicaciones.

“Un error común es que al esperar más, la madre y el bebé ganan tiempo, pero a menudo lo que hacemos es retrasar un parto de urgencia inevitable, en el que ambos podrían estar en peores condiciones”, explica Beardmore-Gray. 

Sin aumento de cesáreas 

La revisión encontró evidencia de certeza alta de que no hubo un aumento del riesgo de cesárea asociado con el parto temprano programado. Se trata de un hallazgo que las autoras consideran especialmente importante para el asesoramiento clínico y la toma de decisiones de las mujeres.

Las autoras recomiendan que el momento del parto tenga en cuenta las preferencias de la mujer y la gravedad de su enfermedad

“Esa es la primera pregunta que se hacen cuando se les ofrece una inducción prematura: ¿no aumentará el riesgo de una cesárea?”, afirma Beardmore-Gray. “Ser capaz de responder de forma rotunda “no” es una información muy importante que dar a las mujeres cuando se les aconseja sobre el momento del parto”.

Las autoras recomiendan que el momento del parto tenga en cuenta las preferencias de la mujer y la gravedad de su enfermedad. Estos hallazgos concuerdan con las guías internacionales actuales y las refuerzan en su recomendación de que a todas las mujeres con preeclampsia se les debe ofrecer un parto temprano programado antes de las 37 semanas. Las mujeres con hipertensión gestacional o hipertensión crónica sin características graves pueden optar por continuar con una monitorización cuidadosa, y considerar un parto programado a partir de las 39 semanas.

Según las autoras, aún se necesita investigar más sobre los desenlaces a largo plazo de los bebés tempranos tardíos y sobre la salud cardiovascular a largo plazo de las madres afectadas por trastornos hipertensivos en el embarazo.

Referencia:

Beardmore-Gray A, Rohwer C, Fernandez Turienzo C, Cluver CA. Planned early birth versus expectant management for hypertensive disorders from 34 weeks' gestation to term. Cochrane Database of Systematic Reviews (2026).

A diferencia de la mayoría de los mamíferos, que cicatrizan las heridas, este roedor es capaz de regenerar piel, músculo e incluso restablecer conexiones funcionales en la médula espinal. Esta característica lo ha convertido en un modelo clave para estudiar los mecanismos biológicos de la regeneración.

A diferencia de la mayoría de los mamíferos, que cicatrizan las heridas, este roedor es capaz de regenerar piel, músculo e incluso restablecer conexiones funcionales en la médula espinal

Durante años, la comunidad científica ha comparado el cáncer con “una herida que nunca cicatriza”, ya que ambos procesos implican una intensa proliferación celular. Esto ha llevado a plantear si los organismos con alta capacidad regenerativa podrían tener un mayor riesgo de desarrollar tumores.

Sin embargo, los resultados del estudio apuntan en sentido contrario. Tras someter a los animales a un protocolo químico que induce tumores cutáneos, los ratones de laboratorio desarrollaron múltiples papilomas, mientras que los ratones espinosos no desarrollaron tumores.

Genes supresores y defensa inmunitaria

El análisis molecular reveló que Acomys activa de forma más intensa genes supresores de tumores, despliega una respuesta inmunitaria más amplia y elimina con mayor eficacia las células dañadas mediante muerte celular programada.

Estos resultados indican que la regeneración y la resistencia al cáncer podrían estar estrechamente relacionadas

“Estos resultados indican que la regeneración y la resistencia al cáncer podrían estar estrechamente relacionadas”, explica Wolfgang Link, investigador del IIBM-CSIC. “Comprender estos mecanismos puede ayudar a identificar nuevas dianas terapéuticas”.

El trabajo sugiere que los procesos implicados en la regeneración tisular podrían desempeñar un papel clave en la prevención del cáncer, abriendo nuevas estrategias en oncología y medicina regenerativa.

Referencia:

Vitorino, M., Pinheiro, G.G., Grenho, I. et al. "Resistance to tumorigenesis in the african spiny mouse (Acomys) correlates with upregulation 8 of multiple tumor suppressor genes". Scientific Reports.

En la actualidad, las guías internacionales recomiendan un mínimo de 150 a 300 minutos de actividad física a la semana para todos los adultos, aunque un nuevo estudio revela que habría que entrenar mucho más todos los días para obtener mejores resultados cardiovasculares.

El trabajo, publicado en The British Journal of Sports Medicine, explica que realizar entre 560 y 610 minutos semanales de actividad física de intensidad moderada a vigorosa lograría una reducción importante del riesgo de sufrir un infarto. Esto supone entre tres y cuatro veces más que la recomendación actual de salud pública.

Nuestros hallazgos sugieren que para obtener mayores resultados puede ser necesario aumentar la actividad, especialmente en personas con baja forma

Según explica a SINC el primer autor de la investigación y profesor en la Universidad Politécnica de Macao (China), Ziheng Ning, las guías originales nacieron con el objetivo de crear mínimos alcanzables para la población general y no pretendían expresar las dosis “óptimas” de ejercicio a la hora de alcanzar la mayor protección cardiovascular posible.

No obstante, el experto confiesa que resulta muy complicado alcanzar esos 500 o 600 minutos semanales y que su estudio no busca frustrar a la gente. “Los beneficios del ejercicio en la salud se producen de forma sostenida en el tiempo, y ya pasar de la inactividad al movimiento moderado produce muchos beneficios”, sostiene.

“Nuestros hallazgos sugieren que para obtener mayores resultados puede ser necesario aumentar la actividad, especialmente en personas con baja forma”, cuenta el investigador.

Un vida sedentaria

Para saberlo, los investigadores analizaron tanto los niveles de ejercicio como la capacidad cardiorrespiratoria de 17 088 personas que participaron en un ensayo del Biobanco del Reino Unido entre 2023 y 2025, donde la edad media era de 57 años; el 56 % eran mujeres y el 96 % personas blancas.

Los participantes llevaron un dispositivo en la muñeca durante siete días consecutivos y realizaron una prueba de esfuerzo para medir el volumen máximo de oxígeno que su cuerpo podía metabolizar. En el análisis también se incluyeron datos sobre el consumo de tabaco, de alcohol, la salud, la dieta, el índice de masa corporal, la frecuencia cardíaca en reposo y la presión arterial de los sujetos. 

Los investigadores hicieron un seguimiento de 7,8 años, en los que se registraron un total de 1 233 episodios cardiovasculares. Entre ellos se vieron 874 casos de fibrilación auricular, 156 de infarto de miocardio, 111 de insuficiencia cardíaca y 92 de ictus.

150 minutos a la semana son claramente beneficiosos, pero para obtener mayores beneficios cardiovasculares es necesario un volumen de actividad más alto

Así, los adultos que cumplían la recomendación de 150 minutos semanales experimentaban una reducción del riesgo cardiovascular del 8 % y el 9 %, pero que para lograr una protección sustancial –del 30 %– necesitaban entre 560 y 610 minutos de ejercicio de intensidad moderada a vigorosa a la semana. Solo el 12 % de esos individuos del estudio consiguió alcanzar este nivel de actividad.

Las actividades deportivas realizadas incluían ejercicio aeróbico como caminar a paso ligero, montar en bicicleta, correr o nadar, aunque el tipo de ejercicio perdía importancia frente a otros factores como la constancia. Ning explica que una exposición acumulada al ejercicio mejora la función de los vasos sanguíneos, regula la presión arterial, la sensibilidad a la insulina, equilibra el sistema nervioso autónomo y reduce la inflamación sistémica. 

“Los seres humanos modernos llevamos una vida extremadamente sedentaria y aunque hagamos ejercicio durante 30 minutos, es posible que estemos más de 10 horas sentados; por lo que un mayor movimiento semanal total puede compensar esta exposición prolongada a la inactividad”, expone. “Nuestros hallazgos sugieren que 150 minutos a la semana son claramente beneficiosos, pero que para obtener mayores beneficios cardiovasculares es necesario un volumen de actividad mayor”, afirma.

Más tiempo en personas menos entrenadas

Asimismo, el trabajo reveló que las personas con menor forma física necesitaban entre 30 y 50 minutos adicionales para obtener beneficios equivalentes a aquellas que solían entrenar a menudo.

Por ejemplo, para lograr una reducción del 20 % en el riesgo de sufrir eventos cardiovasculares, las personas en menos forma física requerían 370 minutos de ejercicio, mientras que aquellos que hacían deporte de forma habitual necesitaban 340 minutos. Los investigadores señalan que este hallazgo pone de relieve el mayor desafío al que se enfrentan las poblaciones con vidas más sedentarias.

Los investigadores señalan que su estudio es observacional y que, como tal, no se puede establecer ninguna relación causal

Ning cuenta que las personas con una base fisiológica menos entrenada pueden presentar una menor eficiencia vascular, metabólica y cardíaca, por lo que pueden necesitar más tiempo para lograr las mismas adaptaciones cardiovasculares que ya poseen las personas deportistas.

“En términos sencillos: el volumen de ejercicio es el estímulo, mientras que la forma física refleja la adaptación acumulada del cuerpo a ese estímulo a lo largo del tiempo. Esta es una de las razones por las que creemos que las futuras recomendaciones de ejercicio podrían ser más personalizadas, en vez de basarse en umbrales universales para todo el mundo”.

Objetivos poco alcanzables

Los investigadores señalan que su estudio es observacional y que, como tal, no se puede establecer ninguna relación causal. Además, reconocen como limitación que los participantes podrían haber gozado de mejor salud y estar en mejor forma física que la población general.

Según cuenta a SINC el líder del Grupo de Imagen y Salud Cardiovascular del Centro Nacional de Investigaciones Cardíacas (CNIC) que no ha participado en el estudio, Rodrigo Fernández, los resultados refuerzan que la actividad física es beneficiosa para la salud cardiovascular y que practicar deporte de forma modesta es mejor que no hacer nada.

“Aunque estas cifras tan altas puedan parecer poco alcanzables, no deben desanimar a la población”, sugiere el experto. “La clave está en moverse más a lo largo del día y acompañarlo de otros hábitos saludables, como una dieta equilibrada, no fumar o cuidar el descanso”, señala.

Aunque estas cifras tan altas puedan parecer poco alcanzables, no deben desanimar a la población

Este investigador advierte que las recomendaciones actuales se basan en una gran cantidad de estudios científicos que, de forma consistente, muestran que la actividad física reduce el riesgo cardiovascular. “El mensaje principal permanece vigente: realizar 150 minutos semanales de actividad física moderada, o 75 minutos de actividad vigorosa, aporta beneficios claros para la salud” concluye el profesional.

De acuerdo con él, el catedrático de Informática Biomédica de la Universidad de Oxford (Reino Unido), y que tampoco ha participado en el estudio, Aiden Doherty aclara al SMC británico que este estudio no afirma que se necesiten más de 560 minutos de actividad física para obtener beneficios para la salud y que llegar a esa conclusión es erróneo.

“Si bien es cierto que quienes realizan más de una hora y veinte minutos de actividad física de intensidad moderada a vigorosa al día obtienen beneficios cardiovasculares, este no es un mensaje sensato para la salud pública", explica. "La población debe realizar, al menos, 150 minutos de actividad física a la semana porque cada movimiento cuenta, termina el experto”.

Referencia: 

Liang, Z. et al. Joint non-­ linear dose–response associations of device-­ measured physical activity and cardiorespiratory fitness with cardiovascular disease: a cohort and Mendelian randomisation study. The British Journal of Sports Medicine. 2026

El Centro de Coordinación de Alertas y Emergencias Sanitarias (CCAES) “está evaluando la situación diariamente” tras el brote del virus Bundibugyo ebolavirus en República Democrática del Congo (RDC) y Uganda, que ha llevado al director general de la Organización Mundial de la Salud (OMS) a declarar la “emergencia de salud pública de importancia internacional (ESPII)”.

Salud Pública recuerda que, a 16 de mayo, se han notificado 246 casos sospechosos y 80 fallecimientos en la provincia de Ituri (RDC), en al menos tres zonas sanitarias: Bunia, Rwampara y Mongbwalu. Al menos cuatro de los fallecidos son profesionales sanitarios. La mayoría de los casos sospechosos corresponde a personas de entre 20 y 39 años y el 60 % son mujeres.

En Uganda, se han confirmado dos casos en Kampala en personas procedentes de la RDC, uno de los cuales ha fallecido.

La transmisión secundaria en España se considera muy baja por la capacidad de detección precoz y control

En este contexto, Salud Pública subraya: “La probabilidad de exposición e infección para los españoles que viajen o residan en las zonas afectadas es muy baja. Si se detectasen casos importados en España, la probabilidad de transmisión secundaria en nuestro país se considera muy baja, ya que se dispone de la capacidad diagnóstica adecuada para detectar casos de manera precoz y aplicar las medidas de control pertinentes”.

Red de atención de enfermedades infecciosas

Además, señala que “España dispone de una red de hospitales para la atención a enfermedades infecciosas de alto riesgo (Red Uatan), con capacidad estructural, funcional y profesionales formados para garantizar el tratamiento y la gestión de riesgos asociados a casos importados o a repatriaciones esporádicas”.

También indica que “para las personas desplazadas en las zonas afectadas por organizaciones que realizan tareas de emergencia sanitaria existe un procedimiento de seguimiento al regresar de áreas con brotes activos de fiebres virales hemorrágicas”.

Las personas que regresen de zonas afectadas deben permanecer atentas a su estado de salud durante los 21 días siguientes

Aunque no hay vuelos directos entre España y estos países, Sanidad recomienda a quienes tengan previsto viajar a las zonas afectadas consultar previamente con un Centro de Vacunación Internacional, donde recibirán indicaciones específicas.

Por último, advierte: “Las personas que regresen de zonas afectadas deben permanecer atentas a su estado de salud durante los 21 días siguientes” y, si presentan síntomas compatibles, “deben aislarse de inmediato y contactar con el teléfono de emergencias 112, informando de la sintomatología y del viaje reciente”.

Sanidad concluye que, en este caso, “no deben acudir a urgencias ni a centros sanitarios sin previo aviso”.

Este organismo independiente de vigilancia y rendición de cuentas está copatrocinado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) y el Banco Mundial.

Una década de inversión no ha mantenido el ritmo del creciente riesgo de pandemia

Los datos revelan que a medida que los brotes de enfermedades infecciosas se vuelven más frecuentes, también se hacen más dañinos, con impactos de salud, económicos, políticos y sociales cada vez mayores, y menos capacidad para recuperarse de ellos.

La junta advierte de que una la inversión en los últimos 10 años no ha mantenido el ritmo del creciente riesgo de pandemia. Nuevas iniciativas han mejorado aspectos de la preparación, pero estos se ven dificultados por los efectos de la creciente fragmentación geopolítica, la disrupción ecológica y los viajes globales.

Una década de emergencias

El informe analiza una década de Emergencias de Salud Pública de Importancia Internacional, desde el ébola en África Occidental hasta la covid-19 y la viruela del mono, y evalúa sus impactos en los sistemas de salud, las economías y las sociedades. 

Tanto el ébola como la covid-19 han dejado a las sociedades menos resilientes para la próxima emergencia

En medidas clave, como el acceso equitativo a diagnósticos, vacunas y terapias, el mundo se mueve hacia atrás. Las vacunas contra la viruela del mono llegaron a los países de bajos ingresos afectados casi dos años después de que comenzara el brote, todavía más lento que los 17 meses que tomó para las vacunas de covid-19.

El coste creciente de tales emergencias se extiende más allá de los impactos económicos y de salud. Tanto el ébola como la covid-19 dañaron la confianza en el gobierno, las libertades civiles y las normas democráticas y han dejado a las sociedades menos resilientes para la próxima emergencia.

Las tecnologías digitales

El informe enfatiza que el riesgo real a corto plazo de otra pandemia golpearía a un mundo más dividido, más endeudado y menos capaz de proteger a su gente de lo que estaba hace una década. Se destaca el potencial de la IA y las tecnologías digitales para mejorar la preparación, especialmente para el monitoreo de amenazas pandémicas.

Sin embargo, los expertos advierten que sin una gobernanza y salvaguardas efectivas, las tecnologías podrían reducir la seguridad de la salud y acelerar las brechas de acceso que definieron a la covid-19.

Al mundo no le faltan respuestas, pero sin confianza y equidad, esas soluciones no llegarán a las personas que más las necesitan

“Al mundo no le faltan respuestas”, explica Kolinda Grabar-Kitarović, copresidenta de la JMPG. “Pero sin confianza y equidad, no llegarán a las personas que más las necesitan”

Los líderes políticos, la industria y la sociedad civil aún pueden cambiar la trayectoria de la preparación global si convierten sus compromisos en progreso mensurable antes de que golpee la próxima crisis”.

Prioridades

La junta identifica tres prioridades concretas para que los líderes políticos reviertan estas tendencias: establecer un mecanismo de monitoreo permanente e independiente para rastrear el riesgo de pandemia; avanzar en el acceso equitativo a vacunas, pruebas y tratamientos que salvan vidas mediante la conclusión del Acuerdo sobre Pandemias; y asegurar un financiamiento robusto tanto para la preparación como para las actividades de respuesta de una posible crisis.

Si la confianza y la cooperación continúan fracturándose, cada país estará más expuesto cuando golpee la próxima pandemia

“Si la confianza y la cooperación continúan fracturándose, cada país estará más expuesto cuando golpee la próxima pandemia. La preparación no es solo un desafío técnico, es una prueba de liderazgo político”, conclye la co-presidenta de la junta, Joy Phumaphi.

El informe destaca que ese liderazgo será probado este año, a medida que los gobiernos trabajen para finalizar el Acuerdo sobre Pandemias de la OMS y para acordar una declaración política significativa de las Naciones Unidas sobre la prevención, preparación y respuesta ante pandemias.

"A World on the Edge: Priorities for a Pandemic‑Resilient Future". GPMB report, 2026

Esta es una de las principales conclusiones de un ensayo clínico realizado por personal investigador de la Universidad Carlos III de Madrid (UC3M)y del Centro de Investigaciones Energéticas, Medioambientales y Tecnológicas (CIEMAT) y del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, entre otras instituciones. El estudio ha sido publicado recientemente en la revista Frontiers in Immunology.

Las células madre mesenquimales infundidas actúan como reguladores del sistema inmunitario

El equipo investigador ha identificado, además, dos biomarcadores que permiten predecir qué personas presentarán una respuesta clínica más favorable a este tratamiento de terapia avanzada contra esta enfermedad. “Las células madre mesenquimales infundidas actúan como reguladores del sistema inmunitario, ayudando a controlar ese estado de inflamación permanente que deteriora la salud y el bienestar de los pacientes”, explica la investigadora principal del estudio, María José Escámez, del Instituto de Investigación Sanitaria Fundación Jiménez Díaz (IIS-FJD), y del CIBER de Enfermedades Raras (CIBERER).

Los resultados son esperanzadores, según el equipo investigador: tras recibir tres infusiones, los ocho pacientes pediátricos que completaron el estudio mostraron una reducción global del prurito, una mejora en la calidad del sueño y menores niveles de fatiga.

Las células madre mesenquimales

La piel de mariposa es una enfermedad genética poco frecuente y de gran impacto caracterizada por una fragilidad extrema de la piel y las mucosas, provocando ampollas y heridas ante cualquier roce. Además, está asociada a una respuesta inflamatoria crónica sistémica que deteriora la calidad de vida y condiciona la esperanza de vida. En España, afecta a unas 500 personas, según datos de la Fundación Piel Sana.

Las células madre mesenquimales se encuentran principalmente en el tejido conectivo (estroma) de la médula ósea, tejido adiposo (grasa) y cordón umbilical. En general, tienen una alta capacidad inmunomoduladora y de secreción de factores reparadores, lo que las hace clave en medicina regenerativa, siendo muy estudiadas para tratar enfermedades inflamatorias y degenerativas.

Esperanza para calmar la inflamación

Este ensayo clínico evaluó el uso de células madre mesenquimales de médula ósea procedentes de donantes familiares (haploidénticos). A diferencia de otros enfoques, el estudio no buscaba sólo reponer el colágeno 7, sino actuar sobre el sistema inmunitario del paciente.

Los resultados han confirmado la seguridad de este tratamiento, al demostrar que es bien tolerado por los pacientes pediátricos sin registrarse eventos adversos graves asociados a la infusión. Además, el equipo investigador logró estabilizar los indicadores de inflamación en todo el cuerpo (como la PCR y el fibrinógeno), y esto permitió que el estado de los pacientes no empeorara durante el año que duró el seguimiento.

Esto supone un paso importante hacia la medicina personalizada en enfermedades raras

El equipo investigador identificó dos biomarcadores, las moléculas MCP1 y sCD40L, cuyos niveles en sangre permiten predecir qué pacientes responderán mejor al tratamiento. “Esto supone un paso importante hacia la medicina personalizada en enfermedades raras”, señala Marcela Del Río Nechaevsky, investigadora del Departamento de Bioingeniería de la UC3M.

"Para las familias, ver que la ciencia avanza en el control del dolor, el picor y la calidad del sueño es una luz de esperanza. Este tratamiento no solo trata la piel, trata la vida diaria de niñas y niños", destacan asociaciones como DEBRA-España y Berritxuak, que han apoyado la investigación.

Los investigadores concluyen que esta aproximación terapéutica podría convertirse en una estrategia complementaria fundamental para mitigar la escalada inflamatoria en fases críticas de la enfermedad. “Este ensayo clínico sienta las bases para futuros protocolos combinados que podrían transformar el pronóstico de la piel de mariposa a nivel internacional”, indica otra de las autoras del estudio, Lucía Martínez Santamaría.

En el estudio también colaboraron el Instituto de Investigación Sanitaria Fundación Jiménez Díaz, del CIBER de Enfermedades Raras y del Hospital Universitario La Paz de Madrid.

Referencia bibliográfica:

Escámez, María José J et al. "MesenSistem-EB: Systemic haploidentical mesenchymal stem cell therapy in recessive dystrophic epidermolysis bullosa associated with clinical benefits and correlated with MCP1 and sCD40L dynamics". Frontiers in Immunology, 2026.

Ocho casos confirmados, 246 sospechosos y 80 muertes en investigación han sido registrados en el este de la RDC en un brote de ébola que ya se ha extendido a Kinshasa y Uganda

La decisión, anunciada fue el domingo por el Director General de la OMS, Tedros Adhanom Ghebreyesus, y se tomó tras informes de infecciones confirmadas y sospechosas vinculadas a la cepa Bundibugyo del virus. Aunque la situación es grave, actualmente no cumple con los criterios para ser considerada una emergencia pandémica según el Reglamento Sanitario Internacional de la OMS.

Hasta el 16 de mayo, las autoridades sanitarias habían registrado ocho casos confirmados por laboratorio, 246 casos sospechosos y 80 muertes en investigación en la provincia de Ituri, en el este de la RDC. También se han confirmado casos en la capital, Kinshasa, y al otro lado de la frontera, en Uganda, donde dos personas infectadas viajaron desde la RDC y fueron ingresadas en cuidados intensivos.

Riesgo para los países vecinos 

La OMS advirtió que el brote probablemente es mayor de lo que se ha detectado hasta ahora, señalando conglomerados de muertes inexplicables, una alta tasa de positividad entre las muestras analizadas y un conocimiento limitado sobre los patrones de transmisión. 

La organización advierte de que el brote probablemente es mayor de lo que se ha detectado hasta ahora

Al menos cuatro muertes entre trabajadores sanitarios también han generado preocupación por las medidas de prevención y control de infecciones en los centros de salud.

La agencia subrayó que el brote representa un riesgo para los países vecinos debido a la alta movilidad de la población, los vínculos comerciales y los desafíos humanitarios persistentes en las regiones afectadas.

No se recomiendan restricciones de viaje

Pese a los riesgos, la OMS no recomienda restricciones a los viajes internacionales ni al comercio. En cambio, instó a los países a reforzar la vigilancia, la preparación y la participación comunitaria, además de garantizar información pública precisa.

Las autoridades de la RDC y Uganda han recibido apoyo de la agencia para activar mecanismos de respuesta de emergencia, fortalecer el rastreo de contactos y las pruebas de laboratorio, mejorar la prevención de infecciones y ampliar la capacidad de tratamiento.

Actualmente no existen vacunas aprobadas ni tratamientos específicos para la cepa Bundibugyo

La participación comunitaria, incluido el trabajo con líderes locales y religiosos, también se considera clave para controlar el brote. La OMS destacó que actualmente no existen vacunas aprobadas ni tratamientos específicos para la cepa Bundibugyo, lo que subraya la importancia de acelerar la investigación y los ensayos clínicos.

La agencia para la salud de la ONU también anunció que se convocará a un Comité de Emergencia para formular nuevas recomendaciones, mientras las autoridades sanitarias mundiales intensifican los esfuerzos para contener el brote y evitar una mayor propagación.

¿Por qué algunas personas solo presentan una infección más leve mientras que otras terminan en cuidados intensivos con una fuga masiva de líquidos en sus pulmones? La respuesta se esconde en nuestro propio ADN; en concreto, en los factores genéticos que controlan la respuesta inmunitaria: la inmunogenética.

La ‘lotería’ de los alelos 

Uno de los grandes protagonistas en cómo reaccionamos frente a una infección es el sistema HLA (siglas en inglés de antígenos leucocitarios humanos), que se encarga de mostrarle a nuestras células inmunitarias fragmentos seleccionados del virus. Sin embargo, no todos los seres humanos presentamos el mismo sistema: existen muchas variantes genéticas (alelos) diferentes de estos genes HLA, y algunas parecen influir en la gravedad de la enfermedad.

Se conoce que ciertas de esas variantes, como el alelo HLA-B*08, actúan como un “empujoncito” hacia una enfermedad grave tras la infección con el hantavirus Puumala (común en el norte de Europa y de Rusia), provocando una respuesta inflamatoria exagerada que daña nuestros propios tejidos. Por el contrario, los afortunados portadores del alelo HLA-B*27 tienden a experimentar un curso clínico mucho más leve y controlado, aunque la interpretación de este tipo de estudios no es tan simple.

Los afortunados portadores del alelo HLA-B*27 tienden a experimentar un curso clínico mucho más leve y controlado

Pero antes de que el sistema HLA entre en acción, se libra una batalla silenciosa en nuestras células que conlleva la producción de interferones, proteínas defensivas que son bloqueadas por el hantavirus Andes, el responsable del brote en el crucero MV Hondius. Si, además de este sabotaje, la persona infectada posee variaciones menos adecuadas (producción elevada o disminuida) en los genes que deben responder a esta alarma (como el gen Mx1, encargado de fabricar una proteína clave para frenar la replicación viral), el patógeno gana una ventaja devastadora desde el primer minuto.

Cuando el sistema inmunitario reacciona ante la invasión masiva, entra en pánico y se desata la denominada “tormenta de citoquinas”, en la que se liberan grandes cantidades sustancias inflamatorias sin control. Pequeñas variaciones en el código genético de los genes que codifican dichas citoquinas, sus receptores o mediadores –como el factor de necrosis tumoral (TNF)– determinan si esta inflamación será benéfica o destructiva.

En los pacientes más graves, esta hiperactivación provoca que las paredes de los vasos sanguíneos pierdan su impermeabilidad, causando las temibles hemorragias y la “fuga capilar” que inunda los pulmones o colapsa los riñones.

Mutaciones genéticas en el virus

Aunque no solo las mutaciones de nuestros propios genes influyen en el transcurso de la enfermedad: también lo van a hacer las del propio virus. Antes, hay que recordar cómo se produce la infección.

El receptor principal para las cepas de hantavirus más letales del continente americano, como los virus Andes y Sin Nombre, es una proteína humana llamada protocadherina-1 (PCDH1), que funciona en el control de las uniones entre las células. Este receptor recubre los vasos sanguíneos de nuestros pulmones y también se expresa en el cerebro, los riñones y otros órganos.

El ser humano se ha convertido por casualidad en un organismo hospedador, con la diferencia de que nuestra respuesta inmunitaria no está tan adaptada al hantavirus como la del ratón

En la envoltura externa del virus se encuentran unas pequeñas espículas, llamadas glicoproteínas, que se acoplan directamente a ese receptor como si de una llave en una cerradura se tratase.

El ARN del hantavirus está dividido en tres fragmentos –grande (L), mediano (M) y pequeño (S)– y cada uno contiene información para distintas funciones. El segmento M, el mediano, es especialmente importante porque codifica para esas glicoproteínas responsables de la entrada viral. Por lo tanto, mutaciones relevantes en el segmento M podrían facilitar o dificultar la entrada del virus.

Se sabe que en los humanos hay un aminoácido –fenilalanina F83– en la proteína PCDH1 que es esencial para la entrada del virus. El ratón colilargo, principal sospechoso de hospedar al virus, presenta el mismo aminoácido, mientras que el del ratón común es distinto y por ello no es infectado.

Es decir, el ser humano se ha convertido por casualidad en un organismo hospedador, con la diferencia de que nuestra respuesta inmunitaria no está tan adaptada al hantavirus como la del ratón.

Y por si fuera poco, el gen PCDH1 posee ciertas variantes que favorecen la hiperreactividad de las vías respiratorias, debido a que la proteína del mismo nombre que produce regula la función de la barrera epitelial de las vías respiratorias a través de mecanismos que aún no están claros. Dichas variantes genéticas podrían tener, pues, un efecto negativo en la infección del hantavirus, aunque no se ha estudiado.

Un sistema genético para sobrevivir

Curiosamente, los verdaderos maestros en la gestión de este virus son los roedores que lo transmiten. A lo largo de miles de años de evolución conjunta, ratones (y topillos) han ajustado su genética para no enfermar.

Algunos estudios revelan que variaciones en los propios genes de inmunidad innata de los roedores hacen que funcionen con una intensidad diferente

Algunos estudios revelan que variaciones en los propios genes de inmunidad innata de los roedores hacen que funcionen con una intensidad diferente. Es el caso del gen Mx2 –el equivalente a nuestro Mx1, citado más arriba–, que produce una proteína (MxA) que evita la replicación del ARN viral; o los receptores TLR4, que reconocen proteínas del patógeno. Estas proteínas con variantes diferentes a las humanas permiten al virus y al animal hospedador llegar a un ‘acuerdo de paz’. Es decir, el sistema inmunitario del roedor mantiene a raya al virus lo justo para no morir, tolerándolo.

En conclusión, sobrevivir a un hantavirus no depende únicamente de la agresividad del intruso, sino de la arquitectura genética del hospedador que lo recibe. Comprender este complejo equilibrio nos acerca cada vez más a proteger mejor a las personas más vulnerables.

Narcisa Martínez Quiles es catedrática de Inmunología en la Universidad Complutense de Madrid y especialista en Inmunología en el Ministerio de Sanidad. 

Con motivo del Día Mundial de la Hipertensión, celebrado el próximo 17 de mayo, la Sociedad Española de Cardiología (SEC) y la Fundación Española del Corazón (FEC) han compartido un informe en el que revelan que al menos 4 de cada 10 españoles sitúan la cifra de hipertensión por encima de los valores recomendados.

La hipertensión es una de las principales causas de muerte prematura en el mundo y solo el 23 % de la población la tiene bien controlada

Este documento surge de la puesta en marcha de una campaña de concienciación llamada ‘Hay peligros que no te ves venir’ cuyo objetivo es concienciar a la población de la importancia de medirse la presión sanguínea de forma habitual.

La mitad de los españoles

Entre los datos, llama la atención que el 44 % de los españoles cree que la hipertensión comienza con valores superiores a 160 / 90 milímetros de mercurio, unas cifras muy elevadas en relación con los datos estándar para esta condición (140 / 90 mmHg).

Según expone a SINC el presidente de la FEC, Iñiguez Romo, existen dos razones que pueden explicar este fenómeno. “Por una parte, porque el ciudadano no tiene información adecuada al respecto, y en segundo lugar, porque se tiende a infravalorar la situación de riesgo personal”, opina el experto.

Además, los resultados advierten que el 39 % de la población española no se toma la presión arterial nunca o casi nunca. Y por género, la encuesta expone que los hombres (39 %) lo hacen con más frecuencia que las mujeres (31 %). 

La encuesta expone que los hombres se toman más la tensión que las mujeres

A su juicio, Romo cree que existen varias causas que podrían hacer que las mujeres se tomen menos la tensión. En concreto, habla de la deficiente información al respecto y el prejuicio generalizado de que su riesgo es menor al de los hombres.

Por otro lado, la mayoría de la población estudiada sabe que el riesgo de desarrollar hipertensión se relaciona con hábitos perjudiciales para la salud, pero más de la mitad no hace nada para prevenirlo (más en las mujeres que en los hombres).

Los encuestados saben que la hipertensión aumenta el riesgo de infarto, ictus y enfermedad renal, aunque ese porcentaje desciende al 55 % cuando se les pregunta si son conscientes de que la hipertensión en el embarazo aumenta el riesgo de desarrollarla en un futuro. La mujeres conocen más medidas para prevenir y controlar la hipertensión, como llevar una alimentación equilibrada y evitar el sedentarismo.

Mantener la presión controlada

La presión arterial es la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de las arterias mientras circula por el cuerpo. Los expertos definen la presión sistólica como la fuerza de este fluido cuando se contrae el corazón y la diastólica como la presión resultante cuando este músculo se relaja entre un latido y otro.

Las guías clínicas europeas, publicadas en 2024, establecen que una tensión no elevada es inferior o igual a 120/70 mmHg en adultos sanos y que los valores de la hipertensión son superiores o iguales a 140/90. No obstante, existen divergencias entre estas recomendaciones y las americanas.

Estas últimas señalan que existen dos estadios de la hipertensión: el primero cuando las cifras se encuentran entre 130-139/ 80-89 mmHg y el segundo cuando supera o iguala 140 mmHg y los 90 mmHg.

La reducción de 10 mmHg de la presión arterial sistólica o de 5 mmHg de la presión arterial diastólica conlleva a una disminución del 10-15% d e la mortalidad

Según explica Romo, ambas recomendaciones están bien orientadas y tienen el objetivo de reducir la tensión arterial y bajar la mortalidad. “La divergencia en los puntos de corte obedece al contexto y práctica médica entre los sistemas de salud europeos –generalmente públicos y financiados por el estado– y los americanos, que tienden a ser privados, financiados por el propio paciente o las aseguradoras”, opina.

En España se producen 46 000 muertes cardiovasculares al año atribuibles a la hipertensión y afecta al 33 % de los adultos de entre 30 y 79 años (10 millones), según un estudio publicado en Revista Española de Cardiología.

“La reducción de 10 mmHg de la presión arterial sistólica o de 5 mmHg de la presión arterial diastólica conlleva a una reducción del 10-15 % de la mortalidad” explica su presidente. “Animamos a todo ciudadano a saber cuál es su presión arterial y a controlarla cuando se detecte que está elevada”, concluye.

El trabajo, publicado este jueves en Science, concluye que estudiar la variabilidad genética del SARS-CoV-2 en aguas residuales permite seguir con más precisión la transmisión comunitaria e incluso anticipar aumentos de hospitalizaciones con entre una y dos semanas de adelanto.

Analizaron 12 290 muestras recogidas entre 2023 y 2025 en 194 puntos de muestreo de 57 condados del estado de Nueva York

Para llegar a esta conclusión, los investigadores analizaron 12 290 muestras recogidas entre 2023 y 2025 en 194 puntos de muestreo de 57 condados del estado de Nueva York.

Hasta ahora, los sistemas de vigilancia en aguas residuales se basaban sobre todo en medir la concentración del virus. Sin embargo, este indicador puede verse alterado por numerosos factores ambientales, como la lluvia, la dilución fecal o las diferencias entre métodos de recogida y procesamiento de muestras.

“La principal ventaja de usar diversidad genética es la calidad de la señal que obtenemos de las aguas residuales”, explica a SINC Dustin T. Hill, investigador de la Escuela Maxwell y primer firmante del estudio. “El método funciona bien, aunque existan diferencias en la recogida de muestras o en las técnicas de concentración y recuperación del material genético”, añade.

La principal ventaja de usar diversidad genética es la calidad de la señal que obtenemos de las aguas residuales. El método funciona bien, aunque existan diferencias en la recogida de muestras

Según Hill, las técnicas tradicionales basadas en carga viral pueden generar datos más variables y difíciles de interpretar, ya que están muy influidos por factores ambientales y por el propio proceso de amplificación del material genético. En cambio, el análisis de la diversidad ofrece una señal más estable y comparable de la transmisión. No obstante, subraya que la diversidad genética aporta otra fuente de datos que puede complementar la información de la carga viral y los casos notificados.

Más variantes cuando aumenta la transmisión

El equipo estudió especialmente la diversidad genética en una región concreta de la proteína S o spike del virus —la denominada S1 NTD—, donde encontraron la correlación más fuerte con los casos clínicos y las hospitalizaciones.

La hipótesis de los autores es que, cuando aumenta la transmisión, el virus acumula más mutaciones debido al incremento de replicaciones e infecciones en la población. Esa mayor diversidad acaba reflejándose en las aguas residuales.

El aumento de infecciones favorece la aparición de mutaciones, cuya diversidad se detecta en aguas residuales

Los resultados muestran que los indicadores de diversidad genética se correlacionaron mejor con la incidencia de covid-19 que las mediciones clásicas de concentración viral. A escala estatal, la correlación alcanzó valores de hasta 0,92 frente al 0,69 de los métodos convencionales.

Además, los patrones de diversidad genética aparecían antes que los ingresos hospitalarios. “Todos los indicadores de diversidad mostraron señales tempranas de entre una y dos semanas”, señalan los autores en el artículo.

No obstante, Hill advierte de que trasladar este método a sistemas rutinarios de salud pública requerirá reducir los tiempos de secuenciación.

“Actualmente, obtener resultados puede llevar hasta 14 días desde la recogida de la muestra, lo que limita su utilidad como sistema de alerta temprana”, comenta a SINC. “Es un problema de organización y logística, más que científico”.

Aplicable a otros virus 

Aunque el estudio se centra en SARS-CoV-2, los investigadores creen que este método podría aplicarse a otros patógenos, especialmente virus emergentes o infradiagnosticados.

“Cualquier muestra de aguas residuales que contenga ácidos nucleicos puede proporcionar datos útiles para secuenciación y análisis de diversidad”, señala Hill.

En su opinión, “el análisis de la diversidad genética podría aplicarse a estimar la prevalencia en enfermedades con muchos casos asintomáticos o infradiagnosticados, como la poliomielitis, cuya transmisión silenciosa dificulta su erradicación, o el virus respiratorio sincitial que no es de declaración obligatoria en muchos lugares”.

El análisis de la diversidad genética podría aplicarse a estimar la prevalencia en enfermedades con muchos casos asintomáticos o infradiagnosticados, cuya transmisión silenciosa dificulta su erradicación

Sin embargo, el principal obstáculo sigue siendo económico. “La secuenciación genómica completa es cara y, además, la secuenciación clínica suele tener prioridad”, reconoce Hill.

Aun así, el equipo encontró que no es necesario analizar el genoma completo del coronavirus. La señal más potente apareció en una región de unas 900 bases genéticas, muy inferior a las aproximadamente 30 000 bases del genoma completo del SARS-CoV-2.

Nueva generación de vigilancia epidemiológica

En un artículo de opinión también publicado en Science, los epidemiólogos Justin Lessler y Ariel Christensen sostienen que este tipo de vigilancia basada en secuenciación, es aún un “campo en desarrollo”. No obstante, añaden, “podría revolucionar la investigación en enfermedades infecciosas y la práctica de la salud pública”.

Los autores destacan que el análisis genético de aguas residuales podría ser especialmente útil para detectar brotes tempranos, diferenciar transmisiones locales de casos importados o monitorizar patógenos difíciles de rastrear mediante vigilancia clínica convencional.

Referencia:

Dustin T. Hill et al. “Genetic variability of SARS-CoV-2 in wastewater and associations with community transmission”. Science, 2026.

Esto la convierte en una prometedora candidata a posible tratamiento para la celiaquía, una enfermedad autoinmunitaria causada por el consumo del gluten presente en algunos cereales y alimentos derivados de ellos.

La novedad del hallazgo es que la molécula actúa a concentraciones muy bajas y en un entorno muy ácido, similar al del estómago, algo que hasta ahora no había logrado de forma eficiente ninguna de las moléculas disponibles, que se comercializan como suplementos nutricionales, que no son una opción terapéutica.

Por el momento, solo una dieta libre de gluten durante toda la vida permite a los celíacos evitar los síntomas de la enfermedad

Por el momento, solo una dieta libre de gluten durante toda la vida permite a los celíacos evitar los síntomas de la enfermedad.

El estudio se ha publicado en la revista EMBO Molecular Medicine y está liderado por el Instituto de Biología Molecular de Barcelona del Consejo Superior de Investigaciones Científicas y por el Instituto de Investigación en Nutrición y Seguridad Alimentaria, junto con la Facultad de Farmacia y Ciencias de la Alimentación de la Universidad de Barcelona.

La nueva molecula: 'celiacasa'

El desencadenante de la celiaquía son las prolaminas, unas proteínas que se hallan en la mayoría de los cereales comunes de nuestra dieta, como el gluten del trigo. Cuando estas son digeridas en el estómago, se rompen en fragmentos más pequeños y algunos de ellos pueden resultar tóxicos, como los péptidos inmunogénicos del gluten (GIP, por sus siglas en inglés), capaces de resistir los ácidos gástricos del estómago y llegar al intestino delgado.

Los GIP son pequeños fragmentos de gluten que resultan de la digestión de este en el tracto gastrointestinal. Los GIP son los responsables de desencadenar la respuesta del sistema inmunitario en las personas con enfermedad celiaca.

Los GIP son los responsables de desencadenar la respuesta del sistema inmunitario en las personas con enfermedad celiaca

Entre estos pequeños fragmentos de gluten (GIP) destaca el denominado “33-mero”, que desencadena una fuerte reacción del sistema inmune. Esto supone un problema para las personas con celiaquía, porque una vez en el intestino delgado, el 33-mero, junto con otros GIPs se unen con especial facilidad a un receptor del sistema inmunitario (el antígeno leucocitario humano o HLA), lo que desencadena la respuesta autoinmunitaria inflamatoria que origina las manifestaciones características de la enfermedad.

Hace cuatro años, el Grupo de Proteólisis del IBMB-CSIC, dirigido por F. Xavier Gomis-Rüth, describió en un artículo en Nature Communications que la neprosina, una molécula que se halla de forma natural en el jugo digestivo de la planta carnívora Nepenthes x ventrata, podía cortar los GIP.

En colaboración con el grupo de Autoimmunidad, Immunonutrición y Tolerancia de la Facultad de Farmacia y Ciencias de la Alimentación de la UB, dirigido por Francisco José Pérez Cano, demostraron que la neprosina puede degradar el “33-mero” y otros GIP antes de que lleguen al intestino, con lo que se podría evitar esa respuesta inflamatoria autoinmunitaria.

En este nuevo trabajo, el equipo ha diseñado y puesto a prueba una variante diseñada a partir de la neprosina

En este nuevo trabajo, el equipo ha diseñado y puesto a prueba una variante diseñada a partir de la neprosina. Bautizada como ‘celiacasa’, esta nueva molécula muestra su máxima actividad en el pH gástrico del estómago, y en sinergia con la pepsina de nuestro sistema digestivo consigue romper los GIP de los cereales y la gliadina del trigo antes de que pasen al duodeno.

Una alternativa terapéutica

“Hay otras proteasas, denominadas genéricamente ‘glutenasas’, que degradan el gluten y sus pequeños fragmentos, pero no son plenamente activas en condiciones de pH 2, el del estómago, sino a pH 7, el del duodeno, cuando el alimento predigerido (bolo alimenticio) ya ha abandonado el estómago. Eso obliga a incrementar las dosis hasta niveles que no las hacen viables para terapias”, explica Gomis-Rüth.

Pruebas realizadas en vivo con un modelo de ratón desarrollado por la Universidad de Chicago, que es el que actualmente mejor reproduce la celiaquía, han revelado que la celiacasa a muy bajas dosis es capaz de atenuar las manifestaciones de la enfermedad en ratones que recibían gluten, incluso en cantidades elevadas.

Se redujo la atrofia intestinal, la inflamación, la respuesta de anticuerpos y la alteración de la composición de la microbiota (disbiosis)

“Se redujo la atrofia intestinal, la inflamación, la respuesta de anticuerpos y la alteración de la composición de la microbiota (disbiosis)”, indica Francisco J. Pérez Cano, del INSA-UB. “Además, se restauraron los marcadores inmunorregulatorios a niveles normales, así como las rutas metabólicas microbianas”.

Estos resultados muestran que la celiacasa, una molécula estable frente a ácidos estomacales, podría ser una alternativa terapéutica coadyuvante para una dieta libre en gluten. Otra ventaja de la celiacasa es que a partir del duodeno ya no es activa: “Cuando ha hecho su función, ya no interesa que siga activa, para que no interfiera con ninguna otra proteína del organismo”, aclara Gomis-Ruth.

La molécula y sus potenciales aplicaciones ha sido protegida por patente, y el equipo está dando los primeros pasos para crear una spin-off y conseguir llevar el desarrollo hasta etapas más avanzadas.

Referencia:

Marina Girbal-González, Arturo Rodríguez-Banqueri et al. Targeted enzymatic therapy for celiac disease. EMBO Molecular Medicine (2026).

El valor del cribado sigue en discusión por el equilibrio incierto entre sus posibles beneficios y los riesgos de sobrediagnóstico y sobretratamiento

El cáncer de próstata es uno de los más frecuentes en hombres. Sin embargo, la utilidad de su detección precoz mediante cribado sigue siendo objeto de debate, ya que persisten las dudas sobre si sus beneficios compensan los riesgos de sobrediagnóstico y sobretratamiento.

Beneficio modesto pero relevante

El equipo de la revisión analizó datos de seis ensayos con casi 800 000 participantes de Europa y Norteamérica. Los autores observaron que el cribado con un análisis de sangre de PSA (antígeno prostático específico) podría prevenir la muerte por cáncer de próstata en 1 de cada 1000 hombres cribados.

Al centrarse en la evidencia más reciente y fiable —un gran ensayo con seguimiento de 162 241 hombres durante 23 años—, la estimación asciende a 2 de cada 1000. En otras palabras, sería necesario ofrecer o proponer el cribado a unos 500 hombres para prevenir una muerte por cáncer de próstata.

El cribado con PSA podría prevenir entre una y dos muertes por cáncer de próstata por cada 1000 hombres, lo que implica que habría que ofrecer la prueba a unos 500 para evitar un fallecimiento

“Con los nuevos datos disponibles, podemos afirmar con certeza moderada que el cribado de PSA reduce la mortalidad por cáncer de próstata en hombres con suficiente esperanza de vida”, afirma Philipp Dahm, autor sénior de la Universidad de Minnesota.

El investigador añade que, para el perfil adecuado —pacientes informados, con buena esperanza de vida y que comprenden las implicaciones—, “existe ahora una base razonable de evidencia para orientar la decisión sobre el cribado”, lo que supone «un cambio importante para quienes elaboran guías y políticas.

Los estudios incluidos en la revisión no evaluaron sistemáticamente el efecto sobre la calidad de vida, como las complicaciones de las biopsias, la disfunción sexual y los problemas urinarios. Los autores destacan que otros estudios que no se incluyen en esta revisión, como el ensayo ProtecT, abordan los efectos perjudiciales relacionados con el tratamiento y deben ser tenidos en cuenta por las personas responsables de la toma de decisiones.

Detección de cánceres de bajo grado 

El riesgo de sobrediagnóstico sigue siendo un tema clave. El cribado detectó alrededor de un 30% más de cánceres de próstata a nivel global, sobre todo en un estadio temprano. La revisión observó que se diagnosticaron unos 36 cánceres más por cada 1000 hombres cribados, para cada 1-2 muertes evitadas.

Los autores advierten de que estas pruebas pueden detectar cánceres de bajo grado que podrían no causar síntomas ni daños en toda la vida del hombre, lo que significa que identificarlos puede causar ansiedad y tratamientos innecesariamente agresivos.

No se trata de es un apoyo al cribado universal. La decisión debe tomarse entre el paciente y su médico, con pleno conocimiento de los posibles beneficios y de los riesgos de sobrediagnóstico y tratamiento innecesario

“Queremos dejar claro que no es un apoyo al cribado universal”, afirma Juan Franco, investigador de la Universidad Heinrich-Heine de Düsseldorf vinculado a la Red Cochrane Iberoamericana. “La decisión debe tomarse de forma conjunta entre el paciente y su médico, con pleno conocimiento tanto de los posibles beneficios como de los riesgos reales del sobrediagnóstico y el tratamiento innecesario”.

Mejores datos, pruebas más sólidas

La versión anterior de esta revisión no había encontrado una reducción significativa de la mortalidad por cáncer de próstata, según un metanálisis de cinco ensayos clínicos aleatorizados. Esta incertidumbre influyó en la decisión de no implantar programas nacionales de cribado en varios países.

La revisión previa no mostró una reducción clara de la mortalidad, lo que generó incertidumbre y frenó la implantación de programas nacionales de cribado

Los autores señalan que los beneficios moderados observados ahora no responden a un cambio en la evidencia de base, sino al mayor tiempo de seguimiento de los ensayos, que por fin permite detectar un efecto en la mortalidad.

“El panorama ha cambiado considerablemente desde nuestra revisión de 2013”, afirma Franco. “No solo contamos con evidencia más sólida a largo plazo, sino que también han mejorado las herramientas para reducir los daños del cribado, como la resonancia magnética y la vigilancia activa”.

Métodos más precisos

La revisión también analiza una nueva generación de métodos más precisos, que combinan la prueba de PSA con paneles de calicreínas y resonancia magnética para reducir las biopsias innecesarias. Estas técnicas, junto con la vigilancia activa, permiten identificar tumores poco agresivos que no requieren tratamiento inmediato, lo que contribuye a disminuir los efectos del sobretratamiento.

Los primeros resultados de los ensayos sugieren que estos métodos tienen poco o ningún impacto en el número de diagnósticos, aunque todavía es pronto para saber si mejoran la supervivencia o reducen los daños en comparación con el PSA en solitario.

Referencia:

Juan Franco el al."Pruebas del antígeno prostático específico para el cribado del cáncer de próstata”. Revisión Cochrane, 2026. 

Una investigación realizada con adultos estadounidenses sugiere que las interacciones en línea, independientemente de si se trata de personas conocidas o desconocidas, no ayudan a sentirse menos solo.

Antes de la covid-19, uno de cada dos adultos en EE UU sufría soledad, con riesgos para la salud similares a los del tabaquismo

El trabajo ha sido publicado en Public Health Reports, la revista oficial del Servicio de Salud Pública de EE UU. La agencia desarrolló un gran interés por este tema tras el informe de 2023 sobre la epidemia de soledad en el país, según explica Brian Primack, primer autor del estudio, de la Universidad Estatal de Oregon. 

El informe señala que, incluso antes de la covid-19, aproximadamente la mitad de los adultos estadounidenses experimentaba niveles medibles de soledad, y que la falta de conexión conlleva riesgos para la salud comparables a los del tabaquismo.

comunicación online y aislamiento

Los autores condujeron una investigación representativa a escala nacional con más de 1 500 adultos de entre 30 y 70 años. Descubrieron que comunicarse en las redes sociales con personas desconocidas hace que la sensación de aislamiento aumente. Por otro lado, hablar en línea con amigos no aumenta la soledad, pero tampoco la disminuye.

“Antes de empezar el estudio, pensábamos que interactuar con más amigos íntimos estaría relacionado con una menor soledad, pero no fue así. No hubo un cambio en los niveles de soledad en ninguna dirección”, comenta a SINC Primack.

El experto afirma que, según los resultados, “las personas que experimentan soledad deberían examinar críticamente sus interacciones con desconocidos en las redes sociales y priorizar las conexiones en persona por encima de las de las redes sociales, incluso cuando estas últimas se consideren cercanas”.

Antes de empezar el estudio, pensábamos que interactuar con más amigos íntimos estaría relacionado con una menor soledad, pero no hubo un cambio en los niveles de soledad en ninguna dirección

La investigación representa un avance importante para subsanar una laguna en el conocimiento sobre el papel de las redes sociales en la soledad. Según Primack, la mayoría de los estudios previos se han centrado en adolescentes y adultos jóvenes, mientras que este estudio examina a adultos de mediana edad y de edad avanzada.

“Esta laguna en la bibliografía es importante porque las personas que no son adolescentes ni adultos jóvenes constituyen el 75% de la población estadounidense, estas personas están muy expuestas a las redes sociales y muchos de los efectos negativos de la soledad en la salud se agravan cada vez más a medida que avanza la edad adulta”, concluye Primack.

Idealización de las relaciones

Los investigadores señalan que, en promedio, alrededor del 35 % de los contactos en redes sociales de los participantes nunca se habían conocido en persona. A su juicio, una de las razones por las que interactuar con desconocidos se asocia a una mayor soledad es la facilidad de estas plataformas para dar lugar a malentendidos.

Sabemos que las interacciones en redes sociales pueden llevar a idealizar las amistades de los demás, lo que puede intensificar los efectos de la comparación social

“Sabemos que las interacciones en redes sociales pueden llevar a idealizar las amistades de los demás, lo que puede intensificar los efectos de la comparación social”, afirma Jessica Gorman, coautora del estudio. “Esta idealización probablemente es mayor cuando esas relaciones implican a personas que nunca se han conocido en persona, ya que no hay una experiencia directa que la contrarreste”.

Una limitación que señala el coordinador del trabajo es que la investigación no tuvo en cuenta los motivos de la comunicación a través de redes sociales, sino la naturaleza de la relación entre las personas, por lo que se necesitan más estudios.

Referencia:

Primack, B. Closeness of Social Media Contacts and Loneliness Among US Adults: A Nationally Representative Study. Public Health Reports (2026).

El crucero llegó a Burdeos procedente de las Islas Shetland, tras hacer escala en Belfast (Irlanda del Norte), Liverpool (Reino Unido) y Brest (noroeste de Francia). En los próximos días tenía previsto parar en Gijón y Bilbao.

De momento han sido notificados alrededor de 50 casos con síntomas de vómitos, diarrea y dolor abdominal. Solo ha fallecido una persona, de 92 años. Aunque sus síntomas coinciden con el brote, las autoridades aún están realizando la autopsia para confirmar si el virus fue la causa directa.

Todo apunta a que el brote ha sido causado por norovirus.

Principal causa de gastroenteritis aguda 

El norovirus es un virus de ARN monocatenario perteneciente a la familia Caliciviridae, y es la principal causa de gastroenteritis aguda (GEA) en el mundo. Cada año provoca cerca de 685 millones de casos y entre 136 000 y 278 000 muertes.

Este agente infeccioso fue identificado por primera vez en 1968 durante un brote de gastroenteritis aguda en Norwalk (Ohio, EE. UU.), donde se aisló de las heces de pacientes afectados. Por esta circunstancia, en primera instancia recibió el nombre de “virus de Norwalk”.

Cada año, el norovirus provoca cerca de 685 millones de casos y entre 136 000 y 278 000 muertes

En la actualidad, se conocen 10 genogrupos y 49 genotipos. La clasificación en genogrupos y genotipos está basada en la diversidad de aminoácidos en dos proteínas, VP1 y ORF1. Las infecciones humanas se deben predominantemente a los genogrupos GI, GII y GIV, siendo el genogrupo GII la causa más común de gastroenteritis.

Ancianos y niños, los más afectados

Las infecciones por norovirus son comunes en todo el mundo y, aunque pueden ocurrir durante todo el año, en climas templados la actividad alcanza su punto máximo durante el invierno. La mayoría de los niños habrán tenido al menos una infección antes de cumplir los 5 años.

Los niños, los ancianos y las personas inmunocomprometidas son especialmente susceptibles a desarrollar cuadros graves. En países de bajos ingresos, la mortalidad es común en niños debido a la deshidratación. Por el contrario, en países desarrollados, las muertes ocurren principalmente en ancianos.

En países de bajos ingresos, la mortalidad es común en niños debido a la deshidratación. En países desarrollados, las muertes ocurren principalmente en ancianos

El norovirus es muy contagioso y se propaga con mucha facilidad y rapidez a través de personas enfermas y alimentos, agua y superficies contaminadas. Es ampliamente reconocido por su capacidad de provocar brotes rápidos y masivos en lugares cerrados o semicerrados, donde la alta concentración de personas y la convivencia estrecha facilitan la transmisión. Es el caso de hospitales, campamentos, residencias de ancianos o estudiantes, guarderías, escuelas y, en especial, en cruceros.

La infección causa náuseas, dolor abdominal, repentinos vómitos y diarrea grave sin sangre. Otros síntomas incluyen calambres abdominales, náuseas y, en ocasiones, fiebre leve.

El periodo de incubación oscila entre 12 y 48 horas. La enfermedad suele ser autolimitada y la mayoría de los pacientes se recuperan completamente en 1 a 3 días.

El virus de los cruceros

El norovirus representa una amenaza para la industria turística porque tiene un impacto desproporcionado debido a la alta visibilidad mediática. Por esa razón, la prevención y el manejo de brotes de gastroenteritis aguda en cruceros siguen estándares y planes de higiene acordados internacionalmente.

Entre otras medidas, se realiza un cribado previo al embarque, existe un protocolo de vigilancia una vez a bordo y se aísla a las personas infectadas. La aplicación de medidas de higiene ambiental y la educación de la tripulación y los pasajeros sobre el lavado de manos y la notificación de síntomas también son esenciales. En caso de brote, se cierran los restaurantes de autoservicio.

En el año 2025 fueron confirmados al menos 17 brotes en cruceros 

Dado que los humanos son el único reservorio, el riesgo de infección está presente en cualquier lugar donde se preparen alimentos de manera insalubre y puedan contaminarse. Los alimentos fríos listos para el consumo contaminados, por ejemplo, ensaladas, representan un riesgo particular. Los mariscos crudos, especialmente las ostras, son una fuente frecuente de infección porque las partículas virales presentes en el agua contaminada se concentran en el intestino de estos organismos filtradores. El hielo contaminado también se ha relacionado con brotes.

En el año 2025 fueron confirmados al menos 17 brotes en cruceros y en lo que llevamos de 2026 han sido confirmados varios brotes en cruceros internacionales.

Los criterios de Kaplan

Los criterios de Kaplan son un conjunto de cuatro reglas epidemiológicas utilizadas para determinar si un brote de gastroenteritis aguda tiene una alta probabilidad de haber sido causado por un norovirus, especialmente cuando aún no se dispone de confirmación por laboratorio. Fueron establecidos en 1982 por el Dr. Jeffrey Kaplan y siguen siendo una regla de oro clínica por su alta especificidad.

Los criterios de Kaplan son un conjunto de cuatro reglas epidemiológicas utilizadas para determinar si un brote de gastroenteritis aguda tiene una alta probabilidad de haber sido causado por un norovirus

Para sospechar de un brote por norovirus, se deben cumplir los siguientes puntos: 1. Vómitos en más del 50 % de los casos. 2. Periodo de incubación medio de 24 a 48 horas. 3. Duración media de la enfermedad de 12 a 60 horas. 4. Coprocultivos negativos para patógenos bacterianos comunes.

Cuando se cumplen los cuatro criterios, es muy probable que el brote haya sido causado por norovirus. Sin embargo, alrededor del 30 % de los brotes de norovirus no cumplen estos criterios. Si no se cumplen, no significa que el brote no haya sido causado por norovirus. Dicho de otro modo, que existan lo confirma pero su ausencia no lo descarta.

La hidratacion es el mejor tratamiento

No hay medicamentos específicos para tratar las infecciones por norovirus y tampoco existen vacunas disponibles. En la mayoría de los casos, los síntomas desaparecen por sí solos después de unos días. Sin embargo, es importante mantenerse hidratado para prevenir la deshidratación severa y guardar reposo.

Los casos más graves pueden requerir tratamiento médico para prevenir la deshidratación, especialmente en niños pequeños, ancianos y personas con sistemas inmunológicos debilitados

Los casos más graves pueden requerir tratamiento médico para prevenir la deshidratación, especialmente en niños pequeños, ancianos y personas con sistemas inmunológicos debilitados.

El tratamiento de soporte es fundamental para la gastroenteritis por norovirus, especialmente la rehidratación oral o intravenosa. No se recomiendan antidiarreicos ni antieméticos para el manejo rutinario de la gastroenteritis aguda en niños. Los antibióticos no son útiles. En adultos, los antieméticos, medicamentos antimotilidad y antisecretores pueden resultar útiles como complemento de la rehidratación.

Raúl Rivas González es catedrático de Microbiología en la Universidad de Salamanca y miembro de la Sociedad Española de Microbiología, 

En casi todos los países, las tasas de obesidad han aumentado durante el periodo del estudio

La NCD Risk Factor Collaboration, una red de científicos de todo el mundo, ha examinado cómo ha cambiado la prevalencia de la obesidad entre 1980 y 2024 en 200 países y territorios. Se utilizaron datos de 4 050 estudios poblacionales que midieron la altura y el peso de 232 millones de participantes de a partir de 5 años. En casi todos los países, las tasas de obesidad han aumentado durante el periodo del estudio, pero las tendencias han variado en las diferentes poblaciones. 

En España, el aumento de la obesidad se ha estancado en ambos sexos. Sin embargo, los niños y niñas presentan tasas mayores que las de otros países de su entorno, con una prevalencia del 10 % y 14 %, respectivamente. En el caso de los adultos, es posible incluso que los niveles de obesidad hayan comenzado a descender.

Un análisis durante décadas

La obesidad es más prevalente ahora que a finales del siglo XX. Sin embargo, los factores que impulsan la obesidad, como la calidad y cantidad de los alimentos y la nutrición, varían según el país y el tiempo. 

Este último análisis sugiere que la tasa de crecimiento se está ralentizando y estabilizando, e incluso podría estar revirtiéndose en muchos países

“Hemos estado analizando las tendencias de la obesidad durante décadas y hemos demostrado que, en general, la obesidad ha aumentado. Este último análisis sugiere que la tasa de crecimiento se está ralentizando y estabilizando, e incluso podría estar revirtiéndose en muchos países” explica Majid Ezzati, del Imperial College London y director académico de Imperial Global Ghana, quien lideró el análisis. 

“Esto ofrece una imagen más optimista de que se está progresando y desafía la visión ampliamente aceptada de que estamos experimentando una epidemia global, lo cual puede ser una simplificación de la diversidad de situaciones en diferentes países”, añade el experto.

Los ingresos afectan a las tasas de obesidad

En los países de ingresos altos, como los de Europa Occidental, América del Norte y Australasia, las trayectorias de la obesidad aumentaron al principio del periodo de estudio, pero desde entonces se han estancado en la mayoría, aunque la prevalencia varía. Por ejemplo, en diferentes países de Europa Occidental, la prevalencia de la obesidad se ha estabilizado entre el 11 y el 23 % para los adultos y entre el 4 y el 15 % para los niños y adolescentes. 

El aumento de la obesidad se ha incrementado bruscamente en algunos países de ingresos bajos y medios

Por otro lado, el aumento de la obesidad se ha incrementado bruscamente en algunos países de ingresos bajos y medios, y ha alcanzado una prevalencia del 30 al 40 % entre los adultos en algunos países de Europa Central (por ejemplo, Rumanía y Chequia) y América Latina (como Brasil). 

También se observaron variaciones entre los grupos de edad y el sexo. Uno de los hallazgos clave es que las mejoras en los países de ingresos altos se observaron primero entre los niños y adolescentes, y aproximadamente una década después en los adultos. Las diferencias entre hombres y mujeres, como el hecho de si la obesidad se estancó o cuándo lo hizo, dependieron de cada país.

Según los autores, identificar las diferentes tendencias es importante para diseñar programas o políticas para abordar y frenar el aumento de la obesidad, destacan los autores.

Las tasas siguen siendo altas

Sin embargo, Jennifer Baker, presidenta electa de la Asociación Europea para el Estudio de la Obesidad y otra de las autores del estudio, destaca que “ha habido un progreso real en la obesidad infantil en partes de Europa y de todo el mundo, pero no podemos caer en la complacencia. Los niveles siguen siendo demasiado altos y, a nivel mundial, el panorama es notablemente desigual".

Por eso, Marie Spreckley, gestora de programas de investigación de la Universidad de Cambridge y ajena al trabajo, afirma que la obesidad sigue siendo un problema que abordar.  “El mensaje central de estos resultados no es que la obesidad haya dejado de ser un importante desafío de salud pública, sino que sus trayectorias son más heterogéneas de lo que el término ‘epidemia global’ puede dar a entender”, dice en declaraciones al Science Media Centre UK.

Zhou, B. et al. (2026). ‘Obesity rise plateaus in developed nations and accelerates in developing nations’. Nature. 

Ahora, una investigación publicada en Trends in Biotechnology señala que los humanos podríamos estar a un paso de utilizarlo también, ya que hasta el momento su extracción era ineficiente y acarreaba costes ambientales.

El gradusol se encuentra en los huevos de peces y otros organismos marinos, y los protege de los efectos perjudiciales del Sol

Investigadores de la Universidad de Jiangnan (China) han diseñado ‘fábricas de bacterias’ para producir este compuesto de forma sostenible. Los autores consideran que, con el tiempo, podría convertirse en un ingrediente potencial de cremas solares y emplearse en cosméticos por sus beneficios antioxidantes.

En concreto, el gradusol se encuentra en los huevos de peces y otros organismos marinos, y les protege de los efectos perjudiciales del Sol. No obstante, “es un ingrediente escaso en la naturaleza y su extracción es poco productiva”, señala el artífice principal del trabajo, Ping Zhang. “Queríamos encontrar una forma escalable y sostenible de producir esta sustancia”.

Producción de gadusol mediante una fábrica celular microbiana para la protección solar. / Centro Científico para los Alimentos del Futuro, Universidad de Jiangnan

Fábricas microbianas

Para ello, el experto y su equipo pensaron que, en vez de extraer la propia molécula de la naturaleza, podrían crearla a través de ‘granjas microbianas’. Primero reconstruyeron la vía metabólica del pez cebra para producir gradusol dentro de la bacteria Escherichia coli y después modificaron la genética de estos microbios junto con sus condiciones de cultivo.

Estas intervenciones multiplicaron por 93 la producción de gradusol y pasaron de 45,2 miligramos por litro a 4,2 gramos. Además, los resultados muestran que 100 mg ya podrían bloquear de manera eficaz los rayos solares, por lo que creen que será una materia prima esencial en la protección solar.

Los resultados muestran que 100 mg de gradusol ya podrían bloquear de manera eficaz los rayos solares

“Alcanzar este nivel de producción en un laboratorio es prometedor”, afirma Zhang. “Con ello, podríamos satisfacer la demanda futura de ingredientes de origen natural para protectores solares”.

Además, este compuesto podría ofrecer beneficios añadidos a la protección solar, gracias a sus cualidades antioxidantes comparables a la vitamina C. Los expertos sugieren que el gradusol podría neutralizar los radicales libres que dañan las células como consecuencia de la exposición solar.

Esta propiedad inspiró al equipo a desarrollar una prueba de cribado basada en el color. En ella, una señal química púrpura se vuelve amarilla cuando el gradusol neutraliza los radicales libres, por lo que esta variación ayudaría a identificar las cepas bacterianas que generan más cantidades de este compuesto.

“En comparación con el análisis químico tradicional, este enfoque es más cómodo, eficiente y económico”, afirma el colíder del estudio e investigador de la misma universidad, Ruirui Xu.

Una alternativa menos invasiva

Esta investigación nace por el creciente interés en alternativas a algunos ingredientes convencionales que irritan la piel o que dañan a los organismos marinos.

Según indica el trabajo, algunos agentes fotoprotectoras inorgánicos preocupan por su permeabilidad dérmica, así como por su estrés oxidativo y toxicidad celular. Los filtros de rayos ultravioleta orgánicos como el gradusol no mostraron efectos negativos para la salud humana y están en línea con las demandas de los consumidores.

Esta alternativa tardará en llegar, ya que el estudio no comparó los efectos del gradusol con cremas solares comerciales

No obstante, esta alternativa tardará en llegar, ya que el estudio no comparó los efectos del gradusol con cremas solares comerciales, ni analizó su seguridad a largo plazo o su fabricación a gran escala. Y aunque así fuera, todavía necesitaría la aprobación de las autoridades reguladoras.

Xu considera que esta investigación ofrece un punto de partida para llevar el compuesto hacia aplicaciones prácticas y que, con la tecnología actual, empezarán a aparecer algunos productos en el mercado dentro de un par de años.

“Esperamos que la gente mire más allá de los métodos de extracción tradicionales”, afirma Zhang. “Las fábricas de células microbianas están surgiendo como una forma más sostenible de llevar los descubrimientos de laboratorio al mundo real”. 

Referencia: 

Zhang. P. et al.Multidimensionally engineered Escherichia coli for efficient gradusol biosynthesis with high-throughput quantitative analysis. Trends in Biotechnology (Cell Press) 2026.

El estudio analizó cerca de 89 millones de muertes registradas entre 2003 y 2019 en 653 regiones europeas

La investigación, publicada en Nature Health, proporciona la primera estimación a escala europea de la mortalidad a corto plazo asociada a los efectos combinados de múltiples contaminantes en 31 países europeos. Los resultados respaldan el desarrollo de sistemas de alerta temprana basados en el impacto para ayudar a proteger a la población de los efectos de la contaminación atmosférica. El estudio analizó cerca de 89 millones de muertes registradas entre 2003 y 2019 en 653 regiones europeas.

“Para evaluar la exposición a la contaminación atmosférica, se estimaron los niveles diarios de varios contaminantes en toda Europa utilizando datos de estaciones de monitorización, satélites, uso del suelo y variables meteorológicas, y posteriormente se ajustaron a nivel regional, dando mayor peso a las áreas donde vive más población”, explica Carlos Pérez García-Pando, profesor ICREA y AXA en BSC-CNS.

Un análisis más preciso

Aunque la carga global sobre la salud está dominada por la exposición a largo plazo, la contaminación del aire a corto plazo puede desencadenar respuestas fisiológicas agudas, como inflamación sistémica, desequilibrio autonómico y aumento de la coagulación sanguínea, que elevan el riesgo de mortalidad en los días siguientes. 

La mayoría de las investigaciones se centran solo en las ciudades, y no tienen en cuenta las diferencias regionales en la vulnerabilidad ni la toxicidad de la contaminación del aire

Estudios recientes han demostrado que los niveles diarios de contaminación están vinculados a aumentos diarios a corto plazo de la mortalidad, pero persisten limitaciones importantes. La mayoría de las investigaciones se centran solo en las ciudades, y a menudo no tienen en cuenta las diferencias regionales en la vulnerabilidad (como la edad, la salud de base, el nivel socioeconómico o el entorno) ni la toxicidad de la contaminación del aire. Además, los contaminantes suelen analizarse por separado, lo que dificulta comprender sus efectos combinados.

“Nuestro estudio abordó estas limitaciones combinando datos diarios sobre los principales contaminantes del aire en Europa con la nueva base de datos de mortalidad del proyecto EARLY-ADAPT del Consejo Europeo de Investigación (ERC), que cubre a toda la población de 31 países que representan a más de 530 millones de personas”, explica Zhao-Yue Chen, investigador de ISGlobal y primer autor del estudio. “Esto permite un análisis más preciso de cómo la exposición a corto plazo a los principales contaminantes afecta de manera diferente a las personas según la edad, el sexo y la causa de muerte.” 

Las partículas finas son las más perjudiciales

Cuando cada contaminante se analizó por separado, el mayor impacto se atribuyó a las partículas finas (alrededor de 79 000 muertes), seguido por el dióxido de nitrógeno (69 000), el ozono (31 000) y las partículas gruesas (29 000). Estas cifras no pueden sumarse directamente porque los contaminantes suelen presentarse de manera simultánea, y sus efectos se solapan.

Las partículas finas son el contaminante más perjudicial porque penetran profundamente en los pulmones y pueden entrar en el torrente sanguíneo, causando inflamación y otros efectos rápidos en el organismo. En cambio, las gruesas afectan principalmente a las vías respiratorias superiores debido a su mayor tamaño, y gases como el dióxido de nitrógeno y el ozono irritan los pulmones y aumentan la vulnerabilidad a enfermedades respiratorias.

Este nuevo estudio considera varios contaminantes de forma conjunta y ofrece una visión más realista de los riesgos para la salud

La mayoría de los estudios anteriores de gran escala se centraron únicamente en las partículas finas al estimar la carga de salud a corto plazo de la contaminación del aire, y dejaron en gran medida desconocido el impacto de otros contaminantes en Europa. Este nuevo estudio considera varios contaminantes de forma conjunta, proporcionando una visión más completa y realista de los riesgos para la salud. 

También sugiere que estimaciones globales previas basadas únicamente en partículas finas pueden haber sobreestimado ligeramente la carga en Europa, posiblemente reflejando sesgos derivados de evidencia procedente de otras regiones.

El patrón se invierte con la edad

La contaminación del aire no afecta a todas las personas de forma igual. Los hombres jóvenes mostraron mayor vulnerabilidad a los contaminantes atmosféricos que las mujeres jóvenes, probablemente debido a una mayor exposición (trabajo al aire libre, tráfico, tabaquismo, etc.) o a la aparición más temprana de comorbilidades en los hombres. 

Sin embargo, este patrón cambia con la edad. En edades avanzadas (especialmente a partir de los 85 años), el mayor riesgo se observa en las mujeres. Para causas específicas de muerte, las partículas se asociaron más fuertemente con riesgos cardiovasculares en mujeres, mientras que el ozono tuvo un mayor impacto en hombres. Estos hallazgos subrayan la necesidad de medidas de protección adaptadas, en lugar de enfoques generalizados.

Nuestros resultados son altamente relevantes para responsables políticos y profesionales de la salud pública

“Nuestros resultados son altamente relevantes para responsables políticos y profesionales de la salud pública, ya que respaldan el uso de modelos epidemiológicos ajustados por sexo, edad y comorbilidades para crear una nueva generación de sistemas de alerta temprana basados en el impacto, que se dirigen específicamente a grupos vulnerables”, explica Joan Ballester, investigador de ISGlobal y coordinador del estudio. 

En un contexto en el que se están introduciendo nuevos estándares diarios de calidad del aire en toda Europa, estos resultados aportan información práctica para proteger de forma más eficaz a la población.

Referencia:

Chen, Z.-Y. et al. Short-term sex-specific, age-specific and cause-specific mortality from particulate matter, nitrogen dioxide and ozone: European-wide analysis of 653 contiguous regions. Nature Health (2026).

El pasajero presentaba desde la noche anterior febrícula y una ligera desaturación –falta de oxígeno en la sangre–pero gracias a las medidas de prevención y la atención rápida del hospital se encuentra sin empeoramiento clínico evidente. En la actualidad, ya se han confirmado 3 muertes y 16 personas se encuentran en cuarentena. 

Casos sospechosos y cuarentena

La detección del brote en el MV Hondius y el posterior desembarco de pasajeros infectados ha obligado a actualizar el conocimiento científico y a reforzar las medidas de bioseguridad para el tratamiento de esta enfermedad zoonótica.

Las técnicas de prevención actuales pasan por el ingreso de pacientes con sospecha de contagio a una habitación individual con presión negativa, la restricción de las visitas y la creación de un registro de todas las personas que entran y salen del recinto. El protocolo fue acordado por el Comité Técnico del Sistema de Alerta Precoz y Respuesta Rápida (SIAPR) y aprobado por la Comisión de Salud Pública. 

Un caso sospechoso es cualquier individuo que haya compartido un medio de transporte con un caso confirmado o probable de hantavirus

Según explica a SINC Leticia Bueno, enfermera del Instituto Español de Investigación del Consejo General de Enfermería (CGE), “lo primero que se hace en estos casos es diferenciar si se trata de un contacto asintomático, un caso sospechoso o uno confirmado, ya que las medidas varían mucho según el tipo de riesgo”.

Concretamente, un caso sospechoso es cualquier individuo que haya compartido un medio de transporte con un caso confirmado o probable de infección por hantavirus. Asimismo, también son aquellos que estuvieron en contacto con alguno de los pasajeros o tripulantes del MV Hondius desde el 5 de abril de 2026 y que presente fiebre aguda, o al menos uno de estos síntomas: mialgias, escalofríos, cefalea, síntomas gastrointestinales o problemas respiratorios. 

La Organización Mundial de la Salud (OMS) junto con el protocolo español establecen que el periodo de incubación es de 42 días y que el periodo de transmisibilidad es de dos días antes hasta cinco días después de la fecha de inicio de síntomas de un caso confirmado. El Centro Nacional de Microbiología del Instituto Carlos III es la institución encargada de hacer la prueba de laboratorio confirmatoria para el virus Andes.

“En el momento en el que aparecen síntomas compatibles, la persona es trasladada a una unidad de aislamiento de alto nivel hasta obtener un resultado negativo”, indica la sanitaria.

Cuidado de los pacientes

Al no existir una vacuna específica contra este patógeno, su manejo se basa en terapias de soporte y vigilancia estrecha, además de facilitar la hidratación, el tratamiento sintomático y controlar la evolución.

“Por la literatura científica sabemos que algunos pacientes pueden evolucionar a formas más graves, con afectación cardiopulmonar, por lo que la detección precoz de cualquier síntoma en evolución es esencial en estos casos”, advierte Bueno. 

Los pacientes en cuarentena pueden permanecer largos periodos aislados, lo que genera incertidumbre y miedo debido a la falta de contacto con sus familiares. Nuestro papel es ofrecerles información clara, tranquilidad y apoyo psicológico

“La enfermeras participamos de forma continua en todo el proceso de atención hospitalaria, controlamos la oxigenación y ayudamos a la detección temprana de cualquier empeoramiento clínico", cuenta la experta. 

Asimismo, los profesionales de enfermería proporcionan los cuidados básicos y esenciales de los pacientes, como puede ser la hidratación, la administración de tratamientos, el manejo del confort, la alimentación, la higiene y el acompañamiento emocional. 

"Los pacientes en cuarentena pueden estar mucho tiempo aislados y pueden sentir incertidumbre y miedo al limitarles el contacto con sus familiares”, enfatiza. “Nosotras proporcionamos información, tranquilidad y apoyo psicológico a las personas que viven una situación tan estresante como esta”.

Seguimiento de los contactos

Un contacto es una persona sana expuesta a un caso confirmado o probable de hantavirus que ha podido tener interacciones mediante secreciones respiratorias, saliva, sangre u otros fluidos corporales. El acercamiento tiene que haber sido directo, con una proximidad estrecha en espacios cerrados como camarotes o cabinas de aviones. 

“De momento todos los pasajeros que estuvieron en el barco entre el 1 de abril y el 10 de mayo son considerados contactos y permanecen bajo vigilancia activa y en cuarentena preventiva”, explica la enfermera. “El protocolo contempla 42 días de vigilancia si no aparecen síntomas, el periodo máximo de incubación que se ha descrito el hantavirus de los Andes”, añade. 

El acercamiento tiene que haber sido directo, con una proximidad estrecha en espacios cerrados como camarotes y cabinas de aviones

Los contactos asintomáticos son trasladados a un centro especializado para realizar su cuarentena en una habitación individual. Se les hará una PCR a la llegada y otra a los siete días de entrar. En caso de que el resultado de la segunda prueba sea negativo, un comité de técnicos revaluará las condiciones de la cuarentena. 

La vigilancia activa supervisada incluirá el registro de temperatura dos veces al día y la búsqueda de síntomas que definan un posible caso de contagio. También se les garantizará la comunicación telemática con familiares y se les prestará apoyo emocional, según indica la Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI).

Actuación en casos probables 

Según indica el Ministerio de Sanidad, cualquier contacto que desarrolle síntomas será trasladado a una habitación de aislamiento con presión negativa, donde se realizarán varias PCR en sangre y suero.

En el caso de que la prueba resulte negativa, pero continúe el estado clínico, se repetirá a las 24 horas. El paciente se mantendrá aislado hasta que terminen sus síntomas o se confirmen mediante un diagnóstico alternativo. 

Aprendizaje de la covid-19 

A su juicio, la experta señala que la comunidad sanitaria ha aprendido mucho de la gestión de la covid-19, aunque concreta que este brote es muy diferente al virus pandémico y que todavía no supone una alarma de salud pública. 

“Hemos aprendido lo importante que es estar preparados ante una emergencia sanitaria; esto significa disponer de unidades de aislamiento, personal entrenado, equipos de protección y protocolos claros de vigilancia y rastreo de contactos coordinados entre salud pública y hospitales”, afirma. 

Hemos avanzamos mucho en aspectos técnicos: en tener habitaciones con presión negativa, circuitos diferenciados y procedimientos más estrictos

Un ejemplo, nacido de esta resiliencia, es el del Gómez Ulla y la necesidad de poseer un stock de equipos de protección individual, protocolos claros de rastreo y un correcto manejo de los casos para reforzar la vigilancia epidemiológica.

“Por otro lado, hemos avanzamos mucho en aspectos técnicos: en tener habitaciones con presión negativa, circuitos diferenciados y procedimientos más estrictos", dice Bueno. “Al final toda esta experiencia nos sirve para responder de una forma precoz, coordinada y prudente sin generar alarmas innecesarias”.

Enfermería en el centro de los cuidados

En España, la atención urgente supone una actividad anual en torno a 33,6 millones de consultas en atención primaria, cerca de 25 millones en hospitales y 8,15 millones en los servicios del 112 y el 061, según informa la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias (SEMES). 

Detrás de cada una de estas intervenciones existe una respuesta sanitaria compleja en la que intervienen operadores, médicos y en concreto, personal de enfermería. 

La pandemia nos ha legado muchísima evidencia científica sobre el estrés, ansiedad y fatiga emocional que sentimos las enfermeras al trabajar en contextos de incertidumbre o riesgo biológico 

La función de estos profesionales resulta indispensable, ya que no solo proporcionan cuidados y vigilan la evolución de los síntomas, sino que garantizan que se cumplan los protocolos cuando existen urgencias sanitarias. 

“Nuestro trabajo es fundamental; la pandemia de la covid puso en valor el papel estratégico que tenemos en salud pública y en la gestión de las crisis sanitarias” señala Bueno. 

No obstante, este tipo de situaciones tampoco son fáciles para estos profesionales sanitarios y generan una carga emocional al estar expuestos (aunque protegidos) a un brote vírico. “La pandemia nos ha legado muchísima evidencia científica sobre el estrés, ansiedad y fatiga emocional que sentimos las enfermeras al trabajar en contextos de incertidumbre o riesgo biológico”, explica la experta.

Por ello, Bueno subraya la importancia de seguir avanzando en formaciones específicas y en alcanzar un mayor reconocimiento estructural para mejorar el funcionamiento del sistema de salud. 

La Organización Mundial de la Salud recomienda esos 42 días de cuarentena tras la revisión de brotes anteriores de hantavirus

El resto, seguirán en aislamiento y vigilancia un total de 42 días, según confirmó en una entrevista en RNE el Secretario de Estado de Sanidad, Javier Padilla. Aunque en un principio se iba a contar el 6 de mayo como primer día, el Ministerio de Sanidad ha puntualizado que será el 10 de mayo, por lo que el periodo se extenderá hasta el 21 de junio. (*)

“La cuarentena va a ser de 42 días, es lo que hemos estado trabajando con la Organización Mundial de la Salud”, declaró Padilla. La duración no está abierta a flexibilidades, aunque sí lo están la intensidad y la localización de esta, que Padilla sostiene que “podrán reevaluarse” según cómo se desarrolle la situación.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda esas seis semanas de cuarentena tras la revisión de brotes anteriores de hantavirus, debido a que la contagiosidad alcanza su punto máximo en la fase inicial de la enfermedad y que no se puede descartar por completo la transmisión presintomática.

Así lo ha confirmado el director general de la OMS, Tedros Adhanom, en la rueda de prensa tras su encuentro con el presidente del Gobierno, Pedro Sánchez. “La recomendación de la OMS es que se les realice un seguimiento activo en un centro de cuarentena designado o en su domicilio durante 42 días a partir de la última exposición. Cualquier persona que presente síntomas debe ser aislada y tratada de inmediato”, ha declarado.

Imagen generada por IA elaborada el 12 de mayo de 2026./Fuentes: Real Academia Nacional de Medicina de España, OMS.

Respaldada por la evidencia científica 

Víctor Jiménez, catedrático de Microbiología en la Universidad Complutense de Madrid, afirma a SINC que esta cifra encaja con la evidencia sobre este virus.

“Un estudio de 2006 de la Universidad del Desarrollo, en Chile, observó que el periodo de incubación del hantavirus podía ser de máximo 39 días, aunque la mediana era de 18”, señala Jiménez.

En el trabajo, publicado en la revista Emerging Infectious Diseases, se analizó 20 pacientes en Chile. Su periodo de incubación varió entre 7 y 39 días, aunque los autores subrayan que solo en cuatro pacientes fue de los días máximos y mínimos.

Se está trabajando con exceso de celo y esto es positivo

“Es decir, estadísticamente la incubación es de dos semanas y media, lo que encaja bastante bien con lo que estamos viendo por el momento en este brote”, dice Jiménez. La incubación se contaría desde el momento del contacto de riesgo: en el caso de la transmisión natural, desde el momento en el que se produce el contacto con los roedores o sus heces, o si es un contagio entre personas, desde que se produce el contacto estrecho con una persona sintomática.

“No hay ninguna evidencia de que se produzca transmisión desde una persona asintomática”, subraya el catedrático. Así, Jiménez destaca que “se está trabajando con exceso de celo y esto es positivo”.

Sin indicios de un brote de mayor envergadura

Tedros Adhanom ha apuntado en sus declaraciones que “por el momento, no hay indicios de que estemos ante el inicio de un brote de mayor envergadura, aunque la situación podría cambiar”.

En total se han confirmado diez casos (después de que se descartase un positivo de un pasajero estadounidense), tres de ellos mortales. Todos los casos se han registrado entre los pasajeros o la tripulación del barco. (*)

Por el momento, no hay indicios de que estemos ante el inicio de un brote de mayor envergadura

“Dado el largo periodo de incubación del virus, es posible que veamos más casos en las próximas semanas” entre los pasajeros del barco, ha añadido. Además, ha subrayado que la OMS seguirá colaborando estrechamente con los expertos de todos los países afectados.

(*) Noticia actualizada el 13 de mayo a las 10:15.

1. ¿En qué se diferencia de otros hantavirus?

Los hantavirus son virus conocidos que se transmiten desde animales a personas (zoonosis), alojados de forma natural y asintomática en roedores, insectívoros y murciélagos (reservorios).

En Europa y Asia pueden causar fiebre hemorrágica con afectación renal y tienen una letalidad moderada. En América, sin embargo, pueden afectar a los pulmones y el corazón: es lo que se conoce como síndrome cardiopulmonar por hantavirus (SCPH), con una mortalidad que oscila entre el 35 y el 50 %, aunque las cifras dependen de los programas de vigilancia y acceso a atención médica temprana.

Entre los distintos hantavirus de América, la variedad Andes –endémica de la región patagónico-andina de Argentina y Chile– es un excepción: se trata del único para el que se ha demostrado la transmisión de persona a persona, aunque es poco frecuente. Su reservorio principal es el ratón colilargo (Oligoryzomys longicaudatus), un roedor que no existe fuera de Sudamérica.

2. ¿Cómo se transmite?

La forma más común de infección tiene lugar por inhalación de aerosoles procedentes de las heces, orina o saliva secas de roedores infectados. Esto sucede, normalmente, al limpiar espacios cerrados sin ventilar, realizar actividades agrícolas o forestales o acampar en zonas endémicas de la Patagonia. No se transmite por picaduras de insectos.

Como decíamos, el virus Andes puede contagiarse de persona a persona, y lo hace a través del contacto directo y prolongado con las secreciones de un individuo enfermo: saliva, líquido gingival o semen. El ARN viral se ha detectado en estas secreciones hasta meses después de la recuperación clínica.

Aunque no se propaga por el aire, como el sarampión o el SARS-CoV-2, se han descrito casos en los que la transmisión se produjo, probablemente, mediante inhalación de gotículas o aerosoles provenientes de personas enfermas. La transmisión nosocomial –entre personal sanitario y paciente– está documentada, lo que hace imprescindible el uso de equipos de protección individual (EPI) en el entorno clínico.

El brote de Epuyén (Patagonia argentina) de 2018 ilustra este riesgo con precisión: 34 casos confirmados, 11 fallecidos (mortalidad del 32 %) y un análisis genético que mostró una identidad viral del 99,9 % entre todos los afectados, lo que descartó múltiples exposiciones ambientales independientes y confirmó la transmisión interhumana en eventos sociales de alta densidad.

3. ¿Cuáles son los síntomas y qué tratamiento tiene?

Los síntomas suelen comenzar con fiebre, dolor muscular, escalofríos y dolores de cabeza, similares a los de un cuadro de gripe. Las personas infectadas también pueden sufrir náuseas, vómitos, dolor abdominal o diarrea. Esta fase, llamada prodrómica, se prolonga normalmente entre 3 y 6 días.

Posteriormente, los pacientes pueden presentar una dificultad respiratoria que es susceptible de empeorar, produciendo el SCPH.

A día de hoy no existe una terapia antiviral específica ni una vacuna autorizada. El abordaje clínico se basa fundamentalmente en el tratamiento de soporte (enfocado a aliviar los síntomas y mejorar la calidad de vida), clave para aumentar las posibilidades de supervivencia de los enfermos. Por otra parte, estos deben ser atendidos en hospitales especialmente preparados para atender patologías infecciosas de alto riesgo.

Finalmente, el periodo de incubación varía entre 4 días y 42 días, con una mediana de 18 días. Esto explica por qué los casos del MV Hondius emergieron de forma escalonada, lo que complicó la identificación inicial del brote.

4. ¿Qué riesgo real supone este brote para la población general?

Según el Centro Europeo para la Prevención y Control de Enfermedades (ECDC), el riesgo para la ciudadanía española y europea es muy bajo por tres razones:

5. ¿Qué medidas hay que tomar desde el punto de vista de salud pública?

La coordinación internacional es especialmente relevante cuando hay varios países implicados, como ocurre en este evento.

Si bien el aislamiento se debe reservar para las personas enfermas, en las primeras fases del brote resulta prudente recomendar cuarentena estricta a las personas que han sido contacto de un caso de hantavirus. Debe realizarse bajo un protocolo coordinado por la Organización Mundial de la Salud, dado que se trata de personas originarias de 23 países diferentes. El periodo de vigilancia de los contactos debería ser de 42 días desde su última exposición (máximo periodo de incubación descrito para esta enfermedad).

Por otra parte, y dado que los síntomas pueden evolucionar de forma rápida a una enfermedad grave, se recomienda una monitorización estrecha de la aparición de esas manifestaciones.

6. ¿Cómo se pueden evitar situaciones similares en el futuro?

Es importante mejorar la investigación y el conocimiento de los problemas de salud que afectan a regiones remotas. El virus Andes, que se conoce desde 1996, ocasiona infecciones y muertes en las regiones endémicas, y el aumento de casos ha sido vinculado al cambio climático. De hecho, antes del brote actual ya se habían diagnosticado casos importados en Europa.

El problema reside en que es un virus relativamente desconocido fuera de la región endémica y que la transmisión interhumana puede verse facilitada en circunstancias especiales, como la de un crucero, que potencian el contacto y retrasan el diagnóstico. El virus Andes merece atención científica y sanitaria sostenida, pero no pánico. Comprender exactamente qué lo hace singular –y qué no– es el primer paso para comunicarlo con responsabilidad.

Ante la aparición de síntomas compatibles (fiebre y/o dolor muscular) tras visitar una zona con riesgo de transmisión, es importante comunicar al personal sanitario que se ha viajado, para facilitar una detección y atención precoz de la enfermedad. Pero la respuesta no puede limitarse a las fronteras del país afectado: organismos como la OMS, el ECDC, el NICD y las autoridades sanitarias nacionales deben actuar de forma coordinada, siguiendo los acuerdos del Reglamento Sanitario Internacional. Esta coordinación es imprescindible tanto para conocer el alcance real de un brote como para evitar su propagación.

Además, la respuesta inmediata no es suficiente si no va acompañada de un fortalecimiento sostenido de los sistemas de salud a nivel global. La cooperación técnica y el apoyo a proyectos de desarrollo internacional son inversiones que refuerzan la capacidad de las comunidades más vulnerables para detectar y afrontar estos problemas antes de que escapen al control local.

Alonso Sánchez-Migallón Naranjo es responsable del Sistema de Vigilancia de Enfermedades Transmisibles de la Región de Murcia (SIVIET-RM), Consejería de Salud de Murcia

Ángela Domínguez García es catedrática Medicina Preventiva y Salud Pública, Departamento de Medicina, CIBER Epidemiología y Salud Pública, Universitat de Barcelona.

Federico Eduardo Arribas Monzón es jefe de Servicio de Evaluación y Acreditación Sanitaria. Dirección General de Asistencia Sanitaria y Planificación., Departamento de Sanidad de Aragón.

Isabel Aguilar Palacio es profesora Titular de Medicina Preventiva y Salud Pública, Universidad de Zaragoza.

María Isabel Portillo es investigadora Senior del Instituto de Investigación Sanitaria BioBilzkaia y Secretaria de la Junta Directiva de la Sociedad Española de Epidemiologia.

Maria João Forjaz es investigadora en salud pública, Instituto de Salud Carlos III.

Pello Latasa es responsable de Vigilancia en Salud Pública.

Pere Godoy es catedrático de Medicina Preventiva y Salud Pública, Departamento de Medicina y Cirugía, Universidad de Lleida. CIBER Epidemiología y Salud Pública, Universitat de Lleida.

Artículo escrito con el asesoramiento de la Sociedad Española de Epidemiología.

El pasajero presenta desde anoche febrícula y ligera desaturación, aunque en el momento actual se encuentra aparentemente estable y sin empeoramiento clínico evidente. Ya se encuentra en la Unidad de Aislamiento y Tratamiento de Alto Nivel (Uatan) del centro. (*)

Las condiciones meteorológicas han obligado a un cambio de planes a última hora y el buque ha atracado durante menos de una hora en el puerto para que desembarcaran los últimos ocupantes. Era peligroso que los pasajeros fueran trasladados en zodiac en pequeños grupos –como se había llevado a cabo hasta ese momento– ante el riesgo de caída al mar y ahogamiento, ya que el fuerte oleaje podía provocar movimientos bruscos.

Uno de los pasajeros del crucero, un español ingresado en el Hospital Gómez Ulla, ha dado positivo provisional en la primera PCR

Con los últimos desembarcos –26 personas que viajan a Países Bajos en dos aviones– concluye la compleja operación internacional que comenzó el domingo a las seis de la mañana (hora canaria) cuando el buque fondeó frente al puerto tinerfeño, y ha concluido unas 40 horas después.

Cuando se cumple una semana desde que la Organización Mundial de la Salud pidiera a España que acogiera al buque afectado por el brote de hantavirus, el MV Hondius ha emprendido travesía esta misma tarde hacia el puerto de Róterdam con 27 tripulantes y un médico de la OMS. Ahora se llevarán a cabo las labores de desinfección del puerto de Granadilla.

Una “actuación rápida” necesaria

En una comparecencia conjunta en el puerto, los ministros de Sanidad, Mónica García; de Interior, Fernando Grande-Marlaska; y de Administraciones Públicas, Ángel Víctor Torres, han mostrado su satisfacción por la operación.

El director general de la Organización Mundial de la Salud (OMS), Tedros Adhanom, ha subrayado que era necesario actuar con rapidez, como demuestra el caso de la paciente francesa, que se encuentra en estado crítico tras notar los primeros síntomas en el vuelo de repatriación.

El director general de la OMS ha subrayado que era necesario actuar con rapidez, como demuestra el caso de la paciente francesa, que se encuentra en estado crítico tras notar los primeros síntomas en el vuelo de repatriación

El brote de hantavirus ha provocado tres muertes y están confirmados otros cinco casos, al que se ha sumado el positivo provisional de uno de los 14 españoles, que están en cuarentena en el Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla, en Madrid. 

La mujer ingresada en Alicante y otra que guarda cuarentena en Barcelona han dado negativo en las PCR practicadas hasta el momento. Ambas coincidieron en un avión al que subió la neerlandesa que falleció por el brote tras abandonar el crucero.

Segunda noche de los españoles aislados

Poco después de que el Gobierno diera cuenta del éxito de la operación, el Ministerio de Sanidad informaba del positivo provisional de uno de los españoles, que finalmente ha presentado síntomas.

Los otros 13 españoles del barco han dado negativo en la primera prueba, y su cuarentena tendrá que volverse a evaluar si finalmente se confirma el positivo

Los otros 13 españoles han dado negativo en la primera prueba, y su cuarentena tendrá que volverse a evaluar si finalmente se confirma el positivo, si bien no tendrían que haberse producido contactos en los últimos días.

Aunque pueden comunicarse con sus familiares a través de sus móviles, afrontan su segunda noche aislados en habitaciones individuales, mientras se vigila su temperatura dos veces al día para detectar precozmente cualquier síntoma compatible con la infección.

(*) Noticia actualizada a las 10:15. 

Los resultados preliminares confirman que el virus pertenece a la estirpe de los virus Andes (ANDV), un tipo de hantavirus endémico de América del Sur. Al analizar los segmentos que componen su material genético, los científicos han comprobado que no existen señales de ‘reordenamiento’, un proceso por el cual diferentes cepas intercambian fragmentos de su genoma para crear una variante nueva.

Esta estabilidad sugiere que el brote actual surge de un linaje viral ya conocido y no de un evento de mezcla genética reciente.

Un rastro que conduce a la Patagonia

La comparación de esta secuencia con las bases de datos globales ha revelado que los parientes más cercanos de este virus son los que protagonizaron el brote de 2018 y 2019 en Argentina. Según los expertos, el grado de variación genética respecto a aquellas muestras es mínimo, situándose dentro de los márgenes esperados para un virus que evoluciona de forma natural en su reservorio animal. Este dato es crucial, ya que refuerza la hipótesis de que estamos ante un evento de ‘derrame’ (spillover) desde roedores silvestres hacia humanos, en lugar de la aparición de una cepa radicalmente alterada.

Los parientes más cercanos de este virus son los que protagonizaron el brote de 2018 y 2019 en Argentina

“La secuencia es ampliamente consistente con lo que esperaríamos de un salto del virus desde su reservorio natural”, explica al Science Media Center (SMC) de Reino Unido Damien Tully, profesor asociado en el London School of Hygiene & Tropical Medicine. Para el experto, la ausencia de cambios drásticos es una señal tranquilizadora, aunque advierte que todavía existen lagunas importantes: “Con un solo genoma no podemos saber aún si el brote presenta múltiples introducciones independientes en humanos o si los casos actuales se deben a un único evento seguido de transmisión persona a persona”.

El desafío de la transmisión humana

A diferencia de otros hantavirus, el virus Andes es conocido por su capacidad de transmitirse entre seres humanos, un factor que complica la gestión de los brotes. Los datos genómicos actuales muestran que el virus detectado en el paciente suizo es un linaje típico de las regiones de Chile y Argentina, asociado frecuentemente con infecciones humanas. Sin embargo, los científicos subrayan que el código genético por sí solo tiene límites para explicar el comportamiento epidemiológico del brote en el crucero.

Estos datos refuerzan la hipótesis de que estamos ante un evento de ‘derrame’ desde roedores silvestres hacia humanos, en lugar de la aparición de una cepa radicalmente alterada

Piet Maes, presidente electo de la Sociedad Internacional de Hantavirus, señala al SMC que las longitudes de las ramas en el árbol filogenético confirman un evento de transmisión reciente.

“Aunque los hallazgos no indican la aparición de una cepa fundamentalmente nueva, los datos genómicos por sí solos no pueden distinguir entre una adquisición directa desde un animal y una transmisión secundaria entre personas”, afirma Maes. Ambos escenarios siguen siendo biológicamente plausibles para este tipo de patógeno.

Vigilancia para asegurar el diagnóstico

Más allá de la evolución del virus, la secuenciación completa tiene una utilidad práctica inmediata: validar las pruebas diagnósticas. Al conocer con precisión la secuencia de nucleótidos del virus actual, los laboratorios pueden confirmar que las pruebas de PCR utilizadas actualmente siguen siendo eficaces. Si el virus mutara en las regiones que estas pruebas deben detectar, podrían producirse falsos negativos, algo que el análisis actual descarta por el momento.

La secuenciación completa tiene una utilidad práctica inmediata: validar las pruebas diagnósticas

La comunidad científica coincide en que la rapidez con la que se han compartido estos datos es un hito para la respuesta de salud pública, pero insiste en la necesidad de obtener más secuencias de otros pacientes y de posibles reservorios animales. Solo así se podrá reconstruir con exactitud la cadena de transmisión y determinar si el virus está sufriendo algún cambio funcional mientras se propaga por el nuevo clúster de infectados.

Referencia:

Swiss National Reference Center for Emerging Viral Infections et al, “Complete sequence of Orthohantavirus andesense virus, Swiss resident, 2026”, Virological.org, 2026

Además, el Departamento de Salud de Estados Unidos informa de que uno de los 17 estadounidenses repatriados desde Canarias dio positivo a la prueba del PCR y otro presenta síntomas leves por posible hantavirus.

Estos posibles nuevos casos proceden del mismo grupo de personas expuestas a bordo del barco

Según Giulia Gallo, investigadora del Instituto Pirbright (Reino Unido) especializada en enfermedades víricas, estos positivos entran dentro de lo esperable. “La esperanza general era que no se detectaran más casos pero, dado que los síntomas tardan bastante tiempo en aparecer, no es algo que sorprenda”, dice en declaraciones a SMC Reino Unido.

Gallo subraya que estos nuevos positivos no aumentan el nivel de riesgo al resto de la población. “Estos posibles nuevos casos proceden del mismo grupo de personas expuestas a bordo del barco. El seguimiento y la cuarentena de los pasajeros y la tripulación siguen siendo la mejor estrategia para garantizar que el resto de la población no se vea afectada por esta situación”, añade.

Seguimiento de los contactos

La mayoría de los humanos afectados no se contagian por contacto con otra persona y en los pocos casos que el contagio se atribuye a este mecanismo se trata de relaciones estrechas y prolongadas

Según la ministra francesa de Sanidad, la mujer presentó síntomas de hantavirus durante el vuelo a París. Los otros cuatro pasajeros franceses que también estaban siendo repatriados no tienen síntomas y continúan dando negativo, pero permanecerán hospitalizadas durante un mínimo de 15 días, según ha reportado Efe. 

En total, se han identificado a 22 franceses como casos contacto que van a estar en aislamiento. De ellos, ocho que volaron entre el territorio británico de Santa Elena y Johannesburgo (en el mismo avión que una de las tres personas infectadas con hantavirus en el crucero que han fallecido) y catorce pasajeros de otro vuelo entre Johannesburgo y Ámsterdam, ambos del 25 de abril.

Mensajes de calma

La Sociedad Española de Salud Pública y Administración Sanitaria (SESPAS) recuerda que las acciones de prevención y control deben ser proporcionales al riesgo real, focalizadas en los contactos estrechos, y en las medidas de vigilancia sanitaria recomendadas por las autoridades competentes.

La mayoría de los humanos afectados no se contagian por contacto con otra persona y en los pocos casos que el contagio se atribuye a este mecanismo se trata de relaciones estrechas y prolongadas, habitualmente en espacios circunscritos.

“El período de incubación se estima que oscila entre una y más de seis semanas, por lo que no ha sido ninguna sorpresa epidemiológica que la azafata de KLM, que se sospechaba se hubiera podido contagiar al coincidir brevemente en un avión con una viajera del Hondius evacuada a Johannesburgo que finalmente falleció, resultara negativa”, señala la asociación en un comunicado.

Llamamos a la población a informarse por canales oficiales, a evitar la difusión de rumores o alarmismos sin fundamento y actuar con responsabilidad

Además, SESPAS insiste en frenar la difusión de desinformaciones alrededor de este brote. “Llamamos a la población a informarse por canales oficiales, a evitar la difusión de rumores o alarmismos sin fundamento y actuar con responsabilidad”, señala.

Por su parte, Tomás Cobo Castro, presidente de la Organización Médica Colegial (OMC) de España, recuerda que este virus no es como el SARS-CoV-2: “Queremos trasladar un mensaje de tranquilidad y confianza a la ciudadanía. No estamos ante un escenario comparable al vivido durante pandemia de covid. Existen protocolos internacionales de actuación, sistemas de vigilancia epidemiológica preparados y profesionales sanitarios con experiencia suficiente para afrontar este tipo de situaciones”, destaca.

En un artículo que lleva más de 10 000 citas en la literatura científica, Roy Baumeister y sus colaboradores demostraron que los eventos negativos se procesan con más profundidad, se recuerdan con mayor detalle y durante más tiempo, y dejan huellas más resistentes al cambio que los eventos positivos. Lo llamaron, sin ambages, Bad is Stronger than Good, “lo malo es más fuerte que lo bueno”.

Los eventos negativos se procesan con más profundidad, se recuerdan con mayor detalle y durante más tiempo

Esto no es un defecto, sino una solución evolutiva: un organismo que aprende más rápido de las amenazas sobrevive mejor. El problema es que ese mismo sistema, tan útil en la sabana, opera con exactamente la misma lógica en el siglo XXI cuando vemos en el móvil el titular “Brote de hantavirus en crucero procedente de Argentina”.

A nivel neurobiológico, la amígdala (estructura central del sistema límbico) actúa como un detector de amenazas que procesa la señal de peligro antes de que el córtex prefrontal pueda evaluarla de forma racional. 

El neurocientífico estadounidense Joseph LeDoux describió este mecanismo como la “vía corta”: un atajo neuronal que sacrifica precisión a cambio de velocidad. El resultado es que reaccionamos emocionalmente antes de pensar. Y cuando ese sistema ha sido entrenado por una experiencia tan intensa como el covid, la reactividad se dispara con mucha más facilidad.

La covid como experiencia condicionante

Para entender la intensidad de la respuesta actual, hay que ir un paso más atrás. Desde la psicología del aprendizaje, la covid funcionó como una experiencia de altísima intensidad emocional: muerte cercana, confinamiento, incertidumbre radical, pérdida de rutinas, de trabajo, de personas queridas.

Desde la psicología del aprendizaje, la covid funcionó como una experiencia de altísima intensidad emocional

Toda esa carga quedó asociada a un conjunto de señales muy concretas: noticias de virus, curvas de contagio, palabras como “pandemia”, “transmisión”, “sin vacuna”…

Ahora esas señales están cargadas de significado emocional aprendido. Basta con que aparezca una de ellas (aunque sea un virus completamente diferente, aunque los datos sean tranquilizadores) para que el sistema emocional dispare la respuesta aprendida: ansiedad, alerta, necesidad de hacer algo o, en el polo opuesto, desconexión total.

Mónica Pachón-Basallo. Doctora en educación y psicología, Universidad de Navarra.

Los pasajeros han aterrizado procedentes del aeropuerto sur de Tenerife tras haber desembarcado del Hondius los primeros en la mañana de este domingo

A las 16:27 horas del domingo 10 de mayo, y escoltados por un furgón de la Policía Nacional y varios agentes en motocicleta, los 14 han entrado en dos autobuses blancos por el ingreso de la fachada principal del centro, también custodiada por un buen número de agentes desde una hora antes de su llegada, tal y como ha reportado Efe.

En la zona les esperaba también un grupo de ciudadanos que, nada más aparecer los autobuses, ha prorrumpido en aplausos dirigidos a los 13 viajeros y el tripulante que empiezan ya un periodo de cuarentena en el hospital cuya duración está aún por determinar.

De esta forma, la delegación ha tardado unos 40 minutos en recorrer 34 kilómetros que separan el Gómez Ulla de la base militar de Torrejón de Ardoz, donde han aterrizado procedentes del aeropuerto sur de Tenerife tras haber desembarcado del Hondius los primeros en la mañana de este domingo.

El camino que han hecho desde que han descendido de los autobuses hasta la planta de aislamiento, a la que llegarán por un ascensor blindado, es un circuito cerrado que será desinfectado y se volverá a limpiar, asegurando en todo momento que no tengan contacto ni con los trabajadores que no sean los destinados a su atención ni con otros pacientes ni familiares.

Prueba PCR a su llegada

Siguiendo el protocolo aprobado por el Ministerio de Sanidad el pasado viernes, todas las personas consideradas contactos —aquellas que permanecieron en el barco entre el 1 de abril y el 10 de mayo o que estuvieran en contacto con un caso confirmado— deberán someterse a una cuarentena obligatoria en el Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla, en Madrid.

Los pasajeros permanecerán en habitaciones individuales y sin visitas. Durante este periodo, se les realizará una prueba de PCR a su llegada y otra a los siete días. Además, se llevará a cabo una vigilancia activa que incluye el registro de la temperatura dos veces al día para detectar precozmente cualquier síntoma compatible.

Son contactos sanos, personas que en principio no necesitan ninguna atención ni asistencia de urgencia

El protocolo define como caso probable a cualquier contacto que desarrolle síntomas como fiebre, disnea, mialgias o vómitos. Ante esta situación, el paciente será trasladado de inmediato a una habitación de aislamiento con presión negativa.

En caso de que una prueba de laboratorio resulte positiva por el Centro Nacional de Microbiología, el paciente pasará a ser un caso confirmado y será ingresado en una Unidad de Aislamiento y Tratamiento de Alto Nivel (UATAN) hasta su recuperación clínica.

Si siguen persistiendo los síntomas y no hay otro diagnóstico que sea compatible o que sea razonablemente certero, las pruebas se repetirán cada 48 horas.

“Son contactos sanos, personas que en principio no necesitan ninguna atención ni asistencia de urgencia”, ha resaltado Silvia Valcarce, del sindicato de Enfermería Satse del Gómez Ulla, antes de transmitir la expectación, pero también la tranquilidad, con la que los trabajadores del hospital esperan a sus nuevos ingresados.

El trabajo se enmarca en el consorcio internacional Chronic Kidney Disease Prognosis Consortium (CKD-PC) y cuenta con la participación del Instituto de Investigación Biomédica de Lleida (IRBLleida). Entre los autores figura José Manuel Valdivielso, responsable del grupo de Investigación Traslacional Vascular y Renal, que ha supervisado este trabajo multicéntrico.

Las enfermedades cardiovasculares continúan siendo la principal causa de muerte en el mundo. En este contexto, herramientas como el algoritmo PREVENT, desarrollado por la American Heart Association, y SCORE2, incorporado en las guías europeas, permiten estimar el riesgo individual de sufrir eventos como infarto o ictus y orientar decisiones preventivas como el control del colesterol o la presión arterial.

Hasta ahora, ambos algoritmos se habían validado sobre todo en sus regiones de origen, por lo que faltaban estudios amplios que confirmaran su aplicabilidad en otras poblaciones 

Hasta ahora, ambos algoritmos se habían validado sobre todo en sus regiones de origen, por lo que faltaban estudios amplios que confirmaran su aplicabilidad en otras poblaciones y en ensayos clínicos internacionales.

“El gran valor de este trabajo es que demuestra que estas herramientas mantienen un rendimiento sólido y consistente en poblaciones muy distintas entre sí”, explica Valdivielso. “Esto refuerza su utilidad para identificar de forma precoz a personas con alto riesgo cardiovascular y avanzar hacia una prevención más personalizada”. El investigador añade: “estos resultados probablemente influirán en las guías clínicas actuales”.

Buen rendimiento en distintos contextos

Durante un seguimiento medio de 5,1 años, los investigadores registraron 293.737 eventos de enfermedad cardiovascular total según PREVENT (infarto, ictus o insuficiencia cardiaca) y 258.086 eventos según SCORE2 (infarto, ictus o muerte cardiovascular). Ambos modelos mostraron buena capacidad para discriminar y calibrar el riesgo en distintas regiones y también en ensayos clínicos, lo que respalda su uso amplio.

Validar estos algoritmos en distintos países aporta confianza a profesionales y sistemas sanitarios y, sobre todo, permite anticiparnos a la enfermedad

“La prevención cardiovascular depende en gran medida de identificar correctamente quién tiene más probabilidades de desarrollar enfermedad en los próximos años”, señala Valdivielso. “Validar estos algoritmos en distintos países aporta confianza a profesionales y sistemas sanitarios y, sobre todo, permite anticiparnos a la enfermedad”.

El estudio destaca además su utilidad en personas con riesgo intermedio, un grupo que concentra una parte importante de los eventos y que a menudo queda en una “zona gris”. “PREVENT y SCORE2 permiten distinguir qué pacientes tienen realmente un riesgo mayor dentro de este grupo”, indica el investigador, lo que facilita aplicar medidas preventivas más adecuadas.

Mejora al incorporar la salud renal

Gracias a los datos del CKD-PC, el equipo evaluó el impacto de añadir un marcador de salud renal, la albuminuria. Este parámetro, fácil y económico de medir, mejora la capacidad predictiva de ambos algoritmos.

“La enfermedad renal crónica está en aumento y podría convertirse en la quinta causa de muerte mundial en 2040”, recuerda Valdivielso. “Sabemos que incrementa de forma notable el riesgo cardiovascular, y el estudio muestra que incorporar la albuminuria refuerza la precisión de estas herramientas”.

El estudio muestra que incorporar la albuminuria refuerza la precisión de estas herramientas

Además, los investigadores desarrollaron factores de escalado que permiten adaptar PREVENT a predicciones de riesgo a corto plazo, entre uno y nueve años, lo que podría facilitar su uso en investigación clínica y en el diseño de ensayos terapéuticos.

En conjunto, los resultados respaldan el uso de estos algoritmos en distintos contextos clínicos y apuntan a una mejor estratificación del riesgo cardiovascular a escala global, con potencial para optimizar la prevención y el uso de recursos sanitarios.

Referencia:

“Multinational validation of the PREVENT and SCORE2 cardiovascular risk equations across 6.4 million individuals”. Nature Medicine, 2026.

Los resultados, publicados en Nature Health, cuantifican por primera vez en la población urbana y rural de 32 países de Europa cómo las desigualdades socioeconómicas influyen en la mortalidad asociada a la temperatura.

Los impactos del cambio climático sobre la salud ya son medibles y, si no se aplican medidas de adaptación y mitigación, aumentarán en las próximas décadas. En Europa, entre 2022 y 2024 se registraron más de 180.000 muertes asociadas al calor, lo que confirma que la temperatura se está convirtiendo en un determinante clave de salud pública.

Los impactos del cambio climático sobre la salud ya son medibles y, si no se aplican medidas de adaptación y mitigación, aumentarán en las próximas décadas

Aunque a día de hoy el frío provoca más muertes que el calor, el calentamiento global probablemente reducirá esa diferencia o incluso la invertirá, situando la exposición térmica (tanto a calor como a frío) en el centro de la epidemiología ambiental.

Sin embargo, el riesgo no es uniforme. Debido a las disparidades socioeconómicas, el clima no afecta a todos por igual; las temperaturas ambientales repercuten de manera desproporcionada en las poblaciones desfavorecidas.

Incluso en regiones con altos recursos, las consecuencias varían entre territorios y grupos sociales – factores como la distribución de la riqueza, las condiciones de vivienda o la estructura socioeconómica modulan la vulnerabilidad. Este es el primer estudio que evalúa datos tanto de zonas urbanas como de zonas rurales, consiguiendo así representar a toda la población europea.

Incluso en regiones con altos recursos, las consecuencias varían entre territorios y grupos sociales

“Analizamos datos diarios de mortalidad en 32 países europeos, incluyendo más de 161 millones de muertes entre los años 2000 y 2019, registradas en el marco del proyecto EARLY-ADAPT, del Consejo Europeo de Investigación (ERC)”, explica Blanca Paniello-Castillo, investigadora en ISGlobal y autora principal del estudio.

“El objetivo de la investigación era evaluar cómo distintos indicadores socioeconómicos modifican la relación entre temperatura y mortalidad en la población europea”.

Privación social

Las regiones con más privación social son sistemáticamente más vulnerables tanto al calor como al frío. Factores como la pobreza energética, peores condiciones de vivienda, menor acceso a servicios sanitarios o menor información sanitaria pueden contribuir a aumentar ese riesgo.

Indicadores como el índice Gini (que cuantifica la desigualdad de riqueza dentro de una población), la dificultad para mantener la vivienda caliente o la privación material y social se asocian de manera consistente a mayor mortalidad relacionada con la temperatura.

El estudio estima las muertes atribuibles a la temperatura comparando dos escenarios hipotéticos

De hecho, el estudio estima las muertes atribuibles a la temperatura comparando dos escenarios hipotéticos: uno en el que todas las regiones presentarían las condiciones socioeconómicas más favorables y otro en el que todas se situarían en el extremo menos favorable.

La diferencia en el número de defunciones entre ambos escenarios supera las 300 000 muertes en el caso de incapacidad para mantener el hogar caliente, alcanza las 177 000 en relación con la desigualdad económica y se sitúa en torno a las 157000 en el caso de la privación material y social grave en Europa.

La prosperidad económica protege del frío

Las regiones con mayor PIB per cápita y mayor esperanza de vida presentan menor mortalidad asociada al frío, probablemente por viviendas mejor aisladas, infraestructuras sanitarias más sólidas y menor pobreza energética.

Las regiones con mayor PIB per cápita y mayor esperanza de vida presentan menor mortalidad asociada al frío

Sin embargo, esas mismas regiones muestran mayor mortalidad por calor. Este fenómeno puede explicarse por la urbanización intensa: las ciudades densas y la actividad económica concentrada favorecen el efecto “isla de calor urbana”. En este fenómeno climático, las áreas urbanizadas registran altas temperaturas debido a la absorción de calor por el asfalto y la falta de vegetación, entre otros factores.

“Dado que el cambio climático no afecta a todas las poblaciones por igual, nuestros resultados permiten evaluar y reforzar cómo se incorporan los factores socioeconómicos en las políticas de adaptación”, explica Joan Ballester, investigador principal del proyecto EARLY-ADAPT y coordinador del estudio. “Es necesario realizar estudios similares en distintas regiones. Aunque sabemos que Europa está muy expuesta a los riesgos climáticos, existen pocos estudios similares en el Sur Global”, concluye.

Referencia:

Peyrusse F, et al. "Socioeconomic inequality drivers of vulnerability and burden to heat- and cold-related mortality: a European-wide analysis in 654 contiguous regions". Nat Health. 

Las últimas informaciones sobre el brote del crucero MV Hondius confirmaron que la variante causante de la infección era la cepa Andes, una familia de patógenos procedente del Cono Sur de América con la habilidad de trasmitirse entre humanos. No obstante, aunque se han visto casos de infección entre personas, este tipo de contagio sigue siendo muy poco frecuente.

Factores sociales como la modificación de los ecosistemas o la globalización influyen en la propagación de enfermedades zoonóticas

Según indica un estudio, publicado en The Journal of Infectious Diseases, la vía de transmisión más típica suele ser la inhalación de excretas o secreciones aerosolizadas de roedores con la infección. Por ello, las personas que viven o trabajan en espacios con presencia de excrementos y orina de ratones tienen más riesgo.

Los investigadores apuntan a que el contagio entre humanos es “raro” y resaltan que existe poca evidencia científica de este fenómeno. Asimismo, añaden que las condiciones ambientales influyen en la reproducción de ratones infectados en áreas endémicas, un ejemplo de que factores sociales como la modificación de los ecosistemas o la globalización contribuyen a la propagación de este tipo de enfermedades.

¿Qué es la zoonosis?

El cultismo ‘zoonosis’ procede de la unión griega entre zoon (animal) y nosos (condición médica), y según la Organización Mundial de la Salud (OMS), se conocen más de 200 afecciones con estas características.

Los patógenos transmisores pueden ser bacterias, virus, parásitos o agentes no convencionales y propagarse a los humanos por contacto directo, a través de los alimentos, el agua o el medio ambiente.

Algunas infecciones zoonóticas, como el VIH, mutaron a cepas exclusivas entre humanos; y otras, como el virus del ébola y la bacteria de la salmonelosis, ocasionan brotes frecuentes

“En términos generales, entendemos por zoonosis cualquier enfermedad que proceda de los animales”, explica a SINC el profesor de la Facultad de Veterinaria de la Universidad Complutense e investigador en el Centro de Vigilancia Sanitaria Veterinaria (VISAVET), Julio Álvarez. “En la literatura científica han existido desde siempre y no es un fenómeno nuevo”, añade el experto.

Actualmente, este grupo de enfermedades –entre las que se encuentran los hantavirus– representa un gran porcentaje de todas las infecciones identificadas. Algunas como el VIH mutaron a cepas exclusivas entre humanos y otras, como el virus del ébola y la bacteria de la salmonelosis, ocasionan brotes frecuentes.

Adaptación a distintos huéspedes

Para que un virus pase de animales a humanos y pueda infectar a otras especies tiene que haber sufrido un proceso evolutivo para ‘adaptarse’ a distintos hospedadores a los que no estaban preparados. Algunos virus ya poseen esta capacidad, mientras que otros la van adquiriendo a lo largo del tiempo.

Los virus pueden generar una amplia diversidad de variantes capaces de sobrevivir o adaptarse a distintos hospedadores

Una de las características fundamentales que poseen estos microorganismos es su variabilidad genética, lo que les permite acumular mutaciones para vivir en nuevos ambientes y entornos. A diferencia de las bacterias, cuyo proceso de multiplicación está mejor controlado, los virus pueden generar una amplia diversidad de variantes capaces de sobrevivir en distintos hospedadores.

“Cuando tenemos gripe, el virus se replica en nuestro interior, por lo que no estamos infectados por un solo patógeno. La cepa existente se multiplica y genera una especie de nube de virus", explica Álvarez. Algunas de esas mutaciones no sirven y se extinguen de forma automática, pero otras pueden poseer ventajas competitivas que les permiten perdurar en el organismo infectado.

Además, el experto señala que cuantas más oportunidades de contacto existan entre especies hospedadoras, más probable es que se produzcan fenómenos de adaptación de salto entre animales.   

Transmisión entre humanos

Algunos patógenos como los hantavirus pueden transmitirse entre personas, pero no es un mecanismo común ni sencillo. Álvarez señala que, en estos casos, se requiere de un contacto muy estrecho y la presencia de una viremia suficientemente elevada como para llegar a infectar a otro ser humano.

Algunos patógenos como los hantavirus pueden transmitirse entre personas, pero no es un mecanismo común ni sencillo

Un ejemplo parecido es el de la tuberculosis. “Sabemos que se puede transmitir entre personas, pero no es una enfermedad que se contagie fácilmente. Hace falta un contacto prolongado y un ambiente poco ventilado”, advierte el experto.

En el caso de la cepa de los Andes, un estudio de Emerging Infectious Diseases, describe que la transmisión entre humanos es factible, pero muy complicada. El trabajo analizó un brote registrado en el suroeste de Argentina en 1996 y concluyó que, aunque la principal fuente común de exposición sean los roedores, esta vía también era plausible.

Tras analizar la base de datos epidemiológicos, los científicos llegaron a la conclusión de que la propagación de persona a persona tuvo lugar durante la fase prodrómica –inicio de una enfermedad– o poco después de que terminara. Según exponen los investigadores, el mecanismo de propagación entre humanos hace que la cepa de los Andes sea única entre la familia de hantavirus.

Factores medioambientales

Por otro lado, acciones humanas como la deforestación, las prácticas agrícolas, la producción ganadera y la globalización han transformado los ecosistemas a escala mundial, y con ello, han permitido la propagación de más enfermedades zoonóticas.

Un estudio reciente, publicado en The Lancet Regional Health, describe cómo aumenta el riesgo de infección de determinadas enfermedades zoonóticas en Europa, como la leptospirosis, debido a fenómenos como el cambio climático.

El aumento de las temperaturas y la modificación de las condiciones ambientales, asociadas a una mayor humedad, elevan el riesgo de adquirir leptospirosis a corto plazo

Esta enfermedad es una afección desatendida con gran impacto a nivel mundial y se transmite a través del contacto de piel erosionada o terrenos contaminados por la orina de animales con el virus, como los roedores.

El trabajo, en el que ha participado el Instituto de Salud Carlos III, expone que esta condición afecta principalmente a regiones tropicales, pero que los cambios en el clima y en los ecosistemas incrementan su incidencia actual en diversos países europeos.

Concretamente, los investigadores revelan que el aumento de las temperaturas y la modificación de las condiciones ambientales, asociadas a una mayor humedad, elevan el riesgo de adquirir esta enfermedad a corto plazo. El riesgo es mayor en las regiones cálidas, muy pobladas y cercanas a la costa; y aumenta en los meses finales de verano. También, explican que la reducción de la biodiversidad y la presencia de asentamientos humanos cerca de zonas boscosas pueden aumentar el potencial transmisor de esta infección zoonótica.

En el futuro, los expertos esperan que la distribución espacial de la leptospirosis cambie y se expanda. Las regiones del norte y centro de Europa, que históricamente han tenido una menor incidencia debido a su clima más frío, se volverán más adecuadas para la transmisión. Los investigadores instan a fortalecer la preparación global frente a amenazas zoonóticas como esta.

Una única salud

Por ello, otro estudio, publicado en Journal of Vector Borne Diseases, anima a adoptar un enfoque One Health – una ‘única salud’ en inglés–que involucre a todos los sectores de la sociedad para mejorar la salud y bienestar de los animales.

Los investigadores del trabajo opinan que los programas actuales contra enfermedades zoonóticas se concentran en un patógeno en particular y olvidan los efectos sistémicos y las causas generales que propician las transmisiones.

Es fundamental entender que para proteger la salud de las personas debemos cuidar la salud de los animales y el entorno que los rodea

Concretamente, este tipo de enfermedades representan 2,5 millones de casos en humanos en todo el mundo y desencadenan la muerte 2,7 millones de personas cada año. Los expertos estiman que representan más del 50 % de todas las enfermedades transmisibles en el mundo, y para intentar mitigar sus efectos, animan a crear estrategias conjuntas que involucren a todos los sectores de la sociedad.

Según concluye Álvarez, los seres humanos estamos alterando la salud ambiental al provocar un desequilibro en el sistema y considera que se deben incluir a veterinarios y ecólogos en la toma de decisiones sanitarias. “Es fundamental entender que para proteger la salud de las personas debemos cuidar la de los animales, y no me refiero únicamente a la salud de nuestras mascotas, sino también de animales silvestres y el entorno que los rodea". 

“Esto no es coronavirus, este es un virus muy diferente, que se conoce desde hace tiempo. Así que quiero ser clara, esto no es el inicio de una pandemia como la covid. Se trata de un brote en un barco, en un área confinada con ocho casos detectados hasta ahora, cinco de ellos confirmados”, dijo a la prensa la directora interina de Prevención y Preparación de Epidemias y Pandemias de la OMS, Maria Van Kerkhove.

Se transmite mediante contacto estrecho e íntimo, mientras que el causante de la covid-19 se contagiaba por vía respiratoria

Agregó que el hantavirus se transmite de forma muy diferente al coronavirus causante de la pandemia hace seis años, mediante contacto estrecho e íntimo, mientras que el causante de la covid-19 se contagiaba por vía respiratoria.

El jefe del Departamento de Operaciones de Alerta y Respuesta ante Emergencias Sanitarias, Abdirahman Mohamud, recordó que la situación actual es similar a la registrada en Argentina entre 2018 y 2019, y que terminó con 34 contagios.

Aplicar las lecciones aprendidas con la pandemia

“Tuvimos entonces una situación parecida en la que una persona sintomática acudió a una reunión social, lo que provocó que muchas personas se infectaran. El caso actual es similar: contagios en un espacio cerrado con contacto estrecho”, recordó.

“Si seguimos las medidas de salud pública y aplicamos las lecciones aprendidas en Argentina sobre rastreo de contactos y aislamiento, que se han compartido con todos los países, podemos romper la cadena de transmisión”, agregó el experto.

Lo que ya ésta confirmado es que el brote en el crucero MV Hondius se debe a la variante Andes. Desafortunadamente, hablamos de un patógeno con una elevada tasa de mortalidad, y que, además, es uno de los pocos hantavirus conocidos capaz de transmitirse de persona a persona. Veamos ahora cómo infecta y se contagia.

Así ataca a los pulmones

El hantavirus Andes (ANDV) tiene como diana principal los pulmones y puede causar el síndrome cardiopulmonar (HCPS). ¿Cómo llega hasta allí? ¿Qué células infecta? Estudios con microscopía avanzada en biopsias de personas infectadas fallecidas indican que el virus puede multiplicarse en las células de los alvéolos pulmonares (epitelio y células endoteliales) y liberarse hacia las vías respiratorias. También se han detectado partículas virales en macrófagos, células inmunitarias que pueden desplazarse y eliminarse al toser y expectorar (expulsar flema o moco).

Aunque no es la vía principal de contagio, no puede descartarse que partículas más pequeñas o aerosoles puedan permanecer en suspensión durante cierto tiempo en ambientes poco ventilados

Además, la presencia del virus en glándulas salivares humanas sugiere que la saliva podría actuar como una vía adicional de salida y posible transmisión entre personas. Por lo tanto, un individuo infectado podría transmitir el virus fundamentalmente en las gotículas de saliva y/o componentes expectorados del pulmón expulsados al toser.

Aunque no es la vía principal de contagio, no puede descartarse que partículas más pequeñas o aerosoles puedan permanecer en suspensión durante cierto tiempo en ambientes poco ventilados, facilitando una posible transmisión por vía aérea. De hecho, algo similar ocurrió inicialmente con el covid-19, cuando el papel de los aerosoles no fue reconocido de forma inmediata.

¿Cuán contagioso es?

Recordemos que en la pandemia por coronavirus se usaba el número reproductivo epidemiológico (R₀), que indica cuántas personas puede infectar de media un caso durante su fase contagiosa. Pues bien, para el ANDV se ha estimado en torno a R₀= 1,5, según uno de los brotes mejor caracterizados, que tuvo lugar en Argentina y ocasionó 34 casos y 11 fallecidos.

Contextualizada, la transmisibilidad del hantavirus Andes no es insignificante. El virus más contagioso conocido en humanos, el del sarampión, tiene un R₀ de aproximadamente 12-18. En comparación, el coronavirus inicial o variante Wuhan tuvo un R₀ inicial de alrededor de 2-3, aunque la variante ómicron alcanzó cifras más altas. Frente a estos valores, agentes patógenos como el hantavirus Andes presentan una transmisibilidad más limitada, que se favorece en contextos de contacto estrecho.

Agentes patógenos como el hantavirus Andes presentan una transmisibilidad más limitada, que se favorece en contextos de contacto estrecho

¿Cómo se controló el citado brote en Argentina? ¿Funcionaron las medidas de control, tales como la localización, aislamiento y tratamiento de los casos? Afortunadamente, sí surtieron efecto: se observó que el R₀ descendió de 2,12 antes de aplicar las medidas de control a 0,96, lo que indica que la transmisión pasó de expandirse a prácticamente detenerse. Por lo tanto, intentemos mantener la calma y la racionalidad en la situación actual.

¿Por qué falla el sistema inmunitario?

Transmitidos por los roedores, los hantavirus tienen como material genético RNA, con características distintas al nuestro, que una vez en el interior celular es reconocido como extraño. Así se inicia una cascada de señales que culmina en la producción de interferones tipo I (IFN-I), sustancias que son una parte esencial de nuestra primera línea de defensa.

Los interferones producidos y secretados por las células infectadas se unen a los receptores de membrana en prácticamente todas las células del organismo, incluidas las inmunitarias. De esta forma activan todo un programa antiviral que es vital para controlar las infecciones por virus y otros patógenos.

Desde hace ya casi 20 años se sabe que el hantavirus Andes bloquea específicamente la producción de interferones tipo I

El “estado antiviral” hace que las células del organismo frenen su actividad a la mínima necesaria (house keeping), con el objetivo de evitar que el virus se aproveche de nuestra maquinaria celular para replicarse.

En las células inmunitarias tiene efectos diversos, todos encaminados a eliminar al invasor. Por ejemplo, potencian la acción de las células natural killer (NK), que eliminan células infectadas, o activa a las células dendríticas, que son el nexo con la inmunidad adaptativa, productora de anticuerpos y de linfocitos citotóxicos específicos frente a componentes del virus.

Entonces, ¿cómo evade al sistema inmunitario? Desde hace ya casi 20 años se sabe que el hantavirus Andes bloquea específicamente la producción de interferones tipo I. Otros hantavirus que no causan enfermedad en humanos carecen de esa habilidad tan nefasta. En parte, esto explica su peligrosidad, pues desarma la primera línea de defensa.

¿Hay tratamiento?

Aparte de los cuidados paliativos hospitalarios –tan importantes– de soporte crítico intensivo, actualmente no hay tratamiento. Tampoco se han desarrollado vacunas.

Sin embargo, si consideramos que otras infecciones virales crónicas, como la hepatitis B y C, son susceptibles de ser tratadas con IFN-I, surge la pregunta: ¿podrían usarse también con los pasajeros del crucero? ¿Se podría hacer alguna terapia preventiva o profiláctica? Diversos trabajos apuntan a que ese podría ser el caso, aunque sólo se ha estudiado el efecto de IFN-1 en el tratamiento del hantavirus que produce fallo renal. Al parecer, se trata de una línea de investigación abandonada que quizá convendría reevaluarse.

Aparte de los cuidados paliativos hospitalarios –tan importantes– de soporte crítico intensivo, actualmente no hay tratamiento

Además, antes del descubrimiento de los antibióticos se inducía un aumento moderado de la temperatura corporal, porque la fiebre potencia múltiples funciones inmunitarias, incluyendo la activación de células innatas y la amplificación de respuestas antivirales mediadas por los interferones tipo I.

¿Cómo podemos protegernos?

Los síntomas por la infección son similares a otras enfermedades respiratorias, por lo que siempre conviene consultar cualquier cuadro sospechoso si se ha estado en zonas donde circula el virus y se presenta dificultad para respirar, fiebre o cualquier otro síntoma similar a los de la gripe o “catarro”.

Recordemos que las probabilidades de contagio en España para la población general actualmente son muy bajas. No obstante, en mi modesta opinión, el uso de mascarillas de protección FFP2 en ambientes concurridos puede prevenir, y quizá más que todo, tranquilizarnos mientras las autoridades sanitarias controlan por completo el brote actual.

Narcisa Martínez Quiles es catedrática de Inmunología en la Universidad Complutense de Madrid y Especialista en Inmunología en el Ministerio de Sanidad.

El ictus isquémico se produce cuando un coágulo bloquea una arteria del cerebro e impide que la sangre y el oxígeno lleguen correctamente al tejido cerebral

La investigación, coordinada por Ángel Chamorro, jefe del grupo Enfermedades Cerebrovasculares del IDIBAPS, refuerza la idea de que, en algunos pacientes, reabrir la arteria principal no es suficiente para garantizar una buena recuperación cerebral.

El ictus isquémico se produce cuando un coágulo, es decir, masa de sangre endurecida, bloquea una arteria del cerebro e impide que la sangre y el oxígeno lleguen correctamente al tejido cerebral. Cuando el ictus afecta a una arteria grande, el tratamiento de referencia es la trombectomía mecánica, un procedimiento mínimamente invasivo que permite extraer el coágulo y restablecer el flujo sanguíneo. 

Con la trombectomía conseguimos abrir la arteria bloqueada, pero eso no siempre garantiza que la sangre llegue bien a todas las zonas del cerebro

Sin embargo, una parte importante de los pacientes no recupera completamente su autonomía, incluso cuando el procedimiento ha sido técnicamente exitoso.“Con la trombectomía conseguimos abrir la arteria bloqueada, pero eso no siempre garantiza que la sangre llegue bien a todas las zonas del cerebro”, explica Arturo Renú, primer autor del estudio.

Tratamiento adicional

Diversos estudios han demostrado que, tras retirar el coágulo principal, puede persistir una mala circulación en los vasos más pequeños del cerebro, una alteración que puede limitar la recuperación neurológica. “Esto es lo que llamamos un problema de microcirculación”, detalla Chamorro. “Es como si reabriéramos una autopista, pero algunas calles secundarias siguieran bloqueadas. Si la sangre no llega bien al tejido cerebral, el cerebro no puede recuperarse completamente”.

Si la sangre no llega bien al tejido cerebral, el cerebro no puede recuperarse completamente

En un previo estudio del mismo equipo investigador, publicado en 2022, los autores ya sugerían que añadir un tratamiento farmacológico tras la trombectomía podía ayudar a mejorar esta circulación fina dentro del cerebro. El nuevo ensayo ha confirmado esta hipótesis con una muestra más amplia. El estudio ha incluido 440 personas adultas con ictus isquémico grave, tratadas en 14 hospitales especializados de España.

Todos los pacientes habían sido tratados con trombectomía mecánica con éxito. A continuación, se dividieron de forma aleatoria en dos grupos: el primero recibió únicamente el tratamiento habitual, mientras que al segundo se le aplicó, justo después del procedimiento, un fármaco trombolítico, un medicamento que ayuda a disolver pequeños coágulos y a mejorar la circulación sanguínea en el cerebro. Este tratamiento se administra de forma dirigida durante el mismo procedimiento, con el objetivo de favorecer que la sangre llegue mejor a las zonas cerebrales afectadas.

Resultados ampliados

Según los resultados, los pacientes tratados con esta estrategia combinada evolucionaron mejor. A los 90 días del ictus, el 57,5 % de quienes recibieron el tratamiento adicional presentaban una recuperación funcional muy buena sin discapacidad o con síntomas mínimos, frente al 42,5 % aquellos tratados únicamente con trombectomía.

Mejorar la circulación en los vasos más pequeños del cerebro puede marcar una diferencia importante en la evolución del paciente

Las pruebas de imagen también mostraron que estos pacientes presentaban menos zonas del cerebro con una circulación insuficiente, un factor clave para la recuperación neurológica. “Mejorar la circulación en los vasos más pequeños del cerebro puede marcar una diferencia importante en la evolución del paciente”, señala Renú.

La investigación amplía y consolida los resultados observados en el primer ensayo.“Ahora disponemos de una evidencia más sólida que nos ayuda a entender mejor por qué algunos pacientes no evolucionan tan bien como esperaríamos tras una trombectomía”, destaca Chamorro. “Este conocimiento es clave para seguir avanzando hacia tratamientos más ajustados a cada paciente”. 

Cambio de paradigma en el tratamiento

Los investigadores indican que el tratamiento adicional no aumentó de forma significativa el riesgo de complicaciones graves, y subrayan la importancia de seguir investigando para definir mejor en qué pacientes puede ser más beneficioso.

Según Chamorro, “la evidencia acumulada gracias a los estudios conducirá a un cambio de paradigma en el tratamiento del ictus isquémico y modificará las guías terapéuticas sobre la realización de la trombectomía”. El fármaco trombolítico, que antes se administraba antes del procedimiento, ahora se administrará después, ya que de este modo es más eficaz en la eliminación de trombos más pequeños.

Referencia:

Renú, A. et al. Adjunctive Intra-Arterial Alteplase After Successful Thrombectomy for Acute Ischemic Stroke. JAMA (2026).

El itinerario que hizo la pareja de neerlandeses, que es considerada el 'caso índice' del brote, es clave para intentar determinar dónde pudieron haberse contagiado los turistas.

Según reveló este miércoles el Ministerio de Salud argentino en un comunicado, los dos turistas llegaron a Argentina el 27 de noviembre de 2025 y viajaron por el país en coche durante 40 días, para luego cruzar a Chile el 7 de enero de este año.

Los dos turistas llegaron a Argentina el 27 de noviembre de 2025 y viajaron por el país en coche durante 40 días, para luego cruzar a Chile el 7 de enero de este año.

Una vez allí continuaron el recorrido en auto por 24 días más. Volvieron a Argentina el 31 de enero para visitar la provincia de Neuquén (suroeste) y doce días después regresaron a Chile.

Desde allí cruzaron a la provincia argentina de Mendoza (oeste), donde iniciaron un viaje en auto por 20 días para llegar a la provincia de Misiones (noreste, fronteriza con Brasil y Paraguay).

Finalmente, el 13 de marzo cruzaron por tierra a Uruguay y el 27 de marzo regresaron a Argentina para dirigirse a la ciudad de Ushuaia, en la sureña provincia argentina de Tierra del Fuego, de donde el Hondius zarpó el 1 de abril.

Según informó el pasado domingo el Gobierno de Sudáfrica, el primer pasajero en presentar síntomas fue un hombre, de 70 años, que murió en la isla británica de Santa Elena, mientras que su esposa, de 69 años, murió en Sudáfrica, desde donde iba a volar a los Países Bajos.

Cepa Andes

Las autoridades argentinas recordaron que hasta el momento se han confirmado en el crucero ocho personas contagiadas -tres de ellas fallecidas- por una variante de la cepa Andes, que solo presenta antecedentes de circulación en las sureñas provincias argentinas de Chubut, Río Negro y Neuquén y en el sur de Chile.

Las autoridades argentinas recordaron que hasta el momento se han confirmado en el crucero ocho personas contagiadas, tres de ellas fallecidas

Argentina dijo que "colabora de manera activa con los organismos internacionales que intervienen y con todos los países involucrados para contener el brote y garantizar un adecuado manejo de los casos".

El Gobierno argentino afirmó que hasta el momento no se identificaron en el país casos asociados al brote en el crucero y que equipos técnicos se trasladarán a Ushuaia para realizar operativos de captura y análisis de roedores y detectar la posible presencia del virus en reservorios naturales.

Tanto fuentes sanitarias nacionales como provinciales consultadas por EFE recalcaron que no hay notificaciones de hantavirus en Tierra del Fuego, la provincia más austral de Argentina, desde que en 1996 comenzó a sistematizarse la información epidemiológica en el país.

Tanto fuentes sanitarias nacionales como provinciales recalcaron que no hay notificaciones de hantavirus en Tierra del Fuego

Por otra parte, Argentina dijo que enviará a laboratorios de España, Senegal, Sudáfrica, Países Bajos y el Reino Unido ARN de la cepa Andes y placas sensibilizadas con antígenos de esa variante para poder realizar unas 2.500 pruebas de diagnóstico..

También enviará protocolos de tratamiento para garantizar el correcto manejo de los casos.

Está previsto que el MV Hondius atraque el próximo sábado en el puerto de Granadilla de Abona (Tenerife, España), desde donde los pasajeros extranjeros serán evacuados a sus países de origen y los 14 españoles trasladados a un hospital militar en Madrid, donde pasarán una cuarentena.

CRISPR Cas12a2 es capaz de destruir células enfermas de forma selectiva y tiene potencial para tratar cáncer o infecciones virales, según los autores

A diferencia del conocido sistema CRISPR Cas9, que actúa como unas tijeras moleculares para modificar el ADN, Cas12a2 funciona como una trituradora. Cuando reconoce una secuencia diana —en este caso un ARN específico— se activa y provoca daños masivos en el genoma que conducen a la muerte celular. Los resultados se publican hoy en la revista Nature.

Atacar células enfermas sin dañar las sanas

“Su objetivo no es corregir nada, sino destruir todo lo que ve”, explica a SINC Yang Liu, bioquímico de Utah Health y coautor senior. Según detalla, Cas12a2 actúa como un ‘kill switch’, un mecanismo molecular que activa la muerte celular al reconocer una secuencia de ARN, lo que desencadena daño masivo en el ADN. Además, puede distinguir cambios mínimos en el código genético, lo que permite atacar células enfermas sin dañar las sanas.

El origen de este hallazgo se remonta a estudios en bacterias. “En 2023 se descubrió que Cas12a2 podía provocar la muerte celular como parte del sistema inmunitario bacteriano”, señala Liu. 

Solo se pone en marcha cuando detecta una secuencia muy concreta. Puede distinguir incluso diferencias de una sola letra en el código genético

Su equipo decidió comprobar si ese mecanismo podía trasladarse a células humanas, pese a sus complejos sistemas de reparación del ADN. El momento clave llegó cuando observaron daño masivo en el núcleo celular. “Fue un auténtico momento eureka”, recuerda.

La clave de su potencial terapéutico reside en la precisión. Aunque la enzima destruye el ADN de forma indiscriminada una vez activada, solo se pone en marcha cuando detecta una secuencia muy concreta. “Puede distinguir incluso diferencias de una sola letra en el código genético”, afirma Liu.

Esto permite dirigirla contra mutaciones específicas del cáncer o contra ARN virales sin afectar a células sanas, aunque advierte que será necesario evaluar cuidadosamente posibles efectos no deseados en cada aplicación.

Contra tumores y virus

En experimentos con células humanas, los investigadores lograron reducir en un 50 % el crecimiento de células de cáncer de pulmón con mutaciones en el gen KRAS, un resultado comparable al de fármacos como el cisplatino, pero sin dañar células sanas. En paralelo, al dirigir Cas12a2 contra el virus del papiloma humano (VPH), eliminaron más del 90 % de las células infectadas en cultivos.

En experimentos con células humanas, los investigadores lograron reducir en un 50 % el crecimiento de células de cáncer de pulmón con mutaciones en el gen KRAS

Los ensayos también muestran que este método puede funcionar en modelos animales. La inyección de Cas12a2 en tumores infectados por VPH en ratones ralentizó su crecimiento, lo que sugiere su posible aplicación en organismos vivos.

Frente a la quimioterapia, que daña tanto células sanas como tumorales, Cas12a2 ofrece una alternativa más dirigida. “Puede programarse para eliminar solo las células no deseadas”, subraya Liu. A diferencia de herramientas como Cas9, diseñadas para reparar genes, esta nueva proteína tiene como objetivo eliminar células problemáticas, lo que la hace especialmente útil en cáncer.

Más allá de la oncología, el sistema podría adaptarse a otras enfermedades. “Vemos un gran potencial en terapias personalizadas contra el cáncer, pero también en infecciones virales”, apunta el investigador. Incluso plantea aplicaciones en enfermedades neurodegenerativas o relacionadas con el envejecimiento, mediante la eliminación de células dañinas.

Mejora de la edición genética

Otra de sus aplicaciones inmediatas podría ser mejorar la propia edición genética. El equipo ha demostrado que Cas12a2 puede eliminar las células que no han sido correctamente editadas, lo que aumenta la eficacia de técnicas como la edición genética clásica o las más recientes, como la edición de bases (base editing), utilizada para curar un bebé de una enfermedad ultrarrara en 2025. “Podría enriquecer las células corregidas y potenciar el efecto terapéutico global”, explica Liu.

El equipo ha demostrado que Cas12a2 puede eliminar las células que no han sido correctamente editadas

Este avance se produce en un contexto de rápida evolución de las herramientas CRISPR. En los últimos años han surgido tecnologías capaces de corregir mutaciones sin cortar el ADN y ya se han aplicado en casos clínicos experimentales. En este panorama, Cas12a2 aporta una vía complementaria: no reparar, sino eliminar.

Aun así, quedan importantes desafíos antes de su uso clínico. La mayoría de los experimentos se han realizado en cultivos celulares y será necesario demostrar su seguridad y eficacia en organismos completos. Además, la entrega de la proteína a los tejidos adecuados sigue siendo un obstáculo clave.

Pese a ello, el objetivo es ambicioso. “Curar lo incurable”, concluye Liu.

Referencia:

Yang Liu et al. “RNA-triggered cell killing with CRISPR–Cas12a2”. Nature, 2026.

A raíz de esta situación, han surgido dudas y desinformaciones sobre la naturaleza de esta enfermedad.

¿Qué es el hantavirus?

Es un conjunto de virus transmitidos de roedores o murciélagos a humanos como consecuencia de la exposición a orina, saliva o excrementos infectados. Es decir, es un contagio zoonótico.

Según explica a SINC Víctor Jiménez Cid, catedrático de Microbiología en la Universidad Complutense de Madrid, existen varios tipos de hantavirus, tanto en el sudeste asiático como en Europa, sobre todo  en la zona de Finlandia, Rusia. “También en América del Norte, donde se conoce como ‘virus sin nombre’, y en América del Sur”, apunta.

¿Afectan todos los hantavirus a los seres humanos?

El número total de variantes ronda las 40, pero solo unas 25 afectan al ser humano.

Tal y como ha confirmado la Organización Mundial de la Salud, el causante del brote es la cepa Andes, endémica en el cono sur y la única de todos los hantavirus donde se ha reportado transmisión entre personas.

¿Es un virus nuevo?

El hantavirus no es un virus nuevo. De hecho, es conocido desde hace décadas. José Barberán López, jefe de Servicio de Medicina Interna del Hospital Universitario HM Montepríncipe, destaca a SINC que afecta fundamentalmente a roedores, “pero también a murciélagos”. “En animales produce una infección persistente, a veces asintomática, pero ellos pueden transmitirla a personas”, añade.

Por su parte, Jiménez señala que se trata de un virus endémico y que, por tanto, solo es frecuente en las zonas donde están los reservorios, con roedores del ámbito salvaje.

¿Cómo se transmite? ¿Es muy contagioso entre personas?

Los animales eliminan el virus a través de su orina y heces. El contacto con estas, o incluso su saliva, podría conllevar un peligro de contagio para un ser humano si después se lleva la mano a la boca.

La variante que ha causado el brote actual es la única que se puede transmitir entre personas

Sin embargo, el mecanismo más frecuente en los humanos es a partir de los aerosoles que se forman de los heces en el medioambiente. Al inhalar pequeñas partículas, el virus entra por vía respiratoria y puede afectar en algunos casos al pulmón y en otros casos al riñón.

“La variante que ha causado el brote actual es la única que se puede transmitir entre personas, pero se requiere un contacto íntimo y prolongado, en el entorno familiar o en atención sanitaria sin precauciones necesarias”, subraya Jiménez.

¿Cuáles son los síntomas en las personas contagiadas?

Barberán destaca la necesidad de distinguir entre las especies de hantavirus que afectan al pulmón, presentes en el norte de Europa, el norte de Rusia, y Sudamérica, y aquellas que afectan al riñón, que predominan en el área asiática, como China o Corea.

“Ambas variantes producen una fiebre hemorrágica vírica, además de otros síntomas generales como malestar general, dolores musculares y cansancio”, señala el médico. Las hemorragias pueden estar presentes en los pulmones o en los riñones, en función de la cepa.

Por su parte, Jiménez advierte que el virus puede avanzar rápidamente después de un período de incubación variable de entre una y dos semanas. “Luego evoluciona en un cuadro respiratorio grave y sistémico. La causa de muerte suele ser parada cardiorrespiratoria, por una pérdida de la función respiratoria”, señala.

¿Las tasas de mortalidad son altas?

Las tasas de mortalidad varían y dependen de varios factores además del propio virus, como la condición del paciente o el país donde se trata la infección.

La mortalidad suele ser más alta en la afectación pulmonar que en la renal

“No todas las infecciones por este virus causan estos cuadros graves renales o pulmonares. Muchas veces puede pasar casi desapercibida con un poco de fiebre, cansancio y dolores musculares. Y, en general, la mortalidad suele ser más alta en la afectación pulmonar que en la renal”, explica Barberá.

Además, las tasas pueden parecer más altas de lo que son en realidad, dado que los casos declarados suelen ser graves y, como consecuencia, la gran mayoría terminan siendo letales.

¿Cuál es el tratamiento? ¿Hay vacunas?

El tratamiento de estas infecciones suele ser sintomático. De momento, no existe un antivírico específico. Tampoco existe actualmente una vacuna frente a esta infección.

¿Existe un riesgo de pandemia o epidemia?

Ambos expertos aseguran que no existe riesgo de epidemia, y tampoco de pandemia, dado que es difícil que se transmita de persona en persona. “No estamos ante un caso como la covid, porque no se transmite por vía respiratoria de forma pasiva”, tranquiliza Barberá.

Jiménez señala que el brote en el barco afectará a pocas personas, las que han tenido un contacto suficientemente cercano con enfermos en la fase en la que se empiezan a manifestar los síntomas. 

Si se aplica un protocolo razonable, el riesgo es mínimo

“Ahí, cuando aparece ese cuadro leve que precede a síntomas más severos, ya se está contagiando el virus. Ese es el momento peligroso”, destaca el microbiólogo. “Este es un virus muy fácil de controlar con medidas epidemiológicas sencillas. Si se aplica un protocolo razonable, el riesgo es mínimo”, concluye.

La variante Andes del hantavirus (ANDV), endémica en el Cono Sur de América, es la única en la que se ha descrito transmisión entre personas, aunque este fenómeno es poco frecuente y suele requerir un contacto estrecho y prolongado. La mayoría de infecciones por hantavirus siguen produciéndose por contacto con excreciones de roedores infectados, pero brotes registrados en Argentina y Chile han mostrado episodios limitados de contagio interpersonal, lo que ha motivado una vigilancia reforzada por parte de organismos como la Pan American Health Organization y la OMS

Endémica del Cono Sur, es la única variante con transmisión entre personas, aunque rara y asociada a contacto estrecho

Estudios recientes ayudan a explicar este comportamiento. Una investigación publicada en The Lancet Infectious Diseases en 2024 detectó material genético del virus Andes y partículas potencialmente infecciosas en fluidos como la saliva o las secreciones respiratorias durante la fase aguda de la enfermedad, lo que podría facilitar la transmisión en contactos cercanos.

Además, análisis de brotes como el de Epuyén (Argentina, 2018) han documentado cadenas de contagio en condiciones concretas, aunque la evidencia global sigue siendo limitada y la transmisión sostenida entre humanos no es habitual.

Riesgo muy bajo para la población general

En este sentido, el Ministerio de Sanidad ha emitido una nota hoy que subraya que el riesgo para la población general es muy bajo y recuerda que la transmisión interpersonal del hantavirus andino es extremadamente infrecuente.  

La identificación del actual brote fue posible gracias a una muestra tomada mediante PCR de una persona que había estado a bordo del buque afectado, el MV Hondius, indicó un comunicado del Centro de Enfermedades Virales Emergentes de los Hospitales Universitarios de Ginebra (HUG).

La información fue comunicada de inmediato a la Oficina Federal de Salud Pública de Suiza y a la OMS, indicó HUG, una de las instituciones médicas más prestigiosas en el país.

El crucero de lujo partió de Argentina y a principios de abril un pasajero neerlandés presentó síntomas, tras lo que falleció el día 11.

La identificación del actual brote fue posible gracias a una muestra tomada mediante PCR de una persona que había estado a bordo del buque afectado

Su esposa desembarcó ya con síntomas en la isla de Santa Elena, en mitad del Atlántico, y tomó un vuelo a Johannesburgo (Sudáfrica), pero murió en los servicios de emergencia de un hospital de esa ciudad.

Una segunda mujer, de nacionalidad alemana, falleció el 2 de mayo, cuatro días después de empezar a mostrar signos de neumonía.

Aún en Cabo Verde

El Ministerio de Sanidad español ha designado la isla de Tenerife como lugar para que reciba atención médica el pasaje y la tripulación del MV Hondius, ahora fondeado en Cabo Verde, aunque las autoridades regionales de Canarias se oponen por razones de seguridad.

También será atendido en Tenerife el médico de a bordo, que será evacuado en avión en breve hasta un hospital tinerfeño.

Ministerio de Exteriores de Países Bajos informó el martes de que preparaba la evacuación de tres enfermos que requieren atención médica urgente

Por su parte, el Ministerio de Exteriores de Países Bajos informó el martes de que preparaba la evacuación de tres enfermos que requieren atención médica urgente, y destacó que está apoyando a la empresa operadora del crucero, la neerlandesa Oceanwide Expeditions, en ese proceso.

Las autoridades de Cabo Verde confirmaron este miércoles que ya llegó al país uno de los dos aviones ambulancia que evacuarán a tres enfermos, pues no permiten que el buque atraque.

Ahora, un estudio multidisciplinar liderado por personal investigador del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Respiratorias (CIBERES) y el Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL), financiado por La Fundació La Marató de TV3 y el proyecto CIBERES-UCI-COVID, da explicación a este hecho.

El trabajo, publicado en la revista científica GeroScience y que también ha contado con la colaboración, entre otros, del área de Enfermedades Infecciosas del CIBER (CIBERINFEC), analizó la respuesta frente al SARS-CoV-2 en 450 pacientes ingresados en los hospitales universitarios Arnau de Vilanova y Santa María de Lleida y Río Hortega de Valladolid, y validó sus resultados en una cohorte independiente de 244 pacientes críticos.

Menor capacidad antiviral en las personas mayores

Los resultados muestran que los pacientes mayores de 70 años desarrollaban una respuesta inmunitaria menos eficaz frente al virus. En concreto, producían menos anticuerpos específicos frente al SARS-CoV-2 y presentaban niveles reducidos de moléculas clave en la defensa antiviral, como la granzima A o el interferón gamma. Esta menor capacidad de respuesta se traducía en un peor control del virus, con mayores niveles de carga viral en sangre.

Los resultados muestran que los pacientes mayores de 70 años desarrollaban una respuesta inmunitaria menos eficaz frente al virus

Además, el estudio identificó que los pacientes de mayor edad activaban mecanismos inmunitarios distintos a los de los pacientes más jóvenes. En ellos predominaba una mayor activación de la inmunidad innata, junto con daño endotelial y activación de la coagulación.

Este patrón sugiere que, en su intento por controlar la infección, los pacientes ancianos desarrollaban una respuesta trombo-inflamatoria, asociada a formas clínicas más graves de la enfermedad. Como consecuencia, la mortalidad fue significativamente mayor en este grupo: aproximadamente un 32 % en mayores de 70 años frente a un 6 % en pacientes más jóvenes.

Claves del estudio

Según explica el investigador del estudio Alejandro Álvaro-Meca, investigador del CIBERINFEC en la Universidad Rey Juan Carlos I de Madrid, “este perfil biológico se pudo identificar gracias a la aplicación de un modelo de aprendizaje automático que permitió detectar los biomarcadores clave asociados a la respuesta del paciente de edad avanzada”. El modelo fue posteriormente validado en una cohorte independiente de pacientes críticos, confirmando su robustez.

En su intento por controlar la infección, los pacientes ancianos desarrollaban una respuesta trombo-inflamatoria

Tamara Postigo-Casado, primera firmante del estudio e investigadora del IBSAL, destaca que “este trabajo permite entender cómo responden los pacientes de edad avanzada frente a un virus nuevo, frente al que no tenían inmunidad previa, y aporta claves relevantes para proteger mejor a esta población ante futuras infecciones emergentes”.

Por su parte, los investigadores principales del proyecto Jesús F. Bermejo-Martín y David de Gonzalo, investigadores del CIBERES en el IBSAL y en el IRBLleida -respectivamente-subrayan que la disponibilidad de las vacunas cambió radicalmente este escenario: “una vez vacunados, los pacientes mayores pudieron controlar mejor el virus y evitar el desarrollo de esta respuesta trombo-inflamatoria, lo que redujo notablemente la mortalidad”.

Por su parte, Raúl López-Izquierdo, co-último firmante del trabajo e investigador del Hospital Universitario Río Hortega, pone en valor el modelo colaborativo del sistema sanitario español: “este estudio demuestra que la cooperación entre personal investigador clínico y básico es fundamental para comprender mejor las infecciones graves y mejorar la atención a los pacientes”.

Referencia:

Postigo-Casado T, Ortega A, Álvaro-Meca A, Vélez-Serrano D, García-Mateo N, Tedim AP, et al. "Key factors of the deranged antiviral response in elderly patients with COVID-19: a machine-learning analysis" GeroScience.

Nuestro país también ha aceptado una petición formal del Ejecutivo de Países Bajos para acoger al médico del crucero MV Hondius, que se encuentra en situación grave, y que será trasladado de inmediato a Canarias en un avión hospitalizado.

Hay 147 personas a bordo, entre ellas catorce españoles

El Gobierno español dará a conocer los detalles del protocolo para acoger el crucero tan pronto como sean definidos por la OMS y el Centro Europeo para la Prevención y el Control de las Enfermedades (ECDC) e informará “puntualmente sobre su implementación”, según Sanidad. 

La embarcación MV Hondius se encuentra fondeado en Cabo Verde, donde un equipo de epidemiólogos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) lleva a cabo una evaluación en el barco para determinar las acciones a seguir. 

Su intención es conocer el estado de las 147 personas a bordo, que incluyen a catorce españoles, entre ellos cinco catalanes, tres madrileños, un gallego y una valenciana, en principio en buen estado de salud.

La OMS ha elevado a siete las personas afectadas por el brote de este virus, que suele transmitirse de roedores a seres humanos por el contacto directo con estos o sus excrementos. Entre los casos, dos ya confirmados en laboratorio, hay tres fallecidos y una persona se encuentra en estado crítico en Sudáfrica. 

Se desconoce el puerto canario

El ECDC está realizando un examen exhaustivo del barco para determinar qué personas deben ser evacuadas de urgencia en Cabo Verde y el resto seguirán rumbo Canarias, donde esperan arribar en el plazo de 3 o 4 días.

Según Sanidad, el puerto canario al que llegará aún no ha sido definido. 

Una vez allí, la tripulación y los pasajeros serán convenientemente examinados, atendidos y trasladados a sus correspondientes países. 

El proceso será articulado mediante un protocolo común de manejo de casos y contactos elaborado por la OMS y el ECDC, y contará con todas las garantías de seguridad necesarias, ha explicado Sanidad en un comunicado.

Tanto la atención médica como los traslados se realizarán en espacios y transportes especiales habilitados ‘ad hoc’ para esta situación, evitado todo contacto con la población local y velando en todo momento por la seguridad del personal sanitario. 

Una vez allí llí la tripulación y los pasajeros serán examinados, atendidos y trasladados a sus correspondientes países

La Organización Mundial de la Salud ha explicado que Cabo Verde no puede realizar esta operación y que las Islas Canarias son el lugar más próximo con las capacidades necesarias. 

Según Sanidad, España tiene una obligación moral y legal de auxiliar a estas personas, entre las que se encuentran además varios ciudadanos españoles.  

En virtud de esta misma lógica, y como parte del operativo, se ha decidido trasladar ya al médico del crucero a Canarias.

En un principio las autoridades españoles mostraron sus reservas a que el barco hiciera escala en Canarias, lo mismo que el Gobierno de Canarias, cuyo presidente dijo que el buque “debe ser atendido donde está”, en Cabo Verde, antes de regresar de manera directa y sin pasar por Canarias a Países Bajos, lugar en el que está la empresa que opera el crucero.

El director general de la OMS, Tedros Adhanom Ghebreyesus, agradeció al presidente del Gobierno, Pedro Sánchez, su colaboración en una carta.

El riesgo para España es “muy bajo”

En todo caso, según el Ministerio de Sanidad, aun cuando se detectaran contactos de riesgo o casos sintomáticos entre los españoles o hubiera que atender pasajeros enfermos en España, el sistema sanitario estaría preparado para atenderles con seguridad y reducir el riesgo al mínimo de nuevas transmisiones secundarias. 

“El riesgo para la población española se considera muy bajo”, ha dicho este martes por la tarde el departamento ministerial.

El sistema sanitario está preparado para atenderles con seguridad y reducir el riesgo al mínimo de nuevas transmisiones secundarias

Por su parte, la Generalitat ha asegurado que los cinco residentes en Cataluña a bordo del crucero MV Hondius están “en buen estado de salud y tranquilos”.

Además, entre los pasajeros del crucero afectado hay tres madrileños sin síntomas, según la Consejería de Sanidad de la Comunidad de Madrid. 

También se conoce que la oceanógrafa valenciana Aitana Forcén-Vázquez es una de las catorce personas españolas que viajan en el crucero en el que se ha declarado un posible brote de hantavirus, según han confirmado a EFE fuentes de su entorno.

Asimismo, también un pasajero gallego está a bordo del crucero, y la Consellería de Sanidad ha indicado a la prensa que no presenta síntomas de esa enfermedad.

El hantavirus es una enfermedad zoonótica que se transmite principalmente a través de la inhalación de aerosoles procedentes de excrementos, orina o saliva de roedores infectados.

La transmisión de persona a persona es extremadamente rara (limitada casi exclusivamente a algunas cepas sudamericanas como el virus Andes). Por lo tanto, el problema principal en un barco no es solo el contacto entre los pasajeros o la tripulación, sino la exposición a un entorno cerrado donde el vector (normalmente ratas o ratones y sus deposiciones) podría estar conviviendo de manera invisible con los humanos en un espacio donde el aire circula de forma interna.

Aislamiento y cuarentena no son lo mismo

Ante una crisis así, las primeras medidas dictadas por las autoridades sanitarias suelen ser el aislamiento y la cuarentena. Aunque a menudo se utilizan como sinónimos en el lenguaje coloquial, en epidemiología responden a estrategias diferentes, y aplicarlas correctamente en un barco es fundamental.

El aislamiento se aplica exclusivamente a las personas que ya presentan síntomas o han dado positivo en la enfermedad

El aislamiento se aplica exclusivamente a las personas que ya presentan síntomas o han dado positivo en la enfermedad. El objetivo es separar a los enfermos del resto de la tripulación para proporcionarles atención médica segura y evitar que cualquier fluido o vía de contagio llegue a personas sanas.

Por otro lado, la cuarentena se aplica a personas aparentemente sanas, pero que han estado expuestas al mismo entorno de riesgo (por ejemplo, que dormían en la misma cabina o trabajaban en la misma bodega donde ha habido contagios). A estas personas se les restringe el movimiento durante el período de incubación del virus para monitorizar si desarrollan síntomas.

Cómo se controla la infección en un barco

Aplicar estos dos conceptos en tierra firme es relativamente sencillo; hacerlo en un barco es un auténtico reto. Un barco funciona como un ecosistema cerrado. Para sectorizarlo, es necesario establecer un sistema de ‘zonas limpias’ y ‘zonas sucias’.

El mayor desafío es la ventilación. Como el hantavirus se transmite por partículas suspendidas en el aire (cuando se levanta polvo contaminado por roedores), es vital asegurarse de que los sistemas de climatización y ventilación de las zonas de aislamiento y de las zonas de riesgo no recirculen el aire hacia las áreas seguras. Esto, a menudo, implica apagar determinados sistemas de ventilación compartida, utilizar filtros HEPA si la embarcación dispone de ellos, y confinar a los tripulantes en sus cabinas minimizando el tránsito por pasillos y zonas comunes.

Además de la ventilación, otro quebradero de cabeza operativo es la gestión de residuos y suministros

Además de la ventilación, otro quebradero de cabeza operativo es la gestión de residuos y suministros. En alta mar, los residuos biológicos o los materiales posiblemente contaminados (como toallas, sábanas o las bandejas de comida de los tripulantes en cuarentena) no pueden almacenarse de cualquier manera ni arrojarse por la borda. Requieren un protocolo de doble bolsa sellada y almacenamiento en zonas aisladas hasta su correcta incineración o tratamiento al llegar a puerto.

Paralelamente, establecer circuitos de ‘contacto cero’ para hacer llegar agua y alimentos a la tripulación confinada en las cabinas es vital para evitar la contaminación cruzada.

Cortar la vía de transmisión y asilar el vector

Dado que el hantavirus se propaga del entorno animal a los humanos y no de persona a persona, restringir los movimientos de la tripulación resuelve solo una parte de la ecuación. La cuarentena humana no es suficiente; es necesario actuar sobre el vector que la provoca, las ratas, que siguen libres por la embarcación y los elementos que han contaminado.

El verdadero reto logístico a bordo es la desratización y la desinfección. Este proceso debe ser extremadamente riguroso. La norma de oro con el hantavirus es no barrer ni aspirar nunca en seco, ya que eso levantaría polvo cargado de partículas virales y facilitaría su inhalación.

La norma de oro con el hantavirus es no barrer ni aspirar nunca en seco, ya que eso levantaría polvo cargado de partículas virales y facilitaría su inhalación

Toda limpieza de bodegas, cocinas o espacios de carga sospechosos debe realizarse con métodos húmedos, rociando las superficies con soluciones de lejía u otros desinfectantes antes de limpiarlas. El personal encargado de esta tarea debe ir equipado con Equipos de Protección Individual (EPI) de alta seguridad, incluyendo mascarillas con filtros para partículas (tipo FFP3), gafas estancas y guantes. Sin esta desinfección ambiental intensiva, el barco sigue siendo infeccioso.

La urgencia de estas medidas radica en la resistencia del propio patógeno. El hantavirus puede sobrevivir a temperatura ambiente en entornos cerrados durante varios días.

Además, la estrategia de desratización a bordo requiere precisión: a menudo se priorizan las trampas físicas frente a los cebos envenenados. El motivo es puramente preventivo: si un roedor ingiere veneno y muere en un conducto de ventilación o un espacio inaccesible, su cuerpo seguirá siendo un foco de liberación de partículas virales a medida que se descomponga y empeorará gravemente la situación.

El Reglamento Sanitario Internacional en el mundo

La llegada a puerto en estas condiciones está estrictamente regulada por el Reglamento Sanitario Internacional de la OMS. Este marco establece cómo deben coordinarse los puertos para autorizar un atraque seguro y atender a la tripulación sin poner en riesgo a la población local. Las autoridades de Sanidad Exterior solo darán permiso para interactuar con el puerto cuando el barco sea declarado oficialmente libre del patógeno y del vector.

En un mundo hiperconectado, el comercio marítimo y la movilidad no solo transportan bienes y personas, sino también vectores climáticos y enfermedades zoonóticas

Casos como este nos recuerdan una lección fundamental: en un mundo hiperconectado, el comercio marítimo y la movilidad no solo transportan bienes y personas, sino también vectores climáticos y enfermedades zoonóticas. La prevención, el control estricto de plagas en el transporte de mercancías y la preparación epidemiológica de los puertos no son simples trámites burocráticos, sino la primera y más importante línea de defensa de la salud pública global.

La paradoja de esta crisis es que no es necesario aislar a las personas para proteger el entorno, sino desinfectar el entorno para proteger a las personas, ya que es el barco el que resulta infeccioso, y no su tripulación.

Luis Franco Serrano es profesor de Ciencias de la Salud en la Universitat Oberta de Catalunya (UOC).

La investigación, liderada por investigadoras del Instituto de Investigación Sanitaria Illes Balears y del área CIBER de Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición, analizó los datos de 1 454 participantes del ensayo PREDIMED-Plus, un estudio multicéntrico pionero en prevención cardiovascular en España, financiado con más de 15 millones de euros a través de distintas convocatorias, con una aportación mayoritaria del Instituto de Salud Carlos III y del Consorcio CIBER.

El equipo evaluó la exposición residencial a contaminantes atmosféricos como el carbono negro, las partículas finas (PM2.5) y el dióxido de nitrógeno (NO2)

El equipo evaluó la exposición residencial a contaminantes atmosféricos como el carbono negro, las partículas finas (PM2.5) y el dióxido de nitrógeno (NO2), y la relacionó con medidas detalladas de composición corporal obtenidas mediante densitometría ósea, también conocida como prueba DEXA o DXA (absorciometría de rayos X de doble energía).

Los participantes procedían mayoritariamente de cinco ciudades españolas (Pamplona, León, Palma, Reus y Barcelona), siendo esta última la que presentó las mayores concentraciones de los tres contaminantes atmosféricos.

Aire urbano y salud metabólica

Los resultados muestran que niveles más altos de contaminación del aire se asocian con un mayor incremento de la masa grasa total, así como con una mayor pérdida de masa magra tanto al año como a los tres años de seguimiento. Según los autores, estos cambios en la composición corporal son especialmente relevantes porque la acumulación de grasa y la pérdida de masa magra están estrechamente vinculadas con un mayor riesgo cardiometabólico, especialmente en personas con exceso de peso.

Los resultados muestran que niveles más altos de contaminación del aire se asocian con un mayor incremento de la masa grasa total, así como con una mayor pérdida de masa magra tanto al año como a los tres años de seguimiento

Ariadna Curto, primera autora del estudio, señala: “El carbono negro, un claro marcador del tráfico urbano, fue el contaminante con mayor impacto: vivir en zonas con niveles más elevados se asoció con una pérdida de casi un kilo de masa magra en tres años, lo que subraya la importancia de considerar la contaminación atmosférica como un factor ambiental que puede influir en la salud metabólica”.

Dora Romaguera, última autora del estudio, añade: “Nuestro estudio es además uno de los primeros en analizar esta asociación para la grasa visceral, la que se acumula en la cavidad abdominal. El efecto solo fue evidente en participantes menores de 65 años, lo que sugiere que los contaminantes podrían favorecer una mayor acumulación de grasa visceral en adultos más jóvenes, cuyo tejido adiposo aún tiene capacidad de crecer”.

Los autores hacen un llamamiento a la necesidad de futuros estudios con datos longitudinales que evalúen con más precisión el rol de la acumulación de la grasa visceral y de la pérdida de masa magra en poblaciones metabólicamente vulnerables como la estudiada. El estudio, además, refuerza la necesidad de políticas públicas que reduzcan la exposición a contaminantes atmosféricos y promuevan entornos más saludables, especialmente en áreas urbanas donde los niveles de contaminación suelen ser más elevados.

Referencia:

Curto, A., Konieczna, J., Colom, A., Abete, I, De Hoogh, K., Hoek, G. "Long-term Air Pollution and Overall and Regional Body Composition in Older Adults With Overweight or Obesity and Metabolic Syndrome". Diabetes Care.

La OMS declara que se trata de una enfermedad grave pero rara, y apunta a que el riesgo para la población mundial es bajo

Por ahora, ya han muerto tres personas, un paciente se encuentra gravemente enfermo y tres individuos reportan síntomas leves. La institución internacional de salud pública señala que el inicio de su infección pudo darse entre el 6 y el 28 de abril y que la clínica más común se manifiesta con síntomas como fiebre, molestias gastrointestinales, neumonía, síndrome de dificultad respiratoria aguda o shock.  

La embarcación partió de Ushuaia (Argentina) el 1 de abril y siguió su itinerario a través del Atlántico Sur, con múltiples paradas en regiones remotas y ecológicamente diversas como la Antártida continental, Georgia del Sur, la Isla Nightingale, Tristán de Cunha, Santa Elena y la Isla de la Ascensión. Actualmente, se desconoce el alcance del contacto de los pasajeros con la vida silvestre local de las regiones visitadas.

El brote se está gestionando a través de una respuesta internacional coordinada que incluye investigaciones en profundidad, aislamiento y evacuaciones médicas. La OMS declara que se trata de una enfermedad grave pero rara, y apunta a que el riesgo para la población mundial es bajo. El buque transportaba 88 pasajeros y 59 miembros de la tripulación de 23 nacionalidades diferentes y desde el pasado lunes 4 de mayo, se encuentra amarrado frente a la costa de Cabo Verde.

¿Qué es el hantavirus?

Un artículo publicado en The Journal of The American Medical Association describe esta enfermedad como un conjunto de virus transmitidos de roedores a humanos como consecuencia de la exposición a orina, saliva o excrementos infectados.

El riesgo de contagio suele ser bajo pero tiende a ser mayor entre las personas que limpian, trabajan o viven en espacios donde hay presencia de estos animales. Los síntomas dependen del patógeno que causa la infección, y comienzan una semana después de la exposición viral, aunque pueden tardar hasta ocho semanas en aparecer.

La mayoría de las cepas no suelen transmitirse entre humanos

Según cuenta a SINC el profesor titular de veterinaria e investigador en la Universidad Europea, Fernando Esperón, existen dos clínicas mayoritarias que determinan el tipo de infección y su progresión: la primera es el síndrome pulmonar por hantavirus y la segunda la fiebre hemorrágica con síndrome renal.

La primera es la más letal, y al menos un tercio de los infectados muere. Se caracteriza por ofrecer síntomas iniciales similares a la gripe, como fiebre, escalofríos, fatiga, dolores musculares, vómitos y diarrea. Después de 10 días, los pacientes desarrollan tos y complicaciones respiratorias letales. Por otro lado, la segunda puede provocar fiebre hemorrágica con síndrome renal y los síntomas suelen causar sangrado interno, hipotensión e insuficiencia renal. No obstante, el riesgo de muerte es menor y oscila entre el 1 y el 15 %.

Sobre su prevalencia, el experto declara que no es una enfermedad muy frecuente y que, por ello, la opinión pública no ha oído hablar mucho de ella. “La mayoría de las cepas no suelen transmitirse de humano a humano, tendría que existir un contacto muy directo y aun así sería muy difícil que se produjese”, declara.

Aunque es poco común, el experto informa de una transmisión limitada de síndrome pulmonar entre humanos debido al virus Andes en entornos comunitarios que implican contacto cercano y prolongado.

¿Cómo tratar y prevenir el hantavirus?

Por ahora, no existe un medicamento específico para tratar la infección por hantavirus y los tratamientos suelen ser sintomáticos.

Los pacientes hospitalizados con síndrome pulmonar por hantavirus suelen ser tratados con oxígeno y pueden llegar a necesitar ventilación mecánica u oxigenación por membrana extracorpórea. Por su parte, las personas con fiebre hemorrágica deben hacerse seguimiento cercano de su función renal y en ocasiones requerir diálisis.

Según expone el artículo, la mejor manera de prevenir la infección por hantavirus es mantener a los roedores salvajes fuera de los hogares, cabañas, vehículos, cobertizos u otros espacios cerrados.

Asimismo, al limpiar áreas que contengan excrementos, los expertos recomiendan usar guantes de plástico o goma. Los espacios infestados tienen que ventilarse y se debe usar una solución desinfectante como lejía para humedecer el área antes de limpiarla con una esponja o una fregona.

Hantavirus en el mundo

Según expone al SMC España el epidemiólogo y director de Gaceta Sanitaria, Salvador Peiró, esta enfermedad no es nueva: se conocen casos desde los años 50 y los virus se identificaron en 1970.

Concretamente, existen dos variantes. “En Europa, la más frecuente es la Puumala virus, un tipo de hantavirus que suele provocar cuadros con fiebre y daño renal, raramente graves y que, en muchos casos, pasan desapercibidos. En Sudamérica la variante es más agresiva y provoca un síndrome cardiopulmonar con insuficiencia respiratoria rápida, hemorragias y una mortalidad significativa”, explica.  

La infección por hantavirus es poco común y su tasa de mortalidad oscila entre el 1- 15 % en Asia y Europa, y el 50 % en América

La OMS informa de que la infección por hantavirus es poco común y que su tasa de mortalidad oscila entre el 1- 15 % en Asia y Europa, y el 50 % en América.

El año pasado, ocho países americanos reportaron en total 229 casos y 59 muertes ocasionadas por este tipo de patógenos, y en Europa se vieron 1 885 infecciones  entre 2019 y 2023. La fiebre hemorrágica del hantavirus con síndrome renal sigue representando miles de casos al año en Asia Oriental, aunque la incidencia ha ido disminuido en las últimas décadas.

Según avisa esta organización, los factores ambientales y ecológicos que afectan a las poblaciones de roedores pueden influir en las tendencias de enfermedades estacionalmente. Dado que los reservorios de hantavirus son roedores silvestres, la transmisión puede ocurrir cuando las personas entran en contacto con hábitats de roedores.

“Por ahora, no hay ningún riesgo general para la población donde vaya el barco. Los pasajeros tendrán que ser controlados durante el tiempo que puedan desarrollar síntomas (no por contagiar, sino por si enferman) y el barco tendrá que ser limpiado y desratizado”, concluye Peiró.

Estas infecciones afectan al 7,5 % de los pacientes hospitalizados

En este contexto, las infecciones asociadas a la atención sanitaria, es decir, aquellas que los pacientes adquieren durante su atención en hospitales y otros centros sanitarios, continúan representando un reto relevante para la seguridad del paciente.

Según un estudio publicado en Eurosurveillance en febrero de 2026, estas infecciones son responsables del 3,2 % de las muertes que se producen en hospitales, lo que se traduce en 6 774 fallecimientos anuales. Asimismo, afectan al 7,5 % de los pacientes hospitalizados, lo que evidencia su impacto en términos de salud pública y calidad asistencial.

Evolución positiva, pero mejorable

Los indicadores más recientes del Programa de Higiene de Manos del Sistema Nacional de Salud sitúan la adherencia en torno al 61 % en la práctica de higiene de manos y en el uso de soluciones hidroalcohólicas, reflejando una evolución positiva, aunque aún con margen de mejora.

La adherencia se sitúa en torno al 61 % en la práctica de higiene de manos

La evidencia científica muestra que muchas de estas infecciones pueden prevenirse mediante la correcta aplicación de medidas de prevención y control. Entre ellas, la higiene de manos se consolida como una intervención clave, sencilla y eficaz para reducir la transmisión de microorganismos, incluidos los multirresistentes.

En el marco de esta campaña, el Ministerio de Sanidad, en consonancia con las recomendaciones de la Estrategia de Seguridad del Paciente del SNS 2025-2035, ha adaptado el mensaje al lema: “Antes del contacto y después también. Higiene de manos: por el paciente, por el centro, por ti”, con el objetivo de reforzar la responsabilidad individual y colectiva de los profesionales sanitarios en cada acto asistencial.

Se han implementado medidas clave, como la regulación de espacios sin humo o las restricciones a la publicidad, que han tenido un impacto claro en la salud pública

Con motivo de los 20 años de su aplicación, el grupo de trabajo de tabaco de la Sociedad Española de Epidemiología ha analizado cómo han cambiado los indicadores y el ecosistema de control del tabaquismo en España, lo que permite hacer balance de los avances y de los retos pendientes.

Un avance incompleto

Tras la aprobación de las leyes de 2005 y 2010, uno de los cambios más evidentes ha sido la reducción de la exposición al HAT, especialmente en espacios públicos cerrados. Estas leyes han contribuido a modificar normas sociales en torno al consumo de tabaco y a disminuir la exposición involuntaria de la población, con un impacto directo en la reducción de la carga de patologías asociadas. Así, estudios realizados en España observaron un descenso en la tasa de ingresos hospitalarios por dolencias cardiovasculares y enfermedad pulmonar obstructiva crónica tras la implementación de las citadas leyes.

Este avance no ha sido completo: en los últimos años se observa cierta estabilización y persisten niveles elevados de exposición al humo ambiental del tabaco en espacios abiertos como las terrazas de hostelería

Sin embargo, este avance no ha sido completo: en los últimos años se observa cierta estabilización y persisten niveles elevados de exposición al HAT en espacios abiertos como las terrazas de hostelería, donde se han detectado concentraciones de nicotina ambiental comparables a las de viviendas de personas fumadoras.

En paralelo, el descenso de la prevalencia de consumo de tabaco ha sido más lento de lo esperado. Aunque ha disminuido respecto a décadas anteriores, continúa siendo elevada. En 2020, el 22,1 % de la población adulta en España fumaba y en 2023, el porcentaje se situaba en el 19,3 %. Además, tampoco se ha producido una aceleración clara en el abandono del consumo tras la implementación de las principales medidas regulatorias.

Desigualdades 

El impacto del tabaco en la salud sigue siendo muy elevado. En España, se estiman entre 50 000 y 60 000 muertes anuales atribuibles a su consumo, lo que lo sitúa como una de las principales causas evitables de mortalidad. Asimismo, esta carga presenta diferencias importantes por sexo: mientras que en hombres la mortalidad atribuida está disminuyendo, en mujeres continúa en ascenso, reflejando la evolución más tardía de la epidemia de tabaquismo en ellas.

El tabaco causa entre 50 000 y 60 000 muertes al año en España; la mortalidad ha descendido en hombres, pero sigue aumentando en mujeres

Al mismo tiempo, se continúan observando desigualdades en el consumo de tabaco, ya que sigue siendo más frecuente en personas con menor nivel educativo, especialmente en hombres. Además, el abandono del hábito es menos probable en ese grupo, sin distinción de sexos. Esto contribuye a consolidar un patrón de inequidad en salud que plantea importantes desafíos para las políticas de prevención.

Adicionalmente, el contexto actual es más complejo que hace dos décadas. La aparición de nuevos productos, como los cigarrillos electrónicos, el tabaco calentado o las bolsas de nicotina, ha modificado los patrones de consumo, sobre todo entre población joven. Esto plantea nuevos retos regulatorios.

A ello se suma que algunas medidas recomendadas a nivel internacional, como el empaquetado neutro o una mayor fiscalidad, no se han implantado plenamente en España. También persisten formas de promoción indirecta de los productos del tabaco, especialmente en entornos digitales como las redes sociales, que siguen siendo difíciles de controlar.

La aparición de nuevos productos, como los cigarrillos electrónicos, el tabaco calentado o las bolsas de nicotina, ha modificado los patrones de consumo, sobre todo entre población joven

A pesar de las limitaciones, los avances logrados en estas dos décadas han sido posibles gracias a la acción coordinada de instituciones públicas, sociedades científicas, organizaciones sociales y una ciudadanía cada vez más implicada. Este esfuerzo conjunto ha permitido generar evidencia, impulsar medidas regulatorias y consolidar el control del tabaquismo como una prioridad en salud pública.

Nuevas medidas

En la actualidad, el enfoque está evolucionando hacia estrategias más ambiciosas, conocidas como endgame, que plantean reducir la prevalencia de fumadores por debajo del 5 %. Algunos países europeos ya han incorporado estos objetivos en sus políticas públicas y España ha iniciado el camino con el Plan Integral de Prevención y Control del Tabaquismo 2024-2027, que plantea avanzar hacia una generación libre de tabaco para 2040.

Las políticas de control del tabaquismo funcionan. El reto es aplicarlas con mayor intensidad y adaptarlas a un contexto cambiante para seguir reduciendo el impacto del tabaco en la salud de la población.

Sin embargo, la situación actual muestra que el objetivo está aún lejos de alcanzarse. Avanzar en esa dirección requerirá reforzar las medidas existentes, poner en marcha nuevas medidas de control del tabaquismo, abordar de forma específica las desigualdades sociales, mejorar la regulación de nuevos productos y reforzar el apoyo social y político.

Veinte años después de la ratificación del Convenio Marco, la evidencia es clara: las políticas de control del tabaquismo funcionan. El reto ahora es aplicarlas con mayor intensidad y adaptarlas a un contexto cambiante para seguir reduciendo el impacto del tabaco en la salud de la población.

Julia Rey Brandariz, profesora ayudante doctora, Universidade de Santiago de Compostela; Carla Guerra-Tort, investigadora predoctoral en Epidemiología y Salud Pública, Universidade de Santiago de Compostela; Mónica Pérez Ríos, Profesora titular en el departamento de Medicina Preventiva y Salud Pública, Universidade de Santiago de Compostela.

En ese momento, organizaciones especializadas como Energy Control advirtieron de que todavía no se podía establecer causalidad directa, ya que en el lugar del fallecimiento se encontraron otro tipo de sustancias depresoras. 

Entre ellas, se hallaron compuestos que influyen directamente en el sistema nervioso central, como opioides –no nitazenos– y benzodiacepinas, cuyo consumo de forma combinada incrementa el riesgo de parada respiratoria.

Hasta esclarecer el caso, los expertos afirman que la familia de los nitazenos son drogas poco extendidas en España, pero avisan de sus potenciales riesgos para la salud y la necesidad de evitar su consumo. 

Efectos de los nitazenos

En concreto, los nitazenos son una clase de drogas distintas al fentanilo o la morfina que actúan como agonistas del receptor μ-opioides (MOR), una proteína que se comporta como una ‘cerradura biológica’ en este tipo de sustancias. 

Estas sustancias son tóxicas para el corazón por lo que existe una alta probabilidad de inhibición del canal de potasio y efectos proarrítmicos

Su potencia es excepcionalmente alta y sus efectos en el organismo pueden ser hasta mil veces más fuertes que la morfina, según señala un estudio publicado a finales de 2025 en Molecules. Por ejemplo, el etonitazeno –perteneciente a esta familia de fármacos– es entre 100 y 1 000 veces más fuerte que la morfina y 10 a 20 veces más potente que el fentanilo.

Sin embargo, todas las sustancias de este género producen efectos tóxicos muy similares y tras una sobredosis, el consumidor puede entrar en depresión respiratoria severa, una de las principales causas de muerte asociadas a estas drogas. Además, los análisis computacionales informaron de que estos compuestos son cardiotóxicos, por lo que existe una alta probabilidad de inhibición del canal de potasio y efectos proarrítmicos que perjudiquen al corazón. 

Un contexto de policonsumo

Por otro lado, esta familia de psicoactivos exhibe un rango de consumo muy estrecho, lo que significa que existe un margen reducido entre la dosis que proporciona efectos deseados y una posible parada respiratoria. 

Según informa a SINC el presidente de Socidrogalcohol, Benjamín Climent, uno de los problemas para identificar una sobredosis de este tipo de drogas es la inexistencia de pruebas fiables para su detección, además de que se suelen consumir en un contexto de policonsumo.

Actualmente no tenemos forma de diagnosticar una posible intoxicación por nitazenos

“Hoy en día, un problema que vemos en los hospitales es que no tenemos forma de diagnosticar una posible intoxicación por nitazenos”, advierte el experto. “Con las pruebas de orina podemos saber si se ha consumido heroína, morfina, metadona o fentanilo, pero no esta familia de psicoactivos, lo que complica mucho las cosas”, añade.

Por ahora, la naloxona sigue siendo el remedio más eficaz para la intoxicación por nitazenos, aunque la potencia de estas sustancias requiere dosis más altas o repetidas de estos antídotos. Los casos de sobredosis reportados en el estudio revelaron que se necesitan altas cantidades de este tratamiento y una estancia hospitalaria relativamente larga para tratar una sobredosis ocasionada por los opiáceos.

Drogas en expansión

El origen de estas sustancias se debe a la creación de nuevos fármacos psicoactivos y su aparición debe entenderse en un contexto globalizado, según aclara a SINC el coordinador de Energy Control, Claudio Vidal.

“Sabemos que la sobredispensación de analgésicos opioides y el intento desesperado de ponerle freno ha llevado a que muchas personas se pasen al mercado del fentanilo y nitazenos”, explica el experto. 

En el caso concreto de estas drogas, su expansión se produjo cuando China limitó la producción de fentanilo. El país asiático era el principal productor del compuesto como de sus derivados, y tras controlar la producción, surgieron nuevas variantes de opiáceos que compensaron la oferta. “Es el juego del gato y el ratón”, expresa el coordinador de la organización que conciencia sobre la prevención de drogas. “Una vez que se han controlado algunas sustancias, aparecen otras”, añade. 

La sobredispensación de analgésicos opioides ha llevado a que muchas personas se pasen al mercado del fentanilo y nitazenos

Antes de 2019, los únicos que conocían los nitazenos eran los investigadores que trabajaban con opioides en sus laboratorios, por lo que su aparición en el mercado ilegal representa una tendencia preocupante. 

Según se explica en el estudio de Molecules, el primer nitazeno que se identificó en este mercado fue el isotonitezano, visto en Europa, Canadá y Estados Unidos. Ahora, existen hasta doce sustancias pertenecientes a esta familia y su proliferación es internacional, según investigaciones toxicológicas. Los factores que han contribuido a su expansión son la facilidad de síntesis, su precio y la evasión regulatoria. 

Posible presencia en España

Por ahora, 21 estados miembros de la Unión Europea han informado de la presencia de algún tipo de nitazeno, y tras 2023, el total del compuesto incautado se triplicó a 10 kg en comparación con el año anterior. 

Su presencia en España todavía es “testimonial y anecdótica”, declara Vidal. “No tenemos suficientes evidencias que indiquen brotes de sobredosis o indicios de que se estén vendiendo en los mercados ilícitos”, advierte el coordinador. 

Algo que preocupa a las autoridades sanitarias es el consumo involuntario, ya que a menudo se venden mezcladas con drogas como heroína, fentanilo, benzodiazepinas, metanfetamina, cocaína o medicamentos falsificados, y muchos usuarios no son conscientes de que están tomando nitazenos. “Los nitazenos tienen el potencial de convertirse en las drogas opiáceas del futuro, de la misma ocurrió con el fentanilo”, concluye el estudio de 2025.

El análisis revela además que la prevalencia alcanza su punto máximo en las dos primeras semanas tras el nacimiento (8,3 %), aunque se mantiene por encima de la de la población general tanto durante la gestación como en el primer año después del parto.

La prevalencia alcanza su punto máximo en las dos primeras semanas tras el nacimiento (8,3 %), aunque se mantiene por encima de la de la población general tanto durante la gestación como en el primer año después del parto

El trastorno depresivo mayor es una afección mental grave que, aunque relativamente frecuente en este periodo, ha sido difícil de cuantificar a escala global. Se diferencia de los cambios de ánimo leves y transitorios posteriores al parto —conocidos popularmente como “tristeza posparto”— por la presencia de síntomas intensos y persistentes, como tristeza profunda, pérdida de interés y dificultades para desenvolverse en la vida cotidiana.

Metodologías previas inconsistentes

Estimaciones previas situaban la prevalencia de la depresión durante el embarazo y el posparto entre el 14 % y el 17 %, pero estos datos resultaban poco fiables debido a metodologías inconsistentes y a la falta de distinción entre el trastorno depresivo mayor y los cambios emocionales leves tras el nacimiento.

El nuevo estudio constituye la primera estimación global que analiza la frecuencia del trastorno en distintos momentos del embarazo y del primer año tras el parto, teniendo en cuenta las diferencias en la forma de medir la depresión.

Se trata del primer análisis global de la frecuencia de la depresión a lo largo del embarazo y el primer año posparto, considerando las diferencias en su medición

Para ello, los investigadores analizaron 780 estudios que abarcan a más de dos millones de mujeres y adolescentes de entre 10 y 59 años en 90 países. El análisis advierte de que las herramientas de cribado basadas en síntomas —de uso habitual— pueden sobreestimar la prevalencia del trastorno entre un 71 % y un 122 % frente a diagnósticos clínicos completos.

Variaciones geográficas

El trabajo también examina las diferencias regionales. En Europa occidental, la prevalencia se sitúa en el 5,0 % durante el embarazo y el 5,3 % en el año posterior, mientras que en América del Norte es del 4,3 % y el 4,6 %, respectivamente. En contraste, las tasas más altas se registran en el África subsahariana meridional (15,6% durante el embarazo y 16,6% después del parto), y las más bajas en regiones de Asia-Pacífico de altos ingresos (3,1 % y 3,3 %).

Los hallazgos evidencian la necesidad de reforzar el cribado, la prevención y el tratamiento del trastorno depresivo mayor dentro de la atención rutinaria a la maternidad

Los autores señalan que estos hallazgos evidencian la necesidad de reforzar el cribado, la prevención y el tratamiento del trastorno depresivo mayor dentro de la atención rutinaria a la maternidad. Destacan que las primeras semanas tras el parto representan una ventana crítica para apoyar a las madres, al tiempo que subrayan que disponer de datos más precisos permitirá orientar mejor los recursos y evaluar los avances en el tiempo.

Referencia:

Alize J Ferrari et al. "The global prevalence of major depressive disorder during the peripartum period: a systematic review and meta-regression". The Lancet Psychiatry, 2026.

En modelos celulares, QBP1, un péptido formado por ocho aminoácidos, pese a su pequeño tamaño, evita la formación de agregados tóxicos de la proteína amilina, que dañan a las células productoras de insulina.

Otro aspecto interesante del estudio es su potencial polivalente, porque el péptido QBP1 parece reconocer un tipo de estructura determinado más que una secuencia específica y esto hace que pueda inhibir a otras proteínas amiloides.

Este enfoque, por tanto, podría extenderse a otras enfermedades en las que la agregación proteica amiloide desempeña un papel clave, como el Parkinson o la esclerosis lateral amiotrófica.

El péptido QBP1 parece reconocer un tipo de estructura determinado más que una secuencia específica y esto hace que pueda inhibir a otras proteínas amiloides

El trabajo se ha llevado a cabo en colaboración con el Instituto de Química Física Blas Cabrera (IQF-CSIC), el Instituto de Investigaciones Biomédicas Sols-Morreale (IIBM-CSIC-UAM), el CIBERDEM y el Instituto de Física de la Academia Polaca de Ciencias (IFPAN). 

Este equipo multidisciplinar ha investigado el potencial de esta pequeña molécula (el péptido QBP1) para bloquear la formación de agregados tóxicos de la proteína amilina, un proceso crucial en el desarrollo de la diabetes tipo 2.

Depósitos tóxicos

La diabetes tipo 2 se caracteriza, entre otros factores, por la formación en el páncreas de depósitos tóxicos de una proteína llamada amilina, que se segrega junto con la insulina. Estos depósitos tóxicos destruyen las células β, responsables de producir la insulina. 

En condiciones normales, la amilina puede adoptar distintas formas de plegado, con diferentes efectos sobre las células del páncreas. Cuando se pliegan de forma anómala comienzan a pegarse entre sí y forman agregados tóxicos que impiden el correcto funcionamiento de las células productoras de insulina.

La actividad de QBP1 es comparable a la de otros inhibidores descritos incluso trabajando con dosis inferiores

Este trabajo demuestra que “el péptido QBP1 actúa como un potente modulador de la forma de la amilina para limitar su transición hacia estructuras tóxicas, retrasando la formación de amiloide y reduciendo la generación de especies potencialmente dañinas. Este efecto se asocia con una protección de las células β pancreáticas, al disminuir la acumulación de agregados y el daño celular asociado”, explica Mariano Carrión que ha liderado la investigación.

La actividad de QBP1 es comparable a la de otros inhibidores descritos incluso trabajando con dosis inferiores, lo que refuerza su potencial como candidato terapéutico para el desarrollo de estrategias dirigidas a la diabetes tipo 2.

El estudio también aporta información relevante sobre los mecanismos moleculares implicados en su acción, proporcionando una base sólida para futuros desarrollos preclínicos y para la optimización del péptido si fuese necesario.

Técnicas de vanguardia

Para entender cómo una molécula tan pequeña (formada por tan solo 8 aminoácidos) puede frenar este proceso implicado en el desarrollo de la diabetes tipo 2, el equipo combinó varias técnicas de vanguardia. La Resonancia Magnética Nuclear y la espectroscopía de dicroísmo circular permitieron analizar a nivel molecular cómo el este péptido interfiere con la agregación de la amilina.

Mediante simulaciones computacionales, se identificaron el tipo de fuerzas que estabilizan la unión entre el fármaco y su diana

Mediante simulaciones computacionales, se identificaron el tipo de fuerzas que estabilizan la unión entre el fármaco y su diana. Finalmente, los modelos celulares permitieron comprobar que en presencia del péptido, las células pancreáticas mejoran su viabilidad y mantienen su función en un contexto relevante para la enfermedad.

En conjunto, este enfoque integrado ha permitido relacionar los cambios estructurales de la amilina con sus efectos celulares y demostrar cómo QBP1 puede modular este proceso, aportando una visión coherente de su mecanismo de acción.

Del laboratorio al paciente

“La investigación ha superado con éxito la fase in vitro por lo que se encuentra actualmente en su fase preclínica temprana con un claro potencial de traslación en el ámbito biomédico a medio-largo plazo: los modelos celulares han demostrado la eficacia de QBP1 en la modulación el proceso de agregación de la amilina y en la protección frente al daño celular asociado, un aspecto relevante para el desarrollo de futuras estrategias terapéuticas para diabetes tipo 2, tanto para la prevención como para la terapia”, destaca Carrión.

 El trabajo ya ha iniciado su validación en modelos animales, lo que permitirá evaluar los efectos de QBP1 en un contexto fisiológico más cercano a la enfermedad del humano

Actualmente, el trabajo ya ha iniciado su validación en modelos animales (ratones), lo que permitirá evaluar los efectos de QBP1 en un contexto fisiológico más cercano a la enfermedad del humano.

La aplicación médica del QBP1 ya cuenta con una patente internacional. Los derechos serán adquiridos por DisruPep S.L., una spin-off del propio grupo de investigación que actualmente busca inversores para llevar este candidato a fármaco al punto en el que se puedan iniciar los ensayos clínicos en humanos.

Conexión con el alzhéimer

Los resultados de este estudio sientan las bases para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas dirigidas a la diabetes tipo 2, basadas en la inhibición temprana de la formación de la amilina humana. En particular, QBP1 y sus posibles variantes optimizadas podrían emplearse para prevenir o detener el daño en las células β pancreáticas.

Estos hallazgos abren también la posibilidad de explorar el uso de QBP1 en el contexto del alzhéimer asociado a la diabetes tipo 2, donde ambos procesos de formación de proteínas tóxicas podrían estar conectados, dado que existe una creciente evidencia de la interacción entre la amilina pancreática y el péptido β-amiloide (Aβ), implicado en la enfermedad de Alzheimer.

Referencia:

Tejero-Ojeda, M. M. et al. "Peptide as a Potential Anti‑Amyloidogenic Therapy for Type 2 Diabetes: An In Vitro Study". Advanced Science.

Porque, tal y como advierte la Organización Mundial de la Salud, la IA puede reproducir y amplificar sesgos preexistentes en los datos y equipos de desarrollo. Es un riesgo epidemiológico emergente. Un ejemplo paradigmático se observa en algoritmos de gestión sanitaria con sesgos raciales, que infravaloran las necesidades de poblaciones minoritarias. 

Si los algoritmos epidemiológicos son diseñados por equipos homogéneos, existe un riesgo de agravar las desigualdades. Y eso se traduce en una gestión poco igualitaria de los recursos.

Invisibilidad de datos

Uno de los principales desafíos reside en los datos históricos de entrenamiento. En salud, ha sido práctica extendida el uso del “varón blanco estándar” como perfil clínico de referencia. Esta aproximación invisibiliza sistemáticamente los síntomas, necesidades y particularidades fisiológicas de las mujeres.

Cuando un algoritmo se adiestra con datos no representativos, su capacidad predictiva es menos precisa para los grupos infrarrepresentados. Investigaciones revelan que hasta un 31 % de los estudios sobre IA en salud omiten el género en sus conjuntos de datos. Esta invisibilidad distorsiona la planificación de políticas sanitarias y estrategias de prevención y tratamiento.

Es un fenómeno que trasciende lo sanitario. Los grandes modelos de lenguaje (LLM) tienden a asociar una mayor responsabilidad en la crianza y cuidados a las mujeres. Aprendido de los corpus de texto, este sesgo refleja normas sociales tradicionales y afecta a la igualdad en la conciliación.

Un impacto con múltiples ramificaciones

El sesgo de género algorítmico es un desafío que afecta a diversos ámbitos:

Además, modelos como GPT-4 pueden evaluar de forma diferente el riesgo de enfermedad coronaria en las mujeres. Si las organizaciones adoptan herramientas sesgadas para estandarizar protocolos, las guías clínicas resultantesautomatizarán estas desigualdades a gran escala.

 Repercusiones para la epidemiología y la salud pública

Desde la salud pública, el sesgo de género en la IA plantea los siguientes desafíos estructurales:

En definitiva, la inteligencia artificial tiene un gran potencial para transformar la salud, pero su desarrollo debe ser inclusivo y basado en evidencia epidemiológica para no perpetuar la desigualdad. Desde la salud pública, tenemos la responsabilidad de guiar el desarrollo tecnológico para reducir, y no amplificar, la brecha de género. 

Blanca Obón Azuara es especialista en Medicina Preventiva y Salud Pública; Carmen Vives Cases es catedrática en la Universidad de Alicante; Christian Gil-Borrelli es médico en el Servicio Vasco de Salud; David Palma Díaz es investigador en la Universidad de Maastricht; Isabel Gutiérrez Cía es experta en el Instituto Aragonés de Ciencias de la Salud y Marta Puig García es investigadora en la Universidad Miguel Hernández.

Venter fue un líder científico visionario cuyo trabajo contribuyó a definir la genómica moderna e impulsó el campo de la biología sintética

El Instituto J. Crag Venter (JCVI), que el científico estadounidense fundó y todavía dirigía, ha confirmado su fallecimiento en la página web de esta institución, dedicada a la investigación sin fines de lucro y al avance de la ciencia de la genómica, la comprensión de sus implicaciones para la sociedad y la comunicación de estos resultados a la comunidad científica, el público y los responsables políticos.

El investigador fue galardonado con el Premio Príncipe de Asturias de Investigación Científica y Técnica en 2001, junto a otros pioneros del genoma humano (John Sulston, Francis Collins, Hamilton Smith y Jean Weissenbach), un reconocimiento por su papel fundamental en la secuenciación y mapa del genoma humano, liderando la investigación privada a través de Celera Genomics.

Venter, señala el JCVI en su página web, fue un líder científico visionario cuyo trabajo contribuyó a definir la genómica moderna e impulsó el campo de la biología sintética, impulsó el cambio científico y tecnológico mediante la creación de equipos interdisciplinarios, el fomento de ideas audaces y métodos más rápidos, e insistió en que los descubrimientos debían tener un impacto real en el mundo.

Defensor de la ciencia colaborativa

Fue además durante toda su carrera un firme defensor de una sólida financiación federal para la ciencia y de las colaboraciones que aceleran el progreso entre el gobierno, la academia y la industria.

Craig Venter y sus equipos lograron un hito al construir la primera célula bacteriana autorreplicante controlada por un genoma sintetizado químicamente

A lo largo de su carrera, Craig Venter contribuyó a que la genómica pasara de un descubrimiento lento, gen por gen, a una ciencia escalable basada en datos, y luego ayudó a dar el siguiente paso: demostrar que los genomas podían diseñarse y construirse.

En los Institutos Nacionales de la Salud ayudó a ser pionero en el descubrimiento de genes mediante ‘etiquetas de secuencias expresadas’ (EST), lo que permitió la identificación rápida de un gran número de genes humanos y aceleró los esfuerzos de mapeo del genoma.

“Craig creía que la ciencia avanza cuando las personas están dispuestas a pensar de forma diferente, a actuar con decisión y a construir lo que aún no existe”, ha asegurado Anders Dale, presidente de JCVI, en la web del Instituto, y ha valorado que su liderazgo y visión transformaron la genómica y contribuyeron a impulsar la biología sintética.

En el campo de la biología sintética, Craig Venter y sus equipos lograron un hito al construir la primera célula bacteriana autorreplicante controlada por un genoma sintetizado químicamente, lo que demuestra, ha subrayado el JCVI, que los genomas pueden diseñarse digitalmente, construirse a partir de componentes químicos y ‘activarse’ para controlar una célula viva.

El investigador se dedicó también al descubrimiento científico a escala global, y gracias a la Expedición de Muestreo Oceánico Global Sorcerer II, sus equipos utilizaron la metagenómica para revelar una extraordinaria diversidad microbiana, informando del descubrimiento de millones de genes nuevos y ampliando el universo conocido de familias de proteínas; un trabajo que profundizó la comprensión del microbioma oceánico y su papel en los sistemas planetarios, ha destacado el mismo Instituto estadounidense.

El estudio, publicado este miércoles en la revista The Journal of Physiology, es el primero en analizar específicamente la relación entre la polución y el desarrollo infantil en el área del Gran Londres. La investigación se centró en medir las capacidades lingüísticas y motoras de los lactantes, cruzando estos datos con los niveles de contaminantes —principalmente dióxido de nitrógeno (NO2) y material particulado— registrados en las direcciones postales de sus madres durante el embarazo.

Los resultados apuntan a una ventana de vulnerabilidad crítica: el primer trimestre. La exposición a las emisiones del tráfico entre la concepción y la semana 13 de gestación se vinculó directamente con peores puntuaciones en las pruebas de lenguaje al año y medio de edad. Según los investigadores, este periodo es vital porque en él se sientan las bases de la estructura cerebral que condicionará la salud mental y el comportamiento a largo plazo.

El impacto de los límites ‘legales’

Un aspecto especialmente preocupante del hallazgo es que los niveles de polución registrados se encontraban dentro de los límites anuales establecidos por la legislación británica, pero superan ampliamente las directrices de seguridad recomendadas por la Organización Mundial de la Salud (OMS). Expertos independientes coinciden en que esta disparidad normativa es un riesgo invisible para la población.

“Este estudio muestra que, incluso dentro de lo que actualmente llamamos niveles ‘legales’, estamos viendo impactos medibles en el cerebro en desarrollo”, señala Frank Kelly, del Grupo de Investigación Ambiental del Imperial College de Londres. En la misma línea, Kevin McConway, profesor de la Open University, advierte en declaraciones al Science Media Center de Reino Unido de que, aunque los investigadores describen estas asociaciones como “pequeñas”, su alcance es masivo: “Cualquier persona que viva en un área de alta contaminación está expuesta. Incluso un efecto muy pequeño puede acumularse y ser significativo sobre el conjunto de la población”.

La plausibilidad biológica de estos efectos cuenta con respaldo científico reciente. Según Jonathan Grigg, de la Universidad Queen Mary de Londres, “diversos estudios han demostrado que las partículas contaminantes inhaladas entran en el torrente sanguíneo y se acumulan en las células placentarias”, dice al SMC. Por su parte, la profesora Jill Belch, de la Universidad de Dundee, añade que estas partículas finas pueden “desencadenar procesos de inflamación que afectan al feto y a su suministro de sangre a través de la placenta”.

Un riesgo agravado en bebés prematuros

La investigación, que formó parte del proyecto Developing Human Connectome Project, incluyó a 498 bebés nacidos en el Hospital St Thomas de Londres. Del total de la cohorte, 125 fueron prematuros, un grupo que resultó ser especialmente sensible a la toxicidad ambiental. En estos casos, la contaminación no solo afectó al lenguaje, sino que también mermó significativamente sus habilidades motoras.

Queríamos establecer si los niveles de contaminación del aire estaban relacionados con las capacidades cognitivas, lingüísticas y motoras en este periodo crítico de la infancia temprana

“Queríamos establecer si los niveles de contaminación del aire estaban relacionados con las capacidades cognitivas, lingüísticas y motoras en este periodo crítico de la infancia temprana”, explica Alexandra Bonthrone, del King's College y autora principal del estudio. Los niños expuestos a una alta contaminación en el primer trimestre obtuvieron entre 5 y 7 puntos menos en las pruebas de lenguaje (en una escala donde 100 es la media). En el caso de los bebés prematuros, la brecha fue aún mayor: puntuaron, de media, 11 puntos menos en desarrollo motor.

Aunque el estudio es observacional y no puede establecer una relación de causa-efecto absoluta, los investigadores ajustaron los datos para tener en cuenta otros factores clínicos, como el tiempo que los bebés prematuros necesitaron asistencia respiratoria. Aun así, la correlación entre aire sucio y menor desarrollo se mantuvo firme.

Incertidumbre sobre el futuro educativo

A pesar de la claridad de los datos obtenidos a los 18 meses, los científicos advierten de que aún es pronto para saber si estos niños lograrán alcanzar el nivel de sus pares en el futuro. El equipo planea seguir a esta cohorte de niños para observar su evolución escolar. “Es posible que estas diferencias en el desarrollo tengan efectos en la educación y el procesamiento de la información, pero no lo sabremos con certeza hasta que realicemos estudios futuros”, añade Bonthrone.

Por su parte, otra de las autoras del trabajo, Serena Counsell, insiste en que reducir la exposición materna a la contaminación por tráfico debe convertirse en una “prioridad de salud pública”. La investigación refuerza la idea de que mejorar la calidad del aire no es solo una cuestión ambiental, sino un requisito indispensable para garantizar que cada niño tenga el mejor comienzo posible en su vida.

Referencia:

Alexandra F. Bonthrone et al, “Prenatal air pollution exposure is associated with altered neurodevelopmental outcomes in early childhood”. The Journal of Physiology, 2026.

La retirada responde a los intereses financieros de Barbacid y dos coautoras en la empresa Vega Oncotargets, vinculada al desarrollo de terapias contra el cáncer de páncreas

La retirada se ha producido al constatar que Barbacid y dos de las coautoras del trabajo, Vasiliki Liaki y Carmen Guerra, tienen intereses financieros en la empresa Vega Oncotargets, creada con el objetivo de desarrollar terapias contra el cáncer de páncreas, uno de los tumores más agresivos.

La revista ha hecho pública la retractación y ha recordado que su política editorial establece que los miembros de la Academia con intereses contrapuestos, financieros o de otro tipo, que puedan considerarse influyentes en su objetividad o que creen una ventaja competitiva “injusta” para cualquier persona u organización vinculada a la investigación, “deben enviar su trabajo como una presentación directa”.

Resultados presentados en rueda de prensa 

El equipo de Barbacid en el CNIO publicó en PNAS los resultados de un estudio que permitió eliminar en ratones el tipo más frecuente de cáncer de páncreas, el adenocarcinoma ductal, mediante una terapia combinada de tres fármacos. El tratamiento evitaba la aparición de resistencias y no mostraba efectos secundarios importantes en los modelos experimentales.

El estudio mostraba la eliminación en ratones del tipo más común de cáncer de páncreas mediante una terapia combinada de tres fármacos

Los investigadores destacaron que se trataba de la primera terapia capaz de lograr la curación completa en este tipo de modelos y, para dar a conocer los resultados, Mariano Barbacid compareció en enero ante los medios de comunicación en una rueda de prensa. En el acto participaron también las investigadoras principales, responsables de la Fundación CRIS contra el cáncer, y varios pacientes.

La Academia de Ciencias de Estados Unidos, de la que Barbacid es miembro, ha confirmado finalmente la retirada del artículo por no haberse comunicado este “relevante” conflicto de intereses en el momento de su envío a la revista.

Se trata de una tendencia que puede favorecer el incremento del sobrepeso y la obesidad

El trabajo concluye que, aunque la dieta mediterránea sigue muy presente a nivel cultural, en la práctica cada vez nos alejamos más de ella. “Gran parte de la población sí cumple con el consumo recomendado de fruta, pero se observan déficits en alimentos clave como verduras, legumbres y pescado, junto con un consumo superior a lo recomendado en el caso de la carne. Todo ello en un contexto en el que ha aumentado el consumo de productos ultraprocesados. Una tendencia que puede favorecer el incremento del sobrepeso y la obesidad”, se destaca en el informe.

Se identifica una clara brecha generacional. La población joven presenta los peores indicadores de alimentación saludable, con una menor adherencia al modelo mediterráneo. Este fenómeno se relaciona con factores como la situación laboral, una cultura alimentaria más débil y la influencia de nuevos entornos de consumo.

Los hábitos de compra

En cuanto a la compra, el estudio señala que siguen dominando los supermercados de proximidad, mientras que las tiendas tradicionales resisten gracias a su especialización en productos frescos. Al mismo tiempo, crece de forma progresiva la compra online, especialmente en cadenas de tamaño medio. Además, los criterios de elección de los consumidores muestran rasgos distintivos en comparación con otros países europeos. 

El precio ha ganado peso como factor decisivo, mientras que el origen de los productos o su impacto medioambiental pierden relevancia

La población española concede importancia al contenido nutricional de los alimentos, lo que refleja una preocupación por la salud. Sin embargo, el precio ha ganado peso como factor decisivo, mientras que el origen de los productos o su impacto medioambiental pierden relevancia. Este panorama sitúa en una posición de mayor vulnerabilidad a pequeños comercios y productores locales, que encuentran dificultades para competir en un mercado globalizado.

El ámbito doméstico

En el ámbito doméstico, el estudio confirma la persistencia de desigualdades de género. Las mujeres todavía asumen mayoritariamente las tareas de compra y preparación de alimentos, lo que implica una sobrecarga de trabajo no remunerado. Aunque se observan avances hacia un mayor reparto de responsabilidades, este no siempre se traduce en una corresponsabilidad real, ya que la planificación y la organización de la alimentación siguen recayendo en gran medida en ellas.

A pesar de estas tendencias, el informe destaca que existe un sólido soporte cultural en torno a la alimentación en España que puede favorecer la transición hacia un modelo más saludable y sostenible. Los principales retos que marca el grupo de investigación de la Universidad de Oviedo son preservar las virtudes de la dieta mediterránea sin dejar de lado asuntos como las desigualdades de género, las brechas generacionales o las barreras económicas que afectan a su adherencia.

Referencia:

II Informe Ecosocial sobre la Calidad de Vida en España. Cecilia Díaz Méndez, Isabel García Espejo y Sonia Otero Estévez (grupo de investigación en Sociología de la Alimentación SOCIALIMEN de la Universidad de Oviedo). 

El hallazgo abre nuevas vías hacia el desarrollo de terapias personalizadas para evitar su progresión

Un estudio del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), publicado en Nature Metabolism, ha identificado un mecanismo clave en el desarrollo de la fibrosis hepática. El hallazgo abre nuevas vías hacia el desarrollo de terapias personalizadas para evitar su progresión.

Nabil Djouder, jefe del Grupo de Factores de Crecimiento, Nutrientes y Cáncer del CNIO, y su equipo han centrado su investigación en los conductos biliares, que atraviesan el hígado para transportar la bilis. Más concretamente, han investigado las células que forman esas vías, llamadas células epiteliales biliares.

Más que “tuberías”

Hasta ahora, las células epiteliales biliares se consideraban una reserva con capacidad para regenerar el hígado, así como una especie de “tuberías” estancas que transportan la bilis, y le impiden entrar en contacto con el tejido hepático. El nuevo estudio cambia esa visión. Estas células no son solo conductos pasivos, sino guardianes activos que regulan el entorno del hígado.

Esta condición puede progresar hacia cirrosis hepática, una enfermedad grave y potencialmente mortal

La investigación ha identificado el mecanismo molecular que ayuda a los conductos biliares a evitar la fibrosis. En condiciones normales, las células epiteliales biliares expresan en su interior una proteína, el receptor FXR. Cuando la bilis circula por los conductos biliares, FXR detecta los ácidos biliares, y se forman unas moléculas de adhesión que mantienen las células tan pegadas entre sí, que la bilis no tiene acceso al tejido hepático.

Se trata de un sistema clave para que los conductos biliares funcionen como una barrera eficaz. Sin embargo, en algunas enfermedades o condiciones genéticas, la proteína FXR deja de funcionar correctamente o de expresarse, y las células pierden este mecanismo de control: proliferan en exceso, la barrera se debilita y se producen fugas de los ácidos biliares hasta el tejido que realiza las funciones del hígado: el parénquima hepático.

Al llegar a zonas del hígado donde no deberían estar, los ácidos biliares activan otras células que generan cicatrices. Si estas se acumulan, dan lugar a la fibrosis hepática. Esta condición puede progresar hacia cirrosis hepática, una enfermedad grave y potencialmente mortal.

Implicaciones clínicas

Paula Sánchez, del equipo de Djouder y primera autora del estudio, considera que este trabajo cambia la forma de entender el papel de las vías biliares y subraya la importancia clínica de los resultados: “Nuestro trabajo muestra que las células epiteliales biliares son reguladores activos de la salud del hígado. Al controlar la señalización FXR-YAP, estas células forman una barrera que impide las fugas de ácidos biliares y la fibrosis. Este hallazgo permite encauzar mejor la investigación hacia terapias más seguras y dirigidas”.

Este hallazgo permite encauzar mejor la investigación hacia terapias más seguras y dirigidas

Con una combinación de modelos animales, análisis computacional y muestras humanas de hígado, el equipo ha demostrado que, cuando se pierden los receptores FXR en las células, la progresión de fibrosis a cirrosis se ve acelerada. Este descubrimiento puede contribuir a establecer cribados para seleccionar a los pacientes para los fármacos dirigidos. Según Djouder, “comprender cómo responden los distintos tipos de células del hígado permitirá seleccionar mejor a los pacientes candidatos a terapias dirigidas a FXR, y evitar posibles efectos adversos en otros pacientes”.

Aportaciones en la farmacia

Los hallazgos de este trabajo ayudan a explicar los efectos secundarios detectados en un medicamento para enfermedades hepáticas, el ácido obeticólico. Este fármaco es un tratamiento de segunda línea y se prescribe cuando el tratamiento más habitual no es eficaz para enfermedades como la colangitis biliar primaria, que afecta sobre todo a mujeres.

En algunos pacientes se ha observado un empeoramiento de la fibrosis tras su administración

Se trata de un ácido biliar semisintético diseñado para activar el receptor FXR con el fin de tratar enfermedades crónicas de hígado que cursan con fibrosis. Sin embargo, en algunos pacientes se ha observado un empeoramiento de la fibrosis tras su administración. El estudio demuestra que este efecto podría estar relacionado con una disfunción de FXR en las células epiteliales biliares en estos pacientes, lo que alteraría la respuesta esperada al fármaco.

Djouder destaca que “el ácido obeticólico podría empeorar la fibrosis cuando la señalización de FXR está perdida en las células BEC. Eso explica por qué algunos pacientes pueden experimentar una fibrosis acelerada del hígado, a pesar de estar recibiendo tratamiento”.

Sánchez P. et al. FXR–YAP signalling maintains biliary epithelial cell identity and preserves liver homeostasis. Nature Metabolism (2026)

El equipo investigador analizó mediante secuenciación genética la microbiota vaginal de 104 mujeres de entre 18 y 38 años con infertilidad primaria –imposibilidad de lograr un embarazo tras 12 meses o más de relaciones sexuales–, y la adherencia a la dieta mediterránea mediante un cuestionario validado. Los resultados demuestran que las mujeres que siguen la dieta mediterránea presentan perfiles microbianos más favorables para la implantación y mantenimiento del embarazo.

El trabajo, publicado en la revista científica Food & Function, muestra que las mujeres que lograron quedarse embarazadas presentaban una microbiota vaginal (microorganismos de la vagina claves en la salud reproductiva) menos diversa, y dominada por bacterias del género Lactobacillus, asociadas a un entorno más estable y saludable. En cambio, aquellas que no consiguieron el embarazo, especialmente con baja adherencia a la dieta mediterránea, mostraban mayor presencia de bacterias como Gardnerella vaginalis, vinculadas a desequilibrios microbianos.

El estudio identifica perfiles microbianos diferenciados entre embarazos que llegaron a término y aquellos que terminaron en aborto, lo que sugiere que la composición del microbioma vaginal

Además, el estudio identifica perfiles microbianos diferenciados entre embarazos que llegaron a término y aquellos que terminaron en aborto, lo que sugiere que la composición del microbioma vaginal, modulada en parte por la dieta, puede desempeñar un papel clave tanto en la concepción como en la evolución del embarazo.

“Una menor diversidad microbiana vaginal durante el embarazo, a diferencia de lo que ocurre con la microbiota intestinal, no implica necesariamente un desequilibrio, sino que suele asociarse con un estado de estabilidad y salud, especialmente cuando predominan bacterias del género Lactobacillus”, explica Mª Carmen Collado, investigadora del CSIC en el laboratorio Mainbiotics del IATA que ha liderado el trabajo.

Bacterias que favorecen la salud reproductiva

El equipo clasificó la microbiota vaginal de cada mujer en distintos tipos de comunidad microbiana, según los microorganismos predominantes. Prestaron especial atención al género Lactobacillus, bacterias que actúan como escudo protector del entorno vaginal y favorecen la salud reproductiva. Esta información se correlacionó con los datos sobre dieta y resultados reproductivos utilizando un algoritmo de aprendizaje automático capaz de identificar patrones que permiten determinar los factores con mayor incidencia a la hora de lograr un embarazo.

El estudio del IATA-CSIC indica que los hábitos alimentarios podrían convertirse en una herramienta complementaria para mejorar las tasas de éxito de los tratamientos de reproducción asistida. Esto adquiere especial relevancia en el contexto actual, en el que el estilo de vida occidental –con estrés, dietas poco saludables o consumo de antibióticos– puede alterar el equilibrio de la microbiota vaginal y afectar a la salud reproductiva de las mujeres.

Nueva vía para predecir resultados reproductivos

“El estudio revela que ciertos perfiles microbianos pueden ayudar a anticipar los resultados reproductivos en el contexto de la reproducción asistida, aunque estas asociaciones deben interpretarse con cautela”, apunta Manuel Bernabéu, investigador postdoctoral en el IATA y coautor del estudio. En la cohorte analizada, Gardnerella vaginalis fue más frecuente en mujeres no embarazadas con baja adherencia a la dieta mediterránea. Esta bacteria, característica de la vaginosis bacteriana, se ha asociado repetidamente con resultados reproductivos negativos, incluidas menores tasas de implantación del embarazo y mayor infertilidad.

Entre las participantes que lograron el embarazo, aquellas que posteriormente sufrieron un aborto espontáneo mostraron perfiles microbianos distintos, con menor presencia de Lactobacillus

Algunos micronutrientes presentes de manera abundante en alimentos propios de la dieta mediterránea, como las vitaminas A, C, D y E, el betacaroteno, el calcio o el zinc, “parecen ejercer un papel protector frente a la vaginosis bacteriana, el trastorno vaginal más frecuente en mujeres en edad reproductiva, caracterizado por un desequilibrio de la microbiota vaginal”, explica Mar Gimeno, especialista en Ginecología y Obstetricia del Hospital Clínico Universitario de Valencia, previamente en el Hospital Dr. Peset y coautora del trabajo.

Además, entre las participantes que lograron el embarazo, aquellas que posteriormente sufrieron un aborto espontáneo mostraron perfiles microbianos distintos, con menor presencia de Lactobacillus, lo que “coincide con la evidencia que relaciona alteraciones en la microbiota vaginal con el riesgo de pérdida temprana del embarazo”, comenta Martina Baizán Urgell, investigadora predoctoral en el IATA y primera autora del estudio.

Estrategia para mejorar los resultados de fertilidad

“Es necesario confirmar estos hallazgos con estudios más amplios, pero los datos sugieren que intervenir sobre hábitos de vida, como la dieta, podría convertirse en una estrategia complementaria para mejorar los resultados en reproducción asistida. Además, este estudio abre la puerta a considerar la microbiota vaginal como posible marcador predictivo de fertilidad”, indica Elia García Verdevio, ginecóloga participante en el estudio.

El alto consumo de frutas, verduras, legumbres, cereales integrales, pescado y aceite de oliva característico de la dieta mediterránea contribuye a modular la microbiota vaginal

El alto consumo de frutas, verduras, legumbres, cereales integrales, pescado y aceite de oliva característico de la dieta mediterránea contribuye a modular la microbiota vaginal. “La adopción de patrones dietéticos saludables puede constituir un factor modificable para mejorar el éxito de los tratamientos de fertilidad, al favorecer un equilibrio microbiano más adecuado”, indica Mª Carmen Collado.

En conjunto, el estudio pone de relieve que la fertilidad no depende únicamente de factores hormonales o genéticos, sino también de elementos modificables como la dieta y la microbiota, y sugiere además que la microbiota vaginal podría convertirse en un biomarcador útil para predecir el éxito de la inseminación artificial. “Aunque los resultados son prometedores, es necesario ampliar el tamaño muestral y realizar estudios longitudinales para confirmar estos hallazgos y facilitar su aplicación clínica”, concluye el equipo de trabajo.

Referencia:

Gimeno, M., Baizán-Urgell, M., Bernabeu, M., Collado, M.C., and García-Verdevio, E. (2026). "Diet–microbiota interactions influence pregnancy success in females undergoing artificial insemination: insights from the vaginal microbiota and Mediterranean diet". Food & Function

El trabajo, publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), muestra que este tratamiento no solo mejora la calidad de vida de las personas que viven con el virus, sino que también interrumpe un proceso de ‘selección natural’ en los genes del sistema inmunitario que, de otro modo, podría haber remodelado la genética humana en pocas décadas. 

Este tratamiento no solo mejora la calidad de vida de las personas que viven con el virus, sino que también interrumpe un proceso de ‘selección natural’ en los genes del sistema inmunitario

Los expertos creen que los chimpancés, los parientes vivos más cercanos de los humanos, experimentaron barridos selectivos hace dos millones de años, lo que sesgó su repertorio de genes inmunitarios hacia variantes que conferían protección contra la progresión de enfermedades causadas por virus similares al VIH.

Este estudio destaca que la propagación descontrolada del este virus podría haber tenido un impacto similar en los humanos, de no ser por el acceso a terapias combinadas con fármacos antivirales eficaces para impedir la expansión de la pandemia.

Diferencias por el tratamiento

Los investigadores consideran que las enfermedades infecciosas impulsan la diversidad del sistema de antígenos leucocitarios humanos (HLA, por sus siglas en inglés), un conjunto de genes que codifican proteínas de la superficie celular implicadas en la regulación del sistema inmunitario.

A partir de datos longitudinales de cohortes prenatales de KwaZulu-Natal (Sudáfrica) —una de las regiones más afectadas por el VIH—, el equipo comparó los resultados de la era previa al tratamiento antirretroviral, desde 1998 hasta 2005, con los del tratamiento moderno, desde 2015 hasta 2025.

El estudio reveló que, antes de los antirretrovirales, la supervivencia de una madre con VIH y la posibilidad de que su bebé se contagiara dependían de la cantidad existente de HLA- B, una parte del código genético que ayuda a reconocer y hacer frente a las infecciones. 

No obstante, tras el éxito de estas terapias, todo cambió sustancialmente. Los efectos dependientes del HLA-B sobre la supervivencia y la transmisión vertical se debilitaron, lo que llevó a que se ralentizara la producción de variantes genéticas protectoras. 

Las variantes susceptibles a la enfermedad habrían disminuido en aproximadamente un 38 %

A partir de estos datos, los investigadores proyectaron cómo el VIH podría haber influido en las frecuencias genéticas de la población de KwaZulu-Natal a lo largo del tiempo.

En un escenario sin tratamiento, creen que, entre 1990 y 2035, la frecuencia de las variantes protectoras del HLA-B se habría duplicado, mientras que las variantes susceptibles a la enfermedad habrían disminuido en aproximadamente un 38 %.

La introducción de estas terapias ha detenido prácticamente este proceso evolutivo al mejorar la supervivencia independientemente del genotipo y al eliminar el vínculo entre la genética materna y la transmisión maternoinfantil del VIH en las personas tratadas.

Los antirretrovirales influyen en la evolución

“Este estudio aporta pruebas poco comunes de la magnitud del cambio genético poblacional que una enfermedad infecciosa puede provocar en un plazo de tiempo relativamente corto", afirma el autor principal del estudio y profesor en la Universidad de Oxford, Philip Goulder. “Lo más destacable es que la medicina moderna, mediante la implantación de la terapia antirretroviral, ha interrumpido este proceso de selección natural”, expresó.

Además, al suprimir el VIH y prevenir su transmisión, la terapia antirretroviral elimina los efectos diferenciales sobre la supervivencia y la reproducción que, de otro modo, favorecerían a ciertas variantes genéticas. “Al hacerlo, no solo salva vidas, sino que también altera la trayectoria evolutiva de la población humana”, destaca el experto.

Los hallazgos también abordan una hipótesis en biología evolutiva, según la cual las enfermedades infecciosas mantienen la diversidad en los genes del sistema inmunitario, mediante la proyección de la rapidez con la que podrían cambiar las frecuencias de dichos genes en poblaciones humanas.

Avances en la inmunogénica humana

Según explica la coautora principal de trabajo y experta en la misma institución inglesa, Bridget Penman, los genes HLA se encuentran entre los más diversos del genoma humano y la mejor explicación para esta diversidad es que estén sujetos a la selección natural por parte de patógenos que coevolucionan y cambian rápidamente.

La estimación de la magnitud y la velocidad del cambio poblacional que se ha evitado gracias a este tratamiento demuestra su éxito en materia de salud pública

No obstante, agrega que la mayoría de los modelos de este proceso son conceptuales y que para este trabajo se han simulado cambios en las frecuencias de variantes HLA conocidas en una población específica.

“El VIH es el único patógeno sobre el que disponemos de datos suficientes para predecir la rapidez con la que una enfermedad infecciosa puede afectar a esta variedad genética. La estimación de la magnitud y la velocidad del cambio poblacional que se ha evitado gracias al tratamiento demuestra su éxito en materia de salud pública y, al mismo tiempo, nos permite comprender un proceso evolutivo fundamental que sustenta la inmunogénica humana”, declara la investigadora.

Apostar por las terapias

El estudio también habla sobre acceso al tratamiento. Si bien esta terapia ha neutralizado en gran medida las diferencias impulsadas por el gen en los resultados del VIH, los autores señalan que la falta de acceso o adherencia pueden significar que aún persiste cierto grado de presión selectiva.

Este trabajo subraya tanto el impacto biológico de la pandemia del VIH como el papel transformador de los programas de tratamiento globales, ya que no solo favorecen el control de la enfermedad, sino que también influyen en la configuración futura de la diversidad genética de los humanos.

Referencia: 

Herbert, N. et al. Antiretroviral therapy blocks natural selection on protective and disease- susceptible HLA- B alleles in HIV-1 infection. PNAS 2026.

Los hallazgos provienen de modelos animales y un pequeño número de participantes humanos, por lo que son necesarios más estudios

Según los resultados de un trabajo pionero, publicado en Nature Medicine, la filtración sanguínea puede reducir de manera segura los niveles de una proteína de la placenta y disminuir la hipertensión arterial asociada a la preeclampsia grave y de aparición muy temprana. 

Los hallazgos de la investigación provienen de modelos animales, además de un pequeño número de participantes humanos. Si bien se necesitan estudios más amplios, las conclusiones sugieren que este método podría ayudar a retrasar la progresión de la preeclampsia durante el embarazo y reducir el riesgo de parto prematuro.

Resultados positivos en animales y personas

A medida que la preeclampsia progresa, aumentan los niveles de una proteína placentaria llamada sFlt-1. Los investigadores creen que esta proteína desempeña un papel importante en el desarrollo de la enfermedad.

Ravi Thadhani y sus colegas probaron una técnica de filtración del sistema circulatorio llamada aféresis para eliminar la sFlt-1 de la sangre. En pruebas con babuinos embarazados, cada una redujo los niveles de sFlt-1 aproximadamente a la mitad, y dos de los tres animales dieron a luz crías sanas. El tercero murió por complicaciones del parto no relacionadas con la terapia.

Las madres y los bebés humanos estudiados se mantuvieron estables en todo momento y los efectos secundarios fueron leves

Los autores probaron la misma técnica con cinco personas no embarazadas y no observaron efectos adversos antes de tratar a mujeres embarazadas con preeclampsia muy temprana. Siete mujeres recibieron un ciclo de aféresis y nueve recibieron varios ciclos del tratamiento. 

En las mujeres que recibieron más de un ciclo, los niveles de sFlt-1 disminuyeron un 16,7 % y la presión arterial bajó ligeramente. Las madres y los bebés se mantuvieron estables en todo momento. El embarazo continuó durante una media de 10 días después del ingreso hospitalario de las participantes tratadas, en comparación con 4 días para aquellas no tratadas, y los efectos secundarios relacionados con la terapia fueron leves.

Los resultados sugieren que la aféresis es segura y bien tolerada, y que la eliminación de sFlt-1 de la sangre podría retrasar la progresión de la preeclampsia muy temprana sin perjudicar a la madre ni al bebé. Los autores destacan el tamaño reducido de la muestra y enfatizan la necesidad de realizar estudios controlados de mayor envergadura para evaluar si este enfoque puede prolongar el embarazo de forma fiable y mejorar los resultados clínicos.

Referencia:

Thadhani, R. et al. Targeted removal of soluble Fms-like tyrosine kinase 1 in very preterm preeclampsia: a pilot trial. Nature Medicine (2026).

A través de un proceso conocido como metilación del ADN, las etiquetas o marcadores se adhieren al ADN de las células inmunitarias

El trabajo ha sido dirigido por la Universidad de Birmingham (Reino Unido) y en él se demuestra que las células inmunitarias conocidas como células T colaboradoras (o linfocitos CD4+) conservan un recuerdo duradero de la obesidad.

A través de un proceso conocido como metilación del ADN, las etiquetas o marcadores se adhieren al ADN de las células inmunitarias. Según los resultados, es probable que esta ‘marca’ persista entre cinco y diez años después de que las personas logren perder peso.

El impacto resultante de la ‘memoria’ de la obesidad en las células T colaboradoras podría provocar una desregulación de algunas de las actividades habituales que suele realizar el sistema inmunitario, como la eliminación de residuos y la regulación del envejecimiento inmunitario. El equipo de investigación cree que esto podría hacer que las personas que pierden peso sigan estando en riesgo de padecer enfermedades relacionadas con la obesidad mucho tiempo después de alcanzar un peso normal.

Riesgo continuado

Los investigadores tomaron células inmunitarias de cuatro grupos de personas para obtener una imagen más detallada del impacto de la obesidad. Así, el estudio incluyó a pacientes que padecían obesidad y recibían inyecciones para perder peso, personas con un trastorno genético raro llamado síndrome de Alström, caracterizado por la obesidad infantil de aparición temprana, participantes que tomaron parte en una intervención de ejercicio de diez semanas y pacientes con peso normal u obesidad que padecían osteoartritis.

El trabajo estudió además células de ratones alimentados con una dieta rica en grasas, así como donaciones de sangre de voluntarios humanos sanos. Estos modelos se utilizaron para ayudar a examinar los mecanismos intracelulares que subyacen a la desregulación inmunitaria en la obesidad.

La pérdida de peso a corto plazo puede no reducir de forma inmediata el riesgo de algunas enfermedades asociadas a la obesidad, como la diabetes tipo 2

Claudio Mauro, del Departamento de Inflamación y Envejecimiento de la Universidad de Birmingham y coautor principal del estudio, afirma: “Los hallazgos sugieren que la pérdida de peso a corto plazo puede no reducir de forma inmediata el riesgo de algunas enfermedades asociadas a la obesidad, como la diabetes tipo 2 y algunos tipos de cáncer”.

En cambio, el control continuo del peso tras la pérdida hará que la ‘memoria de la obesidad’ se desvanezca lentamente. “Esto puede requerir varios años de mantenimiento sostenido de la pérdida de peso, probablemente entre cinco y diez años, aunque esto requiere más estudios, para revertir por completo los efectos de la obesidad en las células T”, añade Mauro.

Además, el estudio sugiere posibles oportunidades terapéuticas para acelerar este proceso, como la reutilización de fármacos como los inhibidores de SGLT2, que se han mostrado prometedores para reducir la inflamación y promover la eliminación inmunomediada de las células senescentes en la obesidad.

Limpieza y envejecimiento de las células

En el trabajo, el equipo investigador identifica dos vías específicas a través de las cuales el etiquetado afecta a las células T colaboradoras. Se cree que la memoria de la obesidad afecta a la autofagia (el proceso por el que las células se autodigieren para eliminar los residuos) y a la senescencia inmunitaria (el envejecimiento del sistema inmunitario).

 Se cree que la memoria de la obesidad afecta a la autofagia, el proceso por el que las células se autodigieren para eliminar los residuos

Belinda Nedjai, del Instituto Wolfson de Salud de la Población de la Universidad Queen Mary de Londres y también autora del artículo, afirma: “Nuestros hallazgos muestran que la obesidad está asociada a modificaciones epigenéticas duraderas que influyen en el comportamiento de las células inmunitarias. Esto sugiere que el sistema inmunitario conserva un registro molecular de las exposiciones metabólicas pasadas, lo que puede tener implicaciones para el riesgo de enfermedad a largo plazo y la recuperación”.

El equipo de investigación utilizará estos hallazgos para ayudar a buscar tratamientos dirigidos que contribuyan a restaurar el funcionamiento típico del sistema inmunitario, que se ve inhibido por el etiquetado del ADN. Los posibles tratamientos resultantes podrían utilizarse junto con las terapias de pérdida de peso existentes para reducir el riesgo de afecciones, como las enfermedades metabólicas y el cáncer, que se ven agravadas por la obesidad.

Referencia:

Claudio Mauro et al. DNA methylation-mediated memory of obesity in CD4 T lymphocytes perpetuates immune dysregulation. EMBO Reports (2026).

El estudio, publicado en Science, analiza más de 100 000 núcleos de muestras de neocorteza prenatal humana obtenidas de 26 donantes previamente genotipados entre las semanas 13 y 23 de gestación, el único periodo durante el cual se generan todas las neuronas corticales que una persona conservará a lo largo de su vida.

Los hallazgos sugieren que el síndrome de Down altera la secuencia normal de generación de neuronas en la corteza cerebral, con cambios que podrían explicar diferencias posteriores en la cognición, el aprendizaje y el procesamiento sensorial.

Los hallazgos sugieren que el síndrome de Down altera la secuencia normal de generación de neuronas en la corteza cerebral

“Aquí hay un nuevo nivel de detalle que nunca antes había existido”, afirma Luis de la Torre-Ubieta, autor principal del estudio y miembro del Centro Eli y Edythe Broad de Medicina Regenerativa e Investigación con Células Madre de la UCLA.“Por primera vez, podemos intentar comprender sistemáticamente lo que sucede en el cerebro en desarrollo de las personas con síndrome de Down”, destaca el investigador.

Genómica unicelular

Históricamente, la investigación sobre el síndrome de Down se ha centrado en dos áreas: el cerebro adulto y la relación del trastorno con la neurodegeneración. La gran mayoría de las personas con síndrome de Down desarrollarán la enfermedad de Alzheimer, generalmente antes de los 60 años.

Hasta ahora, se habían notado claros indicios de que el síndrome de Down es una afección del desarrollo, como por ejemplo volúmenes cerebrales más pequeños detectables mediante resonancia magnética y diferencias cognitivas evidentes desde los 6 meses hasta el año de edad. Sin embargo, lo que había permanecido en gran medida sin examinar era cómo esta afección moldea la formación del propio cerebro.

Los modelos de ratón y los sistemas in vitro son útiles, pero no permiten entender con precisión qué ocurre en el cerebro humano y han generado resultados dispares que han contribuido a la confusión en el campo

“Nadie había estudiado directamente el desarrollo del cerebro humano en el síndrome de Down mediante la genómica unicelular”, destaca de la Torre-Ubieta, ayudante doctor de psiquiatría y ciencias bioconductuales. “Los modelos de ratón y los modelos in vitro son herramientas importantes, pero no ofrecen un método definitivo para comprender lo que ocurre en el cerebro humano; de hecho, han dado lugar a resultados diferentes y a cierta confusión en el campo”.

Estas inconsistencias se deben en parte a las diferencias en la forma en que se desarrollan los cerebros de los ratones y los humanos, y al hecho de que los modelos in vitro no representan completamente todos los tipos de células y tejidos presentes en el cerebro. Según de la Torre-Ubieta, el nuevo estudio puede servir como el punto de referencia en este ámbito.

Una visión sistemática

El estudio empleó la técnica multiómica de núcleo único pareado. Se trata de una tecnología que mide tanto la expresión génica como la accesibilidad de la cromatina en la misma célula. La accesibilidad de la cromatina revela qué regiones del genoma están abiertas y activas (los potenciadores y promotores que regulan la expresión génica), y ofrece una capa de información que va más allá de la simple activación o desactivación de los genes.

El estudio identificó un desajuste en el equilibrio entre distintos tipos neuronales, originado por cambios en la secuencia normal del desarrollo prenatal

Al integrar ambos indicadores, los investigadores lograron reconstruir no solo una instantánea de los tipos celulares presentes, sino también los programas reguladores que determinan su destino y cómo estos se ven alterados en el síndrome de Down. El análisis reveló además cambios en el metabolismo celular y en la interacción entre la vasculatura y el sistema nervioso en desarrollo, factores que podrían acelerar la producción de neuronas.

Más allá del síndrome de Down

La relevancia del estudio trasciende el síndrome de Down. Los investigadores analizaron específicamente la coincidencia entre las alteraciones moleculares identificadas y los marcadores genéticos de riesgo asociados a otras afecciones neurodesarrollativas y neuropsiquiátricas, como el autismo, la epilepsia y el retraso del desarrollo. 

“El síndrome de Down podría servir de modelo para comprender la discapacidad intelectual y los trastornos neuropsiquiátricos en un sentido más amplio”, afirmó de la Torre-Ubieta. “También para descubrir la biología común que subyace a estas afecciones, ya que los mecanismos a menudo aún se desconocen”.

Referencia:

Shin Ikegami et al.“A single-cell multiomic analysis identifies molecular and gene-regulatory mechanisms dysregulated in developing Down syndrome neocortex”, Science, 2026

El trabajo, publicado en Nature, es el mayor ensayo de terapia génica para la pérdida auditiva hereditaria realizado hasta la fecha y el seguimiento más prolongado descrito. Los resultados refuerzan estudios anteriores también publicados, según los cuales la terapia génica puede utilizarse para tratar algunas formas de sordera hereditaria.

Es extraordinario ver cómo los pacientes pasan de la sordera total a poder oír. Para muchos de ellos eso también significa la capacidad de desarrollar y utilizar el habla

La investigación ha sido llevada a cabo por científicos del Mass General Brigham (Estados Unidos), y del Hospital Eye & ENT (Universidad de Fudan, China). “Es extraordinario ver cómo los pacientes pasan de la sordera total a poder oír”, señala Zheng-Yi Chen, quien recuerda que para muchos de ellos eso también significa la capacidad de desarrollar y utilizar el habla. 

Terapias génicas

En el estudio, los investigadores utilizaron una terapia génica que desarrollaron para tratar la sordera autosómica recesiva 9 (DFNB9), causada por mutaciones en el gen OTOF. Este gen proporciona al organismo las instrucciones para producir una proteína llamada otoferlina, que es esencial para la función auditiva.

Las mutaciones del gen OTOF representan entre 2 y 8 de cada 100 casos

Sin ella, las células ciliadas del oído interno no pueden transmitir las señales sonoras al cerebro, lo que provoca sordera de grave a total desde el nacimiento. Las mutaciones del gen OTOF representan entre 2 y 8 de cada 100 casos, explican ambas instituciones en un comunicado.

Las terapias génicas están diseñadas para añadir una versión funcional de los genes mutados que provocan la enfermedad. Dado que un único gen defectuoso causa la DFNB9, resulta muy adecuado para la investigación en terapia génica. El tratamiento consiste en una única inyección en el oído interno que utiliza un virus inofensivo para administrar una copia funcional del gen OTOF a las células necesarias para la audición.

Sin efectos secundarios graves

El ensayo contó con 42 participantes de ocho centros de China, con bebés y adultos (de 0,8 a 32,3 años). Cada uno recibió una de las tres dosis de un único tratamiento de terapia génica: 36 en un oído y 6 en ambos oídos. Después, el equipo realizó un seguimiento de los voluntarios durante un máximo de 2,5 años; los investigadores también trataron de comprender por qué algunos participantes responden mejor que otros.

No se observaron efectos secundarios graves relacionados con el tratamiento. Aproximadamente el 90 % de ellos experimentó una mejora de la audición en el oído tratado, la mayoría en las semanas posteriores al tratamiento, con una mejora continua a lo largo del tiempo.

Los niños más pequeños y aquellos con un oído interno más sano experimentaron las mayores mejoras

A medida que recuperaban la audición, estas personas eran capaces de comprender mejor el habla y mejoraban sus habilidades lingüísticas. Los niños más pequeños y aquellos con un oído interno más sano experimentaron las mayores mejoras, y los tratados en ambos oídos obtuvieron puntuaciones más altas en lenguaje y habla en comparación con los medicados en un solo oído. De los tres adultos tratados, dos mostraron recuperación auditiva, aunque en menor grado en comparación con los más jóvenes. 

Los adultos han sido excluidos en gran medida de este tipo de ensayos. “Es muy alentador observar mejoras significativas en algunos pacientes adultos”, recalca Chen. “Esto sugiere que el sistema auditivo humano puede ser más flexible de lo que esperábamos”.

Los investigadores trabajan para ampliar este enfoque a otras causas genéticas de la pérdida auditiva. Además, tienen previsto continuar con el seguimiento a largo plazo y esperan iniciar un ensayo en Estados Unidos en el futuro.

Referencia:

Jiang L. et al. Hearing Restoration From Gene Therapy for Inherited Deafness Lasts Years, New Trial Results Show. Nature (2026).

Un estudio liderado por investigadores del Instituto Max Planck de Geoantropología (Alemania) y de la Universidad de Cambridge (Reino Unido) muestra que las poblaciones humanas evitaron sistemáticamente las áreas con mayor riesgo de transmisión. Esto influyó en su expansión, aislamiento y mezcla genética mucho antes del desarrollo de la agricultura.

La enfermedad fue una limitación importante para los asentamientos humanos en África subsahariana. Las zonas con alta transmisión eran poco aptas para una ocupación prolongada antes de la aparición de adaptaciones genéticas como la anemia falciforme

“La malaria fue una limitación importante para los asentamientos humanos en África subsahariana”, explica Margherita Colucci a SINC, primera firmante del estudio. “Las zonas con alto riesgo de transmisión solían ser poco adecuadas para una ocupación prolongada, especialmente antes de la aparición de adaptaciones genéticas como la mutación asociada a la anemia falciforme”.

Según la investigadora, esta presión contribuyó a dibujar el mapa humano durante milenios: “Las poblaciones pudieron preferir regiones con menor riesgo de malaria o no ser capaces de sobrevivir en áreas con alta transmisión”. En conjunto, añade, “enfermedades como la malaria fueron factores importantes junto al clima y el entorno en la distribución de las poblaciones”.

El estudio analiza el impacto de la malaria entre hace 74 000 y 5 000 años un periodo clave anterior tanto a la gran dispersión fuera de África como a la aparición de la agricultura

El trabajo, publicado en Science Advances, analiza el impacto de la malaria, causada por Plasmodium falciparum, entre hace 74 000 y 5 000 años, un periodo clave anterior tanto a la gran dispersión fuera de África como a la aparición de la agricultura. Para ello, el equipo reconstruyó la distribución pasada de mosquitos del género Anopheles —vectores de la enfermedad— mediante modelos climáticos y ecológicos, y estimó el riesgo potencial de transmisión a lo largo del tiempo.

“Combinamos modelos de distribución de especies de mosquitos con datos paleoclimáticos y epidemiológicos”, explica Colucci. “Esto nos permitió estimar el riesgo de transmisión de malaria en África subsahariana”.

Fragmentación y diversidad genética

Al comparar esos mapas con reconstrucciones independientes de la distribución de poblaciones humanas basadas en datos arqueológicos, los investigadores observaron un patrón claro: los humanos evitaban o no lograban asentarse en zonas con alto riesgo de malaria.

Los investigadores observaron un patrón claro: los humanos evitaban o no lograban asentarse en zonas con alto riesgo de paludismo

“Al contrastar ambas reconstrucciones, vimos que las poblaciones antiguas evitaban, o no podían sobrevivir en, áreas con alta transmisión”, señala Colucci. Este patrón comenzó a cambiar hace unos 15 000 años en África occidental, coincidiendo con la aparición de la mutación asociada a la anemia falciforme, que ofrece protección parcial frente a la enfermedad.

Este comportamiento tuvo consecuencias profundas. Al limitar los movimientos y separar grupos humanos en distintas regiones, la enfermedad contribuyó a fragmentar las poblaciones durante milenios.

“Los efectos de estas decisiones moldearon la demografía humana durante los últimos 74 000 años”, señala Andrea Manica. “La malaria contribuyó a la estructura poblacional que observamos hoy. El clima y las barreras físicas no fueron los únicos factores”.

Según el estudio, esta fragmentación también afectó al intercambio genético: “La malaria desempeñó un papel en la separación de poblaciones, lo que habría influido en su capacidad de intercambiar genes en distintos momentos”, añade Colucci.

Los paisajes subsaharianos pueden constituir el caldo de cultivo ideal para los mosquitos portadores de la malaria / Seth R. Irish

Antes de la agricultura

Uno de los hallazgos más relevantes es que la malaria ya alcanzaba niveles muy altos hace unos 13 000 años, mucho antes del inicio de las prácticas agrícolas, que suelen asociarse al auge de muchas enfermedades infecciosas.

Ya alcanzaba niveles muy altos hace unos 13 000 años, mucho antes del inicio de las prácticas agrícolas, que suelen asociarse al auge de muchas enfermedades infecciosas

“Nuestros resultados muestran que la malaria ya era extremadamente elevada antes del origen de la agricultura”, subrayan los autores. Esto cuestiona la idea de que la aparición de enfermedades como esta esté ligada únicamente a los cambios en el estilo de vida humano durante el Neolítico.

El estudio también encaja con evidencias genéticas, como la aparición de mutaciones relacionadas con la anemia falciforme miles de años antes de la domesticación de cultivos.

Una nueva mirada a la evolución humana

La investigación abre una vía novedosa para estudiar el papel de las enfermedades en la prehistoria, incluso en ausencia de ADN antiguo.

“Las enfermedades rara vez se han considerado un factor importante en la prehistoria más temprana”, apunta Eleanor Scerri. “Nuestro trabajo cambia esa narrativa y proporciona un nuevo marco para explorar el papel de las enfermedades en la historia profunda de nuestra especie”.

La malaria no fue solo un desafío sanitario, sino un factor clave en la configuración del mapa humano en África y en la evolución de ‘Homo sapiens’

Para Colucci, estos resultados también tienen implicaciones actuales: “Las enfermedades no fueron solo un desafío, sino motores fundamentales de la evolución humana”. Integrarlas junto a clima, ecología y genética, añade, “puede ayudar a entender mejor cómo surgen los patógenos y cómo cambian su distribución, especialmente en relación con el clima”.

En conjunto, los resultados sugieren que la malaria no fue solo un desafío sanitario, sino un factor clave en la configuración del mapa humano en África y en la evolución de Homo sapiens.

Referencia:

Margherita Colucci et al. “Malaria shaped human spatial organization for the past 74 thousand years”. Science Advances, 2026.

Su diagnóstico temprano es importante, y el tratamiento suele combinar fármacos antiparasitarios y antibióticos

En concreto, la babesiosis es una infección causada por el parásito Babesia, transmitida de animales a personas por la picadura de garrapatas. A veces, puede ser asintomática y leve pero también puede generar fiebre, anemia y malestar diverso, por lo que afecta de forma grave a personas mayores e inmunodeprimidas. Su diagnóstico temprano es importante, y el tratamiento suele combinar fármacos antiparasitarios y antibióticos.

La primera de las investigaciones, publicada en Emerging Microbes & Infections y liderada por la Universidad de Yale, marca un hito en el estudio de enfermedades zoonóticas parasitarias. De hecho, confirma y hace oficial que el descubrimiento de una nueva especie de Babesia, denominada B. hegotelforum, está vinculada con el desarrollo de la enfermedad en humanos.

Cambio de nomenclatura

Esta publicación se apoya en datos genómicos, filogenómicos y biológicos recabados en los últimos años, que demuestran que este organismo constituye un linaje claramente diferenciado de B. divergens, el tipo de Babesia que causa la babesiosis más grave en humanos. Ahora, los expertos establecen que el parásito zoonótico previamente denominado 'Babesia divergens like MO1' recibirá el nombre oficial: Babesia hegotelforum.

En el marco de la colaboración internacional que rodea esta investigación, coordinada por el investigador de Yale Choukri Ben Mamoum, la nueva nomenclatura del parásito ha sido la sugerida por el equipo del ISCIII, en reconocimiento a las contribuciones de Barbara Herwaldt, Sam Telford III y Heidi K. Goethert.

Luis Miguel González, Aitor Gil, Estrella Montero y Sergio Sánchez, autores de la publicación, en una de las puertas del Centro Nacional de Microbiología (CNM) del ISCIII.

El hallazgo y su designación formal “contribuirán a clarificar la literatura científica y facilitará el avance en el estudio de la biología, epidemiología y aspectos clínicos de la babesiosis zoonótica en animales y humanos”, explican los investigadores de la institución española.

Comportamiento del parásito

Por otro lado, el segundo de los estudios, publicado en la revista International Journal of Molecular Sciences, aporta nuevas pistas sobre la divergencia evolutiva de 'B. divergens', su adaptación a distintos hospedadores y su especial influencia en la enfermedad humana, en contraste con otras especies del género.

Las diferencias genómicas halladas permiten estudiar la forma en la que el parásito se relaciona con sus hospedadores

El trabajo analiza la región intergénica –el espacio entre dos genes– del EF-1α en distintas muestras aisladas de pacientes humanos y bovinos gracias a la localización de una de las regiones del genoma del parásito. Tras analizar dicha área, identificaron tanto elementos evolutivos conservados en el genoma como zonas con una variabilidad muy significativa.

Los investigadores proponen que las diferencias genómicas halladas podrían influir en la expresión del factor de elongación y determinar las características evolutivas clave para seguir estudiando cómo el parásito se relaciona con sus hospedadores y cómo se produce la infección en humanos.

Referencia: 

Singh, P. et al. Babesia hegotelforum sp. nov., a zoonotic Babesia species previously referred to as Babesia sp. MO1. Emerging Microbes & Infections 2026.

Ozubek, S. et al. Comparative Analysis of the EF-1α Intergenic Region in Babesia divergens Isolates: Insights into TA Repeat Variation and Potential Regulatory Implications. Journal of Molecular Sciences 2026. 

Así lo explica el último informe 'Lancet Countdown' sobre salud y cambio climático en Europa, elaborado por 65 investigadores de 46 instituciones académicas y la ONU y dirigido por la Universidad de Heidelberg (Alemania) y el Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal).

El trabajo, publicado este miércoles en The Lancet Public Health, estima que el calor en España provocó 130 muertes por millón de habitantes entre 2015 y 2024, casi el triple que en los años 90, cuando se registraron 47 fallecidos, lo que supone un incremento medio de 83 muertes por millón de habitantes.

La provincia con mayor aumento de decesos por calor fue Ciudad Real, con más de 18 fallecidos por millón

La provincia con mayor aumento de decesos por calor fue Ciudad Real, con más de 18 fallecidos por millón, pasando de una tasa de 8,8 a 27, según el informe.

Pero el calor en España, que es uno de los países más expuestos y vulnerables, según el informe, tiene otras consecuencias que varían en función de las condiciones climáticas locales, la edad de la población o la capacidad de adaptación de cada región.

Así, en la provincia de Tarragona, los bebés menores de un año soportaron el mayor número de días de calor (3.404 días de exposición entre 2015 y 2024) y donde más ha crecido el número de días de exposición a olas de calor en los mayores de 65 años (un aumento de 1.900 millones de días por persona).

Las Islas Canarias fueron, junto a Chipre y Grecia, la región europea que más horas de trabajo al aire libre perdió por la exposición al calo

En cuanto a las alertas sanitarias, es decir, los días nivel "extremo" por calor, la provincia de Lleida pasó de un promedio de 0 a 1 al año en la década de 1990, a 8 días al año en la última década.

Por su parte, las Islas Canarias fueron, junto a Chipre y Grecia, la región europea que más horas de trabajo al aire libre perdió por la exposición al calor (principalmente en sectores como la construcción o la agricultura).

Enfermedades infecciosas

El calor extremo en nuestro país está haciendo que el clima español sea cada vez más idóneo para los mosquitos que transmiten unas enfermedades hasta hace poco circunscritas a los países tropicales.

Así, según el informe, en 2024 la provincia de Valencia registró la mayor idoneidad climática de España para la transmisión del dengue a través del mosquito Aedes albopictus, mientras que Cádiz y Sevilla fueron más propicias para el mosquito Aedes aegypti, transmisor del Zika.

En 2024 la provincia de Valencia registró la mayor idoneidad climática de España para la transmisión del dengue 

Y en Ceuta, el aumento de las temperaturas propició el mayor aumento de riesgo promedio de brotes del virus del Nilo Occidental, desde un riesgo de 0,002 (1981-2010) a 0,064 (2015-2024), y con proyecciones de alcanzar 0,251 en 2025, avanza el informe.

Incendios y alergias

Otra consecuencia del calor es el aumento de los incendios forestales y la pérdida de masa arbórea.

Los autores advierten de que esta deforestación agrava los impactos climáticos al reducir la capacidad de absorber carbono e incrementar la vulnerabilidad al calor

Así, Melilla fue la región donde más subió el índice de peligro de incendios de España, el 13,3% (pasando de 29,2 a 33,1) frente a los niveles históricos, mientras que la mayor pérdida de bosques se registró en Galicia que entre 2016 y 2023 perdió 275.600 hectáreas, la cifra más alta de España.

Sobre este punto, los autores advierten de que esta deforestación agrava los impactos climáticos al reducir la capacidad de absorber carbono e incrementar la vulnerabilidad al calor.

Por último, el informe alerta del aumento de la temporada de alergias que, al igual que en el resto del continente, ha duplicado los días de floración y de concentraciones de polen, agravando la situación para alérgicos y asmáticos.

Planes de acción específicos para España

El estudio subraya que España es uno de los países de Europa que atrae mayor atención científica sobre cambio climático y que centra entre el 10,6 % y el 11,3 % de las publicaciones científicas europeas que analizan los impactos del clima en la salud.

A la vista de estos datos, el estudio avisa de que los impactos de inundaciones, sequías, mala calidad del aire y calor extremo requieren "respuestas geográficamente más focalizadas" en España.

Para ello, recomienda fortalecer "urgentemente" los planes de acción y alertas tempranas contra el calor en las regiones de alto riesgo, mejorar la vigilancia de enfermedades infecciosas donde la transmisión por mosquitos es cada vez más favorable, priorizar los planes de lucha contra los incendios, e implementar estrategias de uso del suelo que puedan mitigar todos estos riesgos interconectados.

La investigación consiste en una recopilación de datos de encuestas epidemiológicas de más de 2 100 estudiantes en escuelas secundarias de Utah

Un nuevo estudio de Georgetown University (Estados Unidos) revela que la percepción que tienen los estudiantes de secundaria sobre las incomodidades de la protección solar y los beneficios estéticos del bronceado influye significativamente en si adoptan o no comportamientos que les permitan protegerse del sol.

La investigación, publicada en Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention y presentada simultáneamente en la Reunión Anual de la Asociación Estadounidense para la Investigación del Cáncer 2026, consiste en una recopilación de datos de encuestas epidemiológicas de más de 2 100 estudiantes matriculados en escuelas secundarias de Utah. Los datos formaron parte del ensayo SHINE (Sun-safe Habits Intervention and Education), realizado entre 2021 y 2023.

Menos propensos a protegerse del sol

El equipo investigador descubrió dos factores clave: la comodidad y la apariencia física. Según los resultados, los estudiantes que consideraban la protección solar, como usar crema o ropa protectora, como algo inconveniente o incómodo, eran significativamente menos propensos a adoptar comportamientos que les resguardasen del sol. Por otro lado, los adolescentes que percibían el bronceado como algo que mejoraba su apariencia o atractivo social eran menos propensos a protegerse de la radiación ultravioleta (UV), una de las principales causas de cáncer de piel.

Incluso una advertencia contundente sobre el riesgo de desarrollar cáncer de piel en el futuro puede parecerles algo lejano y abstracto. Sin embargo, la recompensa percibida de verse bien, sentirse más atractivos o encajar en el grupo se siente como algo inmediato y personal

Marcelo Sleiman Jr., gerente del Programa de Prevención y Control del Cáncer del Centro Oncológico Integral Lombardi de la Georgetown University, comenta a SINC: “El bronceado no se considera un comportamiento de salud típico. Al contrario, está estrechamente ligado a la apariencia, confianza e identidad social. Incluso una advertencia contundente sobre el riesgo de desarrollar cáncer de piel en el futuro puede parecerles [a los jóvenes] algo lejano y abstracto. Sin embargo, la recompensa percibida de verse bien, sentirse más atractivos o encajar en el grupo se siente como algo inmediato y personal.”

Incluso tras ajustar los datos según factores demográficos y conocimientos sobre el cáncer de piel, los costes de la protección solar y las recompensas del bronceado se asociaron con una menor participación en comportamientos de protección contra la radiación ultravioleta.

La apariencia física en el centro

“Lo que más me llamó la atención fue que el ‘coste’ de protegerse del sol no se limitaba solo a algo físico, como la sensación grasa o la incomodidad. Estaba relacionado con la apariencia de los adolescentes”, destaca Sleiman. “Un ejemplo fue que algunos jóvenes no usan sombreros de ala ancha porque piensan que no les ‘quedarían bien’. Para mí, esto es especialmente revelador, ya que nos muestra que la protección solar conlleva un coste social o de imagen en la mente de los jóvenes. Esta barrera no es solo práctica; en el fondo, es también emocional y social”.

La protección solar conlleva un coste social o de imagen en la mente de los jóvenes. Esta barrera no es solo práctica; en el fondo, es también emocional y social

El autor principal del estudio, Kenneth P. Tercyak, codirector del Programa de Prevención y Control del Cáncer del Centro Oncológico Integral Lombardi de la Georgetown University, afirma que, según los datos, no basta con conocer los riesgos de la sobreexposición solar para cambiar el comportamiento de los adolescentes: “Para lograrlo, debemos comprender qué opinan sobre las ventajas y desventajas de protegerse del sol y ayudarles a cambiar esa perspectiva”.

Métodos de prevención

Los autores destacan la importancia de introducir estrategias personalizadas en los programas escolares de prevención del cáncer de piel. Según ellos, hace falta centrarse más tanto en la apariencia como en la fotografía con rayos UV o la retroalimentación sobre el fotoenvejecimiento, para reducir las barreras motivacionales y promover un cambio de comportamiento duradero.

Este estudio subraya la importancia de llegar a las personas desde una edad temprana con estrategias más eficaces de prevención del cáncer de piel

“Este estudio subraya la importancia de llegar a las personas desde una edad temprana con estrategias más eficaces de prevención del cáncer de piel que tengan un impacto positivo, y de trabajar con las comunidades para ayudar a reducir la carga del cáncer”, afirma el primer autor, Omar U. Anwar, también investigador de la universidad estadounidense.

“Nuestro desafío como profesionales de la salud pública es que competimos con motivaciones cotidianas muy poderosas que están íntimamente ligadas a la autoimagen y al atractivo social. Con cada nueva generación de jóvenes, es necesario educarlos sobre las causas del cáncer. Sin embargo, esto por sí solo no basta para ayudarles a prevenir la enfermedad a largo plazo”, concluye Sleiman.

El cáncer de piel en cifras en España

Se estima que en España en 2024 se diagnosticaron 20 854 nuevos cánceres de piel, según datos de la Asociación Española Contra el Cáncer. Se trata de un 7,18 % del total de los cánceres diagnosticados en este año. Según indican desde la asociación, se conoce el principal factor de riesgo para este tipo de tumor, y es evitable.

El cáncer de piel está relacionado con las radiaciones ultravioletas, que, en su mayor parte, proceden de la exposición solar excesiva. Desde la asociación destacan la importancia de establecer las adecuadas medidas de prevención: evitar la exposición solar intensa, protegerse la piel y usar cremas fotoprotectoras. De esta forma, podrá disminuir la aparición de estas lesiones, además de mejorar los daños de la piel.

Referencia: 

Anwar, O. et al. Associations Between Perceived Costs and Rewards of Sun Protection and Sun Safety Practices Among High School Student. Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention (2026).

El documento señala que los estudios que atribuyen beneficios a los productos homeopáticos presentan, en general, una baja calidad metodológica, con muestras reducidas, periodos de seguimiento cortos o deficiencias en la aleatorización. A medida que aumenta el rigor de los ensayos clínicos, añade el informe, los efectos positivos atribuidos a la homeopatía disminuyen hasta desaparecer por completo, lo que sitúa su eficacia al nivel del placebo.

Incluso una dilución menor, de 6 CH, equivaldría a disolver un sobre de azúcar en todo el mar Mediterráneo, según el informe

Desde el punto de vista científico, la AEMPS subraya que los principios en los que se basa la homeopatía resultan incompatibles con el conocimiento actual en física, química y farmacología. En las diluciones habituales, como la 12 CH, el procedimiento hace matemáticamente imposible que quede una sola molécula de la sustancia original en el preparado, lo que elimina cualquier relación causal entre el producto y un posible efecto terapéutico. Incluso una dilución menor, de 6 CH, equivaldría a disolver un sobre de azúcar en todo el mar Mediterráneo, según ilustra el informe.

No existe la ‘memoria del agua’

El documento también rechaza conceptos como la denominada ‘memoria del agua’, que sostiene que el disolvente conservaría las propiedades de una sustancia ausente, al considerarlos postulados sin base empírica que contradicen el pensamiento científico. En este contexto, la AEMPS recuerda que la plausibilidad biológica es un criterio clave para evaluar la validez de cualquier intervención terapéutica.

En el ámbito regulatorio, el informe explica que, tras un proceso de regularización conforme a la normativa europea y nacional, en España no existe ningún producto homeopático autorizado con indicación terapéutica. Los 976 preparados que permanecen registrados lo hacen mediante un procedimiento simplificado, basado en diluciones extremas que garantizan su inocuidad, pero que no exige demostrar eficacia y prohíbe incluir indicaciones médicas en el etiquetado.

Tras un proceso de regularización europea y nacional, en España no existe ningún producto homeopático autorizado con indicación terapéutica

La posición española se alinea con la tendencia de otros países. Francia eliminó el reembolso público de la homeopatía en 2021, el Reino Unido dejó de financiarla con fondos públicos y Australia desaconseja su uso para tratar enfermedades crónicas o graves. Alemania prevé suprimir definitivamente la cobertura por el seguro médico legal y Estados Unidos exige advertencias explícitas sobre la ausencia de pruebas científicas que respalden estos productos.

Reacciones adversas graves

Aunque suele percibirse como una opción inocua por su carácter ‘natural’, la AEMPS recuerda que se han notificado reacciones adversas graves asociadas a productos homeopáticos, incluidas intoxicaciones y fallecimientos en lactantes en otros países.

El principal riesgo identificado es el abandono o retraso de tratamientos médicos con eficacia demostrada

No obstante, el principal riesgo identificado es el abandono o retraso de tratamientos médicos con eficacia demostrada, una decisión que puede tener consecuencias graves para la salud, especialmente en enfermedades crónicas o potencialmente mortales.

Con este informe, el Ministerio de Sanidad reafirma en un comunicado su compromiso con una medicina basada en la evidencia y con la protección de la salud pública. La conclusión es rotunda: ante la ausencia de pruebas sobre su eficacia, la homeopatía no puede considerarse una alternativa terapéutica válida y su uso no debe sustituir a tratamientos que sí han demostrado beneficios clínicos.

“Homeopatía y productos homeopáticos: Evaluación de las evidencias acerca de su eficacia y seguridad”. AEMPS, 2026.

Un nuevo estudio liderado por un equipo de Vall d'Hebron Instituto de Oncología (VHIO) relaciona los cambios epigenéticos provocados por dieta, tabaco y exposición a pesticidas con el desarrollo de cáncer de colon en personas menores de 50 años.

El estudio analizó firmas epigenéticas, patrones específicos de modificaciones químicas en el ADN influenciados por el mundo que nos rodea

El estudio, publicado en Nature Medicine, es el primero que aborda el impacto de factores no genéticos en este tumor de inicio temprano a través de firmas epigenéticas. Es decir, a través de los patrones específicos de modificaciones químicas en el ADN influenciados por el mundo que nos rodea.

Los investigadores compararon las marcas epigenéticas de metilación en pacientes con cáncer colorrectal de aparición temprana con las de pacientes de inicio tardío. Confirmaron factores de riesgo previamente identificados como dieta o tabaco.

También encontraron una asociación significativa con el picloram, un herbicida de uso extendido. Demostraron, a partir de datos poblacionales, que los condados de Estados Unidos con mayor utilización de este pesticida registran tasas más altas de cáncer colorrectal  en adultos jóvenes, incluso al tener en cuenta factores socioeconómicos y el uso de otros pesticidas.

El cáncer de colorrectal de aparición temprana tiene características clínicas y patológicas diferenciadas en comparación con el cáncer colorrectal en pacientes de mayor edad

“El cáncer colorrectal deaparición temprana tiene características clínicas y patológicas diferenciadas en comparación con este tumor en pacientes de mayor edad. Sin embargo, a nivel genómico, las alteraciones moleculares son similares y no se han identificado alteraciones específicas”, explica Jose Antonio Seoane, jefe del Grupo de Biología Computacional del Cáncer del VHIO e investigador sénior del estudio. “Las causas del aumento de la incidencia del cáncer colorrectal en adultos jóvenes no están claras”.

La influencia del exposoma

Las hipótesis emergentes sugieren que las exposiciones ambientales y relacionadas con el estilo de vida, conocidas como el exposoma, podrían desempeñar un papel clave. Sin embargo, los esfuerzos por identificar factores de riesgo modificables específicos del cáncer colorrectal temprano han tenido un éxito limitado.

La mayoría de los estudios comparan casos tempranos con controles de la misma edad y detectan los mismos factores de riesgo descritos para el cáncer colorrectal de inicio tardío.

Algunos de los principales factores que afectan a este tumor en adultos jóvenes son el tabaquismo, la dieta o el microbioma

Entre los factores que pueden afectar al cáncer colorrectal temprano, se han estudiado algunos como el tabaquismo, la dieta o el microbioma. El equipo destaca que los resultados tienen algunas limitaciones. Según ellos, se debe en parte a que no siempre se han medido de forma precisa las exposiciones ambientales a lo largo de la vida, lo que dificulta relacionarlas claramente con el riesgo de cáncer.

No obstante, estudios recientes han detectado cambios específicos en la metilación del ADN provocados por estas exposiciones. Esto abre nuevas líneas para entender mejor la enfermedad.

La principal conclusión de la investigación es la utilidad de la epigenética como una herramienta para medir la exposición ambiental en los tejidos. Los resultados, concluye Seoane, “sientan una base sólida para abordar las exposiciones ambientales y los factores relacionados con el estilo de vida con el fin de reducir el riesgo, destacando la importancia de impulsar intervenciones preventivas tanto a nivel individual como de políticas públicas”.

Referencia:

Maas, S. et al. Epigenetic fingerprints link early-onset colon and rectal cancer to pesticide exposure. Nat Medicine (2026). 

El equipo científico descubrió que las personas con esta enfermedad, cuyos casos se han duplicado en España desde 2012, presentan una composición específica de microbioma. También ocurre en individuos sanos que tienen un riesgo genético de padecerla, según los resultados que se publican en Nature Medicine.

Medir el grado de alteración del microbioma intestinal permitiría identificar a las personas con más riesgo de párkinson

“Nuestros resultados muestran que medir el grado de alteración del microbioma intestinal permitiría identificar a las personas con más riesgo de párkinson, e incluso para ofrecer asesoramiento nutricional que mitigue este riesgo”, dice a SINC Stanislav Dusko Ehrlich, investigador del Instituto de Neurología Queen Square de la UCL y uno de los autores del trabajo.

Párkinson e intestino

La enfermedad de Parkinson es una afección neurodegenerativa caracterizada por síntomas motores y no motores, que a menudo aparecen solo después de que se haya producido una pérdida sustancial de neuronas. En los últimos años, varios estudios han reconocido la relación entre la enfermedad y el microbioma del intestino, pero se desconoce con exactitud el papel que desempeñan estos microorganismos.

Más de una cuarta parte de los microbios que componen la microbiota intestinal presentaban diferencias en abundancia al comparar a las personas enfermas con los participantes sanos 

En este nuevo trabajo, el equipo científico analizó datos clínicos y fecales casi 500 personas de Reino Unido e Italia: 271 pacientes con la enfermedad de Parkinson, 43 portadores de la variante GBA1 (una variante genética que puede multiplicar por 30 el riesgo de padecerla) sin síntomas clínicos, y 150 participantes sanos como grupo de control (grupo de comparación).

Los investigadores descubrieron que más de una cuarta parte de los microbios que componen la microbiota intestinal —176 especies diferentes— presentaban diferencias en cuanto a su abundancia al comparar a las personas enfermas con los participantes sanos del grupo de control. Así, algunos microbios eran más comunes entre las personas con párkinson, mientras que otros lo eran más entre las personas sanas. Este patrón era más notable entre las personas en estadios más avanzados de la enfermedad.

“Esto nos sugiere que las alteraciones del microbioma intestinal se correlacionan con la gravedad de la enfermedad en los pacientes”, señala Ehrlich.

Además, los resultados mostraron que la mayoría de estos microbios (142 especies) también diferían de forma sistemática en cantidad al comparar los controles sanos con las personas portadoras de la variante del gen GBA1 que aún no habían experimentado ningún síntoma de la patología. En estos casos, la composición de la microbiota intestinal era similar a un patrón intermedio entre individuos sanos y con párkinson.

El equipo investigador corroboró sus hallazgos comparando sus resultados con una cohorte adicional de personas de Reino Unido, Corea y Turquía, que sumaba un total de 638 personas más con la enfermedad y 319 participantes sanos del grupo de control.

Entre ellos, una pequeña proporción de los participantes sanos también presentaba microbiomas intestinales similares a los de las personas con riesgo de desarrollar párkinson, lo que plantea la cuestión de si ellos también podrían estar en riesgo.

Hábitos alimenticios

Los participantes en el estudio también proporcionaron datos sobre sus hábitos alimenticios, lo que reveló que quienes seguían una dieta más equilibrada y variada eran menos propensos a tener microbiomas intestinales relacionadas con un riesgo elevado de padecer la enfermedad de Parkinson.

Por eso, los investigadores afirman que esto podría indicar que la modificación de la dieta podría desempeñar un papel en la prevención del párkinson.

“Nuestros resultados indican que una mejor nutrición podría retrasar la aparición de la enfermedad, lo que concuerda con estudios previos que indican que una dieta como la MIND (Intervención Mediterránea-DASH para el Retraso Neurodegenerativo) retrasa la enfermedad en una década o más”, apunta Ehrlich.

Una mejor nutrición podría retrasar la aparición de la enfermedad, lo que concuerda con estudios previos

Aun así, los resultados del estudio no esclarecen cuál es la relación exacta entre el microbioma y la enfermedad. Tal y como apunta en declaraciones a SMC España José Manuel Fernández-Real, del Institut d'Investigació Biomèdica de Girona Josep Trueta (IDIBGI): “El carácter fundamentalmente transversal del estudio, que impide establecer relaciones causales claras”.

“Es decir, no se puede determinar si las alteraciones en la microbiota intestinal contribuyen al desarrollo de la enfermedad de Parkinson o si, por el contrario, son una consecuencia de procesos fisiopatológicos ya en marcha, incluso en fases subclínicas”, señala Fernández-Real.

Según el investigador, el estudio es consistente con estudios anteriores, pero destaca que “será necesario contar con estudios longitudinales y mejor controlados para determinar si estas alteraciones tienen valor predictivo real o potencial terapéutico”.

Referencia:

Stanislav Dusko Ehrlich et al. Microbiome signature of Parkinson’s disease in healthy and genetically at-risk individuals. Nature Medicine (2026).

 A partir de un modelo de ratón y datos de pacientes, el trabajo publicado en Nature Communications muestra una población de células en el borde invasivo del tumor capaz de invadir y dividirse o de entrar en letargo. El gen Prrx1 es el encargado de regular este equilibrio, que determina la formación de nuevos focos tumorales en otros órganos, las temidas metástasis.

El potencial de diseminación está determinado en un grupo de células presentes en el tumor que origina el cáncer. Estas células adoptan un estado altamente metastásico coordinado por el gen Prrx1

Este nuevo estudio desarrollado por el laboratorio de Plasticidad Celular en Desarrollo y Enfermedad, dirigido por Ángela Nieto, demuestra que la capacidad metastática no surge por azar ni depende únicamente del microambiente del órgano de destino. Por el contrario, el potencial metastásico ya está determinado en un conjunto de células presentes en el tumor que origina el cáncer. Estas células adoptan un estado altamente metastásico coordinado por un factor clave: el gen Prrx1.

Según explica Raúl Jiménez Castaño, primer autor del estudio, el gen Prrx1 actúa como un auténtico regulador maestro del comportamiento tumoral: “Recientemente descubrimos que Prrx1 era crucial para la diseminación del cáncer y, gracias a este trabajo, ahora sabemos que no solo activa los programas que permiten a las células desprenderse del tumor primario, sino que también controla su capacidad de dividirse y formar metástasis o, por el contrario, entrar en un estado de letargo que puede durar años”.

“Lo más llamativo es que la cantidad de Prrx1 determina el efecto sobre las células cancerosas”, añade Nieto. Este hallazgo ayuda a explicar una paradoja observada en muchos tumores: las células muy invasivas no siempre generan metástasis, y las más proliferativas tampoco suelen diseminarse.

Lo más llamativo es que la cantidad de Prrx1 determina el efecto sobre las células cancerosas

“Sin Prrx1, las células no se diseminan; con niveles muy altos, se diseminan masivamente, pero pierden la capacidad de anidar y crecer en otros órganos. Sólo cuando presentan niveles intermedios alcanzan un equilibrio óptimo entre movilidad y crecimiento”, explica la experta. En esas condiciones, las células combinan invasión y división celular, lo que las convierte en las más peligrosas desde el punto de vista clínico.

En busca de un pronóstico preciso

Para llegar a estas conclusiones, el equipo combinó modelos genéticos en ratón, análisis de célula única, estudios de cromatina y técnicas de transcriptómica espacial que permiten observar la organización y el comportamiento de las células directamente en el tejido tumoral. El procesamiento y análisis de los datos generados a partir de miles de células estuvo liderado por el experto en bioinformática del equipo de Nieto, el investigador Nitin Narwade.

Además, en colaboración con la catedrática Gema Moreno Bueno, de la Universidad Autónoma de Madrid y la Fundación MD Anderson Cancer Center España, los investigadores analizaron muestras de pacientes con cáncer de mama y detectaron patrones similares de expresión de Prrx1, lo que sugiere que el mecanismo descrito podría tener una relevancia directa en la clasificación y el pronóstico clínico.

Los investigadores analizaron muestras de pacientes con cáncer de mama y detectaron patrones similares de expresión de Prrx1

En conjunto, los resultados aportan una nueva perspectiva sobre el origen del potencial metastático y abren la puerta al desarrollo de estrategias destinadas a impedir que las células tumorales alcancen ese estado particularmente peligroso. Asimismo, proporcionan un marco para mejorar la clasificación de pacientes mediante la identificación de marcadores capaces de predecir el riesgo de metástasis.

Este trabajo ha sido posible gracias a la financiación de la Agencia Estatal de Investigación - Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, el Programa Severo Ochoa para Centros de Excelencia, la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC), el Programa Prometeo de la Generalitat Valenciana y el Programa Momentum del CSIC.

Referencia:

Jiménez-Castaño. “A hormetic transcriptional program coregulates invasion, proliferation and dormancy to define metastatic potential”. Nature Communications, 2026.

El estudio revela que los tumores pueden empezar en un tipo celular que el equipo denomina ‘células infieles’, derivadas de las células basales

Existen dos tipos de células en el tejido mamario: las luminales, que producen la leche, y las basales, que permiten la expulsión de esa leche. Previamente, varios estudios sugerían que los tumores de mama se originan exclusivamente en una subpoblación de células luminales, las llamadas progenitoras luminales. 

En el nuevo trabajo, cuyo primer autor es Jaime Redondo-Pedraza, se revela que los tumores pueden empezar en otro tipo de células. El equipo de investigación las denomina ‘células infieles’ y derivan de las células basales.

Células híbridas 

Ya en 2010, González Suárez descubrió la intervención de la proteína RANK en la génesis de los tumores de mama durante su trabajo en el Instituto de Investigación Biomédica Bellvitge, donde mantiene una línea de investigación clínica. En el nuevo trabajo se demuestra que la expresión de esta proteína en las células basales hace que pierdan su identidad. 

Así, se convierten en nuevas células que no son claramente ni basales ni luminales, sino híbridas, con características de ambas. Son las así llamadas ‘células infieles’. El estudio concluye que en este tipo de células comenzarían todos los tipos de tumores de mama, tanto los luminales, que expresan receptores hormonales, como los “triples negativos”, que no los expresan.

Cuando las células pierden su identidad inicial y se convierten en esas células híbridas o infieles es cuando dan lugar a la aparición del cáncer

“Lo que sabemos ahora es que las células basales de la mama pueden dar lugar a todos los tipos de tumores”, explica Eva González. “Podríamos decir que la identidad definida de las células protege de la aparición tumoral. Sin embargo, cuando las células pierden su identidad inicial y se convierten en esas células híbridas o infieles, provengan de donde provengan, es cuando dan lugar a la aparición del cáncer”.

Firma genética 

A raíz de estas conclusiones, el grupo ha desarrollado una firma genética, que detecta esas células infieles en el origen de las lesiones precancerosas. Esto permite identificar cuáles de ellas van a evolucionar hacia tumores invasivos. Tras llevar a cabo unas primeras pruebas en ratones, el equipo ha probado este nuevo marcador con una cohorte de lesiones precancerosas mamarias humanas. La firma ha sido capaz de identificar aquellas lesiones que sí se convertirán en cáncer.

Actualmente, el 20 % de todos los diagnósticos de cáncer son esas lesiones precancerosas que, en realidad, no son cáncer

Gracias a los programas de cribado y la mejora de las técnicas de imagen, los diagnósticos de lesiones precancerosas han aumentado. Actualmente, el 20 % de todos los diagnósticos de cáncer son esas lesiones precancerosas que, en realidad, no son cáncer. De ellas, solo un 30 % se convertirán en tumores, pero la imposibilidad de saber cuáles ha hecho que la inmensa mayoría se traten como cánceres. 

“Un diagnóstico frecuente en mama es el del carcinoma ductal in situ, una lesión considerada precancerosa de la que hasta ahora no podía saberse si iba o no a evolucionar hacia un cáncer”, señala González Suárez. “Como eso hasta el momento no podía saberse, se trata a todas las mujeres a las que se les diagnostica esas lesiones como si ya fuera un cáncer. Es decir, se está sobretratando a un número muy alto de mujeres”.

Se trata a todas las mujeres a las que se les diagnostica esas lesiones como si ya fuera un cáncer. Es decir, se está sobretratando a un número muy alto de mujeres

La nueva firma genética permite detectar las lesiones precancerosas que van a evolucionar hacia tumores invasivos. “Ahora hay que confirmar la firma con una cohorte independiente y refinarla para poder utilizarse en la clínica para identificar las lesiones que sí se convertirán en cáncer invasivo”, afirma González.

Referencia:

Redondo-Pedraza, J. et al. Rank signaling drives basal cell-lineage infidelity leading to mammary tumorigenesis. Nature Communications (2026).

Los resultados del trabajo, cuya primer autora es Verónica Moreno Juan, investigadora en el Instituto de Oftalmología Molecular y Clínica de Basilea (Suiza) se publican esta semana en Nature. 

Un problema de ‘dirección’ celular

Las mitocondrias son esenciales para el funcionamiento de las células. Cuando fallan, pueden desencadenar patologías graves, desde enfermedades neurodegenerativas hasta problemas cardíacos. En los últimos años, el trasplante de mitocondrias sanas se ha explorado como posible estrategia terapéutica, pero con una limitación importante: la falta de control sobre a qué células llegaban.

MitoCatch es una tecnología que permite trasplantar mitocondrias sanas a células concretas. Hasta ahora no había una forma eficaz de asegurarse de que llegaran exactamente a las células diana

“MitoCatch es una tecnología que hemos desarrollado para trasplantar mitocondrias sanas a células concretas”, explica a SINC Moreno. “Hasta ahora no había una forma eficaz de asegurarse de que llegaran exactamente a las células diana”.

De izquierda a derecha, Botond Roska, investigador principal y jefe del laboratorio, Verónica Moreno Juan y Temurkhan Ayupov (ambos primeros autores del estudio)./ Universidad de Basilea

Cómo funciona MitoCatch

La tecnología se basa en un sistema de reconocimiento molecular diseñado a medida. MitoCatch emplea proteínas de unión que actúan como un sistema de acoplamiento entre las mitocondrias donantes y las células objetivo.

De forma simplificada, este sistema funciona como una especie de ‘GPS celular’ capaz de guiar las mitocondrias hasta los tipos de células adecuados.

“Reconocen el tipo de célula y facilitan que las mitocondrias entren en ella de forma selectiva”, resume Moreno.

En los experimentos, los investigadores lograron dirigir mitocondrias a neuronas, células de la retina, del corazón, endoteliales e inmunes

El sistema incluye distintas aproximaciones —proteínas ancladas a la superficie celular, a la propia mitocondria o moléculas que conectan ambas— que permiten ajustar tanto la eficiencia como la precisión del proceso. En los experimentos, los investigadores lograron dirigir mitocondrias a neuronas, células de la retina, del corazón, endoteliales e inmunes.

Una vez en el interior de la célula, las mitocondrias trasplantadas no solo sobreviven, sino que se integran funcionalmente: se mueven, se fusionan con las mitocondrias propias de la célula y contribuyen a su metabolismo energético.

Posibles aplicaciones

El potencial de MitoCatch es amplio. Según la investigadora, podría aplicarse en enfermedades en las que el daño mitocondrial posee un papel central.

El mayor potencial está en enfermedades neurodegenerativas, patologías del nervio óptico y enfermedades cardíacas

“El mayor potencial está en enfermedades neurodegenerativas, patologías del nervio óptico y enfermedades cardíacas”, señala Moreno. A más largo plazo, la tecnología también podría explorarse en el trasplante de órganos para reducir el daño asociado a la falta temporal de riego sanguíneo, o en terapias celulares para mejorar su eficacia metabólica, aunque estas aplicaciones aún tendrían que validarse de forma específica.

Validación inicial sólida

Pese a los buenos resultados obtenidos, los investigadores subrayan que el trabajo se encuentra todavía en una fase inicial.

“Todavía es pronto para hablar de plazos concretos”, explica Moreno a SINC. “Lo que tenemos ahora es una validación inicial muy sólida, con resultados prometedores en células humanas y en modelos animales”.

Exploran su aplicación en la neuropatía óptica hereditaria de Leber, una enfermedad rara que provoca ceguera, con el fin de dirigir mitocondrias sanas a las células más vulnerables de la retina

En su grupo, la enfermedad que más interés despierta de cara al futuro es la neuropatía óptica hereditaria de Leber, una enfermedad rara que destruye el nervio óptico y provoca ceguera. “En este caso, el objetivo es dirigir mitocondrias sanas a las células más vulnerables de la retina”, indica.

Antes de llegar a ensayos clínicos, añade, queda trabajo por delante: “Hay que evaluar la eficacia a largo plazo, la seguridad, la dosis adecuada y qué enfermedades concretas se beneficiarían más”. El horizonte, concluye, es “de años, no algo inmediato”.

Explorar nuevas terapias

El trabajo aporta una nueva forma de abordar la disfunción mitocondrial, ya que permite dirigir estas estructuras energéticas a células específicas. MitoCatch se perfila como una herramienta para investigar cómo reparar tejidos dañados desde dentro y explorar nuevas terapias de precisión, según los autores.

Referencia:

V. Moreno-Juan et al. Cell-type-targeted mitochondrial transplantation rescues cell degeneration. Nature 2026.

La RAM se vuelve cada vez más problemática, sobre todo en el caso de las cefalosporinas de tercera generación, que se utilizan para tratar la neumonía, la sepsis y la meningitis. La bacteria Klebsiella pneumoniae, que puede causar infecciones graves en humanos, se ha extendido mucho más allá de los lugares y sistemas expuestos a los antibióticos.

Esta es la principal conclusión de un estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Parma en el el norte de Italia y que se ha publicado en Frontiers in Microbiology.

Se confirma que la fauna silvestre actúa como un reservorio de resistencia clínicamente relevante. Su vigilancia puede servir como sistema de alerta temprana de su propagación fuera del ámbito clínico

“Nuestros resultados confirman el papel de la fauna silvestre como reservorio de resistencia clínicamente relevante, lo que significa que su vigilancia podría proporcionar un sistema de alerta temprana de la propagación de la resistencia más allá de los entornos clínicos”, explica Mauro Conter, profesor asociado del Departamento de Ciencias Médicas Veterinarias de la Universidad de Parma.

Un ciclo continuo

Durante la investigación, se examinaron casi 500 muestras fecales de fauna silvestre, de zorros rojos, cuervos y urracas y varias especies de aves acuáticas. Se trata de especies que se mueven por zonas urbanas, rurales y silvestres, y recolectan resistencia sin recibir ellos mismos antibióticos. Los zorros contribuyen a la diseminación de esta resistencia a corta distancia por tierra, y las aves pueden propagarla a largas distancias por aire.

Analizaron cerca de 500 muestras fecales de fauna silvestre —zorros rojos, cuervos, urracas y aves acuáticas—, especies que se mueven entre entornos urbanos, rurales y naturales y que pueden acumular resistencias sin estar expuestas directamente a antibióticos

La bacteria K. pneumoniae estaba presente en el 2 % de las muestras de aves acuáticas y zorros. “Incluso una prevalencia del 2 % en la fauna silvestre representa una contaminación ambiental por clones de alto riesgo. K. pneumoniae se propaga fácilmente a través de las rutas del agua y los desechos, creando un ciclo continuo de resistencia humano-animal-medioambiente”, señala Conter.

Los científicos también descubrieron que los aislados de K. pneumoniae mostraron niveles de resistencia más altos contra casi todas las clases de antibióticos en comparación con los datos de vigilancia de 2024. Según el equipo, esta tendencia no es sorprendente, sino predecible en humanos, animales y el medioambiente.

Incluso una prevalencia del 2 % en la fauna silvestre representa una contaminación ambiental por clones de alto riesgo

”Nuestro estudio muestra que la resistencia en la fauna silvestre supera las tasas clínicas”, explica Conter. ”El 100 % de los aislados de K. pneumoniae procedentes de fauna silvestre fueron resistentes a las cefalosporinas de tercera generación. En cambio, solo el 19,6 % de los aislados de K. pneumoniae de pacientes humanos en Italia mostraban resistencia a estas cefalosporinas, según los últimos datos de vigilancia del Centro Europeo para la Prevención y el Control de Enfermedades”.

Los humanos en el centro de la contaminación

Para combatir la propagación de bacterias con RAM en ecosistemas que no están directamente expuestos a los antibióticos, es necesario reducir la contaminación por antibióticos en las aguas residuales, mejorar el tratamiento de las alcantarillas y promover un uso más prudente de los antimicrobianos en el ganado. Esto también incluye restringir los antibióticos críticamente importantes para la medicina humana.

Restringir los antibióticos críticamente importantes para la medicina humana es un paso vital para combatir la propagación de bacterias RAM

El equipo señala que su estudio no fue diseñado para identificar vínculos de transmisión directa entre la fauna silvestre y los humanos, y que la prevalencia de las tasas de resistencia puede haber sido subestimada. Debido al enfoque de muestreo, las bacterias aisladas también pueden no representar la verdadera diversidad de bacterias en el medioambiente.

“Lo que observamos es un problema complejo que requiere soluciones integrales, conocidas como ‘Una sola salud’ (One Health), que aborden la contaminación por antibióticos, los cambios en el comportamiento de la fauna silvestre impulsados por el clima y la dinámica de las poblaciones bacterianas”, concluye Conter. “Nuestros datos respaldan el monitoreo rutinario de la RAM en la fauna silvestre como un sistema de alerta temprana para la salud pública, que permita guiar intervenciones ambientales antes de que la resistencia alcance los entornos clínicos”.

Referencia:

Samperi, M. et al. “Wildlife as sentinel of antimicrobial resistance in Klebsiella spp. with genomic insights into Klebsiella pneumoniae in Northern Italy” (2026). Frontiers in Microbiology

Las personas con enfermedad de Alzheimer tienen concentraciones elevadas en el cerebro de una proteína llamada beta amiloide, detectable antes de que debuten los síntomas, pero su función en la progresión de la enfermedad no está clara.

Se han desarrollado medicamentos para eliminar estas proteínas del cerebro, siguiendo la teoría de que esto evitaría o frenaría la progresión de la enfermedad.

Los partidarios de estos fármacos sostienen la teoría de que serían más efectivos en estos estadios más tempranos antes de que la enfermedad progrese

Una nueva revisión examinó datos de 17 ensayos clínicos con un total de 20 342 participantes, los cuales analizaban el efecto de medicamentos antiamiloides en personas con deterioro cognitivo leve o demencia leve por alzhéimer. Los partidarios de estos fármacos sostienen la teoría de que serían más efectivos en estos estadios más tempranos antes de que la enfermedad avance.

Efectos por debajo del umbral clínico

La investigación observó que los efectos absolutos de los medicamentos antiamiloides, sobre el deterioro cognitivo y la intensidad de la demencia, eran inexistentes o insignificantes, por debajo del umbral de la diferencia mínima clínicamente importante.

“Por desgracia, la evidencia apunta a que estos medicamentos no suponen una diferencia significativa para los pacientes”, afirma el autor principal, Francesco Nonino, neurólogo y epidemiólogo del IRCCS Istituto delle Scienze Neurologiche di Bologna, Italia. “Ahora hay un conjunto de evidencia convincente que converge en la conclusión de que no existe un efecto clínicamente significativo”.

Por desgracia, la evidencia apunta a que estos medicamentos no suponen una diferencia significativa para los pacientes

“Aunque ensayos anteriores mostraron resultados estadísticamente relevantes, conviene distinguir entre ese tipo de hallazgos y su impacto clínico”, explica Nonino. “Es habitual que los ensayos detecten diferencias estadísticas que no se traducen en un beneficio clínico apreciable para los pacientes”.

Además de la ausencia de efectos clínicamente significativos, la revisión observó que los medicamentos antiamiloides probablemente aumenten el riesgo de inflamación y posiblemente el de hemorragia cerebral. Esto se observó en imágenes cerebrales sin síntomas aparentes para la mayoría de los pacientes, aunque los efectos a largo plazo siguen sin estar claros, ya que la información sobre los síntomas fue inconsistente entre los ensayos.

Además, la revisión observó que los medicamentos antiamiloides probablemente aumenten el riesgo de inflamación y posiblemente el de hemorragia cerebral

Sobre la base de la evidencia, los autores concluyen que es poco probable que los futuros ensayos dirigidos a eliminar la beta amiloide proporcionen un beneficio claro a los pacientes.

Observaron que estos medicamentos eliminan con éxito las proteínas amiloides del cerebro, pero que no se traduce en un beneficio clínico apreciable.

Investigar otros mecanismos

Recomiendan, además, que en adelante la investigación sobre el tratamiento del alzhéimer se centre en otros mecanismos, para los que existen numerosos estudios en curso apuntando en otras direcciones.

Dada la ausencia de correlación entre la eliminación amiloidea y el beneficio clínico, debemos explorar otras vías

“Veo a pacientes con alzhéimer en mi consulta cada semana y desearía tener un tratamiento efectivo que ofrecerles”, dice Edo Richard, profesor de Neurología en Radboud University Medical Centre (Países Bajos). “Los medicamentos autorizados actuales proporcionan cierto beneficio a algunos pacientes, pero continúa habiendo una necesidad de tratamientos más efectivos”.

Y añade: “Lamentablemente, los fármacos antiamiloides no ofrecen esto y comportan riesgos adicionales. Dada la ausencia de correlación entre la eliminación amiloidea y el beneficio clínico, debemos explorar otras vías para ayudar a abordar esta terrible enfermedad”.

Referencia:

“Anticuerpos monoclonales dirigidos a la beta amiloide para personas con deterioro cognitivo leve o demencia leve por enfermedad de Alzheimer”. Cochrane, 2026. 

Según el trabajo, la contaminación del aire y factores climáticos como el calor y la humedad se asocian con un aumento de crisis migraña

“Estos resultados nos ayudan a comprender mejor cómo y cuándo ocurren los ataques de migraña”, explica el autor del estudio Ido Peles de la Universidad Ben-Gurion del Néguev (Be’er Sheva, Israel). “Sugieren que para las personas que tienen una susceptibilidad a la migraña de entrada, los factores ambientales pueden desempeñar dos funciones: los factores a mediano plazo, como el calor y la humedad, pueden modificar el riesgo de ataques, mientras que los factores a corto plazo, como los picos en los niveles de contaminación, pueden desencadenar las crisis”.

Más contaminación, más visitas al hospital

El estudio involucró a 7 032 personas con migraña que vivían en Be’er Sheva, en el desierto del Néguev, y se les siguió durante un promedio de 10 años. Los investigadores observaron la exposición diaria a la contaminación del aire procedente del tráfico, la industria y las tormentas de polvo, así como las condiciones climáticas.

En los días con mayor número de visitas al hospital, los niveles de contaminación del aire eran elevados en comparación con la cantidad promedio durante el periodo del estudio

También analizaron con qué frecuencia y cuándo las personas tenían que acudir al hospital o a un centro de atención primaria con una migraña aguda y compararon eso con la contaminación y las condiciones climáticas de ese día y hasta siete días antes.

Durante la investigación, 2 215 personas (es decir, el 32 % de los pacientes) tuvieron al menos una visita al hospital o clínica por migraña aguda. Además, un 47 % de las personas compraron medicamentos triptanes, con un uso promedio de dos tabletas al mes y un 2,3 % de personas utilizando 10 o más tabletas al mes. 

Lo que observaron los investigadores fue que, en los días con mayor número de visitas al hospital, los niveles de contaminación del aire eran elevados en comparación con la cantidad promedio durante el periodo del estudio. Por el contrario, el día con menos visitas a las clínicas tuvo niveles de contaminación inferiores al promedio.

Medidas de prevención

El equipo investigador también ajustó otros factores que podrían afectar el riesgo de ataques de migraña, como el sexo y el nivel socioeconómico.

Así, el análisis reveló que las personas con exposición a corto plazo a niveles altos de dióxido de nitrógeno tenían un 41 % más de probabilidades de acudir al hospital por migraña que las personas no expuestas a niveles altos.

Por otro lado, los pacientes que recibieron niveles altos de radiación solar o rayos ultravioleta (UV) del sol tenían un 23 % más de probabilidades de sufrir migraña que aquellas no expuestas a niveles altos.

A medida que el cambio climático intensifica la frecuencia de las olas de calor, las tormentas de polvo y los episodios de contaminación, necesitaremos integrar estos factores de riesgo ambiental en los tratamientos

“Estos hallazgos resaltan oportunidades para anticipar qué atención será necesaria”, señala Peles. “A medida que el cambio climático intensifica la frecuencia de las olas de calor, las tormentas de polvo y los episodios de contaminación, necesitaremos integrar estos factores de riesgo ambiental en el tratamiento para las personas con migraña”. El investigador sugiere que, cuando se pronostiquen periodos de exposición de alto riesgo, los médicos pueden aconsejar a las personas limitar su actividad al aire libre y usar filtros de aire, o tomar medicamentos preventivos a corto plazo.

Una limitación del estudio, según los autores, es que la exposición a la contaminación del aire se midió mediante estaciones de monitoreo y no tuvo en cuenta comportamientos individuales como la cantidad de tiempo pasado en interiores, el uso de aire acondicionado o filtros de aire, el tipo de trabajo y las actividades diarias.

Según los autores, los hallazgos pueden no ser aplicables a personas con episodios de migraña más leves

Además, dado que la información sobre la actividad de la migraña se recopiló a través de visitas al hospital y a la clínica y datos de farmacia, los hallazgos reflejan principalmente a personas con migraña grave y pueden no ser aplicables a personas con episodios de migraña más leves o a aquellas que la gestionan por su cuenta.

A pesar de las limitaciones que destacan los propios autores, el estudio da un primer paso hacia la aplicación de medidas de prevención para controlar las migrañas en un ambiente donde el cambio climático afecta cada vez más a la salud física y mental. 

Peles, I. et al. Neurology (2026)

Sin embargo, contienen una combinación de azúcar, grasa, sal y carbohidratos que afectan al sistema de recompensa del cerebro, lo que dificulta dejar de comer. Ejemplos de ellos son los cereales, margarinas, aperitivos envasados, perritos calientes, refrescos y bebidas energéticas, caramelos y postres, pizzas congeladas, platos listos para comer y panes y bollos industriales, todos los cuales incluyen ingredientes sintetizados.

Los alimentos procesados sustituyen cada vez más los ingredientes naturales

Un grupo de investigadores ha descubierto ahora que una dieta rica en alimentos ultraprocesados está asociada con mayores cantidades de grasa almacenada dentro de los músculos del muslo, independientemente de la ingesta de calorías o grasas, la actividad física o los factores sociodemográficos en una población con riesgo de sufrir artrosis de rodilla.

Los resultados del estudio han sido publicados en la revista Radiology y apunta cómo el aumento de grasa intramuscular en el muslo podría incrementar potencialmente el riesgo de padecer artrosis de rodilla. Zehra Akkaya, autora principal e investigadora de la Universidad de California (San Francisco), destaca el aumento de la prevalencia de la obesidad y la artrosis de rodilla. Además, los alimentos procesados “con sabores y colores artificiales y alterados químicamente” sustituyen cada vez más los ingredientes naturales.

Artrosis de rodilla

Akkaya y su equipo evaluaron la relación entre la ingesta de alimentos ultraprocesados y la grasa intramuscular en el muslo. Para ello, analizaron los datos de 615 individuos que participaron en la Iniciativa de la Artrosis (Osteoarthritis Initiative) y que aún no estaban afectados por la enfermedad. “La artrosis es un problema de salud global cada vez más prevalente y costoso”, señala la experta. “Constituye uno de los mayores gastos de atención médica no relacionados con el cáncer en EE UU y en todo el mundo. Está muy ligada a la obesidad y a estilos de vida poco saludables”.

La artrosis es un problema de salud global cada vez más prevalente y costoso

Participaron un total de 275 hombres y 340 mujeres con una edad media de 60 años. De media, los participantes tenían sobrepeso con un índice de masa corporal (IMC) de 27, y aproximadamente el 41 % de los alimentos que consumieron durante el año anterior eran ultraprocesados.

La grasa reemplaza al músculo

Los investigadores encontraron que cuanto más alimentos ultraprocesados consumían las personas, más grasa intramuscular tenían en los músculos de sus muslos, independientemente de la ingesta calórica. En una resonancia magnética, esto se observa como una degeneración grasa del músculo, donde vetas de grasa reemplazan a las fibras musculares.

“Además de investigar la calidad de nuestra dieta moderna en relación con la composición del músculo del muslo, en este estudio utilizamos resonancias magnéticas sin contraste, lo que hace que nuestro enfoque sea accesible y práctico para el uso clínico habitual”, explica Akkaya. “Estas resonancias no requieren tecnología avanzada o costosa, lo que significa que pueden incorporarse fácilmente a las prácticas de diagnóstico estándar”.

Nuestros hallazgos enfatizan que la calidad de la dieta merece mayor atención

“Esta investigación subraya el papel vital de la nutrición en la calidad muscular en el contexto de la artrosis de rodilla”, destaca la investigadora. “Abordar la obesidad es un objetivo primordial y el tratamiento de primera línea, pero nuestros hallazgos enfatizan que la calidad de la dieta merece mayor atención; los regímenes de pérdida de peso deben tener en cuenta la calidad de los alimentos más allá de la restricción calórica y el ejercicio”.

Reducir el consumo de ultraprocesados, además de otros beneficios para la salud, puede ayudar a preservar la calidad muscular, lo que a su vez podría aliviar la carga de la artrosis de rodilla.

El impacto en los adolescentes

Por otra parte, un reciente metaanálisis de 23 estudios publicado en la revista PLOS One asocia el consumo de alimentos ultraprocesados en la adolescencia con más del doble de probabilidades de padecer sobrepeso u obesidad. El creciente consumo de este tipo de productos representa uno de los patrones de alimentación no saludable que más rápido está creciendo entre los jóvenes de todo el mundo.

Según un estudio publicado por The Lancet y citado por el Ministerio de Derechos Sociales, Consumo y Agenda, la ingesta de ultraprocesados en España se ha triplicado en solo 20 años, pasando del 11 al 32 %. “Mejorar la nutrición de los adolescentes hoy es esencial para proteger la salud de la población a largo plazo y reducir los costes sanitarios asociados a las enfermedades derivadas de la obesidad”, concluyen los autores. 

Referencias:

Akkaya, Zehra et al. Ultra-processed Foods and Muscle Fat Infiltration at Thigh MRI: Data from the Osteoarthritis Initiative. Radiology (2026).

Nibret Aweke, Mekuriaw et al. Ultra-processed food consumption and the risk of overweight and obesity in adolescents: A systematic review and meta-analysis. PLOS One (2026).

Ahora, un estudio realizado entre la Universidad de Toronto y el Centro de Investigación en Medicina Molecular (ambas en Canadá), y publicado en Cell Metabolism, demuestra que la semaglutida ejerce efectos directos sobre el hígado, independientemente de la pérdida de grasa, y revela su eficacia frente a la enfermedad hepática metabólica.

El estudio abre la puerta a desarrollar terapias más específicas y a determinar qué pacientes pueden beneficiarse más de estos tratamientos

En concreto, esta investigación demuestra que el receptor de GLP-1 –la diana terapéutica de la semaglutida– se encuentra en un tipo muy específico de células endoteliales del hígado que actúan como coordinadoras del funcionamiento hepático.

Cuando la semaglutida activa este receptor, se desencadena una red de señales que reduce la inflamación, disminuye la fibrosis y favorece la recuperación del tejido en este órgano tan relevante.

El hallazgo supone un cambio relevante en la comprensión de cómo actúan los fármacos basados en GLP-1. Según la autora principal del estudio e investigadora del CiMUS, María Jesús González Rellán: “Identificar estos mecanismos directos ayuda a entender mejor su eficacia y abre la puerta a desarrollar terapias más específicas y a determinar qué pacientes pueden beneficiarse más de estos tratamientos”.

 El 30 % de la población

La enfermedad hepática metabólica afecta al 30 % de la población mundial y, hasta hace poco, no contaba con tratamientos eficaces. Dado que está estrechamente relacionada con la obesidad y la diabetes, se asumía que la mejoría observada con los fármacos era consecuencia indirecta de la pérdida de peso. 

Nuestros resultados muestran que la semaglutida actúa directamente sobre el hígado al activar células que coordinan la respuesta frente a la inflamación y la fibrosis

No obstante, ensayos clínicos recientes han mostrado resultados inesperados: algunos pacientes mejoraban incluso antes de adelgazar o sin hacerlo de forma significativa, lo que sugería la existencia de mecanismos adicionales.

“Durante años se asumía que la mejoría hepática era consecuencia de la pérdida de peso, pero nuestros resultados muestran que la semaglutida actúa directamente sobre el hígado al activar células que coordinan la respuesta frente a la inflamación y la fibrosis”, explica González Rellán.

“Este estudio refuerza, por tanto, la idea de que la semaglutida no solo ayuda a perder peso, sino que ejerce una acción protectora sobre el hígado, lo que consolida su papel como herramienta clave frente a enfermedades metabólicas complejas”, tal y como concluye la experta.

Referencia: 

Rellán. M.J.  et al. The weight-loss-independent hepatoprotective benefits of semaglutide are orchestrated by intrahepatic sinusoidal endothelial GLP-1 receptors. Cell Metabolism 2026

El trabajo aporta nueva evidencia sobre la importancia de actuar de forma temprana en la prevención de la obesidad infantil

El trabajo, publicado en la revista European Journal of Pediatrics, ha aportado nueva evidencia sobre la importancia de actuar de forma temprana en la prevención de la obesidad infantil. Enmarcado en el proyecto MELI-POP, el estudio analiza a 206 niños y niñas de entre tres y seis años de Zaragoza, Córdoba y Santiago de Compostela con riesgo de desarrollar obesidad por antecedentes familiares. De ellos, 170 completaron el seguimiento durante 12 meses.

Resultados diferentes entre niños y niñas

Según los resultados, tras un año de intervención, las niñas incluidas en el grupo presentaron una reducción significativa del índice de masa corporal, así como mejoras en distintos indicadores relacionados con la grasa corporal. En los niños, sin embargo, estos efectos no se observaron. El hallazgo pone hincapié sobre la necesidad de profundizar en las diferencias por sexo a la hora de diseñar estrategias para frenar la obesidad infantil. 

Hace falta considerar las diferencias por sexo antes de elaborar un plan de acción

El estudio no ha detectado cambios significativos en otros factores de riesgo cardiovascular, como la presión arterial, el perfil lipídico o los niveles de glucosa e insulina. El equipo de investigación apunta que esto podría deberse a que los menores participantes ya partían de valores normales al inicio del ensayo. 

Durante los 12 meses de seguimiento, el grupo de intervención recibió educación nutricional mensual, sesiones de actividad física dos veces por semana y alimentos característicos del patrón mediterráneo, como aceite de oliva virgen extra y pescado. Al grupo control, por otro lado, solo se le ofrecieron consejos generales de salud infantil, sin un programa específico sobre alimentación o ejercicio. 

MELI-POP ha destacado el valor de la infancia temprana como un periodo decisivo para consolidar hábitos saludables. Combinar alimentación equilibrada con ejercicio físico ofrece una vía prometedora para reducir el riesgo de obesidad desde los primeros años de vida, sobre todo en población infantil, que es entre los grupos más vulnerables. 

Larruy-García, A. et al. A Mediterranean lifestyle obesity prevention intervention in preschoolers at risk: MELI-POP Study—a randomized controlled trial. European Journal of Pediatrics (2026).

Los participantes más solitarios obtuvieron peores resultados en las pruebas de memoria al inicio del periodo de investigación. Sin embargo, durante el periodo de monitorización, la capacidad para recordar información de las personas que se sentían solas disminuyó a un ritmo similar al de los participantes que no experimentaron aislamiento.

Se encuestaron un total de 10 217 personas, de entre 65 y 94 años, en 12 países de todo el continente

Participaron investigadores de la Universidad del Rosario en Colombia, la Clínica Universitaria de Navarra y la Universitat de València en España, y el Instituto Karolinska en Suecia. Los hallazgos provienen de un análisis del estudio Survey of Health, Ageing and Retirement in Europe (SHARE). Se encuestaron un total de 10 217 personas, de entre 65 y 94 años, en 12 países de todo el continente. 

Un problema de salud pública

La soledad se ha convertido en un problema de salud pública significativo debido a su impacto en la longevidad, la salud física y mental, y el bienestar general. Sin embargo, los resultados del estudio respaldan la teoría de que el aislamiento no es necesariamente un factor de riesgo para la demencia.

Una persona puede tener un declive cognitivo, entre otros factores, por la soledad, o puede tener sensación de soledad debido a su deterioro cognitivo

“El hallazgo de que la soledad impactó significativamente en la memoria, pero no en la velocidad de su deterioro a lo largo del tiempo, fue un resultado sorprendente”, afirma a SINC el autor principal, Luis Carlos Venegas-Sanabria, de la Escuela de Medicina y Ciencias de la Salud de la Universidad del Rosario. 

El experto destaca la importancia de tener presente la bidireccionalidad de la relación entre aislamiento y memoria: “Una persona puede tener un declive cognitivo, entre otros factores, por la soledad, o puede tener sensación de soledad debido a su deterioro cognitivo”.

Se evaluaron varios parámetros

Para el análisis, los investigadores utilizaron datos de 2012 a 2019 de SHARE, una encuesta longitudinal lanzada en 2002 que examina la salud y el envejecimiento de personas europeas mayores de 50 años. Los participantes provenían de países como Alemania, España, Suecia y Eslovenia. Los 12 países se agruparon en cuatro regiones geográficas: Central, Sur, Norte y Este.

Los investigadores hicieron tres preguntas a los participantes para medir su soledad y categorizarlos en niveles bajo, medio o alto

Del estudio quedaron excluidas personas con antecedentes de demencia (incluido el alzhéimer), así como aquellas con actividades de la vida diaria “limitadas” (con alguna discapacidad para caminar, comer o ducharse). La evaluación de la memoria se hizo mediante la capacidad de recordar información inmediatamente y tras un intervalo de tiempo. Las pruebas incluyeron que los participantes recordaran tantas palabras como pudieran en un minuto de una lista de 10 palabras leídas en voz alta.

La soledad se definió como “sentirse solo”. Los investigadores hicieron tres preguntas a los participantes para medir su soledad y categorizarlos en niveles bajo, medio o alto: “¿Con qué frecuencia siente que le falta compañía?”, “¿Con qué frecuencia se siente excluido?” y “¿Con qué frecuencia se siente aislado de los demás?”.

Los investigadores también evaluaron la actividad física, la participación en actividades sociales, las puntuaciones de depresión, la diabetes y otros factores que podrían influir potencialmente en la investigación.

La soledad varía por región geográfica

Los resultados mostraron que los países del sur de Europa reportaron los niveles más altos de soledad (12 %), seguidos por la región del Este (9 %), Central (6 %) y Norte (9 %). El autor principal del estudio destaca a SINC que “considerando las fuertes relaciones familiares que se observan en los países del sur de Europa, una persona puede, con cambios mínimos en su entorno social, sentirse sola. Una persona acostumbrada a relaciones familiares estrechas percibe más soledad que quien no está acostumbrada a ellas”. 

Una persona acostumbrada a relaciones familiares estrechas percibe más soledad que quien no está acostumbrada a ellas

La mayoría de los participantes (92 %) mostró niveles medios o bajos de soledad al inicio de la investigación. El grupo con niveles altos (8 %) era de mayor edad, mayoritariamente femenino y con peores problemas de salud. Además, presentaban una mayor prevalencia de depresión, hipertensión arterial y diabetes.

Aquellos en la categoría “alta” tenían puntuaciones de recuerdo inmediato y diferido más bajas al comienzo del estudio en comparación con quienes tenían niveles de soledad más bajos. Sin embargo, experimentaron un declive en la memoria similar al de los participantes en las categorías de soledad baja y media. 

Los autores destacan que su investigación trató la soledad como algo que no cambiaba con el tiempo. No obstante, señalan que en el mundo real la percepción de la soledad puede variar “en respuesta a cambios en las características personales o ambientales a lo largo de la vida”. La conclusión principal que destaca el primer autor del estudio es la necesidad de “evaluar y manejar la soledad en etapas más tempranas de la vida para lograr un envejecimiento saludable”. 

Venegas-Sanabria, L.C. et al. Memory trajectories in lonely individuals in Europe: an analysis of the Survey of Health, Aging, and Retirement in Europe. Aging & Mental Health (2026). 

Se trata de un paciente de cáncer que se sometió a un trasplante de células madre con una variación genética, llamada CCR5Δ32, que ha logrado impedir el acceso del VIH a las células. 

Se trata del primer caso de remisión de VIH en un paciente de avanzada edad mediante un trasplante fraternal de células madre

Durante su investigación, los científicos no encontraban un donante compatible y optaron por su hermano que, de forma inesperada, era portador de esta variación genética. El hallazgo se trata del primer caso de remisión de VIH en un paciente de avanzada edad mediante un trasplante fraternal de células madre. 

Según explica a SINC el líder del estudio e investigador del Hospital Universitario de Oslo, Marius Treseid, esta mutación actúa sobre el correceptor que permite al virus infectar las células inmunitarias y bloquear las CD4 para la mayoría de las cepas. “Creemos que se ha curado porque los reservorios virales parecen estar vacíos y sus células T ya no reconocen al patógeno”, apunta el experto.  

Reemplazo de células madre

Para saberlo, los expertos analizaron los datos del paciente oslense al que se le había diagnosticado VIH-1 subtipo B en 2006, a los 44 años, y le sometieron a un trasplante de células madre con la mutación CCR5Δ32 para tratar el síndrome mielodisplásico, un tipo de cáncer de la sangre.

Tras 24 meses, suspendieron la terapia antirretroviral y observaron que las células del donante sustituían a las propias células inmunitarias del paciente en la sangre, la médula ósea y los tejidos intestinales.

“Las células madre trasplantadas eliminaron las restantes –tanto las sanas como las infectadas–, y barrieron los vestigios de los reservorios virales del paciente”, explica el investigador ICREA en IrsiCaixa y coautor de este trabajo, Javier Martínez Picado. 

Examinaron más 65 millones de células T CD4 del paciente y no detectaron ningún virus capaz de multiplicarse

De hecho, las biopsias realizadas dos años después no mostraron ADN proviral del VIH —material genético integrado en el ADN del huésped de las células infectadas— en las muestras de sangre o de los intestinos. 

“Nos preocupaba que al analizar la sangre perdiéramos información útil sobre las fábricas del virus”, señala el experto, “y por ello realizamos un estudio profundo en diferentes zonas del intestino, como el íleo, que se caracteriza por ser una región muy rica en tejido linfoide”, añade.

Cuando los autores examinaron más de 65 millones de células T CD4 del paciente, no detectaron ningún virus capaz de multiplicarse. Tampoco vieron respuestas detectables de células T específicas contra el VIH, y los niveles de anticuerpos contra el virus cayeron cuatro años más tarde. No obstante, el paciente sigue dando positivo en anticuerpos contra una proteína concreta.

Maria Salgado y Javier Martinez-Picado, investigadores españoles de este trabajo. / IrsiCaixa

Diez personas ‘curadas’

En la actualidad, el Consorcio Internacional para el Trasplante de Células Madre en el VIH –IciStem por sus siglas en inglés– hace seguimiento a 40 personas con el virus sometidas a un trasplante de células madre,  entre las cuales diez han podido eliminarlo.

“Sabemos que habrá más, porque contamos con una cohorte amplia y valoramos la interrupción del tratamiento en algunos de ellos", afirma la investigadora de IrsiCaixa y coautora del trabajo, María Salgado. “Su retirada solo se plantea cuando los marcadores virales son extremadamente bajos y la situación clínica es estable”, precisa.

No obstante, los expertos señalan que los trasplantes de células madre son procedimientos de alto riesgo que no se pueden aplicar a la población general, que ya dispone de un tratamiento eficaz y seguro. Según expone Martínez – Picado “ahora mismo, y eso ha de quedar muy claro, no hay una intervención médica dirigida a personas con VIH, sino a aquellas que requieren de un trasplante por una razón imperativa”.

Otras terapias

El virus del VIH es capaz de permanecer oculto en focos celulares repartidos por tejidos del organismo incluso cuando los retrovirales lo mantienen bajo control, por lo que si no se trata puede volver a reaparecer.

“Las personas que se infectan tienen que someterse a tratamientos crónicos de por vida”, afirma Martínez Picado. “Por ello, uno de los retos más importantes de la investigación científica actual es que las 42 millones de personas que viven con la infección puedan curarse”, enfatiza.

Por tanto, el reto sería traducir todo lo aprendido y crear estrategias menos invasivas para la población general. Una de las líneas que se explora es la terapia con células CAR-T, una tecnología ya consolidada en cáncer que consiste en modificar las propias células inmunitarias del paciente para que reconozcan y eliminen las células diana del VIH. 

Estas diez personas ‘curadas’ demuestran que la infección por VIH puede remitir

“La idea es eliminar las células T CD4+ infectadas por el VIH, pero también aquellas susceptibles a ser contagiadas. Todo esto, sin afectar a la ‘fábrica’ de T CD4+ –las células madre de la médula ósea– que no pueden infectarse y son las encargadas de regenerar el sistema inmunitario", explica Salgado, quien recuerda que se encuentran en una fase  inicial en la que estudian su viabilidad.

Asimismo, también se están investigando terapias génicas para modificar el receptor CCR5 e inducir la famosa mutación CCR5Δ32, con el propósito de bloquear la entrada del virus en las células, pero estas aproximaciones se encuentran en etapas preliminares. 

Los resultados sugieren que recibir células de un donante resistente al VIH podría reducir o eliminar los reservorios del virus. Sin embargo, no es posible determinar en qué medida contribuye cada factor, y las muestras iniciales son limitadas. Aunque el trasplante no es una solución generalizable, estas diez personas ‘curadas’ muestran algo que hace apenas quince años parecía imposible: el VIH puede remitir. 

Referencia: 

Trøseid. M. et al. Long-term HIV-1 remission achieved through allogeneic haematopoietic stem cell transplant from a CCR5Δ32/Δ32 sibling donor. Nature Microbiology 2026

Este hallazgo es el primero en demostrar la conexión entre la percepción visual y la generación de imágenes. “Generamos una imagen mental de un objeto que ya hemos visto anteriormente, reactivando las células del cerebro utilizadas para verlo en primer lugar”, explica Ueli Rutishauser, director del Centro de Ciencias Neuronales y Medicina. “Nuestro estudio ha revelado el código que utilizamos para recrear las imágenes”.

Ver, imaginar, crear

Rutinhauser ha comentado a SINC que los resultados tienen implicaciones importantes para el ámbito del arte creativo: “Esta área del cerebro implementa un modelo generativo, un tipo de estructura computacional que también puede utilizarse para imaginar cosas nuevas que nunca antes hemos visto, como hacemos al crear arte”.

Nuestros resultados sugieren un mecanismo potencial sobre cómo surge el arte (visual) creativo en el cerebro

Según afirma, el proceso es muy parecido al aprendizaje que tiene una herramienta que penetra cada vez más en nuestro día a día: “Así es como un modelo de inteligencia artificial genera algo nuevo desde cero. Nuestros resultados sugieren un mecanismo potencial sobre cómo surge el arte (visual) creativo en el cerebro”.

Otras implicaciones

La investigación también podría abrir vías hacia el desarrollo de nuevas terapias para trastornos psicológicos que tengan que ver con la creación incontrolada de imágenes vívidas, según Adam Mamelak, director del Programa de Neurocirugía Funcional y profesor de Neurocirugía en Cedars-Sinai, y coautor del estudio.

En declaraciones a SINC, Rutinhauser afirma que “las alucinaciones visuales y las intrusiones no deseadas forman parte de algunos trastornos psiquiátricos, incluida la esquizofrenia. Nuestro trabajo sugiere cómo podrían funcionar dichas alucinaciones, un supuesto que aún debe ser probado”. El investigador explica que la utilidad de los resultados se basa en el hecho de que presentan una hipótesis mecánica clara que ahora se puede someter a prueba.

El hallazgo ayuda a comprender los trastornos psiquiátricos caracterizados por alteraciones en la imaginación mental y discriminación de la realidad

Los autores estudiaron cómo 16 adultos con epilepsia, con electrodos implantados temporalmente en sus cerebros para diagnosticar sus convulsiones, observaban una serie de imágenes de rostros y objetos. Después, se les pidió a un subconjunto de los participantes que imaginaran esas mismas imágenes a partir de la memoria. Durante el proceso, el equipo científico registró la actividad eléctrica de cientos de neuronas individuales en el cerebro de cada participante.

En un 80 % de las neuronas registradas en el estudio, se descubrieron los aspectos de las imágenes ante los cuales estas reaccionaban, lo que revela su código neural. Cuando los pacientes imaginaron las imágenes, cerca del 40 % de estas neuronas se reactivaron utilizando el mismo código, recreando así el patrón de actividad que ocurrió durante la visualización inicial de las imágenes.

La IA, parte intrínseca del hallazgo

“Las herramientas avanzadas de inteligencia artificial fueron indispensables para nuestra investigación en todas sus etapas”, afirma Varun Wadia, doctor en neurociencias, científico posdoctoral en el laboratorio de Rutishauser y primer autor del estudio. “Utilizamos redes neuronales visuales profundas para crear descripciones numéricas de los objetos y así poder entender el código de las neuronas. Después, verificamos dicho código utilizando IA generativa para crear imágenes nunca antes vistas y predecir correctamente las respuestas del cerebro ante esas imágenes”.

Según Hermon Gebrehiwet, doctora en Salud Pública y oficial de programas en los Institutos Nacionales de Salud (NIH), los resultados respaldan la idea de que imaginar y ver comparten un código neural común. Ella explica que este hallazgo ayuda a comprender los trastornos psiquiátricos “que se caracterizan por alteraciones en la imaginación mental y en la discriminación de la realidad”.

Necesarios más estudios

Este trabajo sienta las bases para buscar la conexión entre lo que vemos y lo que imaginamos. Sin embargo, los autores afirman que aún queda por determinar qué es lo que desencadena la reactivación neuronal que encontraron, y cómo los recuerdos logran reactivar exactamente el subconjunto adecuado de neuronas necesarias.

Nuestro resultado nos lleva a la hipótesis de que las mismas neuronas se activarían durante el sueño

Además, Rutinhauser sugiere que el descubrimiento también se asocia a los sueños, aunque de momento no está demostrado: “Durante el sueño REM, en el cual soñamos vívidamente, el área del cerebro que estudiamos (la corteza temporal ventral) se activa de manera robusta, y esta activación puede ser específica según el contenido. Nuestro resultado nos lleva a suponer que las mismas neuronas se activarían durante el sueño, pero esto es algo que aún queda por probarse”.

Referencia:

A shared code for perceiving and imagining objects in human ventral temporal cortex. Science 2026 DOI 10.1126/science.adt8343  

La diferencia en la respuesta inmunitaria entre hombres y mujeres es un aspecto que no ha sido estudiado hasta ahora, pero que resulta vital para lograr una medicina de precisión.

Según un nuevo estudio del Barcelona Supercomputing Center – Centro Nacional de Supercomputación (BSC-CNS), el envejecimiento inmunológico sigue dinámicas diferentes entre los dos sexos. 

Los resultados revelan que los cambios en las defensas inmunológicas de las mujeres son más pronunciados con la edad, con un aumento de células inmunitarias inflamatorias

El hallazgo, que hasta ahora solo se había observado de manera global en la población, identifica las células y los genes responsables del proceso, y proporciona una explicación molecular a las diferencias.

Dinámicas distintas

Los resultados revelan que los cambios en las defensas inmunológicas de las mujeres son más pronunciados con la edad, con un aumento de células inmunitarias inflamatorias. Este fenómeno se asocia a las enfermedades autoinmunes, que desarrollan principalmente las mujeres, especialmente en edades avanzadas.

Por otro lado, el envejecimiento del sistema inmunitario de los hombres presenta globalmente cambios menos extensos. Se ha observado un aumento de determinadas células sanguíneas que presentan alteraciones previas a la leucemia, hecho que explica la frecuencia elevada de algunos tipos de cánceres de la sangre en hombres de edad avanzada.

En los hombres, las defensas envejecen con cambios más limitados, pero aumenta la presencia de células sanguíneas con alteraciones precancerosas, asociadas a un mayor riesgo de cánceres de la sangre en edades avanzadas

Durante la investigación se han analizado muestras sanguíneas de cerca de 1 000 personas de diferentes edades que cubren toda la vida adulta, gracias a una tecnología capaz de estudiar cada célula individualmente. En total, las investigadoras han examinado la actividad de 20.000 genes en más de un millón de células sanguíneas. Esta investigación ha permitido identificar cómo cambia el sistema inmunitario con el paso de los años, y detectar diferencias claras entre sexos.

Maria Sopena-Rios, investigadora del BSC y primera coautora del estudio, explica que los análisis del sistema inmunitario hasta ese momento se llevaban a cabo a partir de la media de muchas células a la vez, lo cual no permitía estudiar los efectos progresivos del envejecimiento. “Con el análisis célula a célula y una muestra mucho más grande, hemos podido detectar estos patrones y compararlos de manera robusta entre sexos biológicos”, destaca la experta.

Han utilizado métodos computacionales avanzados que no se habían aplicado nunca a conjuntos de datos tan complejos, gracias a la potencia del superordenador MareNostrum 5

Además, el equipo ha utilizado algunos métodos computacionales avanzados que no se habían aplicado nunca a conjuntos de datos tan complejos para gestionar, procesar y analizar un volumen de datos de esta magnitud. Los autores destacan el superordenador MareNostrum 5 como pieza clave para hacer posible el estudio.

Muestra equilibrada

Si bien existen evidencias de que el sistema inmunitario envejece de manera diferente según el sexo, las autoras del estudio explican que las mujeres han estado tradicionalmente infrarrepresentadas. Por primera vez, las muestras entre hombres y mujeres han sido equilibradas en un estudio de esta escala. 

“Muchos estudios todavía no tienen en cuenta el sexo en sus análisis, o directamente solo utilizan datos de hombres, de manera que dejan preguntas clave sin respuesta. Nuestra investigación nace precisamente de esta necesidad y combina una mirada científica con perspectiva de sexo, datos inclusivos y un gran poder computacional”, afirma Marta Melé, líder del grupo de Transcriptómica y Genómica Funcional del BSC y directora del estudio.

Hacia un diagnóstico personalizado

La investigación es un primer paso en la incorporación del sexo biológico como variable clave en la medicina de precisión del envejecimiento y abre vías al desarrollo de estrategias preventivas, diagnósticas y terapéuticas mejor adaptadas a las necesidades individuales de cada sexo. 

Entender mejor el envejecimiento del sistema inmunitario puede ayudarnos a entender procesos que van más allá de la sangre y afectan a múltiples tejidos

Aida Ripoll-Cladellas, investigadora del BSC y primera coautora del estudio, recalca el papel fundamental del sistema inmune en todo el organismo: “Las diferencias que hemos observado tienen un impacto generalizado muy importante en todo el cuerpo. Entender mejor el envejecimiento del sistema inmune puede ayudarnos a entender procesos que van más allá de la sangre y afectan a múltiples tejidos”.

El envejecimiento no es un proceso homogéneo en toda la población. Tratarlo de forma individual ayuda a entender cómo varía entre mujeres y hombres. Este proceso es esencial para mejorar la salud inmunitaria y promover un envejecimiento saludable al alcance de todos.

Referencia:

Maria Sopena-Rios et al. Single-cell atlas of the human immune system reveals sex-specific dynamics of immunosenescence. Nature Aging, DOI: 10.1038/s43587-026-01099-x 

Actualmente, España es el noveno con más casos de párkinson en el mundo a pesar de ser el 31º más poblado. Las previsiones epidemiológicas señalan que en 2050, España será el país con mayor prevalencia por habitante, con cifras cercanas a los 850 casos por cada 100 000 personas.

Álvaro Sánchez Ferro, coordinador del Grupo de Estudio de Trastornos del Movimiento de la Sociedad Española de Neurología (SEN), destaca un factor principal que ocasiona el aumento: el envejecimiento de la población. Sin embargo, existen otras causas genéticas y ambientales: “Aspectos como la exposición a pesticidas y contaminantes, el sedentarismo o el mal control de factores vasculares pueden tener mucha influencia en el desarrollo de la enfermedad, lo que muestra la importancia de la prevención basada en hábitos de vida cerebrosaludables”.

El previsible aumento de casos en las próximas décadas tendrá un impacto muy significativo en los sistemas sanitarios

La enfermedad de Parkinson suele manifestarse en torno a los 60 años y afecta con una frecuencia ligeramente mayor a los hombres. Su prevalencia aumenta con la edad: del 2 % de la población en mayores de 65 años asciende hasta el 4 % en mayores de 80 años. Sin embargo, no se trata de una enfermedad exclusiva de las personas mayores: un 15 % de los pacientes presentan síntomas de inicio temprano, antes de los 45 años. Estos casos tienen una mayor probabilidad de tener un componente genético o familiar en comparación con las formas de inicio tardío.

Aunque cada vez se identifican más variantes genéticas asociadas al párkinson, menos del 10 % de los casos son claramente hereditarios. “El previsible aumento de casos en las próximas décadas tendrá un impacto muy significativo en los sistemas sanitarios. Por ello, es prioritario no solo impulsar la investigación de tratamientos más eficaces, sino también mejorar la planificación de recursos y fomentar estrategias de prevención basadas en hábitos de vida saludables”, dice el experto.

La depresión, entre los primeros síntomas 

El párkinson se caracteriza por la degeneración progresiva de las neuronas encargadas de producir dopamina. Al disminuirse este neurotransmisor, los circuitos cerebrales implicados en el control del movimiento dejan de funcionar de forma correcta. Algunos de los síntomas motores más característicos son el temblor en reposo, rigidez, lentitud extrema de los movimientos voluntarios o la inestabilidad postural. 

Algunos de los síntomas motores más característicos son el temblor en reposo, rigidez, lentitud extrema 

Sin embargo, existe una serie de síntomas no motores, como trastornos del sueño, depresión o deterioro cognitivo, que a veces preceden incluso años al inicio de los síntomas motores. De hecho, hasta en un 30 % de los casos, la depresión puede ser una de las primeras manifestaciones clínicas de la enfermedad.

Según la SEN, esta heterogeneidad clínica de la enfermedad y el hecho de que su diagnóstico continúa siendo fundamentalmente clínico son las principales razones por la falta de diagnóstico en fases iniciales de la enfermedad. Se estima que en España existe un retraso medio de entre uno y tres años desde la aparición de los primeros síntomas hasta el diagnóstico de la enfermedad.

La mayoría de los tratamientos actuales para la enfermedad son sintomáticos. Los esfuerzos actuales están dirigidos al desarrollo de terapias modificadoras de la enfermedad, como la terapia génica, la inmunoterapia y las terapias celulares. Sánchez Ferro destaca que existe un ensayo fase 3 con un fármaco que elimina una de las proteínas que se acumulan en la enfermedad de Parkinson. 

Según explica, Japón ha autorizado de forma condicional el primer tratamiento basado en células madre. “Aunque todavía es necesario confirmar la eficacia, durabilidad del efecto y el perfil de seguridad de estas estrategias, en general reflejan que estamos ante un cambio significativo en el abordaje terapéutico del párkinson, al permitir ir a los mecanismos que producen la enfermedad en lugar de limitarse al control sintomático”, concluye el experto.

Ahora, un estudio en ratones publicado en Frontiers in Nutrition demuestra que los efectos perjudiciales de estos endulzantes sobre la microbiota y la expresión génica también se transmiten de generación en generación.

Estos endulzantes pueden alterar tanto la diversidad como la composición de la microbiota fecal

Según cuenta a SINC la autora del trabajo e investigadora en la Universidad de Chile, Francisca Concha Celume, estas sustancias pueden alterar tanto la diversidad como la composición de la microbiota fecal. De hecho, los ratones del estudio que consumieron sucralosa experimentaron cambios en 17 géneros de bacterias. 

Concretamente, se observó una mayor proliferación de bacterias como Desulfovibrio, Streptococcus, Ureaplasma y Candidatus Saccharimonas –asociadas a estados inflamatorios– y una reducción de Oscillibacter, un simbionte productor de butirato que se relaciona con una correcta salud intestinal y parámetros lipídicos. Los investigadores concluyeron que estas alteraciones podrían incrementar el riesgo de enfermedades metabólicas en la progenie. 

Cambios en la descendencia

Para saberlo, los científicos separaron a 47 roedores y formaron tres grupos a los que se les dio de beber agua con o sin aditivos indistintamente. Asimismo, los criaron durante dos generaciones consecutivas sin darles ningún tipo de endulzante y realizaron pruebas de tolerancia a la glucosa para prever la resistencia a la insulina. 

Los edulcorantes impactan en los ácidos grasos de cadena corta y comprometen la función de la microbiota intestinal

Más adelante, tomaron muestras fecales para buscar cambios en la microbiota intestinal y en la concentración de ácidos grasos de cadena corta, lo que indicaría cambios epigenéticos transmisibles de padres a hijos. Concluyeron que los edulcorantes influyen sobre los ácidos grasos de cadena corta y comprometen la función de la microbiota intestinal, algo que puede alterar la expresión génica. 

“Los ácidos de cadena corta cumplen funciones importantes en el organismo al ser una fuente de energía para sus ‘coloncitos’, mantener una barrera intestinal sana, modular el balance energético y favorecer la sensibilidad a la insulina”, explica Concha. “Por ello, su reducción puede impactar en todas estas funciones, aumentar la tolerancia a la glucosa, reducir la secreción de incretinas (hormonas) e incrementar la inflamación y estrés oxidativo”, señala.

En último lugar, los científicos analizaron la expresión de cinco genes relacionados con la inflamación, la función de la barrera intestinal y el metabolismo en el hígado y los intestinos. Estos genes se seleccionaron para ofrecer una visión general de las posibles influencias epigenéticas de los edulcorantes. 

Efectos diferentes

Por otro lado, los científicos descubrieron que tanto la sucralosa como la estevia producían efectos diferentes a largo plazo.

En la primera generación solo los descendientes machos que consumieron sucralosa mostraban signos de intolerancia a la glucosa, pero en la segunda se detectaron niveles elevados de glucosa tanto en los individuos que consumieron sucralosa como en la progenie hembra de sujetos que obtuvieron estevia. 

Los ratones que consumieron sucralosa se vieron afectados de forma más grave y persistente por los cambios en el microbioma fecal, con más especies patógenas y menos familias de bacterias beneficiosas en sus heces. 

Aquellos que consumieron sucralosa se vieron afectados de forma más grave y persistente por los cambios en el microbioma fecal

Además, esta sustancia parece activar la expresión de genes relacionados con la inflamación y reducir la expresión de genes asociados al metabolismo durante dos generaciones tras su consumo. La estevia también altera la expresión génica, pero sus efectos son menores y no se transmiten más allá de una generación. 

“La sucralosa y la estevia son edulcorantes de naturaleza química diferente, que se absorben y metabolizan de forma distinta”, informa Concha. “Esto se reflejó en los resultados, y mientras que la sucralosa alteraba géneros bacterianos de todo tipo, la estevia solo impactó en géneros no pertenecientes al core, lo que explicaría por qué los efectos de la primera son más intensos y persistentes”, argumenta.

Interpretar los resultados con cautela

Cabe añadir que los animales no desarrollaron diabetes y los investigadores advierten de que observaron cambios muy sutiles en la forma en que el organismo regula la glucosa y en la actividad de los genes asociados a la inflamación y la regulación metabólica. 

Según expone al SMC británico la catedrática de Fisiología Nutricional y vicerrectora de la Universidad de Reading (Reino Unido), Parveen Yaqoob, las afirmaciones en torno a los efectos transgeneracionales deben interpretarse con mucha cautela. 

Estos animales no desarrollaron diabetes y los investigadores advierten de que observaron cambios muy sutiles en la forma en que el organismo regula la glucosa

“Si bien existe evidencia de que los factores ambientales, incluida la dieta, pueden influir sobre la expresión génica; la evidencia de que tales efectos persistan a lo largo de múltiples generaciones en mamíferos sigue siendo limitada y difícil de reproducir”, apunta la experta.  

“Los cambios en la expresión de un puñado de genes relacionados con la inflamación o el metabolismo proporcionan, en el mejor de los casos, una fotografía instantánea sensible al contexto, por lo que es difícil evaluar si estas diferencias son significativas o reflejan la variabilidad normal”, insiste.

Los investigadores destacan que, aunque su estudio identifica que el consumo de estos endulzantes produce cambios en el estado de salud, no debe establecerse una relación causal. Además, el impacto de los edulcorantes no nutritivos en ratones no significa que se replique de igual forma en humanos, según concluyen.

Referencia: 

Concha F. et al. Artificial and Natural Non-Nutritive Sweeteners Drive Divergent Gut and Genetic Responses Across Generations. Frontiers in Nutrition. 2026

El caso clínico, publicado el 9 de abril en la revista Med de Cell Press, sugiere que las terapias CAR-T podrían convertirse en una opción eficaz para dolencias autoinmunes complejas y graves. 

La terapia fue extremadamente eficiente al eliminar las tres enfermedades autoinmunes a la vez. Tras más de diez años enferma, la paciente está ahora en remisión sin tratamiento y puede llevar una vida casi normal

“La terapia fue extremadamente eficiente al eliminar las tres enfermedades autoinmunes a la vez”, explica a SINC el investigador principal, Fabian Müller, del Hospital Universitario de Erlangen (Alemania). “Tras más de diez años enferma, la paciente está ahora en remisión sin tratamiento y puede llevar una vida casi normal”.

Tres enfermedades en una misma paciente

En 2025, el equipo de Müller atendió a esta mujer, diagnosticada con anemia hemolítica autoinmune (AIHA), una enfermedad en la que el sistema inmunitario destruye los glóbulos rojos. A esto se sumaban otras dos patologías autoinmunes con síntomas casi opuestos: la trombocitopenia inmune (ITP), que reduce las plaquetas y aumenta el riesgo de hemorragias, y el síndrome antifosfolípido, que eleva el riesgo de trombos peligrosos.

Presentaba una enfermedad en la que el sistema inmunitario destruye los glóbulos rojos, junto con otras dos patologías autoinmunes que aumentaban tanto el riesgo de hemorragias como el de trombos graves

Durante más de una década, se había sometido a nueve líneas de tratamiento —incluyendo anticuerpos, esteroides e inmunosupresores— sin resultados duraderos. Cuando llegó al hospital alemán, dependía de transfusiones diarias de sangre y de anticoagulantes permanentes.

El equipo de Erlangen, que ya contaba con experiencia en el uso de terapias CAR-T en enfermedades autoinmunes graves —incluido el lupus—, optó por esta terapia ante la falta de alternativas. Se trata de un ‘fármaco vivo’ que utiliza las propias células inmunitarias del paciente para atacar células dañinas, una técnica ya empleada en algunos cánceres como la leucemia o el linfoma.

Clave de la eficacia de CAR-T

El procedimiento consistió en extraer linfocitos T de la paciente y modificarlos genéticamente para que reconocieran una proteína (CD19) presente en las células B, responsables de producir anticuerpos. Una vez reintroducidas en el organismo, estas células CAR-T eliminaron las células B alteradas.

Según detalla Müller a SINC, la clave de su eficacia frente a tratamientos como rituximab —un anticuerpo que también se utiliza para eliminar células B en enfermedades autoinmunes— es que “las células CAR-T penetran en los tejidos, mientras que los anticuerpos siguen gradientes de difusión, lo que les permite eliminar las células B de forma más eficaz”. Este mecanismo favorecería una remisión más duradera.

Los resultados fueron rápidos: la última transfusión se realizó una semana después del tratamiento; en dos semanas la paciente recuperó fuerza; y en tres semanas sus niveles de hemoglobina se normalizaron

Los resultados fueron rápidos: la última transfusión se realizó una semana después del tratamiento; en dos semanas la paciente recuperó fuerza; y en tres semanas sus niveles de hemoglobina se normalizaron. Paralelamente, disminuyeron los anticuerpos antifosfolípido y se estabilizaron las plaquetas.“Tras más de diez años de enfermedad, los valores sanguíneos se normalizaron en pocas semanas. La rapidez y profundidad de la respuesta fue notable”, destaca el investigador.

Meses después, cuando las células B reaparecieron, eran en su mayoría células ‘naive’, lo que sugiere que el tratamiento logró un auténtico reinicio del sistema inmunitario.

Riesgos asumibles y retos pendientes

Un año después, la paciente sigue sin necesitar tratamiento, aunque presenta algunas alteraciones leves, como menor recuento de glóbulos blancos y enzimas hepáticas elevadas, posiblemente relacionadas con terapias previas.

En cuanto a los riesgos, Müller señala que, en otros pacientes tratados con CAR-T para enfermedades autoinmunes, se han observado principalmente infecciones respiratorias. “El riesgo aún no se comprende del todo, pero suelen recuperarse con el tiempo y, en comparación con los enfermos oncológicos, presentan menos infecciones y menos graves”, afirma.

En comparación con los pacientes oncológicos, las personas con enfermedades autoinmunes tratadas con CAR‑T presentan menos infecciones respiratorias y de menor gravedad

Respecto a las aplicaciones de esta técnica, el investigador indica que podría extenderse a otros casos siempre que las enfermedades estén mediadas por células B: “Si las patologías están impulsadas por autoanticuerpos, es posible tratar varias enfermedades autoinmunes al mismo tiempo”.

No obstante, advierte de que el tratamiento llegó tarde en este caso, cuando ya existían complicaciones graves derivadas de la sobrecarga de hierro causada por las transfusiones repetidas. Por ello, defiende considerar esta terapia de forma más temprana en pacientes graves y refractarios, es decir, aquellos con daño orgánico en curso o inminente y que ya han agotado varias líneas de tratamiento estándar, para lograr una eliminación más eficaz de las células B.

Obstáculos para su uso generalizado

Entre los principales obstáculos para su uso generalizado, Müller menciona la capacidad hospitalaria, el elevado coste —especialmente en terapias autólogas— y la complejidad de los ensayos clínicos necesarios para su aprobación. “Llevará tiempo que este tratamiento llegue a un mayor número de pacientes”, concluye.

Aun así, el estudio abre una nueva vía en el tratamiento de enfermedades autoinmunes severas, al demostrar que una única intervención podría revertir múltiples patologías mediante la reprogramación del sistema inmunitario.

Referencia:

Fabian Müller el al. “CD19 CAR-T therapy induces remission in refractory autoimmune hemolytic anemia with ITP and antiphospholipid syndrome”.  Med de Cell Press, 2026.

Ahora, un estudio publicado en la revista Cell Reports revela que esta inestabilidad cromosómica reduce la proliferación de las células afectadas, retrasa su diferenciación y facilita que algunas puedan persistir como clones raros y duraderos en la médula ósea, pero sin desencadenar la leucemia.

Se desconoce cómo estos clones evolucionan para causar la enfermedad y saberlo será esencial para diseñar futuras estrategias de prevención

El trabajo, basado en modelos animales, fue liderado por investigadores de la Universidad de Barcelona y el Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras. Asimismo, contó con el respaldado de la Asociación Española contra el Cáncer (AECC).

En ella, presentan un modelo en dos fases para entender el origen de la leucemia linfoblástica aguda de células B (LLA-B) infantil: un primer episodio prenatal y un segundo paso posnatal —causado por factores desconocidos—, necesario para iniciar la transformación maligna de los clones raros y desarrollar la enfermedad.

Entre la primera fase (hiperdiploidia) y la segunda (transformación maligna) podría haber una ventana temporal de entre dos y seis años, que corresponde al pico de incidencia más alto de las leucemias linfoblásticas infantiles. Todavía se desconoce cómo estos clones evolucionan para causar la enfermedad, por lo que saberlo será esencial para diseñar futuras estrategias de prevención de la leucemia pediátrica.

Más cromosomas de los necesarios

Este tipo de leucemia linfoblástica se origina cuando el sistema inmunitario del niño reacciona de forma exagerada a una infección común. Esta respuesta implica la producción de muchas citocinas y señales de proliferación que estimulan a las células de la médula ósea para que se dividan y generen nuevas células inmunitarias.

“Si entre ellas se encuentra el clon preleucémico con cromosomas extra, este también recibe las señales de crecimiento y puede proliferar más de lo normal” detalla uno de los investigadores del proyecto y miembro del Departamento de Ciencias Fisiológicas de la UB, Òscar Molina. “El aumento de la división celular incrementaría la probabilidad de errores genéticos adicionales y si el clon adquiere mutaciones cooperadoras, podría transformarse finalmente en leucemia”, puntualiza.

Entre el 35 y el 40 % de los casos de la enfermedad presentan células con dotación genética hiperdiploide

Entre el 35 y el 40 % de los casos de la enfermedad presentan células con dotación genética hiperdiploide. En la mayoría de los pacientes, se identifican entre 51 y 63 cromosomas cuando la dotación cromosómica normal es de 46.

Según comenta el experto, las ganancias cromosómicas en ester tipo de leucemia hiperdiploide no son aleatorias y los cromosomas que aparecen con más frecuencia son los 4, 6, 10, 14, 17, 18, 21 y el cromosoma X. “Todo apunta a que este exceso cromosomático surge durante el desarrollo fetal en las células madre progenitoras responsables de generar las distintas células de la sangre”, argumenta.

Persistencia de clones raros

Por otro lado, el estudio revela que la hiperdiploidia genera una inestabilidad cromosómica que tiene efectos en distintos niveles.

“A escala celular, reduce la capacidad proliferativa de las células y retrasa la diferenciación de las células madre hematopoyéticas, que se mantienen durante más tiempo en un estado indiferenciado, una característica común en las células cancerígenas”, explica el investigador del Instituto de Investigación Josep Carreras, Pablo Menéndez.

Las células hiperdiploides pueden persistir durante un tiempo como clones raros en la médula ósea, pero que por sí solas no son suficientes para iniciar la leucemia

Los expertos señalan que las células hiperdiploides pueden persistir durante un tiempo como clones raros en la médula ósea, pero que por sí solas no son suficientes para iniciar la leucemia. “Estos resultados ayudan a explicar lo que se denomina ‘paradoja de la aneuploidía’: los cambios cromosómicos pueden perjudicar a las células normales, pero, a su vez, facilitar la evolución tumoral en determinados contextos”, declara Molina.

Ahora bien, estos clones pueden persistir durante años sin manifestarse y “los factores que inducen la progresión maligna de estos agentes preleucémico no se conocen con exactitud”, señala Menéndez.

“Los cromosomas ganados en modelos animales coinciden con los de pacientes de leucemia linfoblástica, lo que refuerza la relevancia clínica del modelo y sugiere que estas ganancias pueden contribuir a la persistencia de las células preleucémicas”, comenta la investigadora posdoctoral Namitha Thampi.

Tecnología de vanguardia

La leucemia linfoblástica aguda de células B infantil es uno de los cánceres con mejor pronóstico en oncología pediátrica, con tasas de curación de entre el 80 y el 90 % gracias a tratamientos de quimioterapia, trasplante de progenitores hematopoyéticos e inmunoterapia.

Para este trabajo, el Consejo de Investigación Médica del Reino Unido proporcionó material fetal que les permitió estudiar las células en las que se originan las primeras alteraciones asociadas a la leucemia pediátrica. Además, emplearon técnicas innovadoras como la secuenciación genómica de célula única para analizar con precisión el contenido cromosómico de cada célula individual, según concluyen los investigadores.

Referencia: 

Thampi, N. et al. Hyperdiploidy impairs fetal hematopoietic progenitor cell fitness and differentiation enabling persistence of rare preleukemic aneuploid clones. Cell Reports 2026.

El doctor Javier Sanz Valero, responsable del Área de Divulgación, Investigación y Servicios de la ENMT, lidera esta línea de trabajo, que se está desarrollando en colaboración con un equipo del departamento de Salud Pública de la Universidad de Alicante.

Este proyecto está analizando, desde el punto de vista de la salud laboral, diferentes aspectos: la evolución del interés público en los creadores de contenido, los procesos patológicos que pueden desarrollarse vinculados a esta dedicación en redes sociales, las condiciones de trabajo y salud de los creadores de contenido y el desarrollo de metodologías que permitan detectar anomalías en las condiciones de trabajo y prevenir problemas de salud.

Como cualquier trabajador, los creadores de contenido están expuestas ea diversos riesgos laborales que pueden repercutir en su bienestar físico, mental y social

El doctor Javier Sanz Valero explica así el contexto de este nuevo campo de estudio: “Los creadores de contenido tienen un papel significativo en la cultura contemporánea. En su entorno han surgido nuevas oportunidades económicas, la normativa que regula estas actividades es muy reciente y se ha profesionalizado una actividad antes percibida como afición. Como cualquier trabajador, estas personas están expuestas en el contexto de su actividad profesional a diversos riesgos laborales que pueden repercutir en su bienestar físico, mental y social”.

La regulación de este ámbito se hizo recientemente, y su objetivo es formalizar las actividades de las personas creadoras de contenido que alcanzan una relevancia significativa, buscando su equiparación con otros prestadores de servicios de comunicación audiovisual y estableciendo normas que garanticen la protección de usuarios, especialmente menores de edad.

Efectos de la sobreexposición pública

El investigador de la ENMT-ISCIII señala: “El cóctel formado por jornadas maratonianas, conexión digital continuada, trabajo poco previsible, sedentarismo, sobreexposición pública y, en muchos casos, inseguridad e incertidumbre laboral, puede terminar provocando problemas de salud más o menos graves. Para un creador de contenido en redes sociales, su principal activo no es un hardware, sino su capacidad cognitiva y su salud: protegerla es una decisión estratégica, no un lujo”.

Los efectos sobre la salud mental pueden ir desde el síndrome de burnout, a la ansiedad, la depresión, los desórdenes alimentarios 

En este contexto, se ha publicado una primera revisión en la revista Public Health & Surveillance que ha analizado la literatura científica para identificar los potenciales procesos patológicos que más pueden afectar a las personas dedicadas profesionalmente al uso de redes sociales.

Los autores explican que, cuando se realizó esta revisión sistemática exploratoria, no existían apenas estudios que trataran sobre patologías de los creadores de contenido, ya que la mayoría se enfocaban más en las patologías de los seguidores o usuarios masivos. 

Los resultados, que deberán confirmarse con nuevas investigaciones, señalan que los impactos en salud que más pueden afectar a estos profesionales son bastante diversos, y pueden ir desde el síndrome de burnout, a la ansiedad, la depresión, los desórdenes alimentarios y a otros posibles problemas de salud mental menos específicos.

Los autores señalan que, a pesar de la amplia documentación existente sobre salud mental, es preciso identificar los factores de riesgo que más se asocian a procesos patológicos vinculado a la creación de contenidos en redes sociales, con el objetivo de prevenir los riesgos descritos en esta revisión bibliográfica.

Los tratamientos contra la demencia tienen una eficacia limitada, por lo que los esfuerzos están enfocados en reducir el riesgo antes de que aparezcan síntomas

Actualmente, los tratamientos tienen una eficacia limitada, por lo que los esfuerzos están enfocados en reducir el riesgo antes de que aparezcan síntomas. Está demostrado que las conductas saludables favorecen la salud cognitiva, pero sigue siendo necesario comprender mejor su relación con la demencia.

Ahora, un metaanálisis de casi 70 estudios y millones de participantes, liderado por un equipo investigador de la Universidad de York (Canadá), ha revelado que comportamientos cotidianos como el tiempo que pasamos sentados y la duración del sueño están vinculados al riesgo de padecer demencia. 

Según los autores, aunque el diseño del estudio no permite demostrar una relación causal, la actividad física regular y dormir entre siete y ocho horas se asocia con una reducción del riesgo de demencia de alrededor del 25 %. Los detalles del trabajo se publican en la revista PLOS One.

Tres comportamientos con implicaciones clave

Akinkunle Oye-Somefun, investigador de la universidad canadiense y primer autor del estudio, comenta a SINC: “En conjunto, estos resultados destacan tres comportamientos del estilo de vida (la actividad física, el tiempo de sedentarismo y el sueño) como factores prácticos y modificables con implicaciones significativas para la prevención de la demencia”.

En total, los investigadores analizaron datos de 69 estudios, que representan a millones de adultos mayores de 35 años, para determinar si existía un vínculo entre el desarrollo de la demencia y las tres conductas. Cada uno de los análisis observacionales registró las prácticas de participantes cognitivamente sanos y, posteriormente, realizó un seguimiento de qué pacientes desarrollaron demencia.

Los participantes que permanecían sentados de forma prolongada (más de 8 horas al día) tuvieron un riesgo un 27 % mayor de desarrollar demencia

Según los resultados, la actividad física regular se asoció con un 25 % menos de riesgo, en promedio entre los 49 estudios analizados, aunque existió heterogeneidad entre los distintos trabajos. Oye-Somefun aclara que por “ejercicio regular” se entienden “alrededor de 150 minutos de actividad de intensidad moderada a la semana o su equivalente, aunque las definiciones exactas variaron ligeramente entre las distintas cohortes”. 

Por otro lado, los participantes que permanecían sentados de forma prolongada (más de 8 horas al día) tuvieron un riesgo un 27 % mayor de desarrollar demencia. Los autores destacan que el sedentarismo es un comportamiento con evidencia “relativamente limitada”. A pesar del creciente reconocimiento de que permanecer sentado de forma prolongada es algo distinto a la inactividad física, existe solo un pequeño número de estudios de cohorte que examinaran su relación con el riesgo de demencia. 

En cuanto al sueño, el análisis mostró que dormir demasiado (>8 horas) o demasiado poco (<7 horas) se asociaba con un riesgo entre un 18 % y un 28 % más alto. “La clave de los resultados es que, en general, existe consistencia de los tres comportamientos del estilo de vida entre múltiples países y grupos de edad”, dice Akinkunle Oye-Somefun.

El investigador concluye que los hallazgos sugieren que los hábitos cotidianos pueden moldear la salud cerebral a lo largo de décadas: “En conjunto, estos comportamientos son objetivos accesibles y modificables: mantener una actividad física regular, limitar el sedentarismo prolongado y procurar duraciones de sueño saludables pueden ayudar, en su totalidad, a reducir el riesgo de demencia a nivel poblacional”.

Oye-Somefun A, Mirzadeh P, Gao-Kang J, Rotondi M, Kuk JL, Tamim H, et al. The Relationships between physical activity, sedentary behaviour, sleep, and dementia: A systematic review and meta-analysis of cohort studies. PLoS One (2026). 

En este trabajo participaron el Centro de Investigación de Enfermedades Neurológicas (CIEN) y la Fundación Reina Sofía y utilizaron datos del Proyecto Vallecas, una de las principales cohortes europeas para el estudio del envejecimiento cognitivo.

Quienes no recuerdan sus sueños presentan biomarcadores del alzhéimer, como niveles elevados en sangre de proteína tau y la presencia del gen APOE ε4

La investigación, realizada sobre 1 049 personas mayores sanas, muestra que quienes no recuerdan sus sueños presentan con mayor frecuencia biomarcadores asociados a esta enfermedad, como niveles elevados en sangre de proteína tau y la presencia del gen APOE ε4, el principal factor genético de riesgo en el desarrollo de la patología.

Impacto a largo plazo

Uno de los aspectos más relevantes del estudio es que esta relación se mantiene independientemente del rendimiento en pruebas de memoria, lo que refuerza su posible valor como señal temprana.

Además, los resultados muestran que las personas que no recordaban sus sueños al inicio del trabajo presentaron un deterioro cognitivo más rápido y una mayor probabilidad de desarrollar demencia durante el seguimiento.

Implicaciones clínicas

El trabajo se basa en datos del Proyecto Vallecas, que durante una década ha realizado el seguimiento de una cohorte de personas mayores sin deterioro cognitivo –tests cognitivos, análisis de sangre y resonancias magnéticas– con el objetivo de identificar señales tempranas de la enfermedad.

Los investigadores apuntan a que esta relación podría explicarse por alteraciones en la red neuronal por defecto, un sistema cerebral implicado en la generación del contenido de los sueños y que se ve afectado en las fases iniciales del alzhéimer.

La dificultad para recordar los sueños no se explicaría por problemas de memoria, sino por el afectación en su contenido

De tal forma, la dificultad para recordar los sueños no se explicaría por problemas de memoria, sino por el impacto en su contenido, lo que sería un fenómeno aún más precoz.

“Este estudio sugiere que algo cotidiano como recordar los sueños puede estar involucrado en procesos cerebrales asociados al alzhéimer. No es un criterio diagnóstico, pero sí una pista relevante para avanzar en su detección precoz”, señala el director científico de CIEN y autor senior del estudio, Pascual Sánchez-Juan. 

Referencia: 

Lipnicki. D. et al. Poor dream recall associates with Alzheimer's disease biomarkers and dementia risk. Alzheimer’s & Dementia: Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring 2026.

El estudio, publicado en Journal of Infection and Public Health, ha sido liderado por equipos del CIBER de Enfermedades Infecciosas (CIBERINFEC) y de Epidemiología y Salud Pública (CIBERESP) en el Hospital Universitario Ramón y Cajal, Instituto Ramón y Cajal de Investigación Sanitaria (IRYCIS) y el Hospital Gregorio Marañón en Madrid. Además, participaron el Hospital Infantil de México Federico Gómez y la Universidad Nacional Autónoma de este país latinoamericano.

El sistema inmunitario de niños expuestos al VIH muestra diferencias que no desaparecen con la edad y que pueden persistir hasta la adolescencia

Los investigadores creen que este hallazgo es esencial porque, pese a que algunos niños no adquieren el mismo virus que sus madres, su sistema inmunitario muestra diferencias que no desaparecen con la edad y que podrían persistir hasta la adolescencia.

Sistema inmunitario en alerta

Para saberlo, analizaron niños de hasta 13 años y emplearon una batería de 64 marcadores que ofrecían información sobre el estado de su sistema inmunitario.  

Los resultados mostraron que los niños no infectados presentaron alteraciones significativas en moléculas relacionadas con la inflamación, la activación de las defensas y la salud de los vasos sanguíneos.

Su sistema inmunitario se encontraba en un estado vigilancia constante que, a largo plazo, podría pasar factura a su salud, según explica la líder del proyecto e investigadora del CIBERESP, África Holguín.

Implicaciones para la salud 

El equipo sostiene que un sistema inmunitario que opera de forma diferente puede tener consecuencias tangibles, como un mayor riesgo de enfermedades y una respuesta diversa a las vacunas. 

Estudios previos ya sugerían que los niños expuestos al VIH podrían tener una mayor propensión a sufrir infecciones comunes, problemas de crecimiento, y enfermedades no infecciosas como condiciones cardiovasculares en el futuro. El estudio aporta la base biológica que explicaría este fenómeno, según defiende Holguín.

Podrían tener una mayor propensión a sufrir infecciones comunes, problemas de crecimiento, y quizás enfermedades no infecciosas como condiciones cardiovasculares 

Asimismo, la investigadora añade que un sistema inmunitario alterado podría responder de forma diferente a las vacunas y subraya la necesidad de seguimiento y de estrategias de vacunación adaptadas para estos niños.“Estas alteraciones inmunitarias podrían influir en su desarrollo general dado que los marcadores relacionados con el crecimiento y la reparación de tejidos también mostraron diferencias”, argumenta. 

Ventana para la investigación

Esta investigación empleó una técnica innovadora: el análisis de muestras de sangre seca. Su empleo facilitó la obtención de las pruebas y su almacenaje, además de permitir el estudio de la expresión génica de algunas moléculas clave en la respuesta inmunitaria. 

“Nuestro análisis ha revelado que los marcadores de coagulación e inflamación vascular y los marcadores mieloides fueron los más alterados” explica el primer autor del estudio y jefe de grupo del CIBERINFEC, José Avendaño-Ortiz.

Gracias a estos resultados, se puede identificar a los niños que necesitan un seguimiento más cercano y desarrollar intervenciones específicas para proteger su salud

“Esto refuerza la hipótesis de que la principal huella de la exposición perinatal al VIH se centra en la disfunción endotelial y la activación persistente del sistema inmunitario innato, más que en defectos generales del sistema inmunitario adaptativo”, apunta. 

Por su parte, la coautora del trabajo y jefa de grupo del CIBERINFEC en el Hospital Gregorio Marañón, María Luisa Navarro, señaló que gracias a sus resultados pueden identificar a los niños que necesitan un seguimiento más cercano y desarrollar intervenciones específicas para proteger su salud en el futuro.

Referencia: 

Avendaño-Ortiz. J. et al Perinatal HIV exposure is associated with long-term alterations in immune marker levels in children. Journal of Infection and Public Health. 2026

Artemis II, que supone el primer paso en la colonización permanente de nuestro satélite, acarrea múltiples retos. Uno de los más relevantes es lidiar con la radiación espacial, compuesta de partículas cargadas de muy alta energía. Evitar o, al menos, minimizar sus efectos es esencial para el éxito de esta y futuras misiones.

Radiación ubicua en el espacio

Aunque las características de las radiaciones galácticas y solares no son iguales, sus efectos sobre los seres vivos sí se pueden generalizar.

Aunque las características de las radiaciones galácticas y solares no son iguales, sus efectos sobre los seres vivos sí se pueden generalizar

¿Cómo interactúa con el organismo humano?

Dichos efectos son negativos, muy parecidos a los que ocurren por la radiactividad de explosiones atómicas o accidentes en reactores nucleares. Su interacción con las células supone graves alteraciones de su función.

Por lo general, la radiación provoca roturas de las distintas moléculas de las células, bien directamente por su altísima energía, bien indirectamente porque esa energía se va disipando y genera especies químicas muy reactivas en altas concentraciones.

La radiación provoca roturas de las distintas moléculas de las células, bien directamente por su altísima energía, bien indirectamente porque esa energía se va disipando

Estos cambios drásticos en las biomoléculas llevan a la pérdida de la función de las células. Lógicamente, es un daño que se puede traducir en trastornos graves o, incluso, la muerte de los astronautas. Estudios previos ya han puesto de manifiesto alteraciones de distintos sistemas, como el sistema nervioso central o el cardiovascular, en las personas expuestas.

Lo más temido: daña el ADN

La radiación puede alterar o romper el material genético, el ADN. Dado que esta molécula es la que aporta la información para todas las funciones de la célula, su alteración o destrucción supone un grave peligro.

A corto plazo, el daño puede provocar enfermedad o la muerte del individuo. A más largo plazo, puede suponer la pérdida crónica de distintas funciones o el desarrollo de cáncer.

La gravedad del impacto va a depender de distintos factores, como el tipo concreto de partícula ionizante, la energía de cada una de ellas o el tiempo de exposición.

¿Cuánta radiación puede asumir un astronauta?

Una característica que resume de forma general el daño potencial es la dosis absorbida. Una de las unidades empleadas es el sievert y su milésima parte, el milisievert. Por ejemplo, una dosis súbita de 5-6 sieverts suele provocar la muerte en pocos días. Para hacernos una idea, la dosis anual máxima para tripulaciones de vuelos comerciales se sitúa en 1-2 milisievert (0,001-0,002 sieverts).

En las misiones Apolo, los astronautas recibieron unas dosis de 0,5-3 milisievert cada día, con una duración de las misiones en torno a una semana

En las misiones Apolo, los astronautas recibieron unas dosis de 0,5-3 milisievert cada día, con una duración de las misiones en torno a una semana. Es decir, dosis totales de unos 10-20 milisieverts.

Por ahora, el seguimiento de la salud de los astronautas que han participado en anteriores misiones a la Luna no parece indicar que presenten mayor incidencia de cáncer o mayor mortalidad. Pero es cierto que se expusieron durante tiempos relativamente cortos (algo más de 12 días en el caso de la misión más larga, el Apolo 17).

Aunque estas cantidades parecen asumibles, por el momento, no debemos perder de vista lo cambiante del ambiente espacial. Por ejemplo, si las misiones Apolo 16 y 17, que volaron en abril y diciembre de 1972, hubiesen tenido lugar en agosto de ese mismo año, la dosis de radiación hubiese sido letal debido a una erupción solar que tuvo lugar entonces. A menudo, tales erupciones ocurren con muy poca advertencia previa.

Mecanismos de protección

Desde luego, las distintas organizaciones involucradas en promover los vuelos espaciales investigan maneras para evitar o, al menos, reducir el impacto de la radiación sobre los astronautas. Dentro de las limitaciones obvias de peso y espacio, existen materiales que actúan de barreras para la radiación.

Ahora bien, al actuar sobre estos materiales se puede generar una radiación secundaria, también dañina, dentro de la cápsula. Se están estudiando mecanismos físicos, como generar campos electrostáticos o magnéticos, para desviar o frenar parte de la radiación.

Al actuar sobre estos materiales se puede generar una radiación secundaria, también dañina, dentro de la cápsula

Por último, se proponen estrategias de tipo nutricional o farmacéuticas para ayudar en la reparación correcta del daño al ADN y a las células. Una vez sobre la Luna, se baraja construir bases subterráneas para aprovechar la protección que suponen los primeros metros de suelo lunar.

Muchos son los retos a los que nos enfrentamos en la exploración espacial, incluso en los primeros pasos, como es establecer una base lunar. Uno de ellos será cómo evitar o disminuir de la mejor manera la radiación a la que los humanos estaremos expuestos en nuestro satélite, bien en su órbita o en su superficie. Las misiones Artemis nos proporcionarán, sin duda, respuestas a estos interrogantes.

Alfonso Blázquez Castro. Profesor Departamento de Biología UAM, Universidad Autónoma de Madrid.

Los péptidos permiten la comunicación no solo entre fagos emparentados, sino también entre especies distintas, posibilitando que coordinen colectivamente decisiones cruciales para su supervivencia

Los resultados, publicados en la revista Cell, demuestran por primera vez que la comunicación mediante péptidos no se limita a fagos del mismo linaje o de la misma especie, sino que también funciona entre especies distintas, lo que permite a los virus coordinar decisiones fundamentales para su supervivencia de forma colectiva.

Es conocido que todos los organismos, hasta los más simples como las bacterias, se comunican entre sí, y recientemente se ha descubierto que los virus que infectan a las bacterias también son capaces de hacerlo. Sin embargo, hasta ahora se pensaba que cada tipo de fago tan solo era capaz de escuchar a los virus de su progenie o de su misma especie.

Comunicación cruzada 

Ahora, el nuevo trabajo demuestra por primera vez que los fagos pueden reconocer y responder a las señales de péptidos producidas por virus de otras especies. “El hallazgo de este fenómeno, denominado cross-talk o comunicación cruzada, nos ha permitido confirmar que ciertos péptidos se unen con gran afinidad a receptores de fagos no relacionados, activando o desactivando rutas que determinan si el virus destruye la célula huésped (lisis) o se integra en su genoma (lisogenia)”, explica Alberto Marina, investigador del IBV-CSIC que lidera el estudio y coordinador de la Conexión Resistencia Antimicrobianos del CSIC.

Estos dos conceptos, lisis y lisogenia, hacen referencia a las estrategias de los bacteriófagos para infectar a las bacterias según sus ciclos de vida. En el lítico, tras infectar a la bacteria, los fagos se multiplican generando múltiples copias que se vierten al medio al destruir (lisar) la bacteria infectada. En el lisogénico, se integran en el genoma de la bacteria sin dañarla, pasando a formar parte de ella durante generaciones. En este estado, los virus también pueden recibir una señal activadora y pasar al ciclo lítico, lisando (destruyendo) la célula hospedadora.

En cultivos mixtos —ensayos de laboratorio donde conviven distintos tipos de virus en un mismo entorno—, el equipo investigador ha observado cómo el lenguaje común compartido por los fagos modifica la dinámica de la lisogenia, estado latente de un virus integrado en el genoma de la bacteria, y la inducción, proceso por el que un virus dormido se activa para destruir a la bacteria huésped. Por lo tanto, la comunicación cruzada descubierta en este trabajo supone una herramienta esencial en las decisiones que toman los fagos de forma colectiva para garantizar su supervivencia.

El lenguaje compartido por los virus es tan universal que permite a un ‘fago A’ comunicarse con un ‘fago B’ para coordinar estrategias de contagio, incluso si cada uno decide infectar a una bacteria distinta

El trabajo también demuestra que la comunicación cruzada puede desarrollarse entre bacteriófagos que infectan distintas especies bacterianas, lo que plantea un impacto relevante en nuestro conocimiento sobre cómo funcionan las comunidades microbianas. Es decir, el lenguaje compartido por los virus es tan universal que permite a un ‘fago A’ comunicarse con un ‘fago B’ para coordinar estrategias de contagio, incluso si cada uno decide infectar a una bacteria distinta.

“Los datos estructurales revelan que cambios mínimos, como una sola mutación en un péptido, pueden activar o bloquear la comunicación, generando diferentes dialectos de este lenguaje que solo un grupo de fagos comprende, lo que sugiere un mecanismo evolutivo muy fino para modular estas interacciones”, explica la doctora Francisca Gallego del Sol, investigadora del IBV-CSIC y primera firmante del trabajo.

Para entender este lenguaje y confirmar que los distintos virus se comunican entre sí, el equipo ha utilizado un enfoque multidisciplinar. Ha combinado técnicas que van desde el estudio detallado de las estructuras mediante rayos X y análisis biofísicos realizados en el IBV‑CSIC, hasta experimentos con virus modificados genéticamente en cultivos celulares llevados a cabo en el Imperial College de Londres y la Universidad CEU Cardenal Herrera. Gracias a esta combinación de métodos, ha sido posible comprender cómo funciona esta comunicación, desde el nivel atómico hasta sus posibles consecuencias en el ecosistema.

Cambio de paradigma

El hallazgo de una comunicación que permite a los fagos estar en contacto con virus que no sean descendientes o que no pertenezcan a su misma especie supone un cambio de paradigma. Según los autores, la capacidad de comunicación entre diferentes especies permitiría la posibilidad de comportamientos sociales entre fagos, abriendo un nuevo campo de investigación. El estudio de la comunicación viral en comunidades reales, no solo en condiciones artificiales, puede servir para generar herramientas que permitan controlar comunidades bacterianas mediante la modulación del diálogo compartido.

Estudiar cómo se comunican los virus en comunidades reales podría ayudar a desarrollar herramientas para controlar poblaciones bacterianas modulando ese diálogo compartido.

El trabajo, que aporta una visión integral del fenómeno mediante un enfoque que combina bioquímica, biología estructural, genética, ecología microbiana y modelización evolutiva, representa el punto de partida sobre el que se apoyó el proyecto TalkingPhages, financiado con una selectiva ayuda Synergy Grant del Consejo Europeo de Investigación (ERC, European Research Council).

Futuras aplicaciones 

Un conocimiento más profundo sobre cómo se comunican los fagos para infectar a las bacterias podría permitir el desarrollo de nuevas herramientas con aplicaciones terapéuticas y biotecnológicas. Manipular o interrumpir el lenguaje compartido entre estos virus abriría vias a estrategias antibacterianas innovadoras y a la creación de fagos inteligentes capaces de adaptar su comportamiento en función de las señales presentes durante una infección.

La capacidad de modular la comunicación entre bacterias y fagos podría emplearse para controlar microbiomas en entornos industriales, ambientales o clínicos

Además, esta capacidad de modular la comunicación entre bacterias y fagos podría emplearse para controlar microbiomas en entornos industriales, ambientales o clínicos, así como para diseñar nuevas herramientas basadas en péptidos que activen o silencien poblaciones virales. En conjunto, el estudio profundiza en la comprensión del comportamiento, la comunicación y la evolución de los fagos, aportando claves para entender mejor la dinámica de las comunidades microbianas y su papel en la patogenicidad o en la resistencia a antibióticos.

Referencia:

Francisca Gallego-del-Sol el al. “Phages communicate across species to shape microbial ecosystems”. Cell, 2026.

Un nuevo estudio realizado en Brasil revela que este hábito no solo persiste entre los adultos mayores, sino que se manifiesta de forma muy distinta según el género y el contexto social.

La investigación, liderada por la Universidad del Estado de Río de Janeiro y publicada este jueves en la revista Frontiers in Public Health, analizó los datos de más de 8 300 personas de 60 años o más. Los resultados indican que el 12,7 % de los hombres añaden sal extra a sus comidas, frente al 9,4 % de las mujeres. Sin embargo, lo que más ha sorprendido a los científicos no es quién consume más, sino los factores que disparan este comportamiento en cada grupo.

Soledad masculina y entorno urbano femenino

Para los hombres, el uso del salero parece ser un hábito más aislado y menos vinculado a su dieta general. Según el estudio, solo dos factores principales predicen esta conducta en el sexo masculino: el hecho de vivir solo, que aumenta un 62 % las probabilidades de añadir sal, y no seguir una dieta específica para la hipertensión.

“Entre los hombres, pocas variables se asociaron con el hábito, lo que sugiere que su comportamiento puede estar menos relacionado con patrones dietéticos específicos y más con el contexto convivencial”, explica Flávia Brito, profesora de la Universidad del Estado de Río de Janeiro y autora principal del trabajo.

En comunidades asiáticas el sodio suele incorporarse durante el proceso de cocción, en otras culturas con alimentos procesados o el salero en la mesa

En el caso de las mujeres, el escenario es mucho más complejo y está estrechamente ligado a su estilo de vida y al tipo de alimentos que compran. Las mujeres que residen en áreas urbanas o que consumen habitualmente productos ultraprocesados tienen el doble de probabilidades de añadir sal en la mesa. Por el contrario, aquellas que mantienen una dieta rica en frutas y verduras reducen drásticamente este hábito, hasta en un 81 %.

Este hallazgo complementa investigaciones previas que ya apuntaban a que el consumo de sodio no es un comportamiento uniforme, sino que está profundamente arraigado en la identidad cultural y étnica.

Estudios anteriores, como los publicados por la Asociación Americana del Corazón, han demostrado que el origen influye en cómo se introduce la sal en la dieta: mientras que en comunidades asiáticas el sodio suele incorporarse masivamente durante el proceso de cocción (por ejemplo, en el arroz), en otras culturas el aporte principal proviene de los alimentos procesados o del salero de mesa.

“Comprender estas diferencias es fundamental para que los profesionales de la salud personalicen sus consejos”, señalan los expertos. No es lo mismo recomendar a un paciente que deje de añadir sal al plato que pedirle que cambie su técnica de cocinado tradicional o que aprenda a leer etiquetas de ultraprocesados en el supermercado. La cultura culinaria dicta, en gran medida, la resistencia al cambio de las papilas gustativas.

La pérdida de sensibilidad al sabor salado

El estudio brasileño subraya que el consumo excesivo de sodio crea un círculo vicioso: la exposición continuada a alimentos muy salados reduce la sensibilidad de las papilas gustativas, lo que empuja al individuo a buscar sabores cada vez más intensos. Sin embargo, los investigadores advierten de que muchas veces el uso del salero es puramente mecánico y no responde a una necesidad real de mejorar el sabor.

“El comportamiento de las mujeres parece estar más vinculado a patrones dietéticos más amplios y a características contextuales”, añade Débora Santos, coautora del estudio. Esta diferenciación sugiere que las campañas de salud pública deben dejar de ser genéricas y empezar a diseñarse de forma específica para cada perfil, teniendo en cuenta desde la estructura del hogar hasta el acceso a alimentos frescos y las tradiciones de cada comunidad.

El uso de hierbas y condimentos naturales o aprovechar la acidez de los cítricos puede ayudar a reducir el uso de sal discrecional

Reducir el consumo de sal —que en su forma añadida en la mesa representa entre el 6 y el 20 % de la ingesta total de sodio— requiere tanto cambios en la industria como pequeñas tácticas domésticas. Los autores sugieren que la educación nutricional debe enfocarse en sustitutos que no comprometan la palatabilidad de los platos.

“El uso de hierbas y condimentos naturales como alternativa, o técnicas culinarias como aprovechar la acidez de los cítricos, ayudaría a reducir el uso de sal discrecional mientras se mantiene el sabor”, concluye Santos. Además, el equipo propone una medida tan sencilla como efectiva para romper el hábito: evitar colocar el salero de forma rutinaria sobre la mesa, obligando a los comensales a realizar un esfuerzo consciente si realmente desean añadir más sodio a su dieta.

Referencia:

Flávia Brito et al, “The habit of adding salt to food at the table and its association with socio-demographic, anthropometric and dietary characteristics in Brazilian older adults”, Frontiers in Public Health, 2026

El estudio, publicado en BMJ Evidence Based Medicine, sugiere que sus beneficios musculares son inmediatos pero limitados, y que además, su empleo genera muchos casos de irritación cutánea, por lo que podría evitarse en la práctica clínica.

Los beneficios musculares son limitados, y su empleo genera muchos casos de irritación cutánea

Estas cintas se crearon en 1970 para aliviar las molestias de trastornos musculoesqueléticos. Los expertos de entonces pensaban que levantaban la piel y estimulaban los receptores sensoriales al tiempo que optimizaban la circulación local, pero ahora, varios ensayos clínicos dudan de sus beneficios. 

Evidencia limitada

Para saberlo, los investigadores analizaron varias bases de datos que incluían cintas kinesiológicas como tratamiento principal para paliar los dolores musculares, mejorar el movimiento, la fuerza, los síntomas y la calidad de vida de personas con diversas condiciones musculoesqueléticas. 

El estudio incluyó 128 revisiones sistemáticas que abarcaban 3 120 ensayos clínicos en los que participaron casi 16 mil personas. Asimismo, analizaron 29 condiciones diferentes.  

La mayoría de las revisiones se centraron en molestias que afectaban a las piernas y a los pies, además de indicar la intensidad del dolor. Los trabajos mostraron que estas cintas pueden reducir las molestias a corto plazo pero que su efectividad era limitada. Generalmente, eran empleadas en cirugías de rodilla, dolor crónico de rodilla o espalda, osteoartritis de rodilla, codo de tenista y fascitis plantar.

Ineficaces a medio plazo

Los estudios que evaluaron la eficacia de estos vendajes sugieren que sus efectos eran insignificantes a medio plazo y que no difieren tanto de otro tipo de vendas. Además, 19 estudios refirieron efectos secundarios como irritación cutánea en el 40 % de los casos y picor en el 30 % de ellos. 

La metodología de la mayoría de las revisiones sistemáticas era defectuosa y variaba considerablemente en su diseño

En definitiva, no existe suficiente evidencia científica que demuestre que el vendaje kinesiológico mejore la calidad de vida de personas con trastornos musculoesqueléticos. La metodología de la mayoría de las revisiones sistemáticas era defectuosa y variaba considerablemente en su diseño.

La considerable heterogeneidad, la relevancia clínica poco clara y los posibles efectos secundarios pueden limitar su aplicación en la práctica clínica. 

Según declara al SMC España el vicedecano del grado de Fisioterapia de la Universidad Pontificia de Salamanca, Alberto Melián, este trabajo encaja con la literatura previa sobre el kinesiotaping y expone que los beneficios, cuando existen, son muy reducidos. 

“En la práctica clínica, el estudio sugiere prudencia, ya que las cintas podrían considerarse un complemento beneficioso para algunos pacientes, pero no como tratamiento principal ni como una intervención respaldada por evidencia científica de calidad“, señala.

Referencia: 

Zheng. X. et all. Effectiveness and clinical relevance of kinesio taping in musculoskeletal disorders: an overview of systematic reviews and evidence mapping. BMJ Evidence Based Medicine2026

Un nuevo estudio internacional publicado este martes en la revista AIP Advances sugiere que la libertad para elegir asiento debería estar supeditada a un reparto estratégico de los pasajeros según su edad para garantizar una evacuación eficiente.

Los investigadores han simulado 27 escenarios de emergencia en un Airbus A320 —el modelo de pasillo único más extendido— ante un incendio crítico en ambos motores. Los resultados son reveladores: la velocidad de vaciado del avión no depende tanto del número de salidas abiertas, sino de cómo están repartidos los pasajeros de más de 60 años por la cabina. Cuanto más concentrados están en una zona, más lento es el flujo de todo el pasaje.

Entre el confort pagado y la norma de los 90 segundos

La Administración Federal de Aviación (FAA, por sus siglas en inglés) exige que cualquier aeronave pueda evacuarse en 90 segundos. El estudio demuestra que, con una población mundial cada vez más envejecida, este objetivo es casi una utopía técnica si no se interviene en la disposición de los asientos. En la mejor de las simulaciones, donde los pasajeros sénior estaban distribuidos de forma estrictamente uniforme, el tiempo de evacuación fue de 141 segundos, muy por encima del límite legal.

La Administración Federal de Aviación exige que cualquier aeronave pueda evacuarse en 90 segundos

“Aunque un incendio doble es estadísticamente raro, eventos de baja probabilidad pero alto impacto como el 'Milagro en el Hudson' nos obligan a buscar los estándares de seguridad más altos”, afirma Chenyang Zhang, investigador en la Universidad de Calgary (Canada) y coautor del estudio. La investigación plantea un dilema para las aerolíneas: ¿deberían intervenir en la asignación de asientos, limitando las opciones de elección del usuario, para evitar embotellamientos mortales?

Movilidad reducida y el factor cognitivo en el pasillo

El problema identificado no es solo una cuestión de agilidad física. El estudio integra datos sobre cómo el declive cognitivo asociado a la edad afecta a la toma de decisiones bajo un estrés extremo. Un pasajero de edad avanzada puede tardar más segundos en procesar las instrucciones de la tripulación o en reaccionar ante una alarma, lo que genera un efecto dominó que bloquea el pasillo para el resto de los ocupantes.

“Nuestros hallazgos sugieren que las aerolíneas podrían mitigar riesgos de forma proactiva mediante una distribución estratégica del pasaje”, explica Zhang. Esto implicaría que los sistemas de reserva no permitieran la acumulación de perfiles de movilidad lenta en determinadas filas, rompiendo así con la actual libertad total de elección de asiento que impera en el mercado.

Nuestros hallazgos sugieren que las aerolíneas podrían mitigar riesgos mediante una distribución estratégica del pasaje

Seguridad personalizada para colectivos vulnerables

El equipo de investigación propone que, además de esta redistribución física, se implementen protocolos de seguridad específicos. Si las aerolíneas conocen de antemano la ubicación de los pasajeros más vulnerables, podrían ofrecer sesiones informativas personalizadas antes del despegue para compensar posibles retrasos en la evacuación.

El trabajo no se detendrá en la tercera edad. Los científicos ya planean expandir estas simulaciones para incluir a niños, lactantes y mujeres embarazadas, colectivos que presentan mecánicas de movimiento únicas y que, en conjunto, obligarán a la industria aérea a repensar si el asiento donde viajamos debe ser una decisión puramente económica o una medida de protección colectiva.

Referencia:

Xu Zhao et al, “Effect of elderly passenger distribution on A320 aircraft evacuation under dual-engine fire scenarios”, AIP Advances, 2026

El suicidio es un fenómeno complejo y multicausal que requiere intervenciones sostenidas y coordinadas desde múltiples ámbitos

La creación del Observatorio se enmarca en los compromisos recogidos en el Plan de acción para la prevención del suicidio 2025-2027, que por primera vez cuenta con financiación específica (17,83 millones de euros) y un conjunto estructurado de actuaciones. Este nuevo organismo permitirá consolidar y dar coherencia al conjunto de proyectos impulsados en este ámbito, así como optimizar el uso de los recursos disponibles.

En España, según los últimos datos del Instituto Nacional de Estadística (INE) de 2024, el suicidio se consolidó como la segunda causa de muerte externa, con un total de 3 953 fallecimientos (2 902 hombres y 1 051 mujeres). A nivel mundial, la OMS reporta que más de 700 000 personas fallecen anualmente por esta causa, y es la tercera causa de muerte entre jóvenes de 15 a 29 años.

El suicidio es un fenómeno complejo y multicausal que requiere intervenciones sostenidas y coordinadas desde múltiples ámbitos. En este contexto, el Observatorio nace con el objetivo de mejorar la información disponible, favorecer el análisis conjunto y facilitar la toma de decisiones en políticas públicas.

Medidas principales

El plan contempla, entre otras medidas, la adaptación y refuerzo de los servicios de urgencias en salud mental, con la incorporación de planes de seguridad individualizados. Asimismo, se están impulsando los planes autonómicos de prevención, favoreciendo su desarrollo y alineación en todo el territorio.

Entre las principales líneas de actuación destacan la formación de agentes clave para la intervención temprana y el impulso de programas comunitarios 

Entre las principales líneas de actuación destacan la formación de agentes clave para la intervención temprana, el impulso de programas comunitarios y el desarrollo de estrategias de posvención dirigidas a familiares y entornos afectados.

En conjunto, este esfuerzo permite avanzar hacia un modelo coordinado y centrado en las personas, capaz de ofrecer una respuesta más eficaz, integral y humana frente a este problema social y de salud pública.

Además de su elevada incidencia, sigue siendo una causa muy relevante de mortalidad. En 2024 fallecieron 10 424 personas por esta enfermedad. En los hombres fue el segundo tumor con mayor mortalidad, solo por detrás del cáncer de pulmón, mientras que en las mujeres ocupó el tercer lugar, tras el cáncer de mama y el de pulmón. Aun así, existe un dato esperanzador: cuando se detecta en fases iniciales, la supervivencia alcanza el 90 %, ya que en estas fases el tumor suele ser operable y los tratamientos resultan más eficaces.

En los hombres fue el segundo tumor con mayor mortalidad, solo detrás del cáncer de pulmón, mientras que en las mujeres ocupó el tercero, tras el de mama y de pulmón

Con motivo del Día Mundial contra el Cáncer de Colon, la Fundación Española del Aparato Digestivo (FEAD) ha presentado la campaña Si previenes, ganas vida, centrada en la importancia del diagnóstico temprano y la participación en los programas de cribado. La iniciativa incluye tres vídeos en los que especialistas en aparato digestivo dialogan con personas que han superado la enfermedad.

Diagnóstico temprano y cribado

En España existe un programa de cribado de cáncer colorrectal dirigido a hombres y mujeres de entre 50 y 70 años, con el objetivo de detectar la enfermedad en fases iniciales.

Este proceso se inicia con un test de sangre oculta en heces, capaz de identificar pequeñas cantidades de sangre no visibles a simple vista. Es una prueba sencilla, cómoda y no invasiva, que se realiza en casa mediante la recogida de una muestra.

La colonoscopia detecta pólipos o lesiones benignas que pueden predisponer al desarrollo del cáncer

Un resultado positivo “no indica por sí mismo la presencia de un cáncer, que solo se confirma en una minoría de personas”, explica José Díaz‑Tasende, especialista de la FEAD y médico adjunto del Servicio de Aparato Digestivo del Hospital Universitario 12 de Octubre de Madrid. “Pero sí implica la necesidad de realizar una colonoscopia”.

En la mayoría de los casos, la colonoscopia detecta pólipos o lesiones benignas que pueden predisponer al desarrollo del cáncer. “Esta prueba no solo permite un diagnóstico precoz, sino que actúa como herramienta preventiva, porque durante el procedimiento es posible extirpar esos pólipos y reducir el riesgo de desarrollar cáncer en el futuro”, recalca el especialista. Además, subraya que actualmente “no es una técnica molesta, ya que se realiza con sedación profunda y la mayoría de pacientes no percibe el procedimiento”.

La incidencia aumenta a partir de los 50 años y las fases iniciales suelen ser asintomáticas, por lo que es fundamental participar en los programas regionales de cribado

La incidencia del cáncer colorrectal aumenta de forma sustancial a partir de los 50 años y las fases iniciales suelen ser asintomáticas, por lo que resulta fundamental que la población elegible participe en los programas regionales de cribado.

Además de la edad, existen otros factores de riesgo: antecedentes familiares de cáncer, enfermedades inflamatorias intestinales de larga evolución (como la colitis ulcerosa o la enfermedad de Crohn) y síndromes hereditarios como el síndrome de Lynch. En estos casos pueden requerirse estrategias de seguimiento y prevención específicas. “Es importante que las personas con factores de riesgo consulten con su médico para valorar medidas de prevención adaptadas a su situación”, concluye José Díaz‑Tasende.

La FEAD ha lanzado la campaña: Sí previenes, ganas vida, que busca concienciar sobre el impacto de la participación en los programas de cribado y el diagnóstico precoz en la prevención y mejora de la supervivencia en el cáncer colorrectal. 

El ensayo clínico aleatorizado y controlado con placebo encontró que la fluvoxamina, un antidepresivo de bajo coste y ampliamente disponible, mejoró de forma significativa la fatiga y la calidad de vida en adultos con covid persistente. Los resultados se publicaron el 31 de marzo de 2026 en la revista Annals of Internal Medicine.

La fatiga es el síntoma más frecuente y debilitante del long covid, y deja a muchas personas incapacitadas para trabajar, cuidar de sus familias o retomar su vida habitual. A pesar de su impacto global, existen pocos tratamientos con eficacia demostrada.

La fluvoxamina mostró beneficios consistentes y relevantes y, dado que ya se utiliza ampliamente y se conoce bien, tiene un claro potencial para su uso clínico

“Este es un paso importante para los pacientes que han estado esperando opciones basadas en evidencia”, afirma Edward Mills, autor principal, profesor del Departamento de Métodos de Investigación en Salud, Evidencia e Impacto de McMaster y coinvestigador principal del ensayo. “La fluvoxamina mostró beneficios consistentes y relevantes y, dado que ya se utiliza ampliamente y se conoce bien, tiene un claro potencial para su uso clínico”.

Investigadores de Canadá, Brasil y EE UU

El estudio fue codirigido por investigadores de Canadá, Brasil y Estados Unidos, con centros clínicos en la ciudad de Belo Horizonte y en el estado de Minas Gerais, Brasil. El equipo del ensayo REVIVE-TOGETHER incluyó colaboradores de la Universidad McMaster, la Universidad de Columbia Británica, la Universidad de Stanford, la Universidad de Pittsburgh, la Universidad de Duke, la Universidad de Georgetown y múltiples instituciones brasileñas.

El ensayo incluyó a 399 adultos en Brasil que seguían experimentando fatiga durante al menos 90 días tras una infección confirmada por SARS-CoV-2. Los participantes fueron asignados aleatoriamente para recibir fluvoxamina (comercializada bajo la marca Luvox), metformina (un medicamento habitual para la diabetes) o placebo durante 60 días.

El ensayo incluyó a 399 adultos en Brasil que seguían con fatiga durante al menos 90 días tras una infección por SARS-CoV-2

“Queríamos comprobar si dos medicamentos ya existentes, ampliamente disponibles y asequibles podían ayudar. Ambos tenían fundamentos biológicos que sugerían un posible efecto frente a la fatiga de la covid persistente, pero ninguno se había evaluado de forma rigurosa para este fin en un ensayo clínico adecuado”, explica Mills.

Reducción de la fatiga y mejora de la calidad de vida

Los autores comprobaron que la fluvoxamina redujo la fatiga más que el placebo, con evidencia que indica un 99 % de probabilidad de que el fármaco sea superior al placebo. El medicamento también mejoró la calidad de vida global en múltiples indicadores.

Investigaciones previas habían mostrado que la metformina reduce el riesgo de desarrollar long covid cuando se administra en la fase aguda de la infección, y este estudio indica que no aporta beneficios relevantes para tratar la fatiga en pacientes con covid persistente ya establecido.

El estudio utilizó un diseño adaptativo bayesiano avanzado, que permitió a los investigadores detener antes algunos brazos del ensayo cuando los resultados ya eran concluyentes, un enfoque que acelera la generación de evidencia sin perder rigor científico.

“El ensayo utilizó un diseño adaptativo sofisticado que le permitió alcanzar conclusiones de forma más eficiente que los estudios tradicionales y detenerse antes cuando la evidencia era suficiente, una innovación metodológica tan importante como los propios resultados”, señala Gilmar Reis, autor principal, investigador de Cardresearch, un centro de investigación clínica brasileño con sede en Belo Horizonte. Reis también es profesor asociado a tiempo parcial en McMaster.

La covid persistente sigue siendo un importante desafío de salud pública y afecta a unos 65 millones de personas en todo el mundo. Sin embargo, la mayoría de las guías médicas solo recomiendan cuidados de apoyo, como la dosificación de la actividad y el manejo de síntomas, debido a la falta de tratamientos con eficacia demostrada.

Se necesitan más estudios para determinar qué pacientes se benefician más, cómo actúa el medicamento y cómo podría combinarse con otros tratamientos 

Los autores subrayan que, aunque la fluvoxamina representa una opción prometedora para tratar la fatiga, la covid de larga duración es una condición compleja con múltiples síntomas y mecanismos biológicos. Se necesitan más estudios para determinar qué pacientes se benefician más, cómo actúa el medicamento y cómo podría combinarse con otros tratamientos emergentes.

“Este ensayo proporciona a los clínicos la primera evidencia sólida de un medicamento que ayuda a reducir la fatiga de la covid persistente. Los pacientes quieren algo que puedan probar hoy, y este hallazgo nos acerca a esa realidad”, concluye Jamie Forrest, coautor e investigador posdoctoral en la Universidad de Columbia Británica.

Referencia:

Gilmar Reis et al. “The Effect of Fluvoxamine and Metformin for Fatigue in Patients With Long COVID: An Adaptive Randomized Trial”. Annals of Internal Medicine, 2026.

Una alimentación deficiente fue responsable de la pérdida de 97 millones de años de vida saludable en 2023

Los autores de este trabajo estiman que la alimentación deficiente fue responsable de más de 4 millones de muertes y la pérdida de 97 millones de años de vida saludable en 2023. Sus hallazgos podrían mejorar la comprensión de cómo las dietas influyen en el incremento de cardiopatías isquémicas, como infartos o anginas de pecho, y promover estrategias nutricionales para reducir sus efectos. 

Estas enfermedades se encuentran entre las principales causas de muerte en todo el mundo, y la dieta se ha identificado como uno de los factores de riesgo modificables más importantes en su prevención.

Alimentación basada en plantas

Anteriormente, los estudios no evaluaban la carga sobre esta enfermedad y se centraban en países o regímenes alimenticios concretos, pero gracias a este trabajo, los investigadores señalan 13 factores dietéticos relacionados con la mortalidad por cardiopatía isquémica. 

Para saberlo, analizaron indicadores de salud como la mortalidad global desde 1990 hasta 2023 y observaron que las dietas bajas en cereales integrales, ácidos grasos poliinsaturados como el omega–6, frutos secos, semillas y alimentos con alto porcentaje de sodio son algunos de los factores que aumentan el riesgo de infarto.

Los países empobrecidos suelen presentar cardiopatías isquémicas relacionadas con la desnutrición

En su estudio, los hombres mostraron una mayor carga de cardiopatías isquémicas relacionada con la dieta y las personas mayores de 65 de años fueron quienes obtuvieron las tasas de mortalidad más elevadas.  

Asimismo, vieron que las regiones de Australasia, Europa Occidental y América del Norte registraron los mayores descensos de muertes por cardiopatía isquémica atribuibles a la alimentación desde 1990. En cambio, África subsahariana central registró un aumento del 20,86 % en el mismo periodo. 

Mientras que los países empobrecidos suelen presentar cardiopatías isquémicas relacionadas con la desnutrición y el acceso limitado a alimentos protectores –cereales integrales, frutas, verduras y omega-3–, los países enriquecidos se ven afectados por el consumo de alimentos nocivos como las carnes procesadas y las bebidas con azúcar.

Evitar los procesados

No obstante, este trabajo muestra una tendencia preocupante en los países pobres que experimentan procesos de industrialización: sus dietas están cambiando y se caracterizan por un consumo mayor de alimentos procesados. 

 El abaratamiento de la carne procesada ha contribuido a un mayor consumo en países en transición económica 

Según explican los autores, el abaratamiento de la carne procesada ha contribuido a un mayor consumo de este alimento en países en transición económica y por ello, aunque estos componentes constituyan una pequeña proporción de la carga dietética total, esto representa una preocupación para la salud.

Los investigadores observan diferencias entre regiones y grupos poblacionales y sostienen que se necesitan medidas específicas para abordar el bajo consumo de alimentos ‘protectores’ y el alto consumo de componentes dietéticos nocivos. 

Estos hallazgos corroboran que disminuir simultáneamente el consumo de carne y aumentar la ingesta de alimentos saludables podría reducir de manera más efectiva el riesgo de mortalidad. Esto implica que, si bien la reducción de los componentes dietéticos poco saludables sigue siendo importante, optimizar la ingesta de elementos nutricionales ‘protectores’ goza de igual importancia.

Referencia: 

Sooji L. et al. Global, regional and national burden of ischemic heart disease attributable to suboptimal diet, 1990–2023: a Global Burden of Disease study. Nature Medicine 2026

Los hallazgos están basados en uno de los mayores estudios genómicos de individuos latinoamericanos realizados hasta la fecha

Ahora, un estudio dirigido por investigadores de la Escuela Icahn de Medicina en Monte Sinaí (EE UU) muestra que estos genes son, en gran medida, los mismos entre personas de diferentes orígenes étnicos. Los detalles se publican en la revista Nature Medicine.

Los hallazgos, basados en uno de los mayores estudios genómicos de individuos latinoamericanos realizados hasta la fecha, proporcionan pruebas sólidas de que la arquitectura genética del autismo es consistente en diversas poblaciones.

Análisis de grupo de ascendencia mixta

En el trabajo, el equipo investigador analizó datos de secuenciación del exoma y del genoma de más de 15 000 personas latinoamericanas de América del Norte, Central y del Sur, incluyendo aproximadamente 4 700 personas diagnosticadas con autismo.

Las poblaciones latinoamericanas representan el mayor grupo de ascendencia mixta reciente a nivel mundial, con un patrimonio que a menudo incluye orígenes indígenas americanos, africanos occidentales y europeos. Esta rica diversidad genética ofrece una gran oportunidad para refinar las asociaciones entre genes y enfermedades y mejorar los diagnósticos para todas las poblaciones.

Los resultados muestran que la biología subyacente al autismo es universal y refuerzan la importancia de garantizar que las poblaciones diversas estén representadas en la investigación genética

En el estudio se examinaron más de 18 000 genes en busca de variantes codificantes raras y deletéreas —cambios genéticos que pueden tener implicaciones clínicas inmediatas y profundas para el diagnóstico, el tratamiento y el asesoramiento familiar—.

En consonancia con investigaciones anteriores, se observaron de manera desproporcionada en personas con autismo variantes raras y deletéreas en genes altamente conservados —genes que permanecen similares entre especies y poblaciones a lo largo de largos períodos de tiempo—.

En total, los investigadores identificaron 35 genes fuertemente asociados con el autismo en los participantes de origen latinoamericano, y que se solapaban con los ya identificados en personas de ascendencia europea.

“Nuestros resultados indican que la arquitectura genética central del autismo es común a todas las ascendencias”, afirma el autor principal del estudio, Joseph D. Buxbaum, director del Seaver Autism Center for Research and Treatment del Monte Sinaí. “Esto sugiere que la biología subyacente al autismo es universal y refuerza la importancia de garantizar que las poblaciones diversas estén representadas en la investigación genética”.

Actualización de métricas

El trabajo también evaluó métricas ampliamente utilizadas que valoran la conservación evolutiva de los genes, una herramienta importante para priorizar genes en los análisis genéticos clínicos de los trastornos del desarrollo neurológico.

La secuenciación continuada de poblaciones diversas mejorará aún más las métricas de conservación, especialmente para los genes menos conservados

Los investigadores descubrieron que estas métricas, que derivan de conjuntos de datos de ascendencia europea, pueden sobreestimar la conservación general debido a la limitada diversidad ancestral de las poblaciones europeas. Sin embargo, las métricas siguen siendo muy precisas para los genes más fuertemente conservados.

Los autores señalan que la secuenciación continuada de poblaciones diversas mejorará aún más las métricas de conservación, especialmente para los genes menos conservados, lo que en última instancia aumentará la precisión de las pruebas genéticas clínicas.

“Estos hallazgos proporcionan una hoja de ruta para mejorar el diagnóstico genético en todos los grupos étnicos”, afirmó el Buxbaum. “Ampliar la investigación genómica en poblaciones infrarrepresentadas es esencial para reducir las desigualdades en materia de salud y promover la medicina de precisión para el autismo y las afecciones relacionadas en todas las poblaciones ancestrales”.

Los resultados del estudio concuerdan con la creciente evidencia de que tanto los factores de riesgo genéticos raros como los comunes para trastornos complejos son compartidos por diversas poblaciones. Al demostrar una amplia superposición en los genes de riesgo de autismo entre los distintos grupos ancestrales, la investigación respalda enfoques más inclusivos de la medicina genómica y refuerza los fundamentos biológicos universales del autismo.

Referencia:

Natividad Avila, M., Jung, S., Satterstrom, F.K. et al. Deleterious coding variation associated with autism is shared across ancestries. Nature Medicine (2026).

Un estudio publicado en el European Journal of Epidemiology describe que el cambio de hora en primavera aumenta el riesgo de infarto, pero que también reduce la mortalidad por todas las causas a largo plazo. Esta investigación revela que las variaciones horarias reportan beneficios y perjuicios por igual, e insta a que los políticos tomen decisiones que busquen reducir los efectos adversos.

El cambio de hora en primavera aumenta el riesgo de infarto, pero también reduce la mortalidad por todas las causas a largo plazo

Según explica el líder del estudio e investigador en el Hospital Universitario de Colonia (Alemania), Philip Lewis, las variaciones cronológicas no son “buenas” o “malas” en sí mismas, aunque recomienda que como sociedad intentemos organizar nuestros días para aprovechar al máximo la luz solar, independientemente de si se encuentra en vigor el horario de verano o el estándar.

Asimismo señala que “todos tenemos circunstancias y preferencias diferentes” y que este cambio no afecta a todo el mundo por igual: influyen factores geográficos y socioeconómicos distintos. “Es posible que los agricultores prefieran un amanecer temprano, mientras que las familias con niños quieran disponer de la mayor cantidad de luz por la tarde”, sugiere.

Una de cal y otra de arena

Durante su investigación, Lewis y su equipo realizaron un metaanálisis de 157 estudios procedentes de 36 países en el que descubrieron que el cambio de horario no supone un riesgo para la salud de manera uniforme.

Sin embargo, sí que vieron cierta asociación con el riesgo de sufrir un evento cardíaco. “Esto se debe a que los cambios en el sueño pueden afectar a la regulación cardiovascular mediante procesos inflamatorios”, opina Lewis.

El cambio de horario no supone un riesgo para la salud de manera uniforme

Entre otras consecuencias, los expertos vieron una disminución de la mortalidad con el horario de verano, un aumento de los delitos que incluyen daños físicos y cambios en los ritmos circadianos.

Sobre la calidad del sueño, Lewis señala que depende de la exposición a la luz. “Para algunas personas este cambio no impactará en sus ritmos circadianos, pero, para quienes se levanten antes o se expongan a la luz solar puede que estén activas antes de lo normal. El experto expresa que se necesitan más investigaciones para saber cuáles son las consecuencias concretas de estas variaciones en los ritmos circadianos.

Debate por su aplicación

Esta transición en primavera supone adelantar un hora del día y en otoño implica atrasarla. Según expone el estudio, estos cambios se practican en 71 territorios, entre los que se incluyen los países europeos.

Algunos investigadores hablan de un proceso adaptativo de días y otros de semanas, según señala el experto. “A la mayoría de las personas quizá les cueste adaptarse, pero no se suele alargar más de un día”. 

Los investigadores instan a reconocer tanto los efectos adversos como los beneficiosos y a priorizar las estrategias para mitigar los riesgos

Desde hace unos años, los cambios bianuales se han convertido en objeto de debate debido a sus posibles implicaciones para el bienestar y la economía, ya que vivir o trabajar en contra del reloj biológico interno puede impactar contra la salud.

No obstante, este trabajo indica que los cambios de hora en primavera –en contraposición al horario estándar– no son uniformemente perjudiciales; y que la evidencia científica sigue siendo limitada y heterogénea.

En lugar de abogar por mantener o eliminar dichas transiciones, la hipótesis del estudio muestra un enfoque más equilibrado, por lo que los investigadores instan a reconocer tanto los efectos adversos como los beneficiosos, además de priorizar estrategias para mitigar los riesgos mientras se espera evidencia más sólida.

Referencia: 

Steponenaite, A. et al. A systematic review of epidemiological studies into daylight-saving time & health identifying beneficial & adverse effects. European Journal of Epidemiology 2026.

Una nueva revisión Cochrane muestra que la clorhexidina, un antiséptico de uso común y accesible, probablemente reduce las tasas de infección del cordón umbilical en cerca del 29 % en los países de ingresos bajos y medios, y podría reducir las muertes de recién nacidos.

Estas prácticas varían ampliamente en todo el mundo, en función de la cultura local, la infraestructura sanitaria y los recursos disponibles.

En contextos con una mortalidad neonatal más alta, las guías recomiendan la aplicación diaria de clorhexidina al 4 % durante una semana

En contextos con atención obstétrica adecuada y una mortalidad neonatal baja, las actuales guías de la OMS recomiendan el cuidado del cordón en seco, que implica mantener el muñón limpio y seco sin antisépticos. En contextos con una mortalidad neonatal más alta, las guías recomiendan la aplicación diaria de clorhexidina al 4 % durante una semana.

Los investigadores revisaron sistemáticamente 18 ensayos controlados aleatorizados con 143 150 recién nacidos para evaluar si aplicar antisépticos al muñón del cordón umbilical reduce la infección, la muerte o retrasa la caída del cordón en comparación con ningún tratamiento. La revisión incluyó antisépticos como la clorhexidina al 0,4 %, el alcohol al 70 %, la sulfadiazina de plata y la povidona yodada.

Beneficios de la clorhexidina

Los hallazgos muestran que la aplicación de clorhexidina al cordón umbilical de los recién nacidos probablemente reduce el número de infecciones de alrededor de 87 a 62 por cada 1 000 recién nacidos y podría reducir las muertes de alrededor de 18 a 15 por cada 1 000 recién nacidos en los países de ingresos bajos y medios. Es probable que la clorhexidina también retrase en 1 o 2 días el tiempo que tarda el cordón en caerse.

Solo un estudio de un país de ingresos altos evaluó la clorhexidina. La evidencia para prevenir la infección bacteriana del cordón umbilical (onfalitis) y su efecto sobre la caída del cordón fue muy incierta, lo que significa que no se pueden establecer conclusiones para estos contextos en este momento.

En muchas partes del mundo, los bebés todavía nacen en entornos con condiciones de higiene deficientes. Las intervenciones sencillas y accesibles para el cuidado del cordón umbilical pueden reducir significativamente las infecciones en estos contextos

“En muchas partes del mundo, los bebés todavía nacen en entornos en los que las condiciones de higiene son deficientes”, dice el autor principal, Aamer Imdad, de la Universidad de Iowa. “Las intervenciones sencillas y accesibles para el cuidado del cordón umbilical pueden reducir significativamente las infecciones en estos contextos, lo que es fundamental dada la gran proporción de muertes neonatales relacionadas con una infección”.

Las pruebas sobre el uso de alcohol en PIBM fueron muy inciertas para la prevención de infecciones y el tiempo hasta la caída del cordón. En los países de ingresos altos, la evidencia de certeza moderada sugiere que el alcohol retrasa la caída del cordón en unos 1,6 días, pero ningún estudio informó sobre la mortalidad o la onfalitis en estos contextos.

Adaptarse al contexto local

El cuidado del cordón en seco sigue siendo la técnica recomendada en los países con atención obstétrica adecuada y mortalidad neonatal baja.

Los autores explican que, en muchos lugares, una atención que mantenga el cordón limpio y seco puede ser suficiente, mientras que, en otros, las técnicas antisépticas pueden reducir el riesgo de infección. La clave es elegir intervenciones que coincidan con las realidades de cada familia y cada sistema de salud.

Una atención que mantenga el cordón limpio y seco puede ser suficiente, pero en lugares de escasos recursos las técnicas antisépticas pueden reducir el riesgo de infección

“Nuestros hallazgos respaldan ampliamente las guías actuales de la OMS, pero también subrayan un punto importante: estas intervenciones no son necesariamente soluciones universales. Los beneficios dependen en gran medida del contexto en el que nacen los bebés”, afirma el profesor Zulfiqar Bhutta, autor principal del Centre for Global Child Health de Canadá y la Aga Khan University de Pakistán. “Lo que funciona mejor depende de las circunstancias locales”.

Muchos estudios no compartieron datos de pacientes individuales, lo que, según los autores, habría ayudado a responder algunas preguntas restantes con mayor claridad. Un intercambio mayor y oportuno de datos podría fortalecer considerablemente la transparencia y el análisis científico a fondo para las políticas sanitarias.

Referencia:

Antisépticos en el cordón umbilical para la prevención de la sepsis y la muerte de recién nacidos. Cochrane, 2026. 

Un análisis publicado en Proceedings of the Royal Society of London Biological Sciences señala que los periodos de abstinencia sexual se asocian a daños genéticos en el esperma y a un mayor estrés oxidativo. Los espermatozoides poseen un citoplasma muy limitado, por lo que agotan su energía y capacidad de regeneración en poco tiempo.

El esperma almacenado reduce el rendimiento de los gametos y en consecuencia, el éxito de la fecundación

Según explica a SINC el coautor de este trabajo e investigador de la Universidad de Oxford, Krish Sangvhi, los hombres necesitan la eyaculación para expulsar todo el semen dañado. “Así obtienen espermatozoides nuevos, y por lo tanto, más frescos –menos deteriorados– para la próxima vez”, apunta. 

Sus hallazgos se basan en un análisis de varias especies, desde insectos hasta mamíferos, y revelaron que el esperma almacenado durante periodos prolongados reduce el rendimiento de los gametos y en consecuencia, el éxito de la fecundación. 

Concretamente, llevaron a cabo un metaanálisis de 115 investigaciones en las que participaron 54 889 hombres, junto a una exploración de 56 estudios en 30 especies no humanas. Confirmaron que los espermatozoides maduros suelen deteriorarse independientemente de la edad del varón, un proceso denominado senescencia espermática posmeiótica.

Diferencias entre machos y hembras

Asimismo, los investigadores observaron diferencias en la forma de almacenar el líquido seminal en machos y hembras animales. 

Los primeros pueden preservar esperma hasta el apareamiento, mientras que los sujetos femeninos pueden conservarlo durante más tiempo por si los machos escasean. 

Según expone la coautora del trabajo e investigadora en la institución inglesa, Rebecca Dean, varias hembras de insectos, aves y reptiles son capaces almacenar semen durante semanas o años gracias a órganos especializados que nutren los espermatozoides con proteínas y antioxidantes que reducen su deterioro. 

Espermatozoides marcados con proteína fluorescente verde en la espermateca de una mosca de la fruta. Krish Sanghvi

Los investigadores no saben si estos procesos se replican en mujeres humanas, pero los hombres suelen producir un tipo plasma seminal que aumenta la vida útil de los espermatozoides. Además, “pueden reabsorber las células espermáticas, por lo que reciclan los gametos dañados”, explica la investigadora.

Fertilidad humana

Actualmente, las directrices de la Organización Mundial de la Salud (OMS) recomiendan de 2 a 7 días de abstinencia antes de realizarse análisis de semen o someterse a técnicas de reproducción asistida. 

Sin embargo, los resultados de este trabajo sugieren que el límite podría ser demasiado alto y recomiendan eyacular 48 horas antes de concebir o proporcionar muestras para clínicas de fertilidad. 

“Esto podría ser importante para técnicas de reproducción asistida como la microinyección espermática, en la que se introduce un solo espermatozoide en el óvulo y donde la calidad del gameto debe ser alta”, expresa el experto. 

Espermatozoides marcados con proteína fluorescente verde en los testículos y las vesículas seminales de una mosca de la fruta macho. / Krish Sanghvi

No obstante, si predominase la cantidad antes que la calidad, habría que buscar un equilibrio entre tener muchos espermatozoides y tener buenos espermatozoides, según indican los expertos. En este caso, una abstinencia sexual de dos 2 a 3 días podría ser óptima.

Estos hallazgos podrían mejorar los programas de cría en cautividad para especies en peligro de extinción, así como ahondar en los mecanismos naturales de otras especies para reducir el estrés oxidativo de los espermatozoides durante su almacenamiento. 

Referencia: 

Dean. R. et al. Sperm storage causes sperm senescence in human and non-human animals. Proceedings of the Royal Society of London Biological Sciences. 2025

Pese a que algunas plantas y animales pueden reproducirse de forma asexual, mamíferos como los ratones siguen necesitando el sexo. Según investigadores de la Universidad de Yamanashi (Japón), la clonación es interesante para la investigación científica, pero su baja tasa de éxito limita mucho su utilidad.

Mutaciones en serie

Anteriormente, el equipo de Teruhiko Wakayama demostró que la clonación en serie podía llevarse a cabo hasta 25 veces sin perjudicar la salud de los descendientes, pero no determinaron si existía un límite a este sistema. 

Por ello, continuaron con sus experimentos y descubrieron que, a largo plazo, provoca una acumulación de mutaciones génicas letales y reduce la tasa de natalidad después de la 27ª generación.

Pudieron clonar a los ratones hasta la 57ª generación sin que impactar sobre la esperanza de vida

Los investigadores observaron que podían clonar a los ratones hasta la 57ª generación sin influir sobre la esperanza de vida.

Las primeras generaciones gozaban de buena salud, pero las últimas no sobrevivían al nacimiento. Esto se debe a que las variaciones génicas se acumulaban en generaciones posteriores y conducían a una reducción de la tasa de natalidad a partir de la 40ª. 

Reproducción sexual

Por otro lado, descubrieron que la clonación alteraba la estructura de la placenta, algo que ya se había observado previamente y que se confirmó en clones de todas las generaciones. 

Cuando los roedores replicados de generaciones posteriores se apareaban, los descendientes presentaban una formación placentaria normal y una mejora en la fertilidad

Cuando los roedores replicados se reproducían de forma natural, sus nietos presentaban una formación placentaria normal y una mejora en la fertilidad, lo que indicó que el apareamiento sigue siendo relevante para el mantenimiento de la integridad genómica.

Hoy en día, estos hallazgos arrojan luz sobre el límite tecnológico de la clonación en mamíferos y proporcionan información sobre la reparación del ADN gracias al apareamiento natural.

Referencia:

Wakayama, S. et al. Limitations of serial cloning in mammals. Nature Communications 2026.

En España, el 64,4 % de los casos se produjo en hombres, y la mitad correspondió a personas nacidas fuera del país

En España, según datos del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) y el informe de la Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica (RENAVE), en 2024 se notificaron 4 270 casos autóctonos de tuberculosis, un 8,3 % más que el año previo, con una tasa de 8,8 casos por cada 100 000 habitantes. El 64,4 % de los casos se produjo en hombres, y la mitad correspondió a personas nacidas fuera de España.

En comparación con 2015, la tasa de notificación se ha reducido un 17 %. No obstante, desde 2021 se observa una tendencia ascendente y cuatro comunidades autónomas ya presentan tasas superiores a las registradas en ese año.

Como refleja la información analizada por el Centro Nacional de Epidemiología del ISCIII, el incremento en la tasa de notificación fue mayor en población menor de 15 años y en personas nacidas en otro país, lo que pone de manifiesto que el manejo de esta patología se hace más complejo debido al cambio de los patrones de vulnerabilidad y a la dificultad de seguimiento de los casos, al igual que sucede en otros países de contexto epidemiológico similar.

Enfoque intersectorial

El Ministerio de Sanidad, a través de la División de Control de VIH, ITS, hepatitis virales y tuberculosis (DCVIHT), coordina a nivel nacional las estrategias de prevención y control de la tuberculosis. El abordaje de esta enfermedad requiere un enfoque intersectorial que integre a todos los agentes implicados en el control de la infección y la enfermedad.

El abordaje de esta enfermedad requiere un enfoque intersectorial que integre a todos los agentes implicados en el control de la infección y la enfermedad

En este marco, el Grupo de Gobernanza Multisectorial de la tuberculosis articula la coordinación entre instituciones a través de dos estructuras: un Comité Institucional, integrado por representantes de las comunidades autónomas, el Ministerio de Sanidad, el Instituto de Salud Carlos III y otros departamentos ministeriales y organismos públicos; y un Comité Técnico, formado por sociedades científicas y organizaciones de la sociedad civil.

La actualización del Plan de Prevención y Control de la Tuberculosis para el periodo 2026-2030 se alinea con los compromisos internacionales y tiene como objetivo impulsar y coordinar las actuaciones necesarias para avanzar hacia la eliminación de la tuberculosis como problema de salud pública en España antes de 2030, así como reducir el estigma y la discriminación asociados a esta enfermedad.

Los alimentos ultraprocesados suelen tener un alto contenido en azúcares añadidos, sal, grasas saturadas y trans, aditivos y un bajo contenido en fibra

Así revela un nuevo estudio, publicado hoy en la revista Human Reproduction. Sus autores indican que reducir el consumo de estos alimentos, especialmente en torno al momento de la concepción y el embarazo, es mejor tanto para los padres como para los embriones.

El consumo de alimentos ultraprocesados ha crecido rápidamente. Se trata de alimentos que suelen tener un alto contenido en azúcares añadidos, sal, grasas saturadas y trans, aditivos y un bajo contenido en fibra, alimentos integrales y otros nutrientes esenciales.

Por lo general, están diseñados pensando en la comodidad y la producción en masa, más que en el valor nutricional. En algunos países de ingresos altos, este tipo de alimentos representan ahora hasta el 50-60 % de los alimentos que se consumen cada día.

“Aunque los ultraprocesados son comunes en nuestra dieta, se sabe muy poco sobre su posible relación con los resultados de fertilidad y el desarrollo humano temprano”, afirmó Romy Gaillard, pediatra y profesora asociada de epidemiología del desarrollo en el Centro Médico de la Universidad Erasmus, en Róterdam (Países Bajos), que dirigió el estudio.

Más de 650 hombres analizados

El equipo científico liderado por Gaillard analizó los resultados de 831 mujeres y 651 de sus parejas masculinas inscritas en un estudio prospectivo de base poblacional que ha seguido a los padres desde antes de la concepción hasta la infancia de sus hijos: el programa Generation R Study Next. Las parejas se incluyeron durante el periodo previo a la concepción o durante el embarazo entre 2017 y 2021.

Los investigadores evaluaron la dieta de los padres mediante un cuestionario durante las primeras semanas de embarazo, alrededor de la semana 12. Los diferentes alimentos se clasificaron como no procesados o procesados, y la ingesta de alimentos procesados se expresó como porcentaje de la ingesta total de alimentos en gramos por día. Todas las mujeres estaban embarazadas en el momento de realizar este cuestionario. El consumo medio de ultraprocesados fue del 22 % entre las mujeres y del 25 % en los hombres con respecto a su ingesta total de alimentos.

El consumo de alimentos procesados ultrapreparados en las mujeres se asociaba con un crecimiento embrionario y un tamaño del saco vitelino ligeramente menores

Un cuestionario también proporcionó información sobre el tiempo hasta el embarazo, la fecundabilidad (la probabilidad de concebir en el plazo de un mes) y la subfertilidad (un tiempo hasta el embarazo de 12 meses o más, o el uso de técnicas de reproducción asistida).

La distancia entre la cabeza del embrión y sus nalgas (longitud cráneo-rabadilla o LCR), que es un indicador de su tamaño y desarrollo, y el volumen del saco vitelino se midieron mediante ecografía transvaginal a las siete, nueve y once semanas de gestación.

La primera autora del estudio, Celine Lin, estudiante de doctorado en el Centro Médico de la Universidad Erasmus, afirmó: “Observamos que el consumo de alimentos procesados ultrapreparados en las mujeres no se relacionaba de forma sistemática con el riesgo de subfertilidad ni con el tiempo hasta el embarazo, pero sí se asociaba con un crecimiento embrionario y un tamaño del saco vitelino ligeramente menores en la séptima semana de embarazo”.

Según Lin, estas diferencias en el desarrollo humano temprano eran pequeñas, “pero son importantes desde el punto de vista de la investigación y a nivel poblacional, ya que demostramos por primera vez que el consumo de este tipo de alimentos no solo es importante para la salud de la madre, sino que también puede estar relacionado con el desarrollo de la descendencia”.

Menor fertilidad en hombres

En los hombres, el equipo observó que un mayor consumo de alimentos procesados de alta densidad calórica se relacionaba con un mayor riesgo de subfertilidad y un tiempo más prolongado hasta lograr el embarazo, pero no con el desarrollo embrionario temprano. “Esta asociación puede explicarse por la sensibilidad del esperma a la composición de la dieta, mientras que el consumo materno de estos alimentos puede influir directamente en el entorno intrauterino en el que se desarrolla el embrión desde el inicio de la vida”, dice Lin.

Según Gaillard, estos hallazgos sugieren que una dieta baja en alimentos ultraprocesados sería lo mejor para ambos miembros de la pareja, “no solo para su propia salud, sino también para sus posibilidades de embarazo y la salud de su futuro hijo”.

Otros estudios han demostrado que un crecimiento embrionario más lento en el primer trimestre se asocia con un mayor riesgo de resultados adversos en el parto, incluyendo el parto prematuro (antes de las 37 semanas), el bajo peso al nacer y un mayor riesgo de problemas cardíacos y vasculares en la infancia. El desarrollo alterado del saco vitelino se asocia con un mayor riesgo de aborto espontáneo y parto prematuro.

Al tratarse de un estudio observacional, nuestro estudio muestra asociaciones, pero no puede demostrar efectos causales directos del consumo de ultraprocesados 

 “Es importante destacar que, al tratarse de un estudio observacional, nuestro estudio muestra asociaciones, pero no puede demostrar efectos causales directos del consumo de ultraprocesados sobre estos resultados en las primeras etapas de la vida”, puntualiza Gaillard. “Se necesita más investigación para replicar nuestros hallazgos en poblaciones diversas y para estudiar los posibles mecanismos biológicos”.

En el futuro, el equipo investigará si estas diferencias se deben al bajo valor nutricional de los alimentos procesados de alta densidad calórica o a la mayor exposición a aditivos o microplásticos.

“Nuestra investigación muestra que debemos pensar de forma más amplia sobre la fertilidad y el embarazo temprano. Debemos alejarnos de la idea de que solo la salud y el estilo de vida de las futuras madres son importantes para los resultados del embarazo y de los hijos, y reconocer que la salud y el estilo de vida tanto de la futura madre como del futuro padre desempeñan un papel importante. Nuestros resultados ponen de relieve la necesidad de prestar más atención a la salud masculina en el periodo preconcepcional, que tradicionalmente se ha pasado por alto”, subraya la investigadora.

Referencia:

Romy Gaillard et al. Periconceptional ultra-processed food consumption in women and men, fertility, and early embryonic development. Human Reproduction (2026).

El equipo investigador, liderado por el Instituto Tecnológico de California (EE UU), analizó datos clínicos de 116 países. Según los resultados, los autores señalan una relación entre los niveles locales de sequía y la frecuencia media de resistencia a los antibióticos en los hospitales, lo que sugiere otra forma en que el cambio climático puede afectar a la salud pública.

Fuente de antibióticos naturales

Los suelos son una rica fuente de compuestos antibióticos naturales, y muchos microbios del suelo han desarrollado mecanismos para sobrevivir a la exposición a ellos.

En total se recopilaron cinco conjuntos de datos metagenómicos de estudios anteriores, que incluían suelos de tierras de cultivo y pastizales de California, bosques de Valais (Suiza) y humedales de Nanchang (China)

Sin embargo, no estaba claro cómo las sequías más frecuentes y prolongadas provocadas por el cambio climático pueden afectar al equilibrio entre microorganismos productores de antibióticos y los resistentes a ellos en el suelo, ni si esto tendría alguna implicación para la salud humana.

El equipo científico liderado por la investigadora Dianne Newman combinó análisis computacionales con experimentos de laboratorio para examinar cómo la sequía afecta a la dinámica de los antibióticos en el suelo.

En total recopilaron cinco conjuntos de datos metagenómicos de estudios anteriores, que incluían suelos de tierras de cultivo y pastizales de California, bosques de Valais (Suiza) y humedales de Nanchang (China). A continuación, los investigadores evaluaron cómo variaban las cantidades de genes microbianos productores de antibióticos y de resistencia a los antibióticos en función de la sequedad del suelo.

Abundancia de genes de antibióticos

Los resultados mostraron que la abundancia de genes productores de antibióticos aumentaba significativamente en condiciones de sequía en los cinco conjuntos de datos, incluyendo las clases de antibióticos β-lactámicos (como la penicilina) y macrólidos.

Los resultados mostraron que la abundancia de genes productores de antibióticos aumentaba significativamente en condiciones de sequía

En experimentos de laboratorio con muestras de suelo representativas, en condiciones de sequía, los niveles de antibióticos se concentraron más y se produjo una reducción del 99 % en la aptitud relativa de algunas cepas de bacterias sensibles a los antibióticos.

Al comparar los datos de resistencia a los antibióticos de hospitales de 116 países con la precipitación anual local y la temperatura media, los autores también descubrieron una asociación entre una mayor aridez con una mayor frecuencia media de resistencia a los antibióticos entre las cepas clínicas.

Los investigadores del estudio reconocen que se necesita más investigación para demostrar la causalidad. Aun así, señalan que estos resultados muestran el riesgo que plantea el aumento de la sequedad del suelo provocado por el cambio climático hacia la resistencia a los antibióticos.

Referencia:

Dianne Newman, Xiaoyu Shan et al. Drought drives elevated antibiotic resistance across soils. Nature Microbiology (2026).

A diferencia de los humanos, que comen pequeñas cantidades varias veces al día, estas serpientes pueden ingerir presas equivalentes a casi todo su peso corporal y luego pasar meses sin volver a alimentarse, un comportamiento que provoca cambios fisiológicos drásticos.

Después de comer, sus órganos pueden aumentar de tamaño más de un 50 %, su gasto energético se incrementa notablemente y ciertos tipos celulares, como las células beta del páncreas, se multiplican rápidamente.

Ayunto extremo

Investigadores de las universidades estadounidenses Stanford Medicine, Colorado Boulder y Baylor han descubierto un compuesto supresor del apetito –un metabolito– en la sangre de las pitones que ayuda a estas serpientes a consumir enormes cantidades de comida y a pasar meses sin comer, al tiempo que mantienen una buena salud metabólica. Hoy publican los resultados de su trabajo en la revista Nature.

Los científicos han comprobado que ese metabolito, que aumenta mil veces en las pitones después de una comida abundante, provoca que los ratones de laboratorio obesos rechacen sus bolitas de comida y pierdan peso, un hallazgo que imita el efecto de fármacos como la ‘semaglutida’ (que se comercializan como Ozempic o Wegovy).

El equipo comprobó que un metabolito, que aumenta mil veces en las pitones tras una comida abundante, provoca que los ratones de laboratorio obesos rechacen sus bolitas de comida y pierdan peso

Es muy pronto, han advertido los investigadores, para saber si ese metabolito se puede convertir en un nuevo fármaco para adelgazar en humanos, pero el estudio sí refuerza la importancia de investigar los extremos en el reino animal, y en ese ámbito los reptiles han aportado a la humanidad fármacos con una gran relevancia clínica. 

Por ejemplo el veneno de serpiente está repleto de compuestos biológicamente activos que se han utilizado para elaborar medicamentos para la presión arterial y anticoagulantes, y la ‘semaglutida’ surgió del descubrimiento de una hormona en un lagarto venenoso (el ‘monstruo de Gila’) que regula los niveles de azúcar en sangre. 

Un supresor del apetito 

Las pitones, que no son animales de laboratorio comunes, pueden llegar a pesar hasta 90 kilos y vivir más de 20 años en estado salvaje, muy lejos de ser ratones de laboratorio, pero su drástica respuesta fisiológica a comidas abundantes y repentinas ha llamado la atención de los investigadores. 

Horas después de comer, los órganos de las pitones, incluido el corazón, comienzan a aumentar de tamaño en un 50 % o más; sus necesidades energéticas aumentan en más de un 40 % y las células que normalmente no se dividen, como las células beta productoras de insulina en el páncreas, se multiplican de una forma exponencial.

Los ratones obesos tratados con él comían significativamente menos que los ratones de control y, tras 28 días habían perdido el 9 % de su peso corporal

El metabolito que centró la atención de los investigadores –muy poco estudiado en humanos– fue administrado a ratones de laboratorio en niveles similares a los que habían observado en las pitones después de comer, y no vieron ningún efecto sobre el gasto energético, la proliferación de células beta ni el tamaño de los órganos, pero sí que estaba regulando el apetito y los hábitos alimenticios de los ratones. 

Los investigadores descubrieron que los ratones obesos tratados con él comían significativamente menos que los ratones de control y, tras 28 días habían perdido el 9 % de su peso corporal, sin haber modificado ni la ingesta de agua, ni el gasto energético ni la actividad física durante el tratamiento.  

Aunque lejos todavía de una hipotética traslación clínica, los científicos sí han apuntado que la investigación podría servir de base para nuevas terapias de pérdida de peso que promuevan la saciedad sin las náuseas y la pérdida muscular que pueden provocar los fármacos existentes, ya que se trata de un supresor del apetito que ha demostrado eficacia en el laboratorio (en ratones) sin mostrar los efectos secundarios de fármacos como el Ozempiz o el Wegovy.

Referencia: 

Xiao, S. et al. Python metabolomics uncovers a conserved postprandial metabolite and gut–brain feeding pathway. Nature. 2026

Este giro es, sin duda, un avance necesario. Sin embargo, hablar más no significa hablar mejor ni hacerlo desde marcos neutrales. La cuestión de fondo es otra: ¿qué ocurre cuando la visibilidad de la menopausia se convierte en un mercado? Pues que un problema colectivo empieza a abordarse como una elección individual.

En ese desplazamiento, surge el menowashing, es decir, el uso comercial del lenguaje del cuidado y el empoderamiento para vender productos no siempre respaldados por evidencia científica sólida.

Del bienestar al negocio

El desplazamiento del cuidado hacia el mercado no es casual. En los últimos años, el interés social por la menopausia ha impulsado lo que ya se denomina “menoeconomía”. Se trata de un ecosistema de productos, servicios y contenidos dirigidos, sobre todo, a mujeres a partir de los 45 años. Suplementos, cosmética específica, aplicaciones hormonales o programas de bienestar forman parte de una oferta diversificada que convierte esta etapa en un nicho de mercado.

Pero este fenómeno no es exclusivo de la menopausia. De hecho, la literatura científica sobre salud lleva décadas analizando la medicalización de procesos vitales, como la menstruación, el embarazo, el parto o la menopausia, y su conversión en oportunidades de negocio.

Las transiciones naturales pasan a presentarse como problemas a corregir o disfunciones a gestionar. Y, como resultado, se promueven productos, tecnologías o tratamientos que no siempre responden a una necesidad clínica real

De este modo, las transiciones naturales pasan a presentarse como problemas a corregir o disfunciones a gestionar. Y, como resultado, se promueven productos, tecnologías o tratamientos que no siempre responden a una necesidad clínica real.

En el caso de la menopausia, la novedad no es el mercado, sino la rapidez de su crecimiento. La apertura de la conversación pública ha dado paso a una oferta creciente de soluciones comerciales para “transitar mejor” esta etapa.

En este contexto, el lenguaje del autocuidado y del empoderamiento cumple un papel clave. No solo acompaña la oferta comercial: también moldea la idea de lo que significa “estar bien” durante la menopausia.

Cuando el empoderamiento se desvincula de derechos e información rigurosa y se reduce al consumo, aparece el ‘menowashing’

De este modo, la responsabilidad del bienestar se desplaza hacia la esfera privada. Así, la conversación deja de centrarse en los apoyos sociales o sanitarios y pone el foco en soluciones individuales. Inevitablemente, el mensaje implícito es claro: estar mejor pasa por elegir correctamente. Y cuando el empoderamiento se desvincula de derechos e información rigurosa y se reduce al consumo, aparece el menowashing.

¿Cómo funciona?

El menowashing no se reconoce por un producto concreto, sino por la forma en que se presenta. Suele apoyarse en un lenguaje cercano, emocional y aparentemente liberador. Se habla de “volver a ser tú” o de “equilibrar tus hormonas”, a menudo sin aclarar qué evidencias respaldan esas promesas.

Esta estrategia resulta eficaz porque conecta con experiencias reales de malestar. Dificultades para dormir, concentrarse o regular las emociones forman parte de esta etapa. De hecho, la evidencia muestra que los síntomas del climaterio afectan tanto al trabajo como a la vida cotidiana.

En ese contexto, las soluciones rápidas y personalizadas se presentan como respuestas accesibles y atractivas, especialmente cuando otras vías de apoyo son poco visibles.

 En ocasiones, los productos no difieren de otros genéricos. Simplemente se reempaquetan y se venden a un precio más elevado

Sin embargo, no siempre existe un respaldo científico sólido detrás de estas ofertas. En ocasiones, los productos no difieren de otros genéricos. Simplemente se reempaquetan y se venden a un precio más elevado. Otras veces, se apoyan en estudios preliminares o en testimonios individuales presentados como prueba suficiente de eficacia.

Reenfocar la conversación

Cuestionar el menowashing no implica rechazar la visibilidad de la menopausia ni negar que algunos productos puedan ser útiles. Implica preguntarse quién define hoy los problemas y las soluciones en torno a esta etapa vital.

Cuando el bienestar se plantea casi solo como una elección individual, se refuerza una mirada medicalizada de la menopausia. Y, así, una etapa natural vuelve a presentarse como un problema a corregir o “normalizar”. Sin descuidar el sobrecoste económico de muchas de estas soluciones, no siempre accesibles ni justificadas desde la evidencia.

Con todo, el verdadero empoderamiento no pasa por comprar más: pasa por garantizar información rigurosa, atención especializada y entornos que reconozcan la menopausia como una cuestión de salud pública. El reto ya no es hablar de menopausia, sino que hacerlo sirva para cuidar mejor y de forma colectiva.

Clara Selva Olid, profesora Agregada en los Estudios de Psicología y Ciencias de la Educación de la UOC - Universitat Oberta de Catalunya, UOC - Universitat Oberta de Catalunya

Tras analizar escáneres humanos y experimentos animales, los investigadores descubrieron que el dolor persistente provoca cambios progresivos en el hipocampo –una región conocida por su relación con la memoria–, lo que determinaría si estos pacientes podrían desarrollar depresión con el tiempo.

El dolor persistente provoca cambios progresivos en el hipocampo cerebral

Según el coautor de este estudio e investigador en la Universidad de Warwick (Reino Unido), Jiangfeng Feng, el dolor crónico suele conducir a episodios ansiosos o depresivos, pero antes de su trabajo no entendían por qué les ocurría a determinadas personas. 

“Nuestros hallazgos sugieren que el hipocampo actúa como un centro de control que regula las respuestas emocionales ante esta enfermedad, señala el experto. “La depresión no es inevitable y depende de cómo responda esta región”.

Relación dolor y cerebro 

El dolor crónico afecta a más del 20 % de los adultos en todo el mundo y está estrechamente relacionado con la ansiedad y la depresión. Sin embargo, muchas personas con dolor persistente no desarrollan estas afecciones, y las razones biológicas que explican esta diferencia siguen sin estar claras.

Para saberlo, los investigadores analizaron escáneres cerebrales de cohortes poblacionales, entre las que se incluyen datos del Biobanco de Reino Unido, y descubrieron que las personas que padecían dolor crónico y que no tenían depresión presentaban un volumen del hipocampo ligeramente mayor junto a una mayor actividad en esta región del cerebro. 

Esta enfermedad afecta a más del 20 % de los adultos en todo el mundo y está estrechamente relacionada con la ansiedad y la depresión

Los cambios iban acompañados de un mejor rendimiento en determinadas tareas de aprendizaje y memoria, los que sugiere que el cerebro podría iniciar una respuesta compensatoria ante el dolor crónico. 

Por el contrario, las personas que padecían dolor crónico y depresión presentaban un volumen del hipocampo reducido, una actividad alterada y un peor rendimiento cognitivo. Los análisis longitudinales indicaron que estos cambios se desarrollaban de forma progresiva con el paso del tiempo.

“El hecho de que estos cambios se produzcan de forma gradual sugiere que están motivados por la propia experiencia del dolor”, añade Feng. “No se trata de una vulnerabilidad preexistente, sino de la respuesta cerebral ante el dolor crónico”.

Inflamación del hipocampo

Los investigadores llevaron a cabo estudios paralelos en animales para comprender cómo se desarrollaban estos cambios y observaron una progresión de los efectos conductuales. Primero apareció una mayor sensibilidad al dolor seguida de un comportamiento ansioso, y después síntomas depresivos. Estos cambios vinieron acompañados de alteraciones en la estructura y actividad del hipocampo, lo que demuestra que el dolor crónico remodela los circuitos cerebrales responsables de la regulación emocional. 

Durante este trabajo, una pequeña región del hipocampo conocida como giro dentado se mostró como un centro regulador importante. En las primeras fases del dolor crónico, las neuronas creadas en el giro dentado se volvieron activas, lo que sugiere que el cerebro intentaba adaptarse al estrés continuo. 

El dolor crónico remodela los circuitos cerebrales responsables de la regulación emocional

No obstante, con el tiempo las células inmunitarias del cerebro –llamadas microglías–se activaron de forma anómala y pasaron de ofrecer respuestas cerebrales adaptativas a una señalización disfuncional. 

Cuando los expertos suprimieron esta actividad en modelos animales, los síntomas depresivos mejoraron y la función cerebral se mantuvo estable. Los resultados sugieren que actuar sobre la inflamación microglial podría ayudar a prevenir esta enfermedad mental en personas con dolor crónico desde hace poco tiempo. 

“El cerebro no se abruma por el dolor crónico”, señala el investigador. “Intenta regular el bienestar emocional, y cuando ese sistema se mantiene en equilibrio, las personas pueden conservar su resiliencia mental”, concluye. 

Referencia

Feng. J. et al. From chronic pain to depression: Neurogenesis-driven microglial remodeling in the hippocampal dentate gyrus. Science. 2026

El trabajo, liderado por la Universidad de Ciencia y Tecnología de China, muestra que las personas que actúan de forma deshonesta pese a considerar inmoral ese comportamiento en otros presentan menor actividad en esta región cerebral. Además, cuando los científicos alteraron su funcionamiento mediante estimulación no invasiva, la inconsistencia moral aumentó.

Ser una persona moral requiere que el cerebro integre el conocimiento en la conducta diaria, y ese proceso puede fallar incluso si se conocen perfectamente los principios

“La coherencia moral es un proceso biológico activo”, explica a SINC Xiaochu Zhang, investigador en neurociencia cognitiva y coautor del estudio. “Ser una persona moral requiere que el cerebro integre el conocimiento en la conducta diaria, y ese proceso puede fallar incluso si se conocen perfectamente los principios”.

Un ‘traductor’ entre lo que pensamos y lo que hacemos

Para investigar este fenómeno, el equipo utilizó resonancia magnética funcional (fMRI) mientras los participantes realizaban una tarea en la que debían elegir entre honestidad y beneficio económico. También evaluaron cómo juzgaban el comportamiento de otros en la misma situación.

Las personas coherentes aplicaban criterios similares a sí mismas y a los demás, con patrones de activación comparables en la vmPFC. En cambio, quienes eran más indulgentes consigo mismos mostraban menor actividad y menor conexión de esta región con otras implicadas en la toma de decisiones.

El cerebro no solo almacena creencias, tiene que traducirlas en decisiones, y la vmPFC conecta lo que predicamos con lo que hacemos. Cuando ese proceso falla, la persona no consigue aplicar sus principios al decidir

Según Zhang, la clave está en cómo el cerebro traduce los valores en acciones. “El cerebro no almacena las creencias morales como una biblioteca estática, sino que tiene que traducirlas al proceso de decisión en cada situación”, señala a SINC. “La vmPFC actúa como un ‘centro integrador’ que conecta lo que predicamos con lo que hacemos”.

Cuando esa integración falla, añade, “no es que la persona ignore sus principios, sino que no consigue aplicarlos en el momento de decidir”.

Alterar la región aumenta la incoherencia

Para comprobar si esta región desempeña un papel causal, los investigadores aplicaron una técnica de estimulación cerebral no invasiva conocida como interferencia temporal transcraneal (tTIS). El objetivo era modular la actividad de la vmPFC antes de repetir la tarea.

El resultado fue claro: los participantes estimulados mostraron mayor inconsistencia moral que el grupo control.

La corteza prefrontal ventromedial funciona como un director de orquesta que debe coordinar distintas señales, como el beneficio personal y las normas sociales

Aunque pueda parecer contradictorio, Zhang lo interpreta como una prueba de la complejidad de esta región. “La vmPFC no es un interruptor moral”, explica. “Funciona más bien como un director de orquesta que debe coordinar distintas señales, como el beneficio personal y las normas sociales”.

La estimulación introdujo ‘ruido’ en ese sistema. “Al interferir en esa coordinación, se debilita el vínculo entre los principios morales y la conducta, y las decisiones tienden hacia el interés propio”, añade.

Modelo simplificado de la realidad

El experimento reproduce un dilema común —obtener una ganancia a costa de ser deshonesto—, pero no recoge toda la complejidad de las decisiones morales cotidianas.

“El experimento es un microcosmos controlado”, reconoce Zhang. “En la vida real influyen factores adicionales, como la relación con la persona afectada o las consecuencias sociales a largo plazo”.

El estudio se realizó además con participantes chinos, lo que podría limitar la generalización a otras culturas. “Valores como la armonía social pueden influir de forma distinta en la actividad cerebral”, apunta.

Nuestro trabajo sugiere que no basta con enseñar normas abstractas, sino que habría que entrenar la capacidad de aplicarlas en situaciones reales de conflicto de intereses

¿Se puede entrenar la coherencia moral?

Los resultados podrían tener implicaciones en ámbitos como la educación. “Nuestro trabajo sugiere que no basta con enseñar normas abstractas, sino que habría que entrenar la capacidad de aplicarlas en situaciones reales de conflicto de intereses”, señala Xiaochu Zhang.

En lugar de centrarse solo en normas, propone fomentar lo que denomina “deliberación integradora”: entrenar la capacidad de aplicar los principios en situaciones concretas. “La coherencia moral podría entenderse como una habilidad que se fortalece al reducir la distancia entre el juicio y la acción”, concluye.

El equipo planea ahora estudiar cómo responde el cerebro cuando las personas adoptan la perspectiva de la víctima, un factor que podría cambiar cómo se toman estas decisiones.

Referencia:

Liu et al. “Moral inconsistency is based on the vmPFC’s insufficient representation across tasks and connectedness”. Cell Reports, 2026.

En este contexto, un nuevo estudio dirigido por el Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal), centro impulsado por la Fundación “la Caixa”, en colaboración con el Barcelona Supercomputing Center–Centro Nacional de Supercomputación (BSC-CNS), analizó cómo las condiciones socioeconómicas y la transición hacia la energía renovable en Europa influyen en la vulnerabilidad frente a la contaminación del aire.

Los resultados, publicados en Nature Medicine, muestran que las regiones con mayores niveles de pobreza y menor adopción de energías renovables son las que presentan el mayor riesgo de mortalidad asociado a la contaminación del aire.

El estudio analizó una base de datos de mortalidad diaria con 88,8 millones de muertes entre 2003 y 2019

El estudio analizó una base de datos de mortalidad diaria del proyecto EARLY-ADAPT con 88,8 millones de muertes entre 2003 y 2019 en 653 regiones contiguas de 31 países europeos, incluyendo una población total de 521 millones de personas.

Los niveles diarios de contaminantes atmosféricos —material particulado fino (PM2.5), partículas gruesas (PM10), dióxido de nitrógeno (NO2) y el máximo diario de ozono en 8 horas (O3)— fueron estimados usando avanzados modelos de aprendizaje automático.

Los investigadores también incorporaron indicadores socioeconómicos regionales y datos sobre el consumo de energía renovable, obtenidos de la base de datos de estadísticas regionales de Eurostat. Los modelos epidemiológicos incluyeron estas variables socioeconómicas y de energía renovable para describir cómo los riesgos de mortalidad por contaminación del aire varían entre poblaciones y cómo han evolucionado durante el presente siglo.

Desigualdad en la vulnerabilidad

Los riesgos para la salud de la contaminación del aire no están determinados únicamente por los niveles de contaminación. También dependen de la vulnerabilidad de la población. Incluso cuando las regiones presentan niveles similares de contaminación, las consecuencias sanitarias pueden variar significativamente debido a condiciones socioeconómicas y demográficas.

El estudio mostró que las regiones con mayor producto interior bruto (PIB) per cápita, menores tasas de pobreza y mayor esperanza de vida, principalmente en el norte y oeste de Europa, presentaban un menor riesgo de mortalidad asociado a la contaminación del aire. En contraste, las áreas más desfavorecidas, situadas en el sur y este de Europa, registraron riesgos significativamente mayores, incluso duplicando los de las regiones con mejores condiciones socioeconómicas.

No se trata solo de que las regiones más pobres estén más contaminadas. Las regiones más ricas suelen contar con sistemas de salud mejor equipados y programas de salud pública más completos

Estas desigualdades también han evolucionado de manera distinta a lo largo del presente siglo. Las regiones más ricas experimentaron una disminución significativa de los riesgos asociados a PM2.5, PM10 y NO2 entre 2003 y 2019. En cambio, las regiones con menores ingresos o esperanza de vida observaron solo pequeñas mejoras —o en algunos casos incluso aumentos— en los riesgos de mortalidad asociados a estos contaminantes durante el período estudiado.

Según el equipo investigador, varios mecanismos podrían explicar estos patrones. “No se trata solo de que las regiones más pobres estén más contaminadas. Las regiones más ricas suelen contar con sistemas de salud mejor equipados, programas de salud pública más completos y mayor conciencia social sobre los efectos de la contaminación del aire, así como una mayor capacidad para implementar políticas ambientales”, señala Zhaoyue Chen, investigador de ISGlobal y primer autor del estudio. “Cuantificar los riesgos de mortalidad atribuibles a la contaminación del aire en cada región y período puede ayudar a identificar con mayor precisión a las poblaciones más vulnerables”, añade.

El efecto de adoptar la energía renovable

El estudio también analizó cómo la transición hacia la energía renovable afecta la mortalidad relacionada con la contaminación del aire a través de dos vías complementarias: reduciendo los niveles de contaminación y disminuyendo la vulnerabilidad de la población frente a los riesgos para la salud relacionados con la contaminación del aire.

Los países del norte muestran generalmente un crecimiento alto y rápido en la adopción de energía limpia, mientras que varios países del sur y este siguen mostrando una dependencia relativamente alta de los combustibles fósiles

Los análisis muestran que el aumento del uso de la energía renovable durante el presente siglo está asociado con una reducción de la contaminación del aire del 15 % para PM2.5, del 54 % para PM10 y del 20 % para NO2. Esto representa una disminución de la mortalidad por contaminación del aire del 12 % para PM2.5, del 52 % para PM10 y del 20 % para NO2.

Además, las regiones con una adopción mayor y más rápida de energías renovables experimentaron una disminución de la vulnerabilidad de la población a los impactos sanitarios de la contaminación del aire. La adopción de energía renovable es un componente clave de los marcos de políticas ambientales y climáticas sostenibles y suele ir acompañada de mejoras sociales e infraestructurales —como un transporte público más sostenible, ciudades más verdes, un diseño urbano más peatonal, tecnologías más limpias y regulaciones ambientales más estrictas— que pueden reducir la susceptibilidad de las comunidades a la contaminación del aire.

Sin embargo, el progreso ha sido desigual en todo el continente. Los países del norte muestran generalmente un crecimiento alto y rápido en la adopción de energía limpia, mientras que varios países del sur y este, como Malta, Chipre, Italia y Polonia, siguen mostrando una dependencia relativamente alta de los combustibles fósiles.

“Los países del oeste de Europa generalmente han tendido a invertir más recursos en energía renovable, infraestructura verde y controles de emisiones más estrictos. Los países del este de Europa, en cambio, a menudo han dependido más de financiación externa y permanecen en una etapa inicial de integración de energía renovable y medidas de control de la contaminación”, afirma Joan Ballester Claramunt, investigador principal del proyecto EARLY-ADAPT y autor sénior del estudio.

Equidad para las políticas ambientales

Los resultados del estudio destacan la necesidad de integrar la equidad en salud en las políticas ambientales, priorizando la reducción de la contaminación en las áreas más afectadas y fortaleciendo la infraestructura de salud pública.

“Es urgente ampliar la monitorización ambiental y sanitaria para identificar disparidades, orientar estrategias equitativas y garantizar que los recursos lleguen a quienes más los necesitan”, enfatiza Carlos Pérez García-Pando, profesor ICREA y AXA en el Departamento de Ciencias de la Tierra del BSC y coautor del estudio.

Es urgente ampliar la monitorización ambiental y sanitaria para identificar disparidades, orientar estrategias equitativas y garantizar que los recursos lleguen a quienes más los necesitan

Según el equipo investigador, aunque el análisis se centró en Europa, las implicaciones son globales, ya que en muchos países de ingresos bajos y medios, el rápido crecimiento urbano y la expansión industrial avanzan más rápido que las inversiones en energía limpia y la protección ambiental, lo que podría aumentar aún más la vulnerabilidad de la población a los efectos de la contaminación.

Las estimaciones de contaminación del aire y los modelos epidemiológicos del estudio se utilizaron en Forecaster.Health, un sistema de alerta temprana basado en impactos que emite alertas sobre riesgos de mortalidad por temperatura y contaminación del aire para grupos de población vulnerables.

Referencia:

Chen, ZY., Achebak, H., Huang, W., Paniello-Castillo, B., Petetin, H., Méndez Turrubiates, RF., Pérez García-Pando, C., Ballester, J. Socioeconomic and energy transition disparities in acute air pollution–related mortality across Europe. Nature Medicine, 2026.

Ahora, un equipo de científicos de la Universidad de California en San Francisco (UCSF) ha desarrollado un método para reprogramar estas células directamente dentro del cuerpo. El avance, publicado esta semana en la revista Nature, supone la primera vez que se logra integrar una secuencia larga de ADN en un lugar específico de las células T humanas sin haberlas extraído nunca del organismo.

Es el comienzo de una gran ola de nuevas terapias que serán verdaderamente transformadoras y salvarán muchas vidas

“Creo que esto es solo el comienzo de una gran ola de nuevas terapias que serán verdaderamente transformadoras y salvarán muchas vidas”, afirma Justin Eyquem, profesor asociado de medicina en la UCSF y autor principal del estudio. Según los investigadores, este enfoque de precisión superó al método estándar de integración aleatoria de ADN mediante virus, lo que supone un hito para la terapia génica.

Tijeras moleculares dirigidas

Para conseguir que la edición ocurriera solo donde era necesario, los científicos diseñaron un sistema de doble partícula que transporta la maquinaria CRISPR Cas9. La primera partícula está recubierta con anticuerpos que solo se unen a la proteína CD3, presente exclusivamente en la superficie de las células T. La segunda transporta el ADN que codifica el receptor CAR y las instrucciones para insertarlo en un punto exacto del genoma.

Este nivel de control es fundamental. “Cuando se fabrican estas células fuera del cuerpo, se puede realizar un control de calidad exhaustivo”, explica Eyquem. “Dentro del organismo no podemos hacer eso, así que tuvimos que optimizar el enfoque de antemano para evitar alterar cualquier otra célula”.

Resultados en dos semanas

Los experimentos se realizaron en ratones con sistemas inmunitarios humanizados a los que se les indujo una leucemia agresiva. Una sola inyección del sistema de doble partícula eliminó todo rastro detectable de cáncer en casi todos los ejemplares en solo dos semanas. Además, las células CAR-T generadas in vivo mostraron una capacidad de proliferación superior a las fabricadas en laboratorio.

Las células CAR-T generadas in vivo mostraron una capacidad de proliferación superior a las fabricadas en laboratorio

“Lo que fue especialmente notable es que las células que estamos generando en el cuerpo parecen mejores que las que fabricamos en el laboratorio”, señala el investigador. “Creemos que al sacarlas del organismo pierden parte de su capacidad de autorrenovación, algo que no ocurre aquí”.

Además del éxito en cánceres hematológicos como el mieloma múltiple, el tratamiento funcionó contra un tumor sólido de sarcoma, un tipo de cáncer que históricamente ha resistido a la terapia CAR-T. Aunque la tecnología todavía debe escalarse para su uso en humanos, los autores confían en que este avance democratice el acceso a estas terapias al eliminar la necesidad de infraestructuras complejas y reducir drásticamente los tiempos de espera.

Referencia:

Nyberg et al, “In vivo site-specific engineering to reprogram T cells”. Nature, 2026.

La inflamación sistémica desempeña una función clave en la relación entre el exceso de peso acumulado alrededor de la cintura y la insuficiencia cardíaca, según una investigación presentada en las sesiones científicas sobre estilo de vida de la Asociación estadounidense del Corazón 2026.

Así, este factor podría ayudar a explicar por qué la grasa abdominal es especialmente perjudicial para la salud cardíaca, lo que sugiere que la ubicación de la grasa en el cuerpo podría ser más importante que el peso.

Riesgo de insuficiencia cardíaca

El análisis incluyó datos de salud de 1.998 adultos afroamericanos de zonas urbanas y rurales de Estados Unidos, que no padecían insuficiencia cardíaca en el momento de su inscripción en el estudio y a los que se hizo seguimiento durante una media de casi siete años. 

Los resultados apuntaron que valores elevados de exceso de peso en la cintura se asociaron con un mayor riesgo de insuficiencia cardíaca, mientras que un IMC elevado no lo hizo.

La inflamación representó entre una cuarta parte y un tercio de la relación entre las medidas de grasa acumulada alrededor de la cintura

Durante el seguimiento, los participantes con niveles más altos de inflamación, según las analíticas de sangre, tuvieron más probabilidades de sufrir insuficiencia cardíaca.

La inflamación representó entre una cuarta parte y un tercio de la relación entre las medidas de grasa acumulada alrededor de la cintura y el riesgo de insuficiencia cardíaca.

Además, unos niveles más elevados de inflamación en el organismo están relacionados con un mayor riesgo de enfermedad cardíaca, incluso en adultos con niveles normales de colesterol.

Reducir la inflamación

El papel mediador de la inflamación en la relación entre la obesidad central y la insuficiencia cardíaca propone que reducir los niveles de inflamación podría ser una posible estrategia terapéutica para disminuir el riesgo de insuficiencia cardíaca en estas personas.

El estudio debería ayudar a comprender por qué algunas personas desarrollan insuficiencia cardíaca a pesar de tener un peso corporal que parece saludable, señaló el autor principal del mismo Szu-Han Chen, de la Universidad Nacional Yang Ming Chiao Tung de Taiwán.

La investigación debería ayudar a comprender por qué algunas personas desarrollan insuficiencia cardíaca a pesar de tener un peso corporal que parece saludable

Mediante el control del perímetro de la cintura y de la inflamación, los médicos podrían identificar antes a las personas con mayor riesgo y centrarse en estrategias de prevención que reduzcan la probabilidad de sufrir insuficiencia cardíaca antes de que aparezcan los síntomas.

Los investigadores indicaron que no tuvieron acceso a los subtipos de insuficiencia cardíaca de los participantes; por lo tanto, los resultados se refieren a todos los tipos de insuficiencia cardíaca en conjunto. 

Por ello, investigaciones futuras deberían examinar cómo se relacionan la grasa visceral y la inflamación con los diferentes tipos de insuficiencia cardíaca y si la reducción de la inflamación puede ayudar a prevenir o reducir el riesgo de insuficiencia cardíaca.

Esta crisis, lejos de remitir, consolida un escenario donde el estrés crónico ya no solo drena la energía, sino que erosiona la salud de los trabajadores más jóvenes, elevando el riesgo de depresión, enfermedades cardiovasculares e incluso accidentes cerebrovasculares. El fenómeno es especialmente persistente en sectores como la sanidad o la educación.

En España, trabajos como el publicado el año pasado por el Instituto de Salud Carlos III arrojan cifras igualmente preocupantes, con uno de cada cuatro médicos que declara sufrir este síndrome de desgaste profesional.

En respuesta a esta emergencia, la psicoterapeuta Shaina Siber —exdirectora de Servicios de Psiquiatría en el Centro Médico Montefiore de Nueva York— publica ahora The Beyond Burnout Blueprint, el último de los libros enfocados a este problema al que la investigación médica está prestando cada vez una atención mayor. Siber sostiene que el enfoque tradicional del autocuidado es insuficiente para abordar una crisis reconocida ya incluso por la Organización Mundial de la Salud.

“No podemos confiar solo en las ‘buenas vibraciones’ para salir del agotamiento; no hay suficientes zumos verdes, clases de yoga o masajes en el mundo para someter al burnout mediante el autocuidado”, advierte la autora. Según la experta, incluso el bienestar de unas vacaciones reparadoras suele evaporarse “antes de haber terminado de sacar las cosas de la maleta”.

La biología del agotamiento

Desde una perspectiva neurocientífica, el burnout actúa como una patología que reconfigura el cerebro. El estrés prolongado hiperactiva la amígdala —el centro del miedo— mientras suprime la actividad en la corteza prefrontal, responsable de la toma de decisiones y la regulación emocional. Este desequilibrio deja al individuo atrapado en un ‘modo supervivencia’.

El agotamiento a menudo nos arrastra mentalmente a un viaje en el tiempo: revisitando el pasado, catastrofizando el futuro o desconectando por completo

“El agotamiento a menudo nos arrastra mentalmente a un viaje en el tiempo: revisitando el pasado, catastrofizando el futuro o desconectando por completo”, señala Siber. Para la investigadora, que ha ejercido en la Facultad de Medicina Albert Einstein, el problema trasciende el cansancio: “Se trata de la erosión del significado, de la conexión y la capacidad de agencia en nuestras vidas”.

Para revertir este daño, Siber propone integrar herramientas psiquiátricas basadas en la evidencia, como la Terapia de Aceptación y Compromiso (ACT) o la Terapia Centrada en la Compasión (CFT). Estas técnicas buscan reducir la hiperactividad en la red neuronal por defecto (DMN), las zonas del cerebro vinculadas a esa divagación constante, y mejorar las conexiones entre los centros de pensamiento superior y el procesamiento emocional.

Una resiliencia basada en la evidencia

Aunque Siber reconoce que factores como las cargas de trabajo imposibles o la discriminación son los motores reales de esta epidemia, defiende que el individuo debe desarrollar defensas psicológicas para evitar el daño físico permanente. “No pido a la gente que niegue o minimice estos problemas, pero el burnout no es algo que puedas eliminar simplemente cuando cambian tus circunstancias externas. El dolor y el desafío son inevitables en el trabajo y en la vida”, afirma.

Las cargas de trabajo imposibles o la discriminación son los motores reales de esta epidemia, pero se deben desarrollar defensas psicológicas para evitar el daño permanente

La propuesta de la autora se aleja de los parches temporales y aboga por una “compasión feroz” como mecanismo regulador del sistema nervioso. “La compasión, especialmente la autocompasión, no es una línea de meta que se cruza una vez. Es una relación para toda la vida que se cultiva elección a elección, respiración a respiración, momento a momento”, concluye.

Para los profesionales en sectores de alta presión, la clave no es “trabajar más duro para arreglarse a uno mismo”, sino aprender a transitar el malestar sin perder de vista lo que realmente importa.

Referencia:

Siber, S., “Using ACT and CFT for Burnout Recovery: The Beyond Burnout Blueprint”, Routledge, 2026.

Dado que el año ha empezado con temperaturas frías, la mayor parte de las plantas de floración invernal no han liberado el polen hasta mediados o finales de febrero, con cierto retraso respecto a años anteriores, pero con concentraciones superiores a las normales gracias a la abundancia de agua.

El polen del plátano de sombra hará su aparición algo más tarde de lo habitual, comenzando la polinización a mediados de marzo, cuando habitualmente lo hace a principios de mes. Por ello, es necesario que las personas alérgicas tomen todas las precauciones oportunas para minimizar los síntomas.

El polen del plátano de sombra hará su aparición algo más tarde de lo habitual, comenzando la polinización a mediados de marzo, cuando habitualmente lo hace a principios de mes

Los modelos meteorológicos indican que el mes de marzo será algo más cálido y mucho más lluvioso de lo habitual. Se prevé que abril, mayo y junio presenten temperaturas normales o ligeramente superiores, y en abril y mayo, las precipitaciones serán las habituales.

Con esta información, se ha realizado el pronóstico de los niveles de polen y esporas en la atmósfera en Catalunya para los próximos meses que realiza la Red Aerobiológica de Cataluña (XAC) del ICTA-UAB y del departamento de Biología Animal, de Biología Vegetal y de Ecología de la UAB (BABVE), liderada por la investigadora Jordina Belmonte.

A principios del año 2026, las polinizaciones invernales de ciprés, avellano, fresno y parietaria han sido inferiores a las medias históricas registradas desde 1994, pero han aumentado de manera muy repentina entre febrero y marzo, superándolas notablemente.

Las últimas lluvias han eliminado el polen presente en el aire, pero el período de riesgo de alergia puede extenderse hasta bien entrado abril en el caso del ciprés, y hasta el verano en el caso de la parietaria, si bien el frío y las lluvias podrían provocar descensos puntuales notables en las concentraciones.

Las últimas lluvias han eliminado el polen presente en el aire, pero el período de riesgo de alergia puede extenderse hasta bien entrado abril en el caso del ciprés

Las polinizaciones primaverales de las especies arbóreas (plátano como el más alergénico, pero también sauce, álamo, olmo, arce, pino, morera, roble-encina y, más adelante, abedul y olivo) comenzarán con normalidad y con intensidad, y tendrán la duración habitual.

Aquellas que se produzcan en primavera y verano de especies herbáceas (parietaria y gramíneas como las más alergénicas y tempranas, y más adelante también céñigo, llantén y artemisa) comenzarán con normalidad y con fuerza, y tendrán una duración superior a la habitual, favorecidas por las lluvias pronosticadas por los servicios meteorológicos.

Según la XAC, los tipos de polen alergénico más abundantes en la atmósfera de Catalunya son las cupresáceas (22 %), el plátano de sombra (10,7 %), el olivo (5 %), la parietaria (4,4 %), el avellano (4,3 %), las gramíneas (4,2 %), el fresno (2,8%), los céñigos (1,8 %) y la artemisia (0,5 %), con importantes variaciones en la cantidad según las zonas geográficas y climáticas de Catalunya. Las esporas del hongo alternaria, a pesar de su significación en la alergia, no se encuentran entre las más abundantes en el aire (1,9% del total de esporas).

Las esporas del hongo alternaria, a pesar de su significación en la alergia, no se encuentran entre las más abundantes en el aire 

La XAC destaca que también es importante prestar atención a otros taxones, a veces no considerados en el diagnóstico, como el pino (16,3 %), las encinas y robles (13,1 %), el abedul (3,2 %), el llantén (2 %), el chopo (1,8 %), el aliso (1 %) y el aligustre (0,4 %), además de otros que localmente pueden tener incidencia. La excelente colaboración existente en Catalunya entre los biólogos-botánicos y los especialistas médicos ayuda al diagnóstico preciso en cada caso.

Alergia respiratoria y otras enfermedades relacionadas

Gaspar Dalmau, especialista en alergología del Hospital Universitario Joan XXIII de Tarragona y presidente de la Sociedad Catalana de Alergología e Inmunología Clínica (SCAIC), destaca la importancia del asma bronquial y la rinitis alérgica tanto en niños como en adultos.

Estas enfermedades crónicas de las vías respiratorias complican la salud de la población alérgica diagnosticada, especialmente en primavera, y también pueden afectar a quienes presentan síntomas compatibles con alergia por primera vez.

Estas enfermedades crónicas de las vías respiratorias complican la salud de la población alérgica diagnosticada, especialmente en primavera,

La detección precoz es fundamental para evitar la progresión de la rinitis hacia el asma, así como el desarrollo de otras enfermedades alérgicas asociadas, como la dermatitis atópica o la alergia alimentaria.

Este aspecto es especialmente relevante en la población pediátrica, ya que un diagnóstico precoz y un tratamiento adecuado pueden frenar la conocida “marcha atópica”, destacando además el papel de la alergología como especialidad transversal capaz de tener una visión global del paciente alérgico, independientemente de que la afectación sea nasal, ocular o bronquial.

Mayor prevalencia de la alergia respiratoria 

Las enfermedades alérgicas son una preocupación de salud pública en Catalunya debido a su gran impacto en el sistema sanitario y en la calidad de vida de los pacientes. La elevada demanda asistencial, que incluye visitas a urgencias, hospitalizaciones y tratamientos crónicos, se ve agravada cuando no hay un diagnóstico y tratamiento adecuados.

A nivel social y económico, estas enfermedades generan pérdidas laborales y absentismo escolar, afectando también a los cuidadores de los pacientes pediátricos.

A nivel social y económico, estas enfermedades generan pérdidas laborales y absentismo escolar, afectando también a los cuidadores de los pacientes pediátricos

La alergia respiratoria es la más frecuente. En Cataluña, cerca de dos millones de personas padecen alguna patología alérgica respiratoria, y se prevé que esta cifra se duplique en el año 2050. Según estimaciones de la SCAIC, el 25 % de la población presenta rinitis, con o sin conjuntivitis alérgica, y hasta un 12 % sufre asma alérgica.

La edad media de los pacientes que consultan por rinoconjuntivitis y asma es de 30 y 29 años, respectivamente, con un predominio del sexo femenino en ambos casos (55,4% en la rinoconjuntivitis y 55 % en el asma).

Los datos muestran dos picos de incidencia del asma: en niños de 5 a 15 años, y en adultos de 35 a 40 años. Además, en cuatro de cada diez casos, el asma y la rinoconjuntivitis están provocadas por el polen, que representa la primera causa de rinoconjuntivitis y la segunda de asma. Por ello, la cuantificación del polen en la atmósfera es clave para diseñar estrategias terapéuticas y preventivas adaptadas a cada paciente.

¿Más alergénicos nuestros pólenes?

El desarrollo y el agravamiento de las enfermedades alérgicas dependen de factores genéticos y ambientales. El cambio climático modifica los patrones de polinización de muchas plantas, alargando la duración de su emisión y aumentando su concentración en el aire.

En Cataluña, las condiciones climáticas actuales, con inviernos suaves y veranos cada vez más cálidos, favorecen la proliferación de especies productoras de polen.

En Cataluña, las condiciones climáticas actuales, con inviernos suaves y veranos cada vez más cálidos, favorecen la proliferación de especies productoras de polen

El incremento de la temperatura y el aumento de los niveles de dióxido de carbono (CO2) potencian la producción de polen, prolongando la temporada de exposición e incrementando la presencia de alérgenos en el aire.

Además, la contaminación atmosférica no solo daña las vías respiratorias, sino que también altera la composición del polen, haciéndolo más alergénico. Estas circunstancias explican el crecimiento continuo de las enfermedades alérgicas, convirtiéndolas en un desafío de salud pública que requiere estrategias preventivas y terapéuticas adaptadas al entorno actual.

La investigación, publicada en Anaesthesia Critical Care & Pain Medicine, se basó en un trabajo que contó con la participación del Hospital Universitario de Jerez.En él, se incluyeron a 159 pacientes críticos ingresados en UCI. El trabajo es un subproyecto del proyecto CIBERUCICOVID del Centro de Investigación Biomédica en Red área de Enfermedades Respiratorias (CIBERES), que investiga sobre factores de riesgo pronóstico personalizado y seguimiento a un año de los enfermos ingresados en las Unidades de Cuidados Intensivos Españolas infectados por el virus SARS-CoV2.  

Dos perfiles de pacientes críticos

Además de demostrar la persistencia de virus vivo en la mayoría de pacientes críticos, el equipo de investigación identificó dos perfiles claramente diferenciados en el momento de inicio de la ventilación mecánica invasiva.

Los pacientes que progresan rápidamente desde el inicio de los síntomas hasta el fallo respiratorio y la necesidad de ventilación mecánica presentan altas cargas de virus vivo en el pulmón

Por un lado, observaron pacientes que progresan rápidamente desde el inicio de los síntomas hasta el fallo respiratorio y la necesidad de ventilación mecánica. Estos presentan altas cargas de virus vivo en el pulmón y evidencias claras de replicación activa. Por otro, existen pacientes cuya progresión es más lenta y que llegan más tardíamente a la ventilación mecánica, en los que la carga viral pulmonar es baja o el virus ya no es detectable mediante cultivo.

“Esta diferenciación tiene profundas implicaciones para el diseño de futuros ensayos clínicos con antivirales. Los resultados sugieren que no todos los pacientes críticos se beneficiarían por igual de estos tratamientos y que la estratificación basada en la presencia de virus viable podría ser clave para optimizar su administración”, explican Jesús F Bermejo-Martin, coordinador del estudio e investigador del CIBERES en el Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL) y la Universidad de Salamanca, y Ángel Estella, primer firmante Hospital de Jerez.

Conscientes de que el cultivo viral no está disponible en la mayoría de hospitales, el equipo de investigación desarrolló y puso a punto un método alternativo basado en PCR digital para identificar a los pacientes con virus replicativo en el pulmón. Esta tecnología, ya implantada en numerosos centros, permite aproximarse a la detección de virus viable sin necesidad de infraestructuras de cultivo celular especializadas.

Este avance facilita la selección de los pacientes críticos que podrían beneficiarse de tratamiento antiviral y abre la puerta a una medicina más personalizada en el entorno de la UCI.

Implicaciones más allá de la covid

El coordinador del proyecto e investigador del CIBERES en el Institut de Recerca Biomèdica de Lleida (IRBLleida), Ferrán Barbé, subraya que la estrategia desarrollada no se limita al SARS-CoV-2, virus que causa la covid: “Podría aplicarse a otras infecciones víricas respiratorias graves, como la gripe estacional o pandémica, así como a futuras amenazas emergentes”.

Este trabajo supone un avance relevante en la comprensión de la fisiopatología de la insuficiencia respiratoria grave por infecciones víricas respiratorias

En conjunto, este trabajo supone un avance relevante en la comprensión de la fisiopatología de la insuficiencia respiratoria grave por infecciones víricas respiratorias y establece las bases para mejorar futuros ensayos clínicos con antivirales en pacientes críticos.

El estudio está coordinado por un equipo de investigación del CIBERES perteneciente al Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL) y cofinanciado a través del Programa Estar Preparados de UNESPA y el Fondo COVID-19 del ISCIII.

Referencia:

Estella A, Tedim AP, Häder A, Ortega A, García-Mateo N, de la Fuente A, et al. Poor control of pulmonary viral replication in COVID-19 patients with early respiratory failure. Anaesthesia Critical Care & Pain Medicine (2026).

El trabajo, realizado por investigadores de la Universidad de Texas en Austin, la Universidad Emory y la de Princeton, junto con colaboradores de seis países, analizó distintas vías para cumplir el objetivo del Acuerdo de París de limitar el calentamiento global a 2 °C. El modelo evalúa cómo estas políticas climáticas afectarían a las emisiones, la calidad del aire, la salud y el bienestar económico en 178 países hasta finales de siglo.

Analizaron distintas vías para cumplir el objetivo del Acuerdo de París de limitar el calentamiento global a 2 °C

"Demostramos que existe una tensión difícil entre la justicia climática distributiva internacional y el objetivo de salvar vidas a través de los co-beneficios de la contaminación atmosférica", apunta Mark Budolfson, profesor asociado de filosofía y geografía y medio ambiente en la Universidad de Texas, y coautor principal del estudio.

"Dentro del actual régimen climático del Acuerdo de París que implica Contribuciones Determinadas a Nivel Nacional a la reducción global de emisiones, trasladar la mitigación de los países pobres a los ricos tiene el efecto perverso de reducir el número de vidas salvadas gracias a mejoras en la calidad del aire en países pobres, posiblemente en millones", continúa.

El calor como barrera para la actividad física

El cambio climático está calentando el planeta, y este aumento del calor probablemente afectará a la capacidad de las personas para mantenerse activas. La inactividad física ya es un importante problema de salud pública global: alrededor de uno de cada tres adultos no cumple las recomendaciones de ejercicio semanal de la Organización Mundial de la Salud.  

La inactividad física ya es un importante problema de salud pública global

El estudio analizó datos de 156 países entre 2000 y 2022 para modelizar cómo el aumento de las temperaturas podría afectar a la actividad física hasta 2050. El modelo sugiere que cada mes adicional con una temperatura media superior a 27,8 °C aumentaría la inactividad física 1,5 puntos porcentuales a nivel global y 1,85 puntos en países de ingresos bajos y medios, sin un impacto claro en los países de ingresos altos. Esto se traduciría en entre 470 000 y 700 000 muertes prematuras adicionales al año y pérdidas de productividad de entre 2 400 y 3 680 millones de dólares.

“Nuestra investigación muestra los beneficios de analizar conjuntamente el desarrollo y la política climática. Diseñar políticas que aborden de forma proactiva las compensaciones entre limitar las emisiones de manera equitativa y reducir la contaminación del aire ofrece los mejores resultados”, asegura Navroz K. Dubash, profesor de la Universidad de Princeton.

Los mayores incrementos de inactividad se producirían en regiones más cálidas, como Centroamérica, el Caribe, África subsahariana oriental y el sudeste asiático ecuatorial

Según el modelo, los mayores incrementos de inactividad se producirían en regiones más cálidas, como Centroamérica, el Caribe, África subsahariana oriental y el sudeste asiático ecuatorial, donde la inactividad podría aumentar más de 4 puntos porcentuales por cada mes con temperaturas superiores a 27,8 °C.

Sin embargo, los autores advierten de que se trata de proyecciones basadas en modelos, construidas a partir de encuestas de actividad autodeclarada y centradas solo en cambios de temperatura, por lo que existe incertidumbre sobre su impacto real.

Los investigadores señalan que los resultados apuntan a la necesidad de proteger a la población frente al aumento del calor, mediante el diseño de ciudades más frescas, espacios asequibles con aire acondicionado para hacer ejercicio y recomendaciones claras para mantenerse activo de forma segura durante episodios de calor extremo, además de reducir las emisiones de gases de efecto invernadero.

“Existe una necesidad urgente de diseñar regímenes de mitigación climática centrados en la justicia para garantizar que los países en desarrollo no pierdan la oportunidad de lograr reducciones transformadoras de la contaminación del aire”, afirma Noah Scovronick, otro de los autores principales del estudio. “Identificamos una forma prometedora de gestionar esta tensión”.

Referencia:

“Global climate benefits, air quality-related health co-benefits, and costs of different approaches to climate change mitigation in LMICs: a modelling study” The Lancet Global Health

El estudio identifica una vía biológica presente de forma natural que favorece la regeneración tras una lesión nerviosa. Ete mecanismo podría aprovecharse para tratar trastornos relacionados con el deterioro de la mielina

El estudio identifica una vía biológica presente de forma natural que favorece la regeneración tras una lesión nerviosa. Según los autores, este mecanismo podría aprovecharse para tratar trastornos relacionados con el deterioro de la mielina, la capa protectora que recubre las fibras nerviosas.

Genes y adaptación

“La evolución es un gran regalo de la naturaleza, que proporciona una gran diversidad de genes que ayudan a los organismos a adaptarse a distintos entornos”, afirma el autor principal Liang Zhang, del Hospital Songjiang afiliado a la Universidad Jiao Tong de Shanghái. “Todavía queda mucho por aprender de las adaptaciones genéticas que aparecen de forma natural”, añade.

La mielina rodea las fibras nerviosas del cerebro y la médula espinal y permite que las señales nerviosas se transmitan con eficiencia. Durante el desarrollo cerebral, una falta de oxígeno puede dañar esta capa, lo que puede provocar parálisis cerebral en recién nacidos.

En adultos, el deterioro de la mielina se asocia a la esclerosis múltiple, una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunitario ataca por error esta capa protectora. También la reducción del flujo sanguíneo al cerebro —frecuente con el envejecimiento— puede dañarla y contribuir a trastornos como la enfermedad de pequeños vasos cerebrales o la demencia vascular.

Los científicos creen que la variación genética Restat ayuda a especies como el yak o el antílope tibetano a mantener la función cerebral pese a niveles crónicamente bajos de oxígeno

Trabajos previos habían mostrado que los animales que viven en la meseta tibetana, a una altitud media de unos 4 500 metros, presentan una mutación en el gen Retsat. Los científicos sospechaban que esta variación genética ayuda a especies como el yak o el antílope tibetano a mantener la función cerebral pese a niveles crónicamente bajos de oxígeno.

Para comprobarlo, el equipo expuso ratones recién nacidos a condiciones de bajo oxígeno equivalentes a altitudes superiores a los 4 000 metros durante aproximadamente una semana. Los animales portadores de la mutación en Retsat obtuvieron mejores resultados en pruebas de aprendizaje, memoria y comportamiento social que los ratones con la versión estándar del gen. Los análisis cerebrales también mostraron mayores niveles de mielina alrededor de sus fibras nerviosas.

Los ratones portadores de la mutación en Retsat mostraron mejor aprendizaje, memoria y comportamiento social en condiciones de bajo oxígeno, además de mayores niveles de mielina en el cerebro.

Los investigadores evaluaron después si esta mutación podía reparar daños en la mielina similares a los que se observan en la esclerosis múltiple. En los ratones que portaban la mutación, la mielina se regeneró más rápido y de forma más completa tras la lesión. En las zonas dañadas también aparecieron más oligodendrocitos maduros, las células responsables de producir mielina.

Metabolito derivado de la vitamína A

Los experimentos revelaron además que estos ratones generaban niveles más altos de ATDR en el cerebro, un metabolito derivado de la vitamina A. La mutación en Retsat aumenta la actividad enzimática que transforma la vitamina A en estos compuestos, lo que favorece la producción y maduración de los oligodendrocitos.

Cuando los investigadores administraron ATDR a ratones con una enfermedad similar a la esclerosis múltiple, la gravedad del trastorno disminuyó y los animales mostraron una mejora en la función motora

Cuando los investigadores administraron ATDR a ratones con una enfermedad similar a la esclerosis múltiple, la gravedad del trastorno disminuyó y los animales mostraron una mejora en la función motora.

“Los tratamientos actuales para la esclerosis múltiple se centran principalmente en suprimir la actividad del sistema inmunitario”, señala Zhang. “El ATDR es una molécula que todos tenemos en el organismo. Nuestros resultados indican que podría existir otra vía terapéutica basada en moléculas naturales para tratar enfermedades relacionadas con el daño de la mielina”.

Referencia:

Daopeng Li et al. “A gain-of-function Retsat variant from high-altitude adaptation promotes myelination via a neuronal dihydroretinoic acid-RXR-γ pathway”. Neuron, 2026.

Un estudio liderado por el Centro de Regulación Genómica (CRG) de Barcelona describe una nueva forma de medir directamente ese proceso de edición, conocido como splicing. Es la primera vez que se obtiene una visión clara de cómo los tumores reconfiguran sistemáticamente sus instrucciones genéticas para favorecer su crecimiento y supervivencia, lo que podría abrir nuevas vías para controlar la enfermedad. Los resultados del trabajo se han publicado en en Nature Communications.

El método se aplicó a biopsias de tumores sólidos e identificó unas 120 posibles dianas terapéuticas que podrían modularse para restablecer el equilibrio en la maquinaria de edición celular

Como prueba de concepto, el método se aplicó a biopsias de tumores sólidos y permitió identificar alrededor de 120 posibles dianas terapéuticas. Se trata de moléculas que, en el futuro, podrían modularse al alza o a la baja para restablecer el equilibrio en la maquinaria de edición celular.

“En lugar de contar piezas, nuestro enfoque ha consistido en comprender comportamientos, lo que nos ha permitido disponer de una nueva forma de orientarse en la biología caótica de un tumor. Es pronto, pero nos ofrece un mapa mucho más claro de dónde buscar nuevas maneras de atacar la enfermedad”, afirma Miquel Anglada Girotto, primer autor del estudio e investigador posdoctoral en el CRG.

Medir las ediciones en vez de los editores

En el interior de cada célula, las instrucciones genéticas se copian primero en mensajes temporales. Antes de que esos mensajes se utilicen, algunos fragmentos se eliminan y el resto se vuelve a ensamblar. Este paso de edición permite que un único gen genere distintos mensajes capaces de producir proteínas diferentes, una característica esencial para la vida compleja.

Casi todos los cánceres secuestran el splicing celular, alterando la forma en que esos mensajes se cortan y se pegan. De este modo producen variantes de proteínas que les ayudan a crecer más rápido, ocultarse del sistema inmunitario o resistir los tratamientos.

Adaptaron la tecnología VIPER para analizar qué fragmentos de los mensajes genéticos se conservan o se eliminan, un patrón que permite identificar qué fuerzas de edición celular están realmente activas

Hasta ahora, para estudiar este fenómeno se medían las moléculas que realizan la edición, conocidas como factores de splicing. Sin embargo, estos editores celulares pueden regularse de muchas formas ocultas: sus proteínas pueden destruirse, modificarse químicamente o desplazarse a otras partes de la célula. Como resultado, su actividad real puede pasar desapercibida y ofrecer una imagen confusa.

El equipò del CRG, junto a investigadores de la Universidad de Columbia (EE UU) abordó el problema invirtiendo el enfoque: en lugar de medir los editores, midieron directamente las ediciones.

Patrones como huellas dactilares

Los investigadores adaptaron una tecnología existente llamada VIPER para analizar qué fragmentos del mensaje de un gen se conservan y cuáles se eliminan. Estos patrones funcionan como huellas dactilares en los mensajes genéticos y permiten deducir qué fuerzas de edición estaban realmente activas, con independencia de cómo estén regulados los editores.

La técnica puede aplicarse sobre datos de secuenciación de ARN, ampliamente disponibles, lo que permite analizar miles de muestras ya existentes sin necesidad de realizar nuevos experimentos.

La técnica puede aplicarse sobre datos de secuenciación de ARN, ampliamente disponibles, lo que permite analizar miles de muestras ya existentes sin necesidad de realizar nuevos experimentos

El equipo aplicó VIPER a cerca de 10 000 biopsias tumorales de 14 tipos distintos de cáncer procedentes de The Cancer Genome Atlas, una base de datos pública en la que cada muestra tumoral está emparejada con tejido sano para su comparación.

El análisis reveló dos grandes programas de edición celular que aparecen repetidamente en todos los tipos de cáncer estudiados. Uno de ellos actúa como un acelerador: aumenta su actividad en los tumores y se asocia a peores resultados clínicos. El otro funciona como un freno: pierde fuerza en las células cancerosas y se vincula a una mayor supervivencia.

Pese a su diversidad, los distintos cánceres comparten estrategias comunes de edición celular que habían pasado desapercibidas en investigaciones centradas únicamente en los genes

El hallazgo sugiere que, pese a su diversidad, los distintos cánceres comparten estrategias comunes de edición celular que habían pasado desapercibidas en investigaciones centradas únicamente en los genes.

Al analizar qué características biológicas podían inclinar el equilibrio de edición de una célula hacia el cáncer, los investigadores identificaron alrededor de un centenar de candidatos. Entre los más destacados figura el gen FUS, más conocido por su papel en trastornos neurológicos. Aunque apenas se ha estudiado en investigación oncológica, su fuerte señal predictiva sugiere que podría merecer mucha más atención.

La técnica podría aplicarse a otras enfermedades en las que las células alteran la forma en que ensamblan sus instrucciones

Las implicaciones del trabajo van más allá del cáncer. Al centrarse en el resultado de la edición genética y no en su causa específica, la técnica podría aplicarse a otras enfermedades en las que las células alteran la forma en que ensamblan sus instrucciones.

“Empezamos con el cáncer porque los datos estaban disponibles, pero el enfoque podría funcionar para cualquier enfermedad en la que las células cambien la manera en que editan sus mensajes, incluidos los trastornos neurológicos o las enfermedades inmunitarias”, concluye Anglada Girotto.

Referencia:

Anglada et al. “Exon inclusion signatures enable accurate estimation of splicing factor activity”. Nature Communications, 2026.