El análisis revela además que la prevalencia alcanza su punto máximo en las dos primeras semanas tras el nacimiento (8,3 %), aunque se mantiene por encima de la de la población general tanto durante la gestación como en el primer año después del parto.

La prevalencia alcanza su punto máximo en las dos primeras semanas tras el nacimiento (8,3 %), aunque se mantiene por encima de la de la población general tanto durante la gestación como en el primer año después del parto

El trastorno depresivo mayor es una afección mental grave que, aunque relativamente frecuente en este periodo, ha sido difícil de cuantificar a escala global. Se diferencia de los cambios de ánimo leves y transitorios posteriores al parto —conocidos popularmente como “tristeza posparto”— por la presencia de síntomas intensos y persistentes, como tristeza profunda, pérdida de interés y dificultades para desenvolverse en la vida cotidiana.

Metodologías previas inconsistentes

Estimaciones previas situaban la prevalencia de la depresión durante el embarazo y el posparto entre el 14 % y el 17 %, pero estos datos resultaban poco fiables debido a metodologías inconsistentes y a la falta de distinción entre el trastorno depresivo mayor y los cambios emocionales leves tras el nacimiento.

El nuevo estudio constituye la primera estimación global que analiza la frecuencia del trastorno en distintos momentos del embarazo y del primer año tras el parto, teniendo en cuenta las diferencias en la forma de medir la depresión.

Se trata del primer análisis global de la frecuencia de la depresión a lo largo del embarazo y el primer año posparto, considerando las diferencias en su medición

Para ello, los investigadores analizaron 780 estudios que abarcan a más de dos millones de mujeres y adolescentes de entre 10 y 59 años en 90 países. El análisis advierte de que las herramientas de cribado basadas en síntomas —de uso habitual— pueden sobreestimar la prevalencia del trastorno entre un 71 % y un 122 % frente a diagnósticos clínicos completos.

Variaciones geográficas

El trabajo también examina las diferencias regionales. En Europa occidental, la prevalencia se sitúa en el 5,0 % durante el embarazo y el 5,3 % en el año posterior, mientras que en América del Norte es del 4,3 % y el 4,6 %, respectivamente. En contraste, las tasas más altas se registran en el África subsahariana meridional (15,6% durante el embarazo y 16,6% después del parto), y las más bajas en regiones de Asia-Pacífico de altos ingresos (3,1 % y 3,3 %).

Los hallazgos evidencian la necesidad de reforzar el cribado, la prevención y el tratamiento del trastorno depresivo mayor dentro de la atención rutinaria a la maternidad

Los autores señalan que estos hallazgos evidencian la necesidad de reforzar el cribado, la prevención y el tratamiento del trastorno depresivo mayor dentro de la atención rutinaria a la maternidad. Destacan que las primeras semanas tras el parto representan una ventana crítica para apoyar a las madres, al tiempo que subrayan que disponer de datos más precisos permitirá orientar mejor los recursos y evaluar los avances en el tiempo.

Referencia:

Alize J Ferrari et al. "The global prevalence of major depressive disorder during the peripartum period: a systematic review and meta-regression". The Lancet Psychiatry, 2026.

En modelos celulares, QBP1, un péptido formado por ocho aminoácidos, pese a su pequeño tamaño, evita la formación de agregados tóxicos de la proteína amilina, que dañan a las células productoras de insulina.

Otro aspecto interesante del estudio es su potencial polivalente, porque el péptido QBP1 parece reconocer un tipo de estructura determinado más que una secuencia específica y esto hace que pueda inhibir a otras proteínas amiloides.

Este enfoque, por tanto, podría extenderse a otras enfermedades en las que la agregación proteica amiloide desempeña un papel clave, como el Parkinson o la esclerosis lateral amiotrófica.

El péptido QBP1 parece reconocer un tipo de estructura determinado más que una secuencia específica y esto hace que pueda inhibir a otras proteínas amiloides

El trabajo se ha llevado a cabo en colaboración con el Instituto de Química Física Blas Cabrera (IQF-CSIC), el Instituto de Investigaciones Biomédicas Sols-Morreale (IIBM-CSIC-UAM), el CIBERDEM y el Instituto de Física de la Academia Polaca de Ciencias (IFPAN). 

Este equipo multidisciplinar ha investigado el potencial de esta pequeña molécula (el péptido QBP1) para bloquear la formación de agregados tóxicos de la proteína amilina, un proceso crucial en el desarrollo de la diabetes tipo 2.

Depósitos tóxicos

La diabetes tipo 2 se caracteriza, entre otros factores, por la formación en el páncreas de depósitos tóxicos de una proteína llamada amilina, que se segrega junto con la insulina. Estos depósitos tóxicos destruyen las células β, responsables de producir la insulina. 

En condiciones normales, la amilina puede adoptar distintas formas de plegado, con diferentes efectos sobre las células del páncreas. Cuando se pliegan de forma anómala comienzan a pegarse entre sí y forman agregados tóxicos que impiden el correcto funcionamiento de las células productoras de insulina.

La actividad de QBP1 es comparable a la de otros inhibidores descritos incluso trabajando con dosis inferiores

Este trabajo demuestra que “el péptido QBP1 actúa como un potente modulador de la forma de la amilina para limitar su transición hacia estructuras tóxicas, retrasando la formación de amiloide y reduciendo la generación de especies potencialmente dañinas. Este efecto se asocia con una protección de las células β pancreáticas, al disminuir la acumulación de agregados y el daño celular asociado”, explica Mariano Carrión que ha liderado la investigación.

La actividad de QBP1 es comparable a la de otros inhibidores descritos incluso trabajando con dosis inferiores, lo que refuerza su potencial como candidato terapéutico para el desarrollo de estrategias dirigidas a la diabetes tipo 2.

El estudio también aporta información relevante sobre los mecanismos moleculares implicados en su acción, proporcionando una base sólida para futuros desarrollos preclínicos y para la optimización del péptido si fuese necesario.

Técnicas de vanguardia

Para entender cómo una molécula tan pequeña (formada por tan solo 8 aminoácidos) puede frenar este proceso implicado en el desarrollo de la diabetes tipo 2, el equipo combinó varias técnicas de vanguardia. La Resonancia Magnética Nuclear y la espectroscopía de dicroísmo circular permitieron analizar a nivel molecular cómo el este péptido interfiere con la agregación de la amilina.

Mediante simulaciones computacionales, se identificaron el tipo de fuerzas que estabilizan la unión entre el fármaco y su diana

Mediante simulaciones computacionales, se identificaron el tipo de fuerzas que estabilizan la unión entre el fármaco y su diana. Finalmente, los modelos celulares permitieron comprobar que en presencia del péptido, las células pancreáticas mejoran su viabilidad y mantienen su función en un contexto relevante para la enfermedad.

En conjunto, este enfoque integrado ha permitido relacionar los cambios estructurales de la amilina con sus efectos celulares y demostrar cómo QBP1 puede modular este proceso, aportando una visión coherente de su mecanismo de acción.

Del laboratorio al paciente

“La investigación ha superado con éxito la fase in vitro por lo que se encuentra actualmente en su fase preclínica temprana con un claro potencial de traslación en el ámbito biomédico a medio-largo plazo: los modelos celulares han demostrado la eficacia de QBP1 en la modulación el proceso de agregación de la amilina y en la protección frente al daño celular asociado, un aspecto relevante para el desarrollo de futuras estrategias terapéuticas para diabetes tipo 2, tanto para la prevención como para la terapia”, destaca Carrión.

 El trabajo ya ha iniciado su validación en modelos animales, lo que permitirá evaluar los efectos de QBP1 en un contexto fisiológico más cercano a la enfermedad del humano

Actualmente, el trabajo ya ha iniciado su validación en modelos animales (ratones), lo que permitirá evaluar los efectos de QBP1 en un contexto fisiológico más cercano a la enfermedad del humano.

La aplicación médica del QBP1 ya cuenta con una patente internacional. Los derechos serán adquiridos por DisruPep S.L., una spin-off del propio grupo de investigación que actualmente busca inversores para llevar este candidato a fármaco al punto en el que se puedan iniciar los ensayos clínicos en humanos.

Conexión con el alzhéimer

Los resultados de este estudio sientan las bases para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas dirigidas a la diabetes tipo 2, basadas en la inhibición temprana de la formación de la amilina humana. En particular, QBP1 y sus posibles variantes optimizadas podrían emplearse para prevenir o detener el daño en las células β pancreáticas.

Estos hallazgos abren también la posibilidad de explorar el uso de QBP1 en el contexto del alzhéimer asociado a la diabetes tipo 2, donde ambos procesos de formación de proteínas tóxicas podrían estar conectados, dado que existe una creciente evidencia de la interacción entre la amilina pancreática y el péptido β-amiloide (Aβ), implicado en la enfermedad de Alzheimer.

Referencia:

Tejero-Ojeda, M. M. et al. "Peptide as a Potential Anti‑Amyloidogenic Therapy for Type 2 Diabetes: An In Vitro Study". Advanced Science.

Porque, tal y como advierte la Organización Mundial de la Salud, la IA puede reproducir y amplificar sesgos preexistentes en los datos y equipos de desarrollo. Es un riesgo epidemiológico emergente. Un ejemplo paradigmático se observa en algoritmos de gestión sanitaria con sesgos raciales, que infravaloran las necesidades de poblaciones minoritarias. 

Si los algoritmos epidemiológicos son diseñados por equipos homogéneos, existe un riesgo de agravar las desigualdades. Y eso se traduce en una gestión poco igualitaria de los recursos.

Invisibilidad de datos

Uno de los principales desafíos reside en los datos históricos de entrenamiento. En salud, ha sido práctica extendida el uso del “varón blanco estándar” como perfil clínico de referencia. Esta aproximación invisibiliza sistemáticamente los síntomas, necesidades y particularidades fisiológicas de las mujeres.

Cuando un algoritmo se adiestra con datos no representativos, su capacidad predictiva es menos precisa para los grupos infrarrepresentados. Investigaciones revelan que hasta un 31 % de los estudios sobre IA en salud omiten el género en sus conjuntos de datos. Esta invisibilidad distorsiona la planificación de políticas sanitarias y estrategias de prevención y tratamiento.

Es un fenómeno que trasciende lo sanitario. Los grandes modelos de lenguaje (LLM) tienden a asociar una mayor responsabilidad en la crianza y cuidados a las mujeres. Aprendido de los corpus de texto, este sesgo refleja normas sociales tradicionales y afecta a la igualdad en la conciliación.

Un impacto con múltiples ramificaciones

El sesgo de género algorítmico es un desafío que afecta a diversos ámbitos:

Además, modelos como GPT-4 pueden evaluar de forma diferente el riesgo de enfermedad coronaria en las mujeres. Si las organizaciones adoptan herramientas sesgadas para estandarizar protocolos, las guías clínicas resultantesautomatizarán estas desigualdades a gran escala.

 Repercusiones para la epidemiología y la salud pública

Desde la salud pública, el sesgo de género en la IA plantea los siguientes desafíos estructurales:

En definitiva, la inteligencia artificial tiene un gran potencial para transformar la salud, pero su desarrollo debe ser inclusivo y basado en evidencia epidemiológica para no perpetuar la desigualdad. Desde la salud pública, tenemos la responsabilidad de guiar el desarrollo tecnológico para reducir, y no amplificar, la brecha de género. 

Blanca Obón Azuara es especialista en Medicina Preventiva y Salud Pública; Carmen Vives Cases es catedrática en la Universidad de Alicante; Christian Gil-Borrelli es médico en el Servicio Vasco de Salud; David Palma Díaz es investigador en la Universidad de Maastricht; Isabel Gutiérrez Cía es experta en el Instituto Aragonés de Ciencias de la Salud y Marta Puig García es investigadora en la Universidad Miguel Hernández.

Venter fue un líder científico visionario cuyo trabajo contribuyó a definir la genómica moderna e impulsó el campo de la biología sintética

El Instituto J. Crag Venter (JCVI), que el científico estadounidense fundó y todavía dirigía, ha confirmado su fallecimiento en la página web de esta institución, dedicada a la investigación sin fines de lucro y al avance de la ciencia de la genómica, la comprensión de sus implicaciones para la sociedad y la comunicación de estos resultados a la comunidad científica, el público y los responsables políticos.

El investigador fue galardonado con el Premio Príncipe de Asturias de Investigación Científica y Técnica en 2001, junto a otros pioneros del genoma humano (John Sulston, Francis Collins, Hamilton Smith y Jean Weissenbach), un reconocimiento por su papel fundamental en la secuenciación y mapa del genoma humano, liderando la investigación privada a través de Celera Genomics.

Venter, señala el JCVI en su página web, fue un líder científico visionario cuyo trabajo contribuyó a definir la genómica moderna e impulsó el campo de la biología sintética, impulsó el cambio científico y tecnológico mediante la creación de equipos interdisciplinarios, el fomento de ideas audaces y métodos más rápidos, e insistió en que los descubrimientos debían tener un impacto real en el mundo.

Defensor de la ciencia colaborativa

Fue además durante toda su carrera un firme defensor de una sólida financiación federal para la ciencia y de las colaboraciones que aceleran el progreso entre el gobierno, la academia y la industria.

Craig Venter y sus equipos lograron un hito al construir la primera célula bacteriana autorreplicante controlada por un genoma sintetizado químicamente

A lo largo de su carrera, Craig Venter contribuyó a que la genómica pasara de un descubrimiento lento, gen por gen, a una ciencia escalable basada en datos, y luego ayudó a dar el siguiente paso: demostrar que los genomas podían diseñarse y construirse.

En los Institutos Nacionales de la Salud ayudó a ser pionero en el descubrimiento de genes mediante ‘etiquetas de secuencias expresadas’ (EST), lo que permitió la identificación rápida de un gran número de genes humanos y aceleró los esfuerzos de mapeo del genoma.

“Craig creía que la ciencia avanza cuando las personas están dispuestas a pensar de forma diferente, a actuar con decisión y a construir lo que aún no existe”, ha asegurado Anders Dale, presidente de JCVI, en la web del Instituto, y ha valorado que su liderazgo y visión transformaron la genómica y contribuyeron a impulsar la biología sintética.

En el campo de la biología sintética, Craig Venter y sus equipos lograron un hito al construir la primera célula bacteriana autorreplicante controlada por un genoma sintetizado químicamente, lo que demuestra, ha subrayado el JCVI, que los genomas pueden diseñarse digitalmente, construirse a partir de componentes químicos y ‘activarse’ para controlar una célula viva.

El investigador se dedicó también al descubrimiento científico a escala global, y gracias a la Expedición de Muestreo Oceánico Global Sorcerer II, sus equipos utilizaron la metagenómica para revelar una extraordinaria diversidad microbiana, informando del descubrimiento de millones de genes nuevos y ampliando el universo conocido de familias de proteínas; un trabajo que profundizó la comprensión del microbioma oceánico y su papel en los sistemas planetarios, ha destacado el mismo Instituto estadounidense.

El estudio, publicado este miércoles en la revista The Journal of Physiology, es el primero en analizar específicamente la relación entre la polución y el desarrollo infantil en el área del Gran Londres. La investigación se centró en medir las capacidades lingüísticas y motoras de los lactantes, cruzando estos datos con los niveles de contaminantes —principalmente dióxido de nitrógeno (NO2) y material particulado— registrados en las direcciones postales de sus madres durante el embarazo.

Los resultados apuntan a una ventana de vulnerabilidad crítica: el primer trimestre. La exposición a las emisiones del tráfico entre la concepción y la semana 13 de gestación se vinculó directamente con peores puntuaciones en las pruebas de lenguaje al año y medio de edad. Según los investigadores, este periodo es vital porque en él se sientan las bases de la estructura cerebral que condicionará la salud mental y el comportamiento a largo plazo.

El impacto de los límites ‘legales’

Un aspecto especialmente preocupante del hallazgo es que los niveles de polución registrados se encontraban dentro de los límites anuales establecidos por la legislación británica, pero superan ampliamente las directrices de seguridad recomendadas por la Organización Mundial de la Salud (OMS). Expertos independientes coinciden en que esta disparidad normativa es un riesgo invisible para la población.

“Este estudio muestra que, incluso dentro de lo que actualmente llamamos niveles ‘legales’, estamos viendo impactos medibles en el cerebro en desarrollo”, señala Frank Kelly, del Grupo de Investigación Ambiental del Imperial College de Londres. En la misma línea, Kevin McConway, profesor de la Open University, advierte en declaraciones al Science Media Center de Reino Unido de que, aunque los investigadores describen estas asociaciones como “pequeñas”, su alcance es masivo: “Cualquier persona que viva en un área de alta contaminación está expuesta. Incluso un efecto muy pequeño puede acumularse y ser significativo sobre el conjunto de la población”.

La plausibilidad biológica de estos efectos cuenta con respaldo científico reciente. Según Jonathan Grigg, de la Universidad Queen Mary de Londres, “diversos estudios han demostrado que las partículas contaminantes inhaladas entran en el torrente sanguíneo y se acumulan en las células placentarias”, dice al SMC. Por su parte, la profesora Jill Belch, de la Universidad de Dundee, añade que estas partículas finas pueden “desencadenar procesos de inflamación que afectan al feto y a su suministro de sangre a través de la placenta”.

Un riesgo agravado en bebés prematuros

La investigación, que formó parte del proyecto Developing Human Connectome Project, incluyó a 498 bebés nacidos en el Hospital St Thomas de Londres. Del total de la cohorte, 125 fueron prematuros, un grupo que resultó ser especialmente sensible a la toxicidad ambiental. En estos casos, la contaminación no solo afectó al lenguaje, sino que también mermó significativamente sus habilidades motoras.

Queríamos establecer si los niveles de contaminación del aire estaban relacionados con las capacidades cognitivas, lingüísticas y motoras en este periodo crítico de la infancia temprana

“Queríamos establecer si los niveles de contaminación del aire estaban relacionados con las capacidades cognitivas, lingüísticas y motoras en este periodo crítico de la infancia temprana”, explica Alexandra Bonthrone, del King's College y autora principal del estudio. Los niños expuestos a una alta contaminación en el primer trimestre obtuvieron entre 5 y 7 puntos menos en las pruebas de lenguaje (en una escala donde 100 es la media). En el caso de los bebés prematuros, la brecha fue aún mayor: puntuaron, de media, 11 puntos menos en desarrollo motor.

Aunque el estudio es observacional y no puede establecer una relación de causa-efecto absoluta, los investigadores ajustaron los datos para tener en cuenta otros factores clínicos, como el tiempo que los bebés prematuros necesitaron asistencia respiratoria. Aun así, la correlación entre aire sucio y menor desarrollo se mantuvo firme.

Incertidumbre sobre el futuro educativo

A pesar de la claridad de los datos obtenidos a los 18 meses, los científicos advierten de que aún es pronto para saber si estos niños lograrán alcanzar el nivel de sus pares en el futuro. El equipo planea seguir a esta cohorte de niños para observar su evolución escolar. “Es posible que estas diferencias en el desarrollo tengan efectos en la educación y el procesamiento de la información, pero no lo sabremos con certeza hasta que realicemos estudios futuros”, añade Bonthrone.

Por su parte, otra de las autoras del trabajo, Serena Counsell, insiste en que reducir la exposición materna a la contaminación por tráfico debe convertirse en una “prioridad de salud pública”. La investigación refuerza la idea de que mejorar la calidad del aire no es solo una cuestión ambiental, sino un requisito indispensable para garantizar que cada niño tenga el mejor comienzo posible en su vida.

Referencia:

Alexandra F. Bonthrone et al, “Prenatal air pollution exposure is associated with altered neurodevelopmental outcomes in early childhood”. The Journal of Physiology, 2026.

La retirada responde a los intereses financieros de Barbacid y dos coautoras en la empresa Vega Oncotargets, vinculada al desarrollo de terapias contra el cáncer de páncreas

La retirada se ha producido al constatar que Barbacid y dos de las coautoras del trabajo, Vasiliki Liaki y Carmen Guerra, tienen intereses financieros en la empresa Vega Oncotargets, creada con el objetivo de desarrollar terapias contra el cáncer de páncreas, uno de los tumores más agresivos.

La revista ha hecho pública la retractación y ha recordado que su política editorial establece que los miembros de la Academia con intereses contrapuestos, financieros o de otro tipo, que puedan considerarse influyentes en su objetividad o que creen una ventaja competitiva “injusta” para cualquier persona u organización vinculada a la investigación, “deben enviar su trabajo como una presentación directa”.

Resultados presentados en rueda de prensa 

El equipo de Barbacid en el CNIO publicó en PNAS los resultados de un estudio que permitió eliminar en ratones el tipo más frecuente de cáncer de páncreas, el adenocarcinoma ductal, mediante una terapia combinada de tres fármacos. El tratamiento evitaba la aparición de resistencias y no mostraba efectos secundarios importantes en los modelos experimentales.

El estudio mostraba la eliminación en ratones del tipo más común de cáncer de páncreas mediante una terapia combinada de tres fármacos

Los investigadores destacaron que se trataba de la primera terapia capaz de lograr la curación completa en este tipo de modelos y, para dar a conocer los resultados, Mariano Barbacid compareció en enero ante los medios de comunicación en una rueda de prensa. En el acto participaron también las investigadoras principales, responsables de la Fundación CRIS contra el cáncer, y varios pacientes.

La Academia de Ciencias de Estados Unidos, de la que Barbacid es miembro, ha confirmado finalmente la retirada del artículo por no haberse comunicado este “relevante” conflicto de intereses en el momento de su envío a la revista.

Se trata de una tendencia que puede favorecer el incremento del sobrepeso y la obesidad

El trabajo concluye que, aunque la dieta mediterránea sigue muy presente a nivel cultural, en la práctica cada vez nos alejamos más de ella. “Gran parte de la población sí cumple con el consumo recomendado de fruta, pero se observan déficits en alimentos clave como verduras, legumbres y pescado, junto con un consumo superior a lo recomendado en el caso de la carne. Todo ello en un contexto en el que ha aumentado el consumo de productos ultraprocesados. Una tendencia que puede favorecer el incremento del sobrepeso y la obesidad”, se destaca en el informe.

Se identifica una clara brecha generacional. La población joven presenta los peores indicadores de alimentación saludable, con una menor adherencia al modelo mediterráneo. Este fenómeno se relaciona con factores como la situación laboral, una cultura alimentaria más débil y la influencia de nuevos entornos de consumo.

Los hábitos de compra

En cuanto a la compra, el estudio señala que siguen dominando los supermercados de proximidad, mientras que las tiendas tradicionales resisten gracias a su especialización en productos frescos. Al mismo tiempo, crece de forma progresiva la compra online, especialmente en cadenas de tamaño medio. Además, los criterios de elección de los consumidores muestran rasgos distintivos en comparación con otros países europeos. 

El precio ha ganado peso como factor decisivo, mientras que el origen de los productos o su impacto medioambiental pierden relevancia

La población española concede importancia al contenido nutricional de los alimentos, lo que refleja una preocupación por la salud. Sin embargo, el precio ha ganado peso como factor decisivo, mientras que el origen de los productos o su impacto medioambiental pierden relevancia. Este panorama sitúa en una posición de mayor vulnerabilidad a pequeños comercios y productores locales, que encuentran dificultades para competir en un mercado globalizado.

El ámbito doméstico

En el ámbito doméstico, el estudio confirma la persistencia de desigualdades de género. Las mujeres todavía asumen mayoritariamente las tareas de compra y preparación de alimentos, lo que implica una sobrecarga de trabajo no remunerado. Aunque se observan avances hacia un mayor reparto de responsabilidades, este no siempre se traduce en una corresponsabilidad real, ya que la planificación y la organización de la alimentación siguen recayendo en gran medida en ellas.

A pesar de estas tendencias, el informe destaca que existe un sólido soporte cultural en torno a la alimentación en España que puede favorecer la transición hacia un modelo más saludable y sostenible. Los principales retos que marca el grupo de investigación de la Universidad de Oviedo son preservar las virtudes de la dieta mediterránea sin dejar de lado asuntos como las desigualdades de género, las brechas generacionales o las barreras económicas que afectan a su adherencia.

Referencia:

II Informe Ecosocial sobre la Calidad de Vida en España. Cecilia Díaz Méndez, Isabel García Espejo y Sonia Otero Estévez (grupo de investigación en Sociología de la Alimentación SOCIALIMEN de la Universidad de Oviedo). 

El hallazgo abre nuevas vías hacia el desarrollo de terapias personalizadas para evitar su progresión

Un estudio del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), publicado en Nature Metabolism, ha identificado un mecanismo clave en el desarrollo de la fibrosis hepática. El hallazgo abre nuevas vías hacia el desarrollo de terapias personalizadas para evitar su progresión.

Nabil Djouder, jefe del Grupo de Factores de Crecimiento, Nutrientes y Cáncer del CNIO, y su equipo han centrado su investigación en los conductos biliares, que atraviesan el hígado para transportar la bilis. Más concretamente, han investigado las células que forman esas vías, llamadas células epiteliales biliares.

Más que “tuberías”

Hasta ahora, las células epiteliales biliares se consideraban una reserva con capacidad para regenerar el hígado, así como una especie de “tuberías” estancas que transportan la bilis, y le impiden entrar en contacto con el tejido hepático. El nuevo estudio cambia esa visión. Estas células no son solo conductos pasivos, sino guardianes activos que regulan el entorno del hígado.

Esta condición puede progresar hacia cirrosis hepática, una enfermedad grave y potencialmente mortal

La investigación ha identificado el mecanismo molecular que ayuda a los conductos biliares a evitar la fibrosis. En condiciones normales, las células epiteliales biliares expresan en su interior una proteína, el receptor FXR. Cuando la bilis circula por los conductos biliares, FXR detecta los ácidos biliares, y se forman unas moléculas de adhesión que mantienen las células tan pegadas entre sí, que la bilis no tiene acceso al tejido hepático.

Se trata de un sistema clave para que los conductos biliares funcionen como una barrera eficaz. Sin embargo, en algunas enfermedades o condiciones genéticas, la proteína FXR deja de funcionar correctamente o de expresarse, y las células pierden este mecanismo de control: proliferan en exceso, la barrera se debilita y se producen fugas de los ácidos biliares hasta el tejido que realiza las funciones del hígado: el parénquima hepático.

Al llegar a zonas del hígado donde no deberían estar, los ácidos biliares activan otras células que generan cicatrices. Si estas se acumulan, dan lugar a la fibrosis hepática. Esta condición puede progresar hacia cirrosis hepática, una enfermedad grave y potencialmente mortal.

Implicaciones clínicas

Paula Sánchez, del equipo de Djouder y primera autora del estudio, considera que este trabajo cambia la forma de entender el papel de las vías biliares y subraya la importancia clínica de los resultados: “Nuestro trabajo muestra que las células epiteliales biliares son reguladores activos de la salud del hígado. Al controlar la señalización FXR-YAP, estas células forman una barrera que impide las fugas de ácidos biliares y la fibrosis. Este hallazgo permite encauzar mejor la investigación hacia terapias más seguras y dirigidas”.

Este hallazgo permite encauzar mejor la investigación hacia terapias más seguras y dirigidas

Con una combinación de modelos animales, análisis computacional y muestras humanas de hígado, el equipo ha demostrado que, cuando se pierden los receptores FXR en las células, la progresión de fibrosis a cirrosis se ve acelerada. Este descubrimiento puede contribuir a establecer cribados para seleccionar a los pacientes para los fármacos dirigidos. Según Djouder, “comprender cómo responden los distintos tipos de células del hígado permitirá seleccionar mejor a los pacientes candidatos a terapias dirigidas a FXR, y evitar posibles efectos adversos en otros pacientes”.

Aportaciones en la farmacia

Los hallazgos de este trabajo ayudan a explicar los efectos secundarios detectados en un medicamento para enfermedades hepáticas, el ácido obeticólico. Este fármaco es un tratamiento de segunda línea y se prescribe cuando el tratamiento más habitual no es eficaz para enfermedades como la colangitis biliar primaria, que afecta sobre todo a mujeres.

En algunos pacientes se ha observado un empeoramiento de la fibrosis tras su administración

Se trata de un ácido biliar semisintético diseñado para activar el receptor FXR con el fin de tratar enfermedades crónicas de hígado que cursan con fibrosis. Sin embargo, en algunos pacientes se ha observado un empeoramiento de la fibrosis tras su administración. El estudio demuestra que este efecto podría estar relacionado con una disfunción de FXR en las células epiteliales biliares en estos pacientes, lo que alteraría la respuesta esperada al fármaco.

Djouder destaca que “el ácido obeticólico podría empeorar la fibrosis cuando la señalización de FXR está perdida en las células BEC. Eso explica por qué algunos pacientes pueden experimentar una fibrosis acelerada del hígado, a pesar de estar recibiendo tratamiento”.

Sánchez P. et al. FXR–YAP signalling maintains biliary epithelial cell identity and preserves liver homeostasis. Nature Metabolism (2026)

El equipo investigador analizó mediante secuenciación genética la microbiota vaginal de 104 mujeres de entre 18 y 38 años con infertilidad primaria –imposibilidad de lograr un embarazo tras 12 meses o más de relaciones sexuales–, y la adherencia a la dieta mediterránea mediante un cuestionario validado. Los resultados demuestran que las mujeres que siguen la dieta mediterránea presentan perfiles microbianos más favorables para la implantación y mantenimiento del embarazo.

El trabajo, publicado en la revista científica Food & Function, muestra que las mujeres que lograron quedarse embarazadas presentaban una microbiota vaginal (microorganismos de la vagina claves en la salud reproductiva) menos diversa, y dominada por bacterias del género Lactobacillus, asociadas a un entorno más estable y saludable. En cambio, aquellas que no consiguieron el embarazo, especialmente con baja adherencia a la dieta mediterránea, mostraban mayor presencia de bacterias como Gardnerella vaginalis, vinculadas a desequilibrios microbianos.

El estudio identifica perfiles microbianos diferenciados entre embarazos que llegaron a término y aquellos que terminaron en aborto, lo que sugiere que la composición del microbioma vaginal

Además, el estudio identifica perfiles microbianos diferenciados entre embarazos que llegaron a término y aquellos que terminaron en aborto, lo que sugiere que la composición del microbioma vaginal, modulada en parte por la dieta, puede desempeñar un papel clave tanto en la concepción como en la evolución del embarazo.

“Una menor diversidad microbiana vaginal durante el embarazo, a diferencia de lo que ocurre con la microbiota intestinal, no implica necesariamente un desequilibrio, sino que suele asociarse con un estado de estabilidad y salud, especialmente cuando predominan bacterias del género Lactobacillus”, explica Mª Carmen Collado, investigadora del CSIC en el laboratorio Mainbiotics del IATA que ha liderado el trabajo.

Bacterias que favorecen la salud reproductiva

El equipo clasificó la microbiota vaginal de cada mujer en distintos tipos de comunidad microbiana, según los microorganismos predominantes. Prestaron especial atención al género Lactobacillus, bacterias que actúan como escudo protector del entorno vaginal y favorecen la salud reproductiva. Esta información se correlacionó con los datos sobre dieta y resultados reproductivos utilizando un algoritmo de aprendizaje automático capaz de identificar patrones que permiten determinar los factores con mayor incidencia a la hora de lograr un embarazo.

El estudio del IATA-CSIC indica que los hábitos alimentarios podrían convertirse en una herramienta complementaria para mejorar las tasas de éxito de los tratamientos de reproducción asistida. Esto adquiere especial relevancia en el contexto actual, en el que el estilo de vida occidental –con estrés, dietas poco saludables o consumo de antibióticos– puede alterar el equilibrio de la microbiota vaginal y afectar a la salud reproductiva de las mujeres.

Nueva vía para predecir resultados reproductivos

“El estudio revela que ciertos perfiles microbianos pueden ayudar a anticipar los resultados reproductivos en el contexto de la reproducción asistida, aunque estas asociaciones deben interpretarse con cautela”, apunta Manuel Bernabéu, investigador postdoctoral en el IATA y coautor del estudio. En la cohorte analizada, Gardnerella vaginalis fue más frecuente en mujeres no embarazadas con baja adherencia a la dieta mediterránea. Esta bacteria, característica de la vaginosis bacteriana, se ha asociado repetidamente con resultados reproductivos negativos, incluidas menores tasas de implantación del embarazo y mayor infertilidad.

Entre las participantes que lograron el embarazo, aquellas que posteriormente sufrieron un aborto espontáneo mostraron perfiles microbianos distintos, con menor presencia de Lactobacillus

Algunos micronutrientes presentes de manera abundante en alimentos propios de la dieta mediterránea, como las vitaminas A, C, D y E, el betacaroteno, el calcio o el zinc, “parecen ejercer un papel protector frente a la vaginosis bacteriana, el trastorno vaginal más frecuente en mujeres en edad reproductiva, caracterizado por un desequilibrio de la microbiota vaginal”, explica Mar Gimeno, especialista en Ginecología y Obstetricia del Hospital Clínico Universitario de Valencia, previamente en el Hospital Dr. Peset y coautora del trabajo.

Además, entre las participantes que lograron el embarazo, aquellas que posteriormente sufrieron un aborto espontáneo mostraron perfiles microbianos distintos, con menor presencia de Lactobacillus, lo que “coincide con la evidencia que relaciona alteraciones en la microbiota vaginal con el riesgo de pérdida temprana del embarazo”, comenta Martina Baizán Urgell, investigadora predoctoral en el IATA y primera autora del estudio.

Estrategia para mejorar los resultados de fertilidad

“Es necesario confirmar estos hallazgos con estudios más amplios, pero los datos sugieren que intervenir sobre hábitos de vida, como la dieta, podría convertirse en una estrategia complementaria para mejorar los resultados en reproducción asistida. Además, este estudio abre la puerta a considerar la microbiota vaginal como posible marcador predictivo de fertilidad”, indica Elia García Verdevio, ginecóloga participante en el estudio.

El alto consumo de frutas, verduras, legumbres, cereales integrales, pescado y aceite de oliva característico de la dieta mediterránea contribuye a modular la microbiota vaginal

El alto consumo de frutas, verduras, legumbres, cereales integrales, pescado y aceite de oliva característico de la dieta mediterránea contribuye a modular la microbiota vaginal. “La adopción de patrones dietéticos saludables puede constituir un factor modificable para mejorar el éxito de los tratamientos de fertilidad, al favorecer un equilibrio microbiano más adecuado”, indica Mª Carmen Collado.

En conjunto, el estudio pone de relieve que la fertilidad no depende únicamente de factores hormonales o genéticos, sino también de elementos modificables como la dieta y la microbiota, y sugiere además que la microbiota vaginal podría convertirse en un biomarcador útil para predecir el éxito de la inseminación artificial. “Aunque los resultados son prometedores, es necesario ampliar el tamaño muestral y realizar estudios longitudinales para confirmar estos hallazgos y facilitar su aplicación clínica”, concluye el equipo de trabajo.

Referencia:

Gimeno, M., Baizán-Urgell, M., Bernabeu, M., Collado, M.C., and García-Verdevio, E. (2026). "Diet–microbiota interactions influence pregnancy success in females undergoing artificial insemination: insights from the vaginal microbiota and Mediterranean diet". Food & Function

El trabajo, publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), muestra que este tratamiento no solo mejora la calidad de vida de las personas que viven con el virus, sino que también interrumpe un proceso de ‘selección natural’ en los genes del sistema inmunitario que, de otro modo, podría haber remodelado la genética humana en pocas décadas. 

Este tratamiento no solo mejora la calidad de vida de las personas que viven con el virus, sino que también interrumpe un proceso de ‘selección natural’ en los genes del sistema inmunitario

Los expertos creen que los chimpancés, los parientes vivos más cercanos de los humanos, experimentaron barridos selectivos hace dos millones de años, lo que sesgó su repertorio de genes inmunitarios hacia variantes que conferían protección contra la progresión de enfermedades causadas por virus similares al VIH.

Este estudio destaca que la propagación descontrolada del este virus podría haber tenido un impacto similar en los humanos, de no ser por el acceso a terapias combinadas con fármacos antivirales eficaces para impedir la expansión de la pandemia.

Diferencias por el tratamiento

Los investigadores consideran que las enfermedades infecciosas impulsan la diversidad del sistema de antígenos leucocitarios humanos (HLA, por sus siglas en inglés), un conjunto de genes que codifican proteínas de la superficie celular implicadas en la regulación del sistema inmunitario.

A partir de datos longitudinales de cohortes prenatales de KwaZulu-Natal (Sudáfrica) —una de las regiones más afectadas por el VIH—, el equipo comparó los resultados de la era previa al tratamiento antirretroviral, desde 1998 hasta 2005, con los del tratamiento moderno, desde 2015 hasta 2025.

El estudio reveló que, antes de los antirretrovirales, la supervivencia de una madre con VIH y la posibilidad de que su bebé se contagiara dependían de la cantidad existente de HLA- B, una parte del código genético que ayuda a reconocer y hacer frente a las infecciones. 

No obstante, tras el éxito de estas terapias, todo cambió sustancialmente. Los efectos dependientes del HLA-B sobre la supervivencia y la transmisión vertical se debilitaron, lo que llevó a que se ralentizara la producción de variantes genéticas protectoras. 

Las variantes susceptibles a la enfermedad habrían disminuido en aproximadamente un 38 %

A partir de estos datos, los investigadores proyectaron cómo el VIH podría haber influido en las frecuencias genéticas de la población de KwaZulu-Natal a lo largo del tiempo.

En un escenario sin tratamiento, creen que, entre 1990 y 2035, la frecuencia de las variantes protectoras del HLA-B se habría duplicado, mientras que las variantes susceptibles a la enfermedad habrían disminuido en aproximadamente un 38 %.

La introducción de estas terapias ha detenido prácticamente este proceso evolutivo al mejorar la supervivencia independientemente del genotipo y al eliminar el vínculo entre la genética materna y la transmisión maternoinfantil del VIH en las personas tratadas.

Los antirretrovirales influyen en la evolución

“Este estudio aporta pruebas poco comunes de la magnitud del cambio genético poblacional que una enfermedad infecciosa puede provocar en un plazo de tiempo relativamente corto", afirma el autor principal del estudio y profesor en la Universidad de Oxford, Philip Goulder. “Lo más destacable es que la medicina moderna, mediante la implantación de la terapia antirretroviral, ha interrumpido este proceso de selección natural”, expresó.

Además, al suprimir el VIH y prevenir su transmisión, la terapia antirretroviral elimina los efectos diferenciales sobre la supervivencia y la reproducción que, de otro modo, favorecerían a ciertas variantes genéticas. “Al hacerlo, no solo salva vidas, sino que también altera la trayectoria evolutiva de la población humana”, destaca el experto.

Los hallazgos también abordan una hipótesis en biología evolutiva, según la cual las enfermedades infecciosas mantienen la diversidad en los genes del sistema inmunitario, mediante la proyección de la rapidez con la que podrían cambiar las frecuencias de dichos genes en poblaciones humanas.

Avances en la inmunogénica humana

Según explica la coautora principal de trabajo y experta en la misma institución inglesa, Bridget Penman, los genes HLA se encuentran entre los más diversos del genoma humano y la mejor explicación para esta diversidad es que estén sujetos a la selección natural por parte de patógenos que coevolucionan y cambian rápidamente.

La estimación de la magnitud y la velocidad del cambio poblacional que se ha evitado gracias a este tratamiento demuestra su éxito en materia de salud pública

No obstante, agrega que la mayoría de los modelos de este proceso son conceptuales y que para este trabajo se han simulado cambios en las frecuencias de variantes HLA conocidas en una población específica.

“El VIH es el único patógeno sobre el que disponemos de datos suficientes para predecir la rapidez con la que una enfermedad infecciosa puede afectar a esta variedad genética. La estimación de la magnitud y la velocidad del cambio poblacional que se ha evitado gracias al tratamiento demuestra su éxito en materia de salud pública y, al mismo tiempo, nos permite comprender un proceso evolutivo fundamental que sustenta la inmunogénica humana”, declara la investigadora.

Apostar por las terapias

El estudio también habla sobre acceso al tratamiento. Si bien esta terapia ha neutralizado en gran medida las diferencias impulsadas por el gen en los resultados del VIH, los autores señalan que la falta de acceso o adherencia pueden significar que aún persiste cierto grado de presión selectiva.

Este trabajo subraya tanto el impacto biológico de la pandemia del VIH como el papel transformador de los programas de tratamiento globales, ya que no solo favorecen el control de la enfermedad, sino que también influyen en la configuración futura de la diversidad genética de los humanos.

Referencia: 

Herbert, N. et al. Antiretroviral therapy blocks natural selection on protective and disease- susceptible HLA- B alleles in HIV-1 infection. PNAS 2026.

Los hallazgos provienen de modelos animales y un pequeño número de participantes humanos, por lo que son necesarios más estudios

Según los resultados de un trabajo pionero, publicado en Nature Medicine, la filtración sanguínea puede reducir de manera segura los niveles de una proteína de la placenta y disminuir la hipertensión arterial asociada a la preeclampsia grave y de aparición muy temprana. 

Los hallazgos de la investigación provienen de modelos animales, además de un pequeño número de participantes humanos. Si bien se necesitan estudios más amplios, las conclusiones sugieren que este método podría ayudar a retrasar la progresión de la preeclampsia durante el embarazo y reducir el riesgo de parto prematuro.

Resultados positivos en animales y personas

A medida que la preeclampsia progresa, aumentan los niveles de una proteína placentaria llamada sFlt-1. Los investigadores creen que esta proteína desempeña un papel importante en el desarrollo de la enfermedad.

Ravi Thadhani y sus colegas probaron una técnica de filtración del sistema circulatorio llamada aféresis para eliminar la sFlt-1 de la sangre. En pruebas con babuinos embarazados, cada una redujo los niveles de sFlt-1 aproximadamente a la mitad, y dos de los tres animales dieron a luz crías sanas. El tercero murió por complicaciones del parto no relacionadas con la terapia.

Las madres y los bebés humanos estudiados se mantuvieron estables en todo momento y los efectos secundarios fueron leves

Los autores probaron la misma técnica con cinco personas no embarazadas y no observaron efectos adversos antes de tratar a mujeres embarazadas con preeclampsia muy temprana. Siete mujeres recibieron un ciclo de aféresis y nueve recibieron varios ciclos del tratamiento. 

En las mujeres que recibieron más de un ciclo, los niveles de sFlt-1 disminuyeron un 16,7 % y la presión arterial bajó ligeramente. Las madres y los bebés se mantuvieron estables en todo momento. El embarazo continuó durante una media de 10 días después del ingreso hospitalario de las participantes tratadas, en comparación con 4 días para aquellas no tratadas, y los efectos secundarios relacionados con la terapia fueron leves.

Los resultados sugieren que la aféresis es segura y bien tolerada, y que la eliminación de sFlt-1 de la sangre podría retrasar la progresión de la preeclampsia muy temprana sin perjudicar a la madre ni al bebé. Los autores destacan el tamaño reducido de la muestra y enfatizan la necesidad de realizar estudios controlados de mayor envergadura para evaluar si este enfoque puede prolongar el embarazo de forma fiable y mejorar los resultados clínicos.

Referencia:

Thadhani, R. et al. Targeted removal of soluble Fms-like tyrosine kinase 1 in very preterm preeclampsia: a pilot trial. Nature Medicine (2026).

A través de un proceso conocido como metilación del ADN, las etiquetas o marcadores se adhieren al ADN de las células inmunitarias

El trabajo ha sido dirigido por la Universidad de Birmingham (Reino Unido) y en él se demuestra que las células inmunitarias conocidas como células T colaboradoras (o linfocitos CD4+) conservan un recuerdo duradero de la obesidad.

A través de un proceso conocido como metilación del ADN, las etiquetas o marcadores se adhieren al ADN de las células inmunitarias. Según los resultados, es probable que esta ‘marca’ persista entre cinco y diez años después de que las personas logren perder peso.

El impacto resultante de la ‘memoria’ de la obesidad en las células T colaboradoras podría provocar una desregulación de algunas de las actividades habituales que suele realizar el sistema inmunitario, como la eliminación de residuos y la regulación del envejecimiento inmunitario. El equipo de investigación cree que esto podría hacer que las personas que pierden peso sigan estando en riesgo de padecer enfermedades relacionadas con la obesidad mucho tiempo después de alcanzar un peso normal.

Riesgo continuado

Los investigadores tomaron células inmunitarias de cuatro grupos de personas para obtener una imagen más detallada del impacto de la obesidad. Así, el estudio incluyó a pacientes que padecían obesidad y recibían inyecciones para perder peso, personas con un trastorno genético raro llamado síndrome de Alström, caracterizado por la obesidad infantil de aparición temprana, participantes que tomaron parte en una intervención de ejercicio de diez semanas y pacientes con peso normal u obesidad que padecían osteoartritis.

El trabajo estudió además células de ratones alimentados con una dieta rica en grasas, así como donaciones de sangre de voluntarios humanos sanos. Estos modelos se utilizaron para ayudar a examinar los mecanismos intracelulares que subyacen a la desregulación inmunitaria en la obesidad.

La pérdida de peso a corto plazo puede no reducir de forma inmediata el riesgo de algunas enfermedades asociadas a la obesidad, como la diabetes tipo 2

Claudio Mauro, del Departamento de Inflamación y Envejecimiento de la Universidad de Birmingham y coautor principal del estudio, afirma: “Los hallazgos sugieren que la pérdida de peso a corto plazo puede no reducir de forma inmediata el riesgo de algunas enfermedades asociadas a la obesidad, como la diabetes tipo 2 y algunos tipos de cáncer”.

En cambio, el control continuo del peso tras la pérdida hará que la ‘memoria de la obesidad’ se desvanezca lentamente. “Esto puede requerir varios años de mantenimiento sostenido de la pérdida de peso, probablemente entre cinco y diez años, aunque esto requiere más estudios, para revertir por completo los efectos de la obesidad en las células T”, añade Mauro.

Además, el estudio sugiere posibles oportunidades terapéuticas para acelerar este proceso, como la reutilización de fármacos como los inhibidores de SGLT2, que se han mostrado prometedores para reducir la inflamación y promover la eliminación inmunomediada de las células senescentes en la obesidad.

Limpieza y envejecimiento de las células

En el trabajo, el equipo investigador identifica dos vías específicas a través de las cuales el etiquetado afecta a las células T colaboradoras. Se cree que la memoria de la obesidad afecta a la autofagia (el proceso por el que las células se autodigieren para eliminar los residuos) y a la senescencia inmunitaria (el envejecimiento del sistema inmunitario).

 Se cree que la memoria de la obesidad afecta a la autofagia, el proceso por el que las células se autodigieren para eliminar los residuos

Belinda Nedjai, del Instituto Wolfson de Salud de la Población de la Universidad Queen Mary de Londres y también autora del artículo, afirma: “Nuestros hallazgos muestran que la obesidad está asociada a modificaciones epigenéticas duraderas que influyen en el comportamiento de las células inmunitarias. Esto sugiere que el sistema inmunitario conserva un registro molecular de las exposiciones metabólicas pasadas, lo que puede tener implicaciones para el riesgo de enfermedad a largo plazo y la recuperación”.

El equipo de investigación utilizará estos hallazgos para ayudar a buscar tratamientos dirigidos que contribuyan a restaurar el funcionamiento típico del sistema inmunitario, que se ve inhibido por el etiquetado del ADN. Los posibles tratamientos resultantes podrían utilizarse junto con las terapias de pérdida de peso existentes para reducir el riesgo de afecciones, como las enfermedades metabólicas y el cáncer, que se ven agravadas por la obesidad.

Referencia:

Claudio Mauro et al. DNA methylation-mediated memory of obesity in CD4 T lymphocytes perpetuates immune dysregulation. EMBO Reports (2026).

El estudio, publicado en Science, analiza más de 100 000 núcleos de muestras de neocorteza prenatal humana obtenidas de 26 donantes previamente genotipados entre las semanas 13 y 23 de gestación, el único periodo durante el cual se generan todas las neuronas corticales que una persona conservará a lo largo de su vida.

Los hallazgos sugieren que el síndrome de Down altera la secuencia normal de generación de neuronas en la corteza cerebral, con cambios que podrían explicar diferencias posteriores en la cognición, el aprendizaje y el procesamiento sensorial.

Los hallazgos sugieren que el síndrome de Down altera la secuencia normal de generación de neuronas en la corteza cerebral

“Aquí hay un nuevo nivel de detalle que nunca antes había existido”, afirma Luis de la Torre-Ubieta, autor principal del estudio y miembro del Centro Eli y Edythe Broad de Medicina Regenerativa e Investigación con Células Madre de la UCLA.“Por primera vez, podemos intentar comprender sistemáticamente lo que sucede en el cerebro en desarrollo de las personas con síndrome de Down”, destaca el investigador.

Genómica unicelular

Históricamente, la investigación sobre el síndrome de Down se ha centrado en dos áreas: el cerebro adulto y la relación del trastorno con la neurodegeneración. La gran mayoría de las personas con síndrome de Down desarrollarán la enfermedad de Alzheimer, generalmente antes de los 60 años.

Hasta ahora, se habían notado claros indicios de que el síndrome de Down es una afección del desarrollo, como por ejemplo volúmenes cerebrales más pequeños detectables mediante resonancia magnética y diferencias cognitivas evidentes desde los 6 meses hasta el año de edad. Sin embargo, lo que había permanecido en gran medida sin examinar era cómo esta afección moldea la formación del propio cerebro.

Los modelos de ratón y los sistemas in vitro son útiles, pero no permiten entender con precisión qué ocurre en el cerebro humano y han generado resultados dispares que han contribuido a la confusión en el campo

“Nadie había estudiado directamente el desarrollo del cerebro humano en el síndrome de Down mediante la genómica unicelular”, destaca de la Torre-Ubieta, ayudante doctor de psiquiatría y ciencias bioconductuales. “Los modelos de ratón y los modelos in vitro son herramientas importantes, pero no ofrecen un método definitivo para comprender lo que ocurre en el cerebro humano; de hecho, han dado lugar a resultados diferentes y a cierta confusión en el campo”.

Estas inconsistencias se deben en parte a las diferencias en la forma en que se desarrollan los cerebros de los ratones y los humanos, y al hecho de que los modelos in vitro no representan completamente todos los tipos de células y tejidos presentes en el cerebro. Según de la Torre-Ubieta, el nuevo estudio puede servir como el punto de referencia en este ámbito.

Una visión sistemática

El estudio empleó la técnica multiómica de núcleo único pareado. Se trata de una tecnología que mide tanto la expresión génica como la accesibilidad de la cromatina en la misma célula. La accesibilidad de la cromatina revela qué regiones del genoma están abiertas y activas (los potenciadores y promotores que regulan la expresión génica), y ofrece una capa de información que va más allá de la simple activación o desactivación de los genes.

El estudio identificó un desajuste en el equilibrio entre distintos tipos neuronales, originado por cambios en la secuencia normal del desarrollo prenatal

Al integrar ambos indicadores, los investigadores lograron reconstruir no solo una instantánea de los tipos celulares presentes, sino también los programas reguladores que determinan su destino y cómo estos se ven alterados en el síndrome de Down. El análisis reveló además cambios en el metabolismo celular y en la interacción entre la vasculatura y el sistema nervioso en desarrollo, factores que podrían acelerar la producción de neuronas.

Más allá del síndrome de Down

La relevancia del estudio trasciende el síndrome de Down. Los investigadores analizaron específicamente la coincidencia entre las alteraciones moleculares identificadas y los marcadores genéticos de riesgo asociados a otras afecciones neurodesarrollativas y neuropsiquiátricas, como el autismo, la epilepsia y el retraso del desarrollo. 

“El síndrome de Down podría servir de modelo para comprender la discapacidad intelectual y los trastornos neuropsiquiátricos en un sentido más amplio”, afirmó de la Torre-Ubieta. “También para descubrir la biología común que subyace a estas afecciones, ya que los mecanismos a menudo aún se desconocen”.

Referencia:

Shin Ikegami et al.“A single-cell multiomic analysis identifies molecular and gene-regulatory mechanisms dysregulated in developing Down syndrome neocortex”, Science, 2026

El trabajo, publicado en Nature, es el mayor ensayo de terapia génica para la pérdida auditiva hereditaria realizado hasta la fecha y el seguimiento más prolongado descrito. Los resultados refuerzan estudios anteriores también publicados, según los cuales la terapia génica puede utilizarse para tratar algunas formas de sordera hereditaria.

Es extraordinario ver cómo los pacientes pasan de la sordera total a poder oír. Para muchos de ellos eso también significa la capacidad de desarrollar y utilizar el habla

La investigación ha sido llevada a cabo por científicos del Mass General Brigham (Estados Unidos), y del Hospital Eye & ENT (Universidad de Fudan, China). “Es extraordinario ver cómo los pacientes pasan de la sordera total a poder oír”, señala Zheng-Yi Chen, quien recuerda que para muchos de ellos eso también significa la capacidad de desarrollar y utilizar el habla. 

Terapias génicas

En el estudio, los investigadores utilizaron una terapia génica que desarrollaron para tratar la sordera autosómica recesiva 9 (DFNB9), causada por mutaciones en el gen OTOF. Este gen proporciona al organismo las instrucciones para producir una proteína llamada otoferlina, que es esencial para la función auditiva.

Las mutaciones del gen OTOF representan entre 2 y 8 de cada 100 casos

Sin ella, las células ciliadas del oído interno no pueden transmitir las señales sonoras al cerebro, lo que provoca sordera de grave a total desde el nacimiento. Las mutaciones del gen OTOF representan entre 2 y 8 de cada 100 casos, explican ambas instituciones en un comunicado.

Las terapias génicas están diseñadas para añadir una versión funcional de los genes mutados que provocan la enfermedad. Dado que un único gen defectuoso causa la DFNB9, resulta muy adecuado para la investigación en terapia génica. El tratamiento consiste en una única inyección en el oído interno que utiliza un virus inofensivo para administrar una copia funcional del gen OTOF a las células necesarias para la audición.

Sin efectos secundarios graves

El ensayo contó con 42 participantes de ocho centros de China, con bebés y adultos (de 0,8 a 32,3 años). Cada uno recibió una de las tres dosis de un único tratamiento de terapia génica: 36 en un oído y 6 en ambos oídos. Después, el equipo realizó un seguimiento de los voluntarios durante un máximo de 2,5 años; los investigadores también trataron de comprender por qué algunos participantes responden mejor que otros.

No se observaron efectos secundarios graves relacionados con el tratamiento. Aproximadamente el 90 % de ellos experimentó una mejora de la audición en el oído tratado, la mayoría en las semanas posteriores al tratamiento, con una mejora continua a lo largo del tiempo.

Los niños más pequeños y aquellos con un oído interno más sano experimentaron las mayores mejoras

A medida que recuperaban la audición, estas personas eran capaces de comprender mejor el habla y mejoraban sus habilidades lingüísticas. Los niños más pequeños y aquellos con un oído interno más sano experimentaron las mayores mejoras, y los tratados en ambos oídos obtuvieron puntuaciones más altas en lenguaje y habla en comparación con los medicados en un solo oído. De los tres adultos tratados, dos mostraron recuperación auditiva, aunque en menor grado en comparación con los más jóvenes. 

Los adultos han sido excluidos en gran medida de este tipo de ensayos. “Es muy alentador observar mejoras significativas en algunos pacientes adultos”, recalca Chen. “Esto sugiere que el sistema auditivo humano puede ser más flexible de lo que esperábamos”.

Los investigadores trabajan para ampliar este enfoque a otras causas genéticas de la pérdida auditiva. Además, tienen previsto continuar con el seguimiento a largo plazo y esperan iniciar un ensayo en Estados Unidos en el futuro.

Referencia:

Jiang L. et al. Hearing Restoration From Gene Therapy for Inherited Deafness Lasts Years, New Trial Results Show. Nature (2026).

Un estudio liderado por investigadores del Instituto Max Planck de Geoantropología (Alemania) y de la Universidad de Cambridge (Reino Unido) muestra que las poblaciones humanas evitaron sistemáticamente las áreas con mayor riesgo de transmisión. Esto influyó en su expansión, aislamiento y mezcla genética mucho antes del desarrollo de la agricultura.

La enfermedad fue una limitación importante para los asentamientos humanos en África subsahariana. Las zonas con alta transmisión eran poco aptas para una ocupación prolongada antes de la aparición de adaptaciones genéticas como la anemia falciforme

“La malaria fue una limitación importante para los asentamientos humanos en África subsahariana”, explica Margherita Colucci a SINC, primera firmante del estudio. “Las zonas con alto riesgo de transmisión solían ser poco adecuadas para una ocupación prolongada, especialmente antes de la aparición de adaptaciones genéticas como la mutación asociada a la anemia falciforme”.

Según la investigadora, esta presión contribuyó a dibujar el mapa humano durante milenios: “Las poblaciones pudieron preferir regiones con menor riesgo de malaria o no ser capaces de sobrevivir en áreas con alta transmisión”. En conjunto, añade, “enfermedades como la malaria fueron factores importantes junto al clima y el entorno en la distribución de las poblaciones”.

El estudio analiza el impacto de la malaria entre hace 74 000 y 5 000 años un periodo clave anterior tanto a la gran dispersión fuera de África como a la aparición de la agricultura

El trabajo, publicado en Science Advances, analiza el impacto de la malaria, causada por Plasmodium falciparum, entre hace 74 000 y 5 000 años, un periodo clave anterior tanto a la gran dispersión fuera de África como a la aparición de la agricultura. Para ello, el equipo reconstruyó la distribución pasada de mosquitos del género Anopheles —vectores de la enfermedad— mediante modelos climáticos y ecológicos, y estimó el riesgo potencial de transmisión a lo largo del tiempo.

“Combinamos modelos de distribución de especies de mosquitos con datos paleoclimáticos y epidemiológicos”, explica Colucci. “Esto nos permitió estimar el riesgo de transmisión de malaria en África subsahariana”.

Fragmentación y diversidad genética

Al comparar esos mapas con reconstrucciones independientes de la distribución de poblaciones humanas basadas en datos arqueológicos, los investigadores observaron un patrón claro: los humanos evitaban o no lograban asentarse en zonas con alto riesgo de malaria.

Los investigadores observaron un patrón claro: los humanos evitaban o no lograban asentarse en zonas con alto riesgo de paludismo

“Al contrastar ambas reconstrucciones, vimos que las poblaciones antiguas evitaban, o no podían sobrevivir en, áreas con alta transmisión”, señala Colucci. Este patrón comenzó a cambiar hace unos 15 000 años en África occidental, coincidiendo con la aparición de la mutación asociada a la anemia falciforme, que ofrece protección parcial frente a la enfermedad.

Este comportamiento tuvo consecuencias profundas. Al limitar los movimientos y separar grupos humanos en distintas regiones, la enfermedad contribuyó a fragmentar las poblaciones durante milenios.

“Los efectos de estas decisiones moldearon la demografía humana durante los últimos 74 000 años”, señala Andrea Manica. “La malaria contribuyó a la estructura poblacional que observamos hoy. El clima y las barreras físicas no fueron los únicos factores”.

Según el estudio, esta fragmentación también afectó al intercambio genético: “La malaria desempeñó un papel en la separación de poblaciones, lo que habría influido en su capacidad de intercambiar genes en distintos momentos”, añade Colucci.

Los paisajes subsaharianos pueden constituir el caldo de cultivo ideal para los mosquitos portadores de la malaria / Seth R. Irish

Antes de la agricultura

Uno de los hallazgos más relevantes es que la malaria ya alcanzaba niveles muy altos hace unos 13 000 años, mucho antes del inicio de las prácticas agrícolas, que suelen asociarse al auge de muchas enfermedades infecciosas.

Ya alcanzaba niveles muy altos hace unos 13 000 años, mucho antes del inicio de las prácticas agrícolas, que suelen asociarse al auge de muchas enfermedades infecciosas

“Nuestros resultados muestran que la malaria ya era extremadamente elevada antes del origen de la agricultura”, subrayan los autores. Esto cuestiona la idea de que la aparición de enfermedades como esta esté ligada únicamente a los cambios en el estilo de vida humano durante el Neolítico.

El estudio también encaja con evidencias genéticas, como la aparición de mutaciones relacionadas con la anemia falciforme miles de años antes de la domesticación de cultivos.

Una nueva mirada a la evolución humana

La investigación abre una vía novedosa para estudiar el papel de las enfermedades en la prehistoria, incluso en ausencia de ADN antiguo.

“Las enfermedades rara vez se han considerado un factor importante en la prehistoria más temprana”, apunta Eleanor Scerri. “Nuestro trabajo cambia esa narrativa y proporciona un nuevo marco para explorar el papel de las enfermedades en la historia profunda de nuestra especie”.

La malaria no fue solo un desafío sanitario, sino un factor clave en la configuración del mapa humano en África y en la evolución de ‘Homo sapiens’

Para Colucci, estos resultados también tienen implicaciones actuales: “Las enfermedades no fueron solo un desafío, sino motores fundamentales de la evolución humana”. Integrarlas junto a clima, ecología y genética, añade, “puede ayudar a entender mejor cómo surgen los patógenos y cómo cambian su distribución, especialmente en relación con el clima”.

En conjunto, los resultados sugieren que la malaria no fue solo un desafío sanitario, sino un factor clave en la configuración del mapa humano en África y en la evolución de Homo sapiens.

Referencia:

Margherita Colucci et al. “Malaria shaped human spatial organization for the past 74 thousand years”. Science Advances, 2026.

Su diagnóstico temprano es importante, y el tratamiento suele combinar fármacos antiparasitarios y antibióticos

En concreto, la babesiosis es una infección causada por el parásito Babesia, transmitida de animales a personas por la picadura de garrapatas. A veces, puede ser asintomática y leve pero también puede generar fiebre, anemia y malestar diverso, por lo que afecta de forma grave a personas mayores e inmunodeprimidas. Su diagnóstico temprano es importante, y el tratamiento suele combinar fármacos antiparasitarios y antibióticos.

La primera de las investigaciones, publicada en Emerging Microbes & Infections y liderada por la Universidad de Yale, marca un hito en el estudio de enfermedades zoonóticas parasitarias. De hecho, confirma y hace oficial que el descubrimiento de una nueva especie de Babesia, denominada B. hegotelforum, está vinculada con el desarrollo de la enfermedad en humanos.

Cambio de nomenclatura

Esta publicación se apoya en datos genómicos, filogenómicos y biológicos recabados en los últimos años, que demuestran que este organismo constituye un linaje claramente diferenciado de B. divergens, el tipo de Babesia que causa la babesiosis más grave en humanos. Ahora, los expertos establecen que el parásito zoonótico previamente denominado 'Babesia divergens like MO1' recibirá el nombre oficial: Babesia hegotelforum.

En el marco de la colaboración internacional que rodea esta investigación, coordinada por el investigador de Yale Choukri Ben Mamoum, la nueva nomenclatura del parásito ha sido la sugerida por el equipo del ISCIII, en reconocimiento a las contribuciones de Barbara Herwaldt, Sam Telford III y Heidi K. Goethert.

Luis Miguel González, Aitor Gil, Estrella Montero y Sergio Sánchez, autores de la publicación, en una de las puertas del Centro Nacional de Microbiología (CNM) del ISCIII.

El hallazgo y su designación formal “contribuirán a clarificar la literatura científica y facilitará el avance en el estudio de la biología, epidemiología y aspectos clínicos de la babesiosis zoonótica en animales y humanos”, explican los investigadores de la institución española.

Comportamiento del parásito

Por otro lado, el segundo de los estudios, publicado en la revista International Journal of Molecular Sciences, aporta nuevas pistas sobre la divergencia evolutiva de 'B. divergens', su adaptación a distintos hospedadores y su especial influencia en la enfermedad humana, en contraste con otras especies del género.

Las diferencias genómicas halladas permiten estudiar la forma en la que el parásito se relaciona con sus hospedadores

El trabajo analiza la región intergénica –el espacio entre dos genes– del EF-1α en distintas muestras aisladas de pacientes humanos y bovinos gracias a la localización de una de las regiones del genoma del parásito. Tras analizar dicha área, identificaron tanto elementos evolutivos conservados en el genoma como zonas con una variabilidad muy significativa.

Los investigadores proponen que las diferencias genómicas halladas podrían influir en la expresión del factor de elongación y determinar las características evolutivas clave para seguir estudiando cómo el parásito se relaciona con sus hospedadores y cómo se produce la infección en humanos.

Referencia: 

Singh, P. et al. Babesia hegotelforum sp. nov., a zoonotic Babesia species previously referred to as Babesia sp. MO1. Emerging Microbes & Infections 2026.

Ozubek, S. et al. Comparative Analysis of the EF-1α Intergenic Region in Babesia divergens Isolates: Insights into TA Repeat Variation and Potential Regulatory Implications. Journal of Molecular Sciences 2026. 

Así lo explica el último informe 'Lancet Countdown' sobre salud y cambio climático en Europa, elaborado por 65 investigadores de 46 instituciones académicas y la ONU y dirigido por la Universidad de Heidelberg (Alemania) y el Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal).

El trabajo, publicado este miércoles en The Lancet Public Health, estima que el calor en España provocó 130 muertes por millón de habitantes entre 2015 y 2024, casi el triple que en los años 90, cuando se registraron 47 fallecidos, lo que supone un incremento medio de 83 muertes por millón de habitantes.

La provincia con mayor aumento de decesos por calor fue Ciudad Real, con más de 18 fallecidos por millón

La provincia con mayor aumento de decesos por calor fue Ciudad Real, con más de 18 fallecidos por millón, pasando de una tasa de 8,8 a 27, según el informe.

Pero el calor en España, que es uno de los países más expuestos y vulnerables, según el informe, tiene otras consecuencias que varían en función de las condiciones climáticas locales, la edad de la población o la capacidad de adaptación de cada región.

Así, en la provincia de Tarragona, los bebés menores de un año soportaron el mayor número de días de calor (3.404 días de exposición entre 2015 y 2024) y donde más ha crecido el número de días de exposición a olas de calor en los mayores de 65 años (un aumento de 1.900 millones de días por persona).

Las Islas Canarias fueron, junto a Chipre y Grecia, la región europea que más horas de trabajo al aire libre perdió por la exposición al calo

En cuanto a las alertas sanitarias, es decir, los días nivel "extremo" por calor, la provincia de Lleida pasó de un promedio de 0 a 1 al año en la década de 1990, a 8 días al año en la última década.

Por su parte, las Islas Canarias fueron, junto a Chipre y Grecia, la región europea que más horas de trabajo al aire libre perdió por la exposición al calor (principalmente en sectores como la construcción o la agricultura).

Enfermedades infecciosas

El calor extremo en nuestro país está haciendo que el clima español sea cada vez más idóneo para los mosquitos que transmiten unas enfermedades hasta hace poco circunscritas a los países tropicales.

Así, según el informe, en 2024 la provincia de Valencia registró la mayor idoneidad climática de España para la transmisión del dengue a través del mosquito Aedes albopictus, mientras que Cádiz y Sevilla fueron más propicias para el mosquito Aedes aegypti, transmisor del Zika.

En 2024 la provincia de Valencia registró la mayor idoneidad climática de España para la transmisión del dengue 

Y en Ceuta, el aumento de las temperaturas propició el mayor aumento de riesgo promedio de brotes del virus del Nilo Occidental, desde un riesgo de 0,002 (1981-2010) a 0,064 (2015-2024), y con proyecciones de alcanzar 0,251 en 2025, avanza el informe.

Incendios y alergias

Otra consecuencia del calor es el aumento de los incendios forestales y la pérdida de masa arbórea.

Los autores advierten de que esta deforestación agrava los impactos climáticos al reducir la capacidad de absorber carbono e incrementar la vulnerabilidad al calor

Así, Melilla fue la región donde más subió el índice de peligro de incendios de España, el 13,3% (pasando de 29,2 a 33,1) frente a los niveles históricos, mientras que la mayor pérdida de bosques se registró en Galicia que entre 2016 y 2023 perdió 275.600 hectáreas, la cifra más alta de España.

Sobre este punto, los autores advierten de que esta deforestación agrava los impactos climáticos al reducir la capacidad de absorber carbono e incrementar la vulnerabilidad al calor.

Por último, el informe alerta del aumento de la temporada de alergias que, al igual que en el resto del continente, ha duplicado los días de floración y de concentraciones de polen, agravando la situación para alérgicos y asmáticos.

Planes de acción específicos para España

El estudio subraya que España es uno de los países de Europa que atrae mayor atención científica sobre cambio climático y que centra entre el 10,6 % y el 11,3 % de las publicaciones científicas europeas que analizan los impactos del clima en la salud.

A la vista de estos datos, el estudio avisa de que los impactos de inundaciones, sequías, mala calidad del aire y calor extremo requieren "respuestas geográficamente más focalizadas" en España.

Para ello, recomienda fortalecer "urgentemente" los planes de acción y alertas tempranas contra el calor en las regiones de alto riesgo, mejorar la vigilancia de enfermedades infecciosas donde la transmisión por mosquitos es cada vez más favorable, priorizar los planes de lucha contra los incendios, e implementar estrategias de uso del suelo que puedan mitigar todos estos riesgos interconectados.

La investigación consiste en una recopilación de datos de encuestas epidemiológicas de más de 2 100 estudiantes en escuelas secundarias de Utah

Un nuevo estudio de Georgetown University (Estados Unidos) revela que la percepción que tienen los estudiantes de secundaria sobre las incomodidades de la protección solar y los beneficios estéticos del bronceado influye significativamente en si adoptan o no comportamientos que les permitan protegerse del sol.

La investigación, publicada en Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention y presentada simultáneamente en la Reunión Anual de la Asociación Estadounidense para la Investigación del Cáncer 2026, consiste en una recopilación de datos de encuestas epidemiológicas de más de 2 100 estudiantes matriculados en escuelas secundarias de Utah. Los datos formaron parte del ensayo SHINE (Sun-safe Habits Intervention and Education), realizado entre 2021 y 2023.

Menos propensos a protegerse del sol

El equipo investigador descubrió dos factores clave: la comodidad y la apariencia física. Según los resultados, los estudiantes que consideraban la protección solar, como usar crema o ropa protectora, como algo inconveniente o incómodo, eran significativamente menos propensos a adoptar comportamientos que les resguardasen del sol. Por otro lado, los adolescentes que percibían el bronceado como algo que mejoraba su apariencia o atractivo social eran menos propensos a protegerse de la radiación ultravioleta (UV), una de las principales causas de cáncer de piel.

Incluso una advertencia contundente sobre el riesgo de desarrollar cáncer de piel en el futuro puede parecerles algo lejano y abstracto. Sin embargo, la recompensa percibida de verse bien, sentirse más atractivos o encajar en el grupo se siente como algo inmediato y personal

Marcelo Sleiman Jr., gerente del Programa de Prevención y Control del Cáncer del Centro Oncológico Integral Lombardi de la Georgetown University, comenta a SINC: “El bronceado no se considera un comportamiento de salud típico. Al contrario, está estrechamente ligado a la apariencia, confianza e identidad social. Incluso una advertencia contundente sobre el riesgo de desarrollar cáncer de piel en el futuro puede parecerles [a los jóvenes] algo lejano y abstracto. Sin embargo, la recompensa percibida de verse bien, sentirse más atractivos o encajar en el grupo se siente como algo inmediato y personal.”

Incluso tras ajustar los datos según factores demográficos y conocimientos sobre el cáncer de piel, los costes de la protección solar y las recompensas del bronceado se asociaron con una menor participación en comportamientos de protección contra la radiación ultravioleta.

La apariencia física en el centro

“Lo que más me llamó la atención fue que el ‘coste’ de protegerse del sol no se limitaba solo a algo físico, como la sensación grasa o la incomodidad. Estaba relacionado con la apariencia de los adolescentes”, destaca Sleiman. “Un ejemplo fue que algunos jóvenes no usan sombreros de ala ancha porque piensan que no les ‘quedarían bien’. Para mí, esto es especialmente revelador, ya que nos muestra que la protección solar conlleva un coste social o de imagen en la mente de los jóvenes. Esta barrera no es solo práctica; en el fondo, es también emocional y social”.

La protección solar conlleva un coste social o de imagen en la mente de los jóvenes. Esta barrera no es solo práctica; en el fondo, es también emocional y social

El autor principal del estudio, Kenneth P. Tercyak, codirector del Programa de Prevención y Control del Cáncer del Centro Oncológico Integral Lombardi de la Georgetown University, afirma que, según los datos, no basta con conocer los riesgos de la sobreexposición solar para cambiar el comportamiento de los adolescentes: “Para lograrlo, debemos comprender qué opinan sobre las ventajas y desventajas de protegerse del sol y ayudarles a cambiar esa perspectiva”.

Métodos de prevención

Los autores destacan la importancia de introducir estrategias personalizadas en los programas escolares de prevención del cáncer de piel. Según ellos, hace falta centrarse más tanto en la apariencia como en la fotografía con rayos UV o la retroalimentación sobre el fotoenvejecimiento, para reducir las barreras motivacionales y promover un cambio de comportamiento duradero.

Este estudio subraya la importancia de llegar a las personas desde una edad temprana con estrategias más eficaces de prevención del cáncer de piel

“Este estudio subraya la importancia de llegar a las personas desde una edad temprana con estrategias más eficaces de prevención del cáncer de piel que tengan un impacto positivo, y de trabajar con las comunidades para ayudar a reducir la carga del cáncer”, afirma el primer autor, Omar U. Anwar, también investigador de la universidad estadounidense.

“Nuestro desafío como profesionales de la salud pública es que competimos con motivaciones cotidianas muy poderosas que están íntimamente ligadas a la autoimagen y al atractivo social. Con cada nueva generación de jóvenes, es necesario educarlos sobre las causas del cáncer. Sin embargo, esto por sí solo no basta para ayudarles a prevenir la enfermedad a largo plazo”, concluye Sleiman.

El cáncer de piel en cifras en España

Se estima que en España en 2024 se diagnosticaron 20 854 nuevos cánceres de piel, según datos de la Asociación Española Contra el Cáncer. Se trata de un 7,18 % del total de los cánceres diagnosticados en este año. Según indican desde la asociación, se conoce el principal factor de riesgo para este tipo de tumor, y es evitable.

El cáncer de piel está relacionado con las radiaciones ultravioletas, que, en su mayor parte, proceden de la exposición solar excesiva. Desde la asociación destacan la importancia de establecer las adecuadas medidas de prevención: evitar la exposición solar intensa, protegerse la piel y usar cremas fotoprotectoras. De esta forma, podrá disminuir la aparición de estas lesiones, además de mejorar los daños de la piel.

Referencia: 

Anwar, O. et al. Associations Between Perceived Costs and Rewards of Sun Protection and Sun Safety Practices Among High School Student. Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention (2026).

El documento señala que los estudios que atribuyen beneficios a los productos homeopáticos presentan, en general, una baja calidad metodológica, con muestras reducidas, periodos de seguimiento cortos o deficiencias en la aleatorización. A medida que aumenta el rigor de los ensayos clínicos, añade el informe, los efectos positivos atribuidos a la homeopatía disminuyen hasta desaparecer por completo, lo que sitúa su eficacia al nivel del placebo.

Incluso una dilución menor, de 6 CH, equivaldría a disolver un sobre de azúcar en todo el mar Mediterráneo, según el informe

Desde el punto de vista científico, la AEMPS subraya que los principios en los que se basa la homeopatía resultan incompatibles con el conocimiento actual en física, química y farmacología. En las diluciones habituales, como la 12 CH, el procedimiento hace matemáticamente imposible que quede una sola molécula de la sustancia original en el preparado, lo que elimina cualquier relación causal entre el producto y un posible efecto terapéutico. Incluso una dilución menor, de 6 CH, equivaldría a disolver un sobre de azúcar en todo el mar Mediterráneo, según ilustra el informe.

No existe la ‘memoria del agua’

El documento también rechaza conceptos como la denominada ‘memoria del agua’, que sostiene que el disolvente conservaría las propiedades de una sustancia ausente, al considerarlos postulados sin base empírica que contradicen el pensamiento científico. En este contexto, la AEMPS recuerda que la plausibilidad biológica es un criterio clave para evaluar la validez de cualquier intervención terapéutica.

En el ámbito regulatorio, el informe explica que, tras un proceso de regularización conforme a la normativa europea y nacional, en España no existe ningún producto homeopático autorizado con indicación terapéutica. Los 976 preparados que permanecen registrados lo hacen mediante un procedimiento simplificado, basado en diluciones extremas que garantizan su inocuidad, pero que no exige demostrar eficacia y prohíbe incluir indicaciones médicas en el etiquetado.

Tras un proceso de regularización europea y nacional, en España no existe ningún producto homeopático autorizado con indicación terapéutica

La posición española se alinea con la tendencia de otros países. Francia eliminó el reembolso público de la homeopatía en 2021, el Reino Unido dejó de financiarla con fondos públicos y Australia desaconseja su uso para tratar enfermedades crónicas o graves. Alemania prevé suprimir definitivamente la cobertura por el seguro médico legal y Estados Unidos exige advertencias explícitas sobre la ausencia de pruebas científicas que respalden estos productos.

Reacciones adversas graves

Aunque suele percibirse como una opción inocua por su carácter ‘natural’, la AEMPS recuerda que se han notificado reacciones adversas graves asociadas a productos homeopáticos, incluidas intoxicaciones y fallecimientos en lactantes en otros países.

El principal riesgo identificado es el abandono o retraso de tratamientos médicos con eficacia demostrada

No obstante, el principal riesgo identificado es el abandono o retraso de tratamientos médicos con eficacia demostrada, una decisión que puede tener consecuencias graves para la salud, especialmente en enfermedades crónicas o potencialmente mortales.

Con este informe, el Ministerio de Sanidad reafirma en un comunicado su compromiso con una medicina basada en la evidencia y con la protección de la salud pública. La conclusión es rotunda: ante la ausencia de pruebas sobre su eficacia, la homeopatía no puede considerarse una alternativa terapéutica válida y su uso no debe sustituir a tratamientos que sí han demostrado beneficios clínicos.

“Homeopatía y productos homeopáticos: Evaluación de las evidencias acerca de su eficacia y seguridad”. AEMPS, 2026.

Un nuevo estudio liderado por un equipo de Vall d'Hebron Instituto de Oncología (VHIO) relaciona los cambios epigenéticos provocados por dieta, tabaco y exposición a pesticidas con el desarrollo de cáncer de colon en personas menores de 50 años.

El estudio analizó firmas epigenéticas, patrones específicos de modificaciones químicas en el ADN influenciados por el mundo que nos rodea

El estudio, publicado en Nature Medicine, es el primero que aborda el impacto de factores no genéticos en este tumor de inicio temprano a través de firmas epigenéticas. Es decir, a través de los patrones específicos de modificaciones químicas en el ADN influenciados por el mundo que nos rodea.

Los investigadores compararon las marcas epigenéticas de metilación en pacientes con cáncer colorrectal de aparición temprana con las de pacientes de inicio tardío. Confirmaron factores de riesgo previamente identificados como dieta o tabaco.

También encontraron una asociación significativa con el picloram, un herbicida de uso extendido. Demostraron, a partir de datos poblacionales, que los condados de Estados Unidos con mayor utilización de este pesticida registran tasas más altas de cáncer colorrectal  en adultos jóvenes, incluso al tener en cuenta factores socioeconómicos y el uso de otros pesticidas.

El cáncer de colorrectal de aparición temprana tiene características clínicas y patológicas diferenciadas en comparación con el cáncer colorrectal en pacientes de mayor edad

“El cáncer colorrectal deaparición temprana tiene características clínicas y patológicas diferenciadas en comparación con este tumor en pacientes de mayor edad. Sin embargo, a nivel genómico, las alteraciones moleculares son similares y no se han identificado alteraciones específicas”, explica Jose Antonio Seoane, jefe del Grupo de Biología Computacional del Cáncer del VHIO e investigador sénior del estudio. “Las causas del aumento de la incidencia del cáncer colorrectal en adultos jóvenes no están claras”.

La influencia del exposoma

Las hipótesis emergentes sugieren que las exposiciones ambientales y relacionadas con el estilo de vida, conocidas como el exposoma, podrían desempeñar un papel clave. Sin embargo, los esfuerzos por identificar factores de riesgo modificables específicos del cáncer colorrectal temprano han tenido un éxito limitado.

La mayoría de los estudios comparan casos tempranos con controles de la misma edad y detectan los mismos factores de riesgo descritos para el cáncer colorrectal de inicio tardío.

Algunos de los principales factores que afectan a este tumor en adultos jóvenes son el tabaquismo, la dieta o el microbioma

Entre los factores que pueden afectar al cáncer colorrectal temprano, se han estudiado algunos como el tabaquismo, la dieta o el microbioma. El equipo destaca que los resultados tienen algunas limitaciones. Según ellos, se debe en parte a que no siempre se han medido de forma precisa las exposiciones ambientales a lo largo de la vida, lo que dificulta relacionarlas claramente con el riesgo de cáncer.

No obstante, estudios recientes han detectado cambios específicos en la metilación del ADN provocados por estas exposiciones. Esto abre nuevas líneas para entender mejor la enfermedad.

La principal conclusión de la investigación es la utilidad de la epigenética como una herramienta para medir la exposición ambiental en los tejidos. Los resultados, concluye Seoane, “sientan una base sólida para abordar las exposiciones ambientales y los factores relacionados con el estilo de vida con el fin de reducir el riesgo, destacando la importancia de impulsar intervenciones preventivas tanto a nivel individual como de políticas públicas”.

Referencia:

Maas, S. et al. Epigenetic fingerprints link early-onset colon and rectal cancer to pesticide exposure. Nat Medicine (2026). 

El equipo científico descubrió que las personas con esta enfermedad, cuyos casos se han duplicado en España desde 2012, presentan una composición específica de microbioma. También ocurre en individuos sanos que tienen un riesgo genético de padecerla, según los resultados que se publican en Nature Medicine.

Medir el grado de alteración del microbioma intestinal permitiría identificar a las personas con más riesgo de párkinson

“Nuestros resultados muestran que medir el grado de alteración del microbioma intestinal permitiría identificar a las personas con más riesgo de párkinson, e incluso para ofrecer asesoramiento nutricional que mitigue este riesgo”, dice a SINC Stanislav Dusko Ehrlich, investigador del Instituto de Neurología Queen Square de la UCL y uno de los autores del trabajo.

Párkinson e intestino

La enfermedad de Parkinson es una afección neurodegenerativa caracterizada por síntomas motores y no motores, que a menudo aparecen solo después de que se haya producido una pérdida sustancial de neuronas. En los últimos años, varios estudios han reconocido la relación entre la enfermedad y el microbioma del intestino, pero se desconoce con exactitud el papel que desempeñan estos microorganismos.

Más de una cuarta parte de los microbios que componen la microbiota intestinal presentaban diferencias en abundancia al comparar a las personas enfermas con los participantes sanos 

En este nuevo trabajo, el equipo científico analizó datos clínicos y fecales casi 500 personas de Reino Unido e Italia: 271 pacientes con la enfermedad de Parkinson, 43 portadores de la variante GBA1 (una variante genética que puede multiplicar por 30 el riesgo de padecerla) sin síntomas clínicos, y 150 participantes sanos como grupo de control (grupo de comparación).

Los investigadores descubrieron que más de una cuarta parte de los microbios que componen la microbiota intestinal —176 especies diferentes— presentaban diferencias en cuanto a su abundancia al comparar a las personas enfermas con los participantes sanos del grupo de control. Así, algunos microbios eran más comunes entre las personas con párkinson, mientras que otros lo eran más entre las personas sanas. Este patrón era más notable entre las personas en estadios más avanzados de la enfermedad.

“Esto nos sugiere que las alteraciones del microbioma intestinal se correlacionan con la gravedad de la enfermedad en los pacientes”, señala Ehrlich.

Además, los resultados mostraron que la mayoría de estos microbios (142 especies) también diferían de forma sistemática en cantidad al comparar los controles sanos con las personas portadoras de la variante del gen GBA1 que aún no habían experimentado ningún síntoma de la patología. En estos casos, la composición de la microbiota intestinal era similar a un patrón intermedio entre individuos sanos y con párkinson.

El equipo investigador corroboró sus hallazgos comparando sus resultados con una cohorte adicional de personas de Reino Unido, Corea y Turquía, que sumaba un total de 638 personas más con la enfermedad y 319 participantes sanos del grupo de control.

Entre ellos, una pequeña proporción de los participantes sanos también presentaba microbiomas intestinales similares a los de las personas con riesgo de desarrollar párkinson, lo que plantea la cuestión de si ellos también podrían estar en riesgo.

Hábitos alimenticios

Los participantes en el estudio también proporcionaron datos sobre sus hábitos alimenticios, lo que reveló que quienes seguían una dieta más equilibrada y variada eran menos propensos a tener microbiomas intestinales relacionadas con un riesgo elevado de padecer la enfermedad de Parkinson.

Por eso, los investigadores afirman que esto podría indicar que la modificación de la dieta podría desempeñar un papel en la prevención del párkinson.

“Nuestros resultados indican que una mejor nutrición podría retrasar la aparición de la enfermedad, lo que concuerda con estudios previos que indican que una dieta como la MIND (Intervención Mediterránea-DASH para el Retraso Neurodegenerativo) retrasa la enfermedad en una década o más”, apunta Ehrlich.

Una mejor nutrición podría retrasar la aparición de la enfermedad, lo que concuerda con estudios previos

Aun así, los resultados del estudio no esclarecen cuál es la relación exacta entre el microbioma y la enfermedad. Tal y como apunta en declaraciones a SMC España José Manuel Fernández-Real, del Institut d'Investigació Biomèdica de Girona Josep Trueta (IDIBGI): “El carácter fundamentalmente transversal del estudio, que impide establecer relaciones causales claras”.

“Es decir, no se puede determinar si las alteraciones en la microbiota intestinal contribuyen al desarrollo de la enfermedad de Parkinson o si, por el contrario, son una consecuencia de procesos fisiopatológicos ya en marcha, incluso en fases subclínicas”, señala Fernández-Real.

Según el investigador, el estudio es consistente con estudios anteriores, pero destaca que “será necesario contar con estudios longitudinales y mejor controlados para determinar si estas alteraciones tienen valor predictivo real o potencial terapéutico”.

Referencia:

Stanislav Dusko Ehrlich et al. Microbiome signature of Parkinson’s disease in healthy and genetically at-risk individuals. Nature Medicine (2026).

 A partir de un modelo de ratón y datos de pacientes, el trabajo publicado en Nature Communications muestra una población de células en el borde invasivo del tumor capaz de invadir y dividirse o de entrar en letargo. El gen Prrx1 es el encargado de regular este equilibrio, que determina la formación de nuevos focos tumorales en otros órganos, las temidas metástasis.

El potencial de diseminación está determinado en un grupo de células presentes en el tumor que origina el cáncer. Estas células adoptan un estado altamente metastásico coordinado por el gen Prrx1

Este nuevo estudio desarrollado por el laboratorio de Plasticidad Celular en Desarrollo y Enfermedad, dirigido por Ángela Nieto, demuestra que la capacidad metastática no surge por azar ni depende únicamente del microambiente del órgano de destino. Por el contrario, el potencial metastásico ya está determinado en un conjunto de células presentes en el tumor que origina el cáncer. Estas células adoptan un estado altamente metastásico coordinado por un factor clave: el gen Prrx1.

Según explica Raúl Jiménez Castaño, primer autor del estudio, el gen Prrx1 actúa como un auténtico regulador maestro del comportamiento tumoral: “Recientemente descubrimos que Prrx1 era crucial para la diseminación del cáncer y, gracias a este trabajo, ahora sabemos que no solo activa los programas que permiten a las células desprenderse del tumor primario, sino que también controla su capacidad de dividirse y formar metástasis o, por el contrario, entrar en un estado de letargo que puede durar años”.

“Lo más llamativo es que la cantidad de Prrx1 determina el efecto sobre las células cancerosas”, añade Nieto. Este hallazgo ayuda a explicar una paradoja observada en muchos tumores: las células muy invasivas no siempre generan metástasis, y las más proliferativas tampoco suelen diseminarse.

Lo más llamativo es que la cantidad de Prrx1 determina el efecto sobre las células cancerosas

“Sin Prrx1, las células no se diseminan; con niveles muy altos, se diseminan masivamente, pero pierden la capacidad de anidar y crecer en otros órganos. Sólo cuando presentan niveles intermedios alcanzan un equilibrio óptimo entre movilidad y crecimiento”, explica la experta. En esas condiciones, las células combinan invasión y división celular, lo que las convierte en las más peligrosas desde el punto de vista clínico.

En busca de un pronóstico preciso

Para llegar a estas conclusiones, el equipo combinó modelos genéticos en ratón, análisis de célula única, estudios de cromatina y técnicas de transcriptómica espacial que permiten observar la organización y el comportamiento de las células directamente en el tejido tumoral. El procesamiento y análisis de los datos generados a partir de miles de células estuvo liderado por el experto en bioinformática del equipo de Nieto, el investigador Nitin Narwade.

Además, en colaboración con la catedrática Gema Moreno Bueno, de la Universidad Autónoma de Madrid y la Fundación MD Anderson Cancer Center España, los investigadores analizaron muestras de pacientes con cáncer de mama y detectaron patrones similares de expresión de Prrx1, lo que sugiere que el mecanismo descrito podría tener una relevancia directa en la clasificación y el pronóstico clínico.

Los investigadores analizaron muestras de pacientes con cáncer de mama y detectaron patrones similares de expresión de Prrx1

En conjunto, los resultados aportan una nueva perspectiva sobre el origen del potencial metastático y abren la puerta al desarrollo de estrategias destinadas a impedir que las células tumorales alcancen ese estado particularmente peligroso. Asimismo, proporcionan un marco para mejorar la clasificación de pacientes mediante la identificación de marcadores capaces de predecir el riesgo de metástasis.

Este trabajo ha sido posible gracias a la financiación de la Agencia Estatal de Investigación - Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, el Programa Severo Ochoa para Centros de Excelencia, la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC), el Programa Prometeo de la Generalitat Valenciana y el Programa Momentum del CSIC.

Referencia:

Jiménez-Castaño. “A hormetic transcriptional program coregulates invasion, proliferation and dormancy to define metastatic potential”. Nature Communications, 2026.

El estudio revela que los tumores pueden empezar en un tipo celular que el equipo denomina ‘células infieles’, derivadas de las células basales

Existen dos tipos de células en el tejido mamario: las luminales, que producen la leche, y las basales, que permiten la expulsión de esa leche. Previamente, varios estudios sugerían que los tumores de mama se originan exclusivamente en una subpoblación de células luminales, las llamadas progenitoras luminales. 

En el nuevo trabajo, cuyo primer autor es Jaime Redondo-Pedraza, se revela que los tumores pueden empezar en otro tipo de células. El equipo de investigación las denomina ‘células infieles’ y derivan de las células basales.

Células híbridas 

Ya en 2010, González Suárez descubrió la intervención de la proteína RANK en la génesis de los tumores de mama durante su trabajo en el Instituto de Investigación Biomédica Bellvitge, donde mantiene una línea de investigación clínica. En el nuevo trabajo se demuestra que la expresión de esta proteína en las células basales hace que pierdan su identidad. 

Así, se convierten en nuevas células que no son claramente ni basales ni luminales, sino híbridas, con características de ambas. Son las así llamadas ‘células infieles’. El estudio concluye que en este tipo de células comenzarían todos los tipos de tumores de mama, tanto los luminales, que expresan receptores hormonales, como los “triples negativos”, que no los expresan.

Cuando las células pierden su identidad inicial y se convierten en esas células híbridas o infieles es cuando dan lugar a la aparición del cáncer

“Lo que sabemos ahora es que las células basales de la mama pueden dar lugar a todos los tipos de tumores”, explica Eva González. “Podríamos decir que la identidad definida de las células protege de la aparición tumoral. Sin embargo, cuando las células pierden su identidad inicial y se convierten en esas células híbridas o infieles, provengan de donde provengan, es cuando dan lugar a la aparición del cáncer”.

Firma genética 

A raíz de estas conclusiones, el grupo ha desarrollado una firma genética, que detecta esas células infieles en el origen de las lesiones precancerosas. Esto permite identificar cuáles de ellas van a evolucionar hacia tumores invasivos. Tras llevar a cabo unas primeras pruebas en ratones, el equipo ha probado este nuevo marcador con una cohorte de lesiones precancerosas mamarias humanas. La firma ha sido capaz de identificar aquellas lesiones que sí se convertirán en cáncer.

Actualmente, el 20 % de todos los diagnósticos de cáncer son esas lesiones precancerosas que, en realidad, no son cáncer

Gracias a los programas de cribado y la mejora de las técnicas de imagen, los diagnósticos de lesiones precancerosas han aumentado. Actualmente, el 20 % de todos los diagnósticos de cáncer son esas lesiones precancerosas que, en realidad, no son cáncer. De ellas, solo un 30 % se convertirán en tumores, pero la imposibilidad de saber cuáles ha hecho que la inmensa mayoría se traten como cánceres. 

“Un diagnóstico frecuente en mama es el del carcinoma ductal in situ, una lesión considerada precancerosa de la que hasta ahora no podía saberse si iba o no a evolucionar hacia un cáncer”, señala González Suárez. “Como eso hasta el momento no podía saberse, se trata a todas las mujeres a las que se les diagnostica esas lesiones como si ya fuera un cáncer. Es decir, se está sobretratando a un número muy alto de mujeres”.

Se trata a todas las mujeres a las que se les diagnostica esas lesiones como si ya fuera un cáncer. Es decir, se está sobretratando a un número muy alto de mujeres

La nueva firma genética permite detectar las lesiones precancerosas que van a evolucionar hacia tumores invasivos. “Ahora hay que confirmar la firma con una cohorte independiente y refinarla para poder utilizarse en la clínica para identificar las lesiones que sí se convertirán en cáncer invasivo”, afirma González.

Referencia:

Redondo-Pedraza, J. et al. Rank signaling drives basal cell-lineage infidelity leading to mammary tumorigenesis. Nature Communications (2026).

Los resultados del trabajo, cuya primer autora es Verónica Moreno Juan, investigadora en el Instituto de Oftalmología Molecular y Clínica de Basilea (Suiza) se publican esta semana en Nature. 

Un problema de ‘dirección’ celular

Las mitocondrias son esenciales para el funcionamiento de las células. Cuando fallan, pueden desencadenar patologías graves, desde enfermedades neurodegenerativas hasta problemas cardíacos. En los últimos años, el trasplante de mitocondrias sanas se ha explorado como posible estrategia terapéutica, pero con una limitación importante: la falta de control sobre a qué células llegaban.

MitoCatch es una tecnología que permite trasplantar mitocondrias sanas a células concretas. Hasta ahora no había una forma eficaz de asegurarse de que llegaran exactamente a las células diana

“MitoCatch es una tecnología que hemos desarrollado para trasplantar mitocondrias sanas a células concretas”, explica a SINC Moreno. “Hasta ahora no había una forma eficaz de asegurarse de que llegaran exactamente a las células diana”.

De izquierda a derecha, Botond Roska, investigador principal y jefe del laboratorio, Verónica Moreno Juan y Temurkhan Ayupov (ambos primeros autores del estudio)./ Universidad de Basilea

Cómo funciona MitoCatch

La tecnología se basa en un sistema de reconocimiento molecular diseñado a medida. MitoCatch emplea proteínas de unión que actúan como un sistema de acoplamiento entre las mitocondrias donantes y las células objetivo.

De forma simplificada, este sistema funciona como una especie de ‘GPS celular’ capaz de guiar las mitocondrias hasta los tipos de células adecuados.

“Reconocen el tipo de célula y facilitan que las mitocondrias entren en ella de forma selectiva”, resume Moreno.

En los experimentos, los investigadores lograron dirigir mitocondrias a neuronas, células de la retina, del corazón, endoteliales e inmunes

El sistema incluye distintas aproximaciones —proteínas ancladas a la superficie celular, a la propia mitocondria o moléculas que conectan ambas— que permiten ajustar tanto la eficiencia como la precisión del proceso. En los experimentos, los investigadores lograron dirigir mitocondrias a neuronas, células de la retina, del corazón, endoteliales e inmunes.

Una vez en el interior de la célula, las mitocondrias trasplantadas no solo sobreviven, sino que se integran funcionalmente: se mueven, se fusionan con las mitocondrias propias de la célula y contribuyen a su metabolismo energético.

Posibles aplicaciones

El potencial de MitoCatch es amplio. Según la investigadora, podría aplicarse en enfermedades en las que el daño mitocondrial posee un papel central.

El mayor potencial está en enfermedades neurodegenerativas, patologías del nervio óptico y enfermedades cardíacas

“El mayor potencial está en enfermedades neurodegenerativas, patologías del nervio óptico y enfermedades cardíacas”, señala Moreno. A más largo plazo, la tecnología también podría explorarse en el trasplante de órganos para reducir el daño asociado a la falta temporal de riego sanguíneo, o en terapias celulares para mejorar su eficacia metabólica, aunque estas aplicaciones aún tendrían que validarse de forma específica.

Validación inicial sólida

Pese a los buenos resultados obtenidos, los investigadores subrayan que el trabajo se encuentra todavía en una fase inicial.

“Todavía es pronto para hablar de plazos concretos”, explica Moreno a SINC. “Lo que tenemos ahora es una validación inicial muy sólida, con resultados prometedores en células humanas y en modelos animales”.

Exploran su aplicación en la neuropatía óptica hereditaria de Leber, una enfermedad rara que provoca ceguera, con el fin de dirigir mitocondrias sanas a las células más vulnerables de la retina

En su grupo, la enfermedad que más interés despierta de cara al futuro es la neuropatía óptica hereditaria de Leber, una enfermedad rara que destruye el nervio óptico y provoca ceguera. “En este caso, el objetivo es dirigir mitocondrias sanas a las células más vulnerables de la retina”, indica.

Antes de llegar a ensayos clínicos, añade, queda trabajo por delante: “Hay que evaluar la eficacia a largo plazo, la seguridad, la dosis adecuada y qué enfermedades concretas se beneficiarían más”. El horizonte, concluye, es “de años, no algo inmediato”.

Explorar nuevas terapias

El trabajo aporta una nueva forma de abordar la disfunción mitocondrial, ya que permite dirigir estas estructuras energéticas a células específicas. MitoCatch se perfila como una herramienta para investigar cómo reparar tejidos dañados desde dentro y explorar nuevas terapias de precisión, según los autores.

Referencia:

V. Moreno-Juan et al. Cell-type-targeted mitochondrial transplantation rescues cell degeneration. Nature 2026.

La RAM se vuelve cada vez más problemática, sobre todo en el caso de las cefalosporinas de tercera generación, que se utilizan para tratar la neumonía, la sepsis y la meningitis. La bacteria Klebsiella pneumoniae, que puede causar infecciones graves en humanos, se ha extendido mucho más allá de los lugares y sistemas expuestos a los antibióticos.

Esta es la principal conclusión de un estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Parma en el el norte de Italia y que se ha publicado en Frontiers in Microbiology.

Se confirma que la fauna silvestre actúa como un reservorio de resistencia clínicamente relevante. Su vigilancia puede servir como sistema de alerta temprana de su propagación fuera del ámbito clínico

“Nuestros resultados confirman el papel de la fauna silvestre como reservorio de resistencia clínicamente relevante, lo que significa que su vigilancia podría proporcionar un sistema de alerta temprana de la propagación de la resistencia más allá de los entornos clínicos”, explica Mauro Conter, profesor asociado del Departamento de Ciencias Médicas Veterinarias de la Universidad de Parma.

Un ciclo continuo

Durante la investigación, se examinaron casi 500 muestras fecales de fauna silvestre, de zorros rojos, cuervos y urracas y varias especies de aves acuáticas. Se trata de especies que se mueven por zonas urbanas, rurales y silvestres, y recolectan resistencia sin recibir ellos mismos antibióticos. Los zorros contribuyen a la diseminación de esta resistencia a corta distancia por tierra, y las aves pueden propagarla a largas distancias por aire.

Analizaron cerca de 500 muestras fecales de fauna silvestre —zorros rojos, cuervos, urracas y aves acuáticas—, especies que se mueven entre entornos urbanos, rurales y naturales y que pueden acumular resistencias sin estar expuestas directamente a antibióticos

La bacteria K. pneumoniae estaba presente en el 2 % de las muestras de aves acuáticas y zorros. “Incluso una prevalencia del 2 % en la fauna silvestre representa una contaminación ambiental por clones de alto riesgo. K. pneumoniae se propaga fácilmente a través de las rutas del agua y los desechos, creando un ciclo continuo de resistencia humano-animal-medioambiente”, señala Conter.

Los científicos también descubrieron que los aislados de K. pneumoniae mostraron niveles de resistencia más altos contra casi todas las clases de antibióticos en comparación con los datos de vigilancia de 2024. Según el equipo, esta tendencia no es sorprendente, sino predecible en humanos, animales y el medioambiente.

Incluso una prevalencia del 2 % en la fauna silvestre representa una contaminación ambiental por clones de alto riesgo

”Nuestro estudio muestra que la resistencia en la fauna silvestre supera las tasas clínicas”, explica Conter. ”El 100 % de los aislados de K. pneumoniae procedentes de fauna silvestre fueron resistentes a las cefalosporinas de tercera generación. En cambio, solo el 19,6 % de los aislados de K. pneumoniae de pacientes humanos en Italia mostraban resistencia a estas cefalosporinas, según los últimos datos de vigilancia del Centro Europeo para la Prevención y el Control de Enfermedades”.

Los humanos en el centro de la contaminación

Para combatir la propagación de bacterias con RAM en ecosistemas que no están directamente expuestos a los antibióticos, es necesario reducir la contaminación por antibióticos en las aguas residuales, mejorar el tratamiento de las alcantarillas y promover un uso más prudente de los antimicrobianos en el ganado. Esto también incluye restringir los antibióticos críticamente importantes para la medicina humana.

Restringir los antibióticos críticamente importantes para la medicina humana es un paso vital para combatir la propagación de bacterias RAM

El equipo señala que su estudio no fue diseñado para identificar vínculos de transmisión directa entre la fauna silvestre y los humanos, y que la prevalencia de las tasas de resistencia puede haber sido subestimada. Debido al enfoque de muestreo, las bacterias aisladas también pueden no representar la verdadera diversidad de bacterias en el medioambiente.

“Lo que observamos es un problema complejo que requiere soluciones integrales, conocidas como ‘Una sola salud’ (One Health), que aborden la contaminación por antibióticos, los cambios en el comportamiento de la fauna silvestre impulsados por el clima y la dinámica de las poblaciones bacterianas”, concluye Conter. “Nuestros datos respaldan el monitoreo rutinario de la RAM en la fauna silvestre como un sistema de alerta temprana para la salud pública, que permita guiar intervenciones ambientales antes de que la resistencia alcance los entornos clínicos”.

Referencia:

Samperi, M. et al. “Wildlife as sentinel of antimicrobial resistance in Klebsiella spp. with genomic insights into Klebsiella pneumoniae in Northern Italy” (2026). Frontiers in Microbiology

Las personas con enfermedad de Alzheimer tienen concentraciones elevadas en el cerebro de una proteína llamada beta amiloide, detectable antes de que debuten los síntomas, pero su función en la progresión de la enfermedad no está clara.

Se han desarrollado medicamentos para eliminar estas proteínas del cerebro, siguiendo la teoría de que esto evitaría o frenaría la progresión de la enfermedad.

Los partidarios de estos fármacos sostienen la teoría de que serían más efectivos en estos estadios más tempranos antes de que la enfermedad progrese

Una nueva revisión examinó datos de 17 ensayos clínicos con un total de 20 342 participantes, los cuales analizaban el efecto de medicamentos antiamiloides en personas con deterioro cognitivo leve o demencia leve por alzhéimer. Los partidarios de estos fármacos sostienen la teoría de que serían más efectivos en estos estadios más tempranos antes de que la enfermedad avance.

Efectos por debajo del umbral clínico

La investigación observó que los efectos absolutos de los medicamentos antiamiloides, sobre el deterioro cognitivo y la intensidad de la demencia, eran inexistentes o insignificantes, por debajo del umbral de la diferencia mínima clínicamente importante.

“Por desgracia, la evidencia apunta a que estos medicamentos no suponen una diferencia significativa para los pacientes”, afirma el autor principal, Francesco Nonino, neurólogo y epidemiólogo del IRCCS Istituto delle Scienze Neurologiche di Bologna, Italia. “Ahora hay un conjunto de evidencia convincente que converge en la conclusión de que no existe un efecto clínicamente significativo”.

Por desgracia, la evidencia apunta a que estos medicamentos no suponen una diferencia significativa para los pacientes

“Aunque ensayos anteriores mostraron resultados estadísticamente relevantes, conviene distinguir entre ese tipo de hallazgos y su impacto clínico”, explica Nonino. “Es habitual que los ensayos detecten diferencias estadísticas que no se traducen en un beneficio clínico apreciable para los pacientes”.

Además de la ausencia de efectos clínicamente significativos, la revisión observó que los medicamentos antiamiloides probablemente aumenten el riesgo de inflamación y posiblemente el de hemorragia cerebral. Esto se observó en imágenes cerebrales sin síntomas aparentes para la mayoría de los pacientes, aunque los efectos a largo plazo siguen sin estar claros, ya que la información sobre los síntomas fue inconsistente entre los ensayos.

Además, la revisión observó que los medicamentos antiamiloides probablemente aumenten el riesgo de inflamación y posiblemente el de hemorragia cerebral

Sobre la base de la evidencia, los autores concluyen que es poco probable que los futuros ensayos dirigidos a eliminar la beta amiloide proporcionen un beneficio claro a los pacientes.

Observaron que estos medicamentos eliminan con éxito las proteínas amiloides del cerebro, pero que no se traduce en un beneficio clínico apreciable.

Investigar otros mecanismos

Recomiendan, además, que en adelante la investigación sobre el tratamiento del alzhéimer se centre en otros mecanismos, para los que existen numerosos estudios en curso apuntando en otras direcciones.

Dada la ausencia de correlación entre la eliminación amiloidea y el beneficio clínico, debemos explorar otras vías

“Veo a pacientes con alzhéimer en mi consulta cada semana y desearía tener un tratamiento efectivo que ofrecerles”, dice Edo Richard, profesor de Neurología en Radboud University Medical Centre (Países Bajos). “Los medicamentos autorizados actuales proporcionan cierto beneficio a algunos pacientes, pero continúa habiendo una necesidad de tratamientos más efectivos”.

Y añade: “Lamentablemente, los fármacos antiamiloides no ofrecen esto y comportan riesgos adicionales. Dada la ausencia de correlación entre la eliminación amiloidea y el beneficio clínico, debemos explorar otras vías para ayudar a abordar esta terrible enfermedad”.

Referencia:

“Anticuerpos monoclonales dirigidos a la beta amiloide para personas con deterioro cognitivo leve o demencia leve por enfermedad de Alzheimer”. Cochrane, 2026. 

Según el trabajo, la contaminación del aire y factores climáticos como el calor y la humedad se asocian con un aumento de crisis migraña

“Estos resultados nos ayudan a comprender mejor cómo y cuándo ocurren los ataques de migraña”, explica el autor del estudio Ido Peles de la Universidad Ben-Gurion del Néguev (Be’er Sheva, Israel). “Sugieren que para las personas que tienen una susceptibilidad a la migraña de entrada, los factores ambientales pueden desempeñar dos funciones: los factores a mediano plazo, como el calor y la humedad, pueden modificar el riesgo de ataques, mientras que los factores a corto plazo, como los picos en los niveles de contaminación, pueden desencadenar las crisis”.

Más contaminación, más visitas al hospital

El estudio involucró a 7 032 personas con migraña que vivían en Be’er Sheva, en el desierto del Néguev, y se les siguió durante un promedio de 10 años. Los investigadores observaron la exposición diaria a la contaminación del aire procedente del tráfico, la industria y las tormentas de polvo, así como las condiciones climáticas.

En los días con mayor número de visitas al hospital, los niveles de contaminación del aire eran elevados en comparación con la cantidad promedio durante el periodo del estudio

También analizaron con qué frecuencia y cuándo las personas tenían que acudir al hospital o a un centro de atención primaria con una migraña aguda y compararon eso con la contaminación y las condiciones climáticas de ese día y hasta siete días antes.

Durante la investigación, 2 215 personas (es decir, el 32 % de los pacientes) tuvieron al menos una visita al hospital o clínica por migraña aguda. Además, un 47 % de las personas compraron medicamentos triptanes, con un uso promedio de dos tabletas al mes y un 2,3 % de personas utilizando 10 o más tabletas al mes. 

Lo que observaron los investigadores fue que, en los días con mayor número de visitas al hospital, los niveles de contaminación del aire eran elevados en comparación con la cantidad promedio durante el periodo del estudio. Por el contrario, el día con menos visitas a las clínicas tuvo niveles de contaminación inferiores al promedio.

Medidas de prevención

El equipo investigador también ajustó otros factores que podrían afectar el riesgo de ataques de migraña, como el sexo y el nivel socioeconómico.

Así, el análisis reveló que las personas con exposición a corto plazo a niveles altos de dióxido de nitrógeno tenían un 41 % más de probabilidades de acudir al hospital por migraña que las personas no expuestas a niveles altos.

Por otro lado, los pacientes que recibieron niveles altos de radiación solar o rayos ultravioleta (UV) del sol tenían un 23 % más de probabilidades de sufrir migraña que aquellas no expuestas a niveles altos.

A medida que el cambio climático intensifica la frecuencia de las olas de calor, las tormentas de polvo y los episodios de contaminación, necesitaremos integrar estos factores de riesgo ambiental en los tratamientos

“Estos hallazgos resaltan oportunidades para anticipar qué atención será necesaria”, señala Peles. “A medida que el cambio climático intensifica la frecuencia de las olas de calor, las tormentas de polvo y los episodios de contaminación, necesitaremos integrar estos factores de riesgo ambiental en el tratamiento para las personas con migraña”. El investigador sugiere que, cuando se pronostiquen periodos de exposición de alto riesgo, los médicos pueden aconsejar a las personas limitar su actividad al aire libre y usar filtros de aire, o tomar medicamentos preventivos a corto plazo.

Una limitación del estudio, según los autores, es que la exposición a la contaminación del aire se midió mediante estaciones de monitoreo y no tuvo en cuenta comportamientos individuales como la cantidad de tiempo pasado en interiores, el uso de aire acondicionado o filtros de aire, el tipo de trabajo y las actividades diarias.

Según los autores, los hallazgos pueden no ser aplicables a personas con episodios de migraña más leves

Además, dado que la información sobre la actividad de la migraña se recopiló a través de visitas al hospital y a la clínica y datos de farmacia, los hallazgos reflejan principalmente a personas con migraña grave y pueden no ser aplicables a personas con episodios de migraña más leves o a aquellas que la gestionan por su cuenta.

A pesar de las limitaciones que destacan los propios autores, el estudio da un primer paso hacia la aplicación de medidas de prevención para controlar las migrañas en un ambiente donde el cambio climático afecta cada vez más a la salud física y mental. 

Peles, I. et al. Neurology (2026)

Sin embargo, contienen una combinación de azúcar, grasa, sal y carbohidratos que afectan al sistema de recompensa del cerebro, lo que dificulta dejar de comer. Ejemplos de ellos son los cereales, margarinas, aperitivos envasados, perritos calientes, refrescos y bebidas energéticas, caramelos y postres, pizzas congeladas, platos listos para comer y panes y bollos industriales, todos los cuales incluyen ingredientes sintetizados.

Los alimentos procesados sustituyen cada vez más los ingredientes naturales

Un grupo de investigadores ha descubierto ahora que una dieta rica en alimentos ultraprocesados está asociada con mayores cantidades de grasa almacenada dentro de los músculos del muslo, independientemente de la ingesta de calorías o grasas, la actividad física o los factores sociodemográficos en una población con riesgo de sufrir artrosis de rodilla.

Los resultados del estudio han sido publicados en la revista Radiology y apunta cómo el aumento de grasa intramuscular en el muslo podría incrementar potencialmente el riesgo de padecer artrosis de rodilla. Zehra Akkaya, autora principal e investigadora de la Universidad de California (San Francisco), destaca el aumento de la prevalencia de la obesidad y la artrosis de rodilla. Además, los alimentos procesados “con sabores y colores artificiales y alterados químicamente” sustituyen cada vez más los ingredientes naturales.

Artrosis de rodilla

Akkaya y su equipo evaluaron la relación entre la ingesta de alimentos ultraprocesados y la grasa intramuscular en el muslo. Para ello, analizaron los datos de 615 individuos que participaron en la Iniciativa de la Artrosis (Osteoarthritis Initiative) y que aún no estaban afectados por la enfermedad. “La artrosis es un problema de salud global cada vez más prevalente y costoso”, señala la experta. “Constituye uno de los mayores gastos de atención médica no relacionados con el cáncer en EE UU y en todo el mundo. Está muy ligada a la obesidad y a estilos de vida poco saludables”.

La artrosis es un problema de salud global cada vez más prevalente y costoso

Participaron un total de 275 hombres y 340 mujeres con una edad media de 60 años. De media, los participantes tenían sobrepeso con un índice de masa corporal (IMC) de 27, y aproximadamente el 41 % de los alimentos que consumieron durante el año anterior eran ultraprocesados.

La grasa reemplaza al músculo

Los investigadores encontraron que cuanto más alimentos ultraprocesados consumían las personas, más grasa intramuscular tenían en los músculos de sus muslos, independientemente de la ingesta calórica. En una resonancia magnética, esto se observa como una degeneración grasa del músculo, donde vetas de grasa reemplazan a las fibras musculares.

“Además de investigar la calidad de nuestra dieta moderna en relación con la composición del músculo del muslo, en este estudio utilizamos resonancias magnéticas sin contraste, lo que hace que nuestro enfoque sea accesible y práctico para el uso clínico habitual”, explica Akkaya. “Estas resonancias no requieren tecnología avanzada o costosa, lo que significa que pueden incorporarse fácilmente a las prácticas de diagnóstico estándar”.

Nuestros hallazgos enfatizan que la calidad de la dieta merece mayor atención

“Esta investigación subraya el papel vital de la nutrición en la calidad muscular en el contexto de la artrosis de rodilla”, destaca la investigadora. “Abordar la obesidad es un objetivo primordial y el tratamiento de primera línea, pero nuestros hallazgos enfatizan que la calidad de la dieta merece mayor atención; los regímenes de pérdida de peso deben tener en cuenta la calidad de los alimentos más allá de la restricción calórica y el ejercicio”.

Reducir el consumo de ultraprocesados, además de otros beneficios para la salud, puede ayudar a preservar la calidad muscular, lo que a su vez podría aliviar la carga de la artrosis de rodilla.

El impacto en los adolescentes

Por otra parte, un reciente metaanálisis de 23 estudios publicado en la revista PLOS One asocia el consumo de alimentos ultraprocesados en la adolescencia con más del doble de probabilidades de padecer sobrepeso u obesidad. El creciente consumo de este tipo de productos representa uno de los patrones de alimentación no saludable que más rápido está creciendo entre los jóvenes de todo el mundo.

Según un estudio publicado por The Lancet y citado por el Ministerio de Derechos Sociales, Consumo y Agenda, la ingesta de ultraprocesados en España se ha triplicado en solo 20 años, pasando del 11 al 32 %. “Mejorar la nutrición de los adolescentes hoy es esencial para proteger la salud de la población a largo plazo y reducir los costes sanitarios asociados a las enfermedades derivadas de la obesidad”, concluyen los autores. 

Referencias:

Akkaya, Zehra et al. Ultra-processed Foods and Muscle Fat Infiltration at Thigh MRI: Data from the Osteoarthritis Initiative. Radiology (2026).

Nibret Aweke, Mekuriaw et al. Ultra-processed food consumption and the risk of overweight and obesity in adolescents: A systematic review and meta-analysis. PLOS One (2026).

Ahora, un estudio realizado entre la Universidad de Toronto y el Centro de Investigación en Medicina Molecular (ambas en Canadá), y publicado en Cell Metabolism, demuestra que la semaglutida ejerce efectos directos sobre el hígado, independientemente de la pérdida de grasa, y revela su eficacia frente a la enfermedad hepática metabólica.

El estudio abre la puerta a desarrollar terapias más específicas y a determinar qué pacientes pueden beneficiarse más de estos tratamientos

En concreto, esta investigación demuestra que el receptor de GLP-1 –la diana terapéutica de la semaglutida– se encuentra en un tipo muy específico de células endoteliales del hígado que actúan como coordinadoras del funcionamiento hepático.

Cuando la semaglutida activa este receptor, se desencadena una red de señales que reduce la inflamación, disminuye la fibrosis y favorece la recuperación del tejido en este órgano tan relevante.

El hallazgo supone un cambio relevante en la comprensión de cómo actúan los fármacos basados en GLP-1. Según la autora principal del estudio e investigadora del CiMUS, María Jesús González Rellán: “Identificar estos mecanismos directos ayuda a entender mejor su eficacia y abre la puerta a desarrollar terapias más específicas y a determinar qué pacientes pueden beneficiarse más de estos tratamientos”.

 El 30 % de la población

La enfermedad hepática metabólica afecta al 30 % de la población mundial y, hasta hace poco, no contaba con tratamientos eficaces. Dado que está estrechamente relacionada con la obesidad y la diabetes, se asumía que la mejoría observada con los fármacos era consecuencia indirecta de la pérdida de peso. 

Nuestros resultados muestran que la semaglutida actúa directamente sobre el hígado al activar células que coordinan la respuesta frente a la inflamación y la fibrosis

No obstante, ensayos clínicos recientes han mostrado resultados inesperados: algunos pacientes mejoraban incluso antes de adelgazar o sin hacerlo de forma significativa, lo que sugería la existencia de mecanismos adicionales.

“Durante años se asumía que la mejoría hepática era consecuencia de la pérdida de peso, pero nuestros resultados muestran que la semaglutida actúa directamente sobre el hígado al activar células que coordinan la respuesta frente a la inflamación y la fibrosis”, explica González Rellán.

“Este estudio refuerza, por tanto, la idea de que la semaglutida no solo ayuda a perder peso, sino que ejerce una acción protectora sobre el hígado, lo que consolida su papel como herramienta clave frente a enfermedades metabólicas complejas”, tal y como concluye la experta.

Referencia: 

Rellán. M.J.  et al. The weight-loss-independent hepatoprotective benefits of semaglutide are orchestrated by intrahepatic sinusoidal endothelial GLP-1 receptors. Cell Metabolism 2026

El trabajo aporta nueva evidencia sobre la importancia de actuar de forma temprana en la prevención de la obesidad infantil

El trabajo, publicado en la revista European Journal of Pediatrics, ha aportado nueva evidencia sobre la importancia de actuar de forma temprana en la prevención de la obesidad infantil. Enmarcado en el proyecto MELI-POP, el estudio analiza a 206 niños y niñas de entre tres y seis años de Zaragoza, Córdoba y Santiago de Compostela con riesgo de desarrollar obesidad por antecedentes familiares. De ellos, 170 completaron el seguimiento durante 12 meses.

Resultados diferentes entre niños y niñas

Según los resultados, tras un año de intervención, las niñas incluidas en el grupo presentaron una reducción significativa del índice de masa corporal, así como mejoras en distintos indicadores relacionados con la grasa corporal. En los niños, sin embargo, estos efectos no se observaron. El hallazgo pone hincapié sobre la necesidad de profundizar en las diferencias por sexo a la hora de diseñar estrategias para frenar la obesidad infantil. 

Hace falta considerar las diferencias por sexo antes de elaborar un plan de acción

El estudio no ha detectado cambios significativos en otros factores de riesgo cardiovascular, como la presión arterial, el perfil lipídico o los niveles de glucosa e insulina. El equipo de investigación apunta que esto podría deberse a que los menores participantes ya partían de valores normales al inicio del ensayo. 

Durante los 12 meses de seguimiento, el grupo de intervención recibió educación nutricional mensual, sesiones de actividad física dos veces por semana y alimentos característicos del patrón mediterráneo, como aceite de oliva virgen extra y pescado. Al grupo control, por otro lado, solo se le ofrecieron consejos generales de salud infantil, sin un programa específico sobre alimentación o ejercicio. 

MELI-POP ha destacado el valor de la infancia temprana como un periodo decisivo para consolidar hábitos saludables. Combinar alimentación equilibrada con ejercicio físico ofrece una vía prometedora para reducir el riesgo de obesidad desde los primeros años de vida, sobre todo en población infantil, que es entre los grupos más vulnerables. 

Larruy-García, A. et al. A Mediterranean lifestyle obesity prevention intervention in preschoolers at risk: MELI-POP Study—a randomized controlled trial. European Journal of Pediatrics (2026).

Los participantes más solitarios obtuvieron peores resultados en las pruebas de memoria al inicio del periodo de investigación. Sin embargo, durante el periodo de monitorización, la capacidad para recordar información de las personas que se sentían solas disminuyó a un ritmo similar al de los participantes que no experimentaron aislamiento.

Se encuestaron un total de 10 217 personas, de entre 65 y 94 años, en 12 países de todo el continente

Participaron investigadores de la Universidad del Rosario en Colombia, la Clínica Universitaria de Navarra y la Universitat de València en España, y el Instituto Karolinska en Suecia. Los hallazgos provienen de un análisis del estudio Survey of Health, Ageing and Retirement in Europe (SHARE). Se encuestaron un total de 10 217 personas, de entre 65 y 94 años, en 12 países de todo el continente. 

Un problema de salud pública

La soledad se ha convertido en un problema de salud pública significativo debido a su impacto en la longevidad, la salud física y mental, y el bienestar general. Sin embargo, los resultados del estudio respaldan la teoría de que el aislamiento no es necesariamente un factor de riesgo para la demencia.

Una persona puede tener un declive cognitivo, entre otros factores, por la soledad, o puede tener sensación de soledad debido a su deterioro cognitivo

“El hallazgo de que la soledad impactó significativamente en la memoria, pero no en la velocidad de su deterioro a lo largo del tiempo, fue un resultado sorprendente”, afirma a SINC el autor principal, Luis Carlos Venegas-Sanabria, de la Escuela de Medicina y Ciencias de la Salud de la Universidad del Rosario. 

El experto destaca la importancia de tener presente la bidireccionalidad de la relación entre aislamiento y memoria: “Una persona puede tener un declive cognitivo, entre otros factores, por la soledad, o puede tener sensación de soledad debido a su deterioro cognitivo”.

Se evaluaron varios parámetros

Para el análisis, los investigadores utilizaron datos de 2012 a 2019 de SHARE, una encuesta longitudinal lanzada en 2002 que examina la salud y el envejecimiento de personas europeas mayores de 50 años. Los participantes provenían de países como Alemania, España, Suecia y Eslovenia. Los 12 países se agruparon en cuatro regiones geográficas: Central, Sur, Norte y Este.

Los investigadores hicieron tres preguntas a los participantes para medir su soledad y categorizarlos en niveles bajo, medio o alto

Del estudio quedaron excluidas personas con antecedentes de demencia (incluido el alzhéimer), así como aquellas con actividades de la vida diaria “limitadas” (con alguna discapacidad para caminar, comer o ducharse). La evaluación de la memoria se hizo mediante la capacidad de recordar información inmediatamente y tras un intervalo de tiempo. Las pruebas incluyeron que los participantes recordaran tantas palabras como pudieran en un minuto de una lista de 10 palabras leídas en voz alta.

La soledad se definió como “sentirse solo”. Los investigadores hicieron tres preguntas a los participantes para medir su soledad y categorizarlos en niveles bajo, medio o alto: “¿Con qué frecuencia siente que le falta compañía?”, “¿Con qué frecuencia se siente excluido?” y “¿Con qué frecuencia se siente aislado de los demás?”.

Los investigadores también evaluaron la actividad física, la participación en actividades sociales, las puntuaciones de depresión, la diabetes y otros factores que podrían influir potencialmente en la investigación.

La soledad varía por región geográfica

Los resultados mostraron que los países del sur de Europa reportaron los niveles más altos de soledad (12 %), seguidos por la región del Este (9 %), Central (6 %) y Norte (9 %). El autor principal del estudio destaca a SINC que “considerando las fuertes relaciones familiares que se observan en los países del sur de Europa, una persona puede, con cambios mínimos en su entorno social, sentirse sola. Una persona acostumbrada a relaciones familiares estrechas percibe más soledad que quien no está acostumbrada a ellas”. 

Una persona acostumbrada a relaciones familiares estrechas percibe más soledad que quien no está acostumbrada a ellas

La mayoría de los participantes (92 %) mostró niveles medios o bajos de soledad al inicio de la investigación. El grupo con niveles altos (8 %) era de mayor edad, mayoritariamente femenino y con peores problemas de salud. Además, presentaban una mayor prevalencia de depresión, hipertensión arterial y diabetes.

Aquellos en la categoría “alta” tenían puntuaciones de recuerdo inmediato y diferido más bajas al comienzo del estudio en comparación con quienes tenían niveles de soledad más bajos. Sin embargo, experimentaron un declive en la memoria similar al de los participantes en las categorías de soledad baja y media. 

Los autores destacan que su investigación trató la soledad como algo que no cambiaba con el tiempo. No obstante, señalan que en el mundo real la percepción de la soledad puede variar “en respuesta a cambios en las características personales o ambientales a lo largo de la vida”. La conclusión principal que destaca el primer autor del estudio es la necesidad de “evaluar y manejar la soledad en etapas más tempranas de la vida para lograr un envejecimiento saludable”. 

Venegas-Sanabria, L.C. et al. Memory trajectories in lonely individuals in Europe: an analysis of the Survey of Health, Aging, and Retirement in Europe. Aging & Mental Health (2026). 

Se trata de un paciente de cáncer que se sometió a un trasplante de células madre con una variación genética, llamada CCR5Δ32, que ha logrado impedir el acceso del VIH a las células. 

Se trata del primer caso de remisión de VIH en un paciente de avanzada edad mediante un trasplante fraternal de células madre

Durante su investigación, los científicos no encontraban un donante compatible y optaron por su hermano que, de forma inesperada, era portador de esta variación genética. El hallazgo se trata del primer caso de remisión de VIH en un paciente de avanzada edad mediante un trasplante fraternal de células madre. 

Según explica a SINC el líder del estudio e investigador del Hospital Universitario de Oslo, Marius Treseid, esta mutación actúa sobre el correceptor que permite al virus infectar las células inmunitarias y bloquear las CD4 para la mayoría de las cepas. “Creemos que se ha curado porque los reservorios virales parecen estar vacíos y sus células T ya no reconocen al patógeno”, apunta el experto.  

Reemplazo de células madre

Para saberlo, los expertos analizaron los datos del paciente oslense al que se le había diagnosticado VIH-1 subtipo B en 2006, a los 44 años, y le sometieron a un trasplante de células madre con la mutación CCR5Δ32 para tratar el síndrome mielodisplásico, un tipo de cáncer de la sangre.

Tras 24 meses, suspendieron la terapia antirretroviral y observaron que las células del donante sustituían a las propias células inmunitarias del paciente en la sangre, la médula ósea y los tejidos intestinales.

“Las células madre trasplantadas eliminaron las restantes –tanto las sanas como las infectadas–, y barrieron los vestigios de los reservorios virales del paciente”, explica el investigador ICREA en IrsiCaixa y coautor de este trabajo, Javier Martínez Picado. 

Examinaron más 65 millones de células T CD4 del paciente y no detectaron ningún virus capaz de multiplicarse

De hecho, las biopsias realizadas dos años después no mostraron ADN proviral del VIH —material genético integrado en el ADN del huésped de las células infectadas— en las muestras de sangre o de los intestinos. 

“Nos preocupaba que al analizar la sangre perdiéramos información útil sobre las fábricas del virus”, señala el experto, “y por ello realizamos un estudio profundo en diferentes zonas del intestino, como el íleo, que se caracteriza por ser una región muy rica en tejido linfoide”, añade.

Cuando los autores examinaron más de 65 millones de células T CD4 del paciente, no detectaron ningún virus capaz de multiplicarse. Tampoco vieron respuestas detectables de células T específicas contra el VIH, y los niveles de anticuerpos contra el virus cayeron cuatro años más tarde. No obstante, el paciente sigue dando positivo en anticuerpos contra una proteína concreta.

Maria Salgado y Javier Martinez-Picado, investigadores españoles de este trabajo. / IrsiCaixa

Diez personas ‘curadas’

En la actualidad, el Consorcio Internacional para el Trasplante de Células Madre en el VIH –IciStem por sus siglas en inglés– hace seguimiento a 40 personas con el virus sometidas a un trasplante de células madre,  entre las cuales diez han podido eliminarlo.

“Sabemos que habrá más, porque contamos con una cohorte amplia y valoramos la interrupción del tratamiento en algunos de ellos", afirma la investigadora de IrsiCaixa y coautora del trabajo, María Salgado. “Su retirada solo se plantea cuando los marcadores virales son extremadamente bajos y la situación clínica es estable”, precisa.

No obstante, los expertos señalan que los trasplantes de células madre son procedimientos de alto riesgo que no se pueden aplicar a la población general, que ya dispone de un tratamiento eficaz y seguro. Según expone Martínez – Picado “ahora mismo, y eso ha de quedar muy claro, no hay una intervención médica dirigida a personas con VIH, sino a aquellas que requieren de un trasplante por una razón imperativa”.

Otras terapias

El virus del VIH es capaz de permanecer oculto en focos celulares repartidos por tejidos del organismo incluso cuando los retrovirales lo mantienen bajo control, por lo que si no se trata puede volver a reaparecer.

“Las personas que se infectan tienen que someterse a tratamientos crónicos de por vida”, afirma Martínez Picado. “Por ello, uno de los retos más importantes de la investigación científica actual es que las 42 millones de personas que viven con la infección puedan curarse”, enfatiza.

Por tanto, el reto sería traducir todo lo aprendido y crear estrategias menos invasivas para la población general. Una de las líneas que se explora es la terapia con células CAR-T, una tecnología ya consolidada en cáncer que consiste en modificar las propias células inmunitarias del paciente para que reconozcan y eliminen las células diana del VIH. 

Estas diez personas ‘curadas’ demuestran que la infección por VIH puede remitir

“La idea es eliminar las células T CD4+ infectadas por el VIH, pero también aquellas susceptibles a ser contagiadas. Todo esto, sin afectar a la ‘fábrica’ de T CD4+ –las células madre de la médula ósea– que no pueden infectarse y son las encargadas de regenerar el sistema inmunitario", explica Salgado, quien recuerda que se encuentran en una fase  inicial en la que estudian su viabilidad.

Asimismo, también se están investigando terapias génicas para modificar el receptor CCR5 e inducir la famosa mutación CCR5Δ32, con el propósito de bloquear la entrada del virus en las células, pero estas aproximaciones se encuentran en etapas preliminares. 

Los resultados sugieren que recibir células de un donante resistente al VIH podría reducir o eliminar los reservorios del virus. Sin embargo, no es posible determinar en qué medida contribuye cada factor, y las muestras iniciales son limitadas. Aunque el trasplante no es una solución generalizable, estas diez personas ‘curadas’ muestran algo que hace apenas quince años parecía imposible: el VIH puede remitir. 

Referencia: 

Trøseid. M. et al. Long-term HIV-1 remission achieved through allogeneic haematopoietic stem cell transplant from a CCR5Δ32/Δ32 sibling donor. Nature Microbiology 2026

Este hallazgo es el primero en demostrar la conexión entre la percepción visual y la generación de imágenes. “Generamos una imagen mental de un objeto que ya hemos visto anteriormente, reactivando las células del cerebro utilizadas para verlo en primer lugar”, explica Ueli Rutishauser, director del Centro de Ciencias Neuronales y Medicina. “Nuestro estudio ha revelado el código que utilizamos para recrear las imágenes”.

Ver, imaginar, crear

Rutinhauser ha comentado a SINC que los resultados tienen implicaciones importantes para el ámbito del arte creativo: “Esta área del cerebro implementa un modelo generativo, un tipo de estructura computacional que también puede utilizarse para imaginar cosas nuevas que nunca antes hemos visto, como hacemos al crear arte”.

Nuestros resultados sugieren un mecanismo potencial sobre cómo surge el arte (visual) creativo en el cerebro

Según afirma, el proceso es muy parecido al aprendizaje que tiene una herramienta que penetra cada vez más en nuestro día a día: “Así es como un modelo de inteligencia artificial genera algo nuevo desde cero. Nuestros resultados sugieren un mecanismo potencial sobre cómo surge el arte (visual) creativo en el cerebro”.

Otras implicaciones

La investigación también podría abrir vías hacia el desarrollo de nuevas terapias para trastornos psicológicos que tengan que ver con la creación incontrolada de imágenes vívidas, según Adam Mamelak, director del Programa de Neurocirugía Funcional y profesor de Neurocirugía en Cedars-Sinai, y coautor del estudio.

En declaraciones a SINC, Rutinhauser afirma que “las alucinaciones visuales y las intrusiones no deseadas forman parte de algunos trastornos psiquiátricos, incluida la esquizofrenia. Nuestro trabajo sugiere cómo podrían funcionar dichas alucinaciones, un supuesto que aún debe ser probado”. El investigador explica que la utilidad de los resultados se basa en el hecho de que presentan una hipótesis mecánica clara que ahora se puede someter a prueba.

El hallazgo ayuda a comprender los trastornos psiquiátricos caracterizados por alteraciones en la imaginación mental y discriminación de la realidad

Los autores estudiaron cómo 16 adultos con epilepsia, con electrodos implantados temporalmente en sus cerebros para diagnosticar sus convulsiones, observaban una serie de imágenes de rostros y objetos. Después, se les pidió a un subconjunto de los participantes que imaginaran esas mismas imágenes a partir de la memoria. Durante el proceso, el equipo científico registró la actividad eléctrica de cientos de neuronas individuales en el cerebro de cada participante.

En un 80 % de las neuronas registradas en el estudio, se descubrieron los aspectos de las imágenes ante los cuales estas reaccionaban, lo que revela su código neural. Cuando los pacientes imaginaron las imágenes, cerca del 40 % de estas neuronas se reactivaron utilizando el mismo código, recreando así el patrón de actividad que ocurrió durante la visualización inicial de las imágenes.

La IA, parte intrínseca del hallazgo

“Las herramientas avanzadas de inteligencia artificial fueron indispensables para nuestra investigación en todas sus etapas”, afirma Varun Wadia, doctor en neurociencias, científico posdoctoral en el laboratorio de Rutishauser y primer autor del estudio. “Utilizamos redes neuronales visuales profundas para crear descripciones numéricas de los objetos y así poder entender el código de las neuronas. Después, verificamos dicho código utilizando IA generativa para crear imágenes nunca antes vistas y predecir correctamente las respuestas del cerebro ante esas imágenes”.

Según Hermon Gebrehiwet, doctora en Salud Pública y oficial de programas en los Institutos Nacionales de Salud (NIH), los resultados respaldan la idea de que imaginar y ver comparten un código neural común. Ella explica que este hallazgo ayuda a comprender los trastornos psiquiátricos “que se caracterizan por alteraciones en la imaginación mental y en la discriminación de la realidad”.

Necesarios más estudios

Este trabajo sienta las bases para buscar la conexión entre lo que vemos y lo que imaginamos. Sin embargo, los autores afirman que aún queda por determinar qué es lo que desencadena la reactivación neuronal que encontraron, y cómo los recuerdos logran reactivar exactamente el subconjunto adecuado de neuronas necesarias.

Nuestro resultado nos lleva a la hipótesis de que las mismas neuronas se activarían durante el sueño

Además, Rutinhauser sugiere que el descubrimiento también se asocia a los sueños, aunque de momento no está demostrado: “Durante el sueño REM, en el cual soñamos vívidamente, el área del cerebro que estudiamos (la corteza temporal ventral) se activa de manera robusta, y esta activación puede ser específica según el contenido. Nuestro resultado nos lleva a suponer que las mismas neuronas se activarían durante el sueño, pero esto es algo que aún queda por probarse”.

Referencia:

A shared code for perceiving and imagining objects in human ventral temporal cortex. Science 2026 DOI 10.1126/science.adt8343  

La diferencia en la respuesta inmunitaria entre hombres y mujeres es un aspecto que no ha sido estudiado hasta ahora, pero que resulta vital para lograr una medicina de precisión.

Según un nuevo estudio del Barcelona Supercomputing Center – Centro Nacional de Supercomputación (BSC-CNS), el envejecimiento inmunológico sigue dinámicas diferentes entre los dos sexos. 

Los resultados revelan que los cambios en las defensas inmunológicas de las mujeres son más pronunciados con la edad, con un aumento de células inmunitarias inflamatorias

El hallazgo, que hasta ahora solo se había observado de manera global en la población, identifica las células y los genes responsables del proceso, y proporciona una explicación molecular a las diferencias.

Dinámicas distintas

Los resultados revelan que los cambios en las defensas inmunológicas de las mujeres son más pronunciados con la edad, con un aumento de células inmunitarias inflamatorias. Este fenómeno se asocia a las enfermedades autoinmunes, que desarrollan principalmente las mujeres, especialmente en edades avanzadas.

Por otro lado, el envejecimiento del sistema inmunitario de los hombres presenta globalmente cambios menos extensos. Se ha observado un aumento de determinadas células sanguíneas que presentan alteraciones previas a la leucemia, hecho que explica la frecuencia elevada de algunos tipos de cánceres de la sangre en hombres de edad avanzada.

En los hombres, las defensas envejecen con cambios más limitados, pero aumenta la presencia de células sanguíneas con alteraciones precancerosas, asociadas a un mayor riesgo de cánceres de la sangre en edades avanzadas

Durante la investigación se han analizado muestras sanguíneas de cerca de 1 000 personas de diferentes edades que cubren toda la vida adulta, gracias a una tecnología capaz de estudiar cada célula individualmente. En total, las investigadoras han examinado la actividad de 20.000 genes en más de un millón de células sanguíneas. Esta investigación ha permitido identificar cómo cambia el sistema inmunitario con el paso de los años, y detectar diferencias claras entre sexos.

Maria Sopena-Rios, investigadora del BSC y primera coautora del estudio, explica que los análisis del sistema inmunitario hasta ese momento se llevaban a cabo a partir de la media de muchas células a la vez, lo cual no permitía estudiar los efectos progresivos del envejecimiento. “Con el análisis célula a célula y una muestra mucho más grande, hemos podido detectar estos patrones y compararlos de manera robusta entre sexos biológicos”, destaca la experta.

Han utilizado métodos computacionales avanzados que no se habían aplicado nunca a conjuntos de datos tan complejos, gracias a la potencia del superordenador MareNostrum 5

Además, el equipo ha utilizado algunos métodos computacionales avanzados que no se habían aplicado nunca a conjuntos de datos tan complejos para gestionar, procesar y analizar un volumen de datos de esta magnitud. Los autores destacan el superordenador MareNostrum 5 como pieza clave para hacer posible el estudio.

Muestra equilibrada

Si bien existen evidencias de que el sistema inmunitario envejece de manera diferente según el sexo, las autoras del estudio explican que las mujeres han estado tradicionalmente infrarrepresentadas. Por primera vez, las muestras entre hombres y mujeres han sido equilibradas en un estudio de esta escala. 

“Muchos estudios todavía no tienen en cuenta el sexo en sus análisis, o directamente solo utilizan datos de hombres, de manera que dejan preguntas clave sin respuesta. Nuestra investigación nace precisamente de esta necesidad y combina una mirada científica con perspectiva de sexo, datos inclusivos y un gran poder computacional”, afirma Marta Melé, líder del grupo de Transcriptómica y Genómica Funcional del BSC y directora del estudio.

Hacia un diagnóstico personalizado

La investigación es un primer paso en la incorporación del sexo biológico como variable clave en la medicina de precisión del envejecimiento y abre vías al desarrollo de estrategias preventivas, diagnósticas y terapéuticas mejor adaptadas a las necesidades individuales de cada sexo. 

Entender mejor el envejecimiento del sistema inmunitario puede ayudarnos a entender procesos que van más allá de la sangre y afectan a múltiples tejidos

Aida Ripoll-Cladellas, investigadora del BSC y primera coautora del estudio, recalca el papel fundamental del sistema inmune en todo el organismo: “Las diferencias que hemos observado tienen un impacto generalizado muy importante en todo el cuerpo. Entender mejor el envejecimiento del sistema inmune puede ayudarnos a entender procesos que van más allá de la sangre y afectan a múltiples tejidos”.

El envejecimiento no es un proceso homogéneo en toda la población. Tratarlo de forma individual ayuda a entender cómo varía entre mujeres y hombres. Este proceso es esencial para mejorar la salud inmunitaria y promover un envejecimiento saludable al alcance de todos.

Referencia:

Maria Sopena-Rios et al. Single-cell atlas of the human immune system reveals sex-specific dynamics of immunosenescence. Nature Aging, DOI: 10.1038/s43587-026-01099-x 

Actualmente, España es el noveno con más casos de párkinson en el mundo a pesar de ser el 31º más poblado. Las previsiones epidemiológicas señalan que en 2050, España será el país con mayor prevalencia por habitante, con cifras cercanas a los 850 casos por cada 100 000 personas.

Álvaro Sánchez Ferro, coordinador del Grupo de Estudio de Trastornos del Movimiento de la Sociedad Española de Neurología (SEN), destaca un factor principal que ocasiona el aumento: el envejecimiento de la población. Sin embargo, existen otras causas genéticas y ambientales: “Aspectos como la exposición a pesticidas y contaminantes, el sedentarismo o el mal control de factores vasculares pueden tener mucha influencia en el desarrollo de la enfermedad, lo que muestra la importancia de la prevención basada en hábitos de vida cerebrosaludables”.

El previsible aumento de casos en las próximas décadas tendrá un impacto muy significativo en los sistemas sanitarios

La enfermedad de Parkinson suele manifestarse en torno a los 60 años y afecta con una frecuencia ligeramente mayor a los hombres. Su prevalencia aumenta con la edad: del 2 % de la población en mayores de 65 años asciende hasta el 4 % en mayores de 80 años. Sin embargo, no se trata de una enfermedad exclusiva de las personas mayores: un 15 % de los pacientes presentan síntomas de inicio temprano, antes de los 45 años. Estos casos tienen una mayor probabilidad de tener un componente genético o familiar en comparación con las formas de inicio tardío.

Aunque cada vez se identifican más variantes genéticas asociadas al párkinson, menos del 10 % de los casos son claramente hereditarios. “El previsible aumento de casos en las próximas décadas tendrá un impacto muy significativo en los sistemas sanitarios. Por ello, es prioritario no solo impulsar la investigación de tratamientos más eficaces, sino también mejorar la planificación de recursos y fomentar estrategias de prevención basadas en hábitos de vida saludables”, dice el experto.

La depresión, entre los primeros síntomas 

El párkinson se caracteriza por la degeneración progresiva de las neuronas encargadas de producir dopamina. Al disminuirse este neurotransmisor, los circuitos cerebrales implicados en el control del movimiento dejan de funcionar de forma correcta. Algunos de los síntomas motores más característicos son el temblor en reposo, rigidez, lentitud extrema de los movimientos voluntarios o la inestabilidad postural. 

Algunos de los síntomas motores más característicos son el temblor en reposo, rigidez, lentitud extrema 

Sin embargo, existe una serie de síntomas no motores, como trastornos del sueño, depresión o deterioro cognitivo, que a veces preceden incluso años al inicio de los síntomas motores. De hecho, hasta en un 30 % de los casos, la depresión puede ser una de las primeras manifestaciones clínicas de la enfermedad.

Según la SEN, esta heterogeneidad clínica de la enfermedad y el hecho de que su diagnóstico continúa siendo fundamentalmente clínico son las principales razones por la falta de diagnóstico en fases iniciales de la enfermedad. Se estima que en España existe un retraso medio de entre uno y tres años desde la aparición de los primeros síntomas hasta el diagnóstico de la enfermedad.

La mayoría de los tratamientos actuales para la enfermedad son sintomáticos. Los esfuerzos actuales están dirigidos al desarrollo de terapias modificadoras de la enfermedad, como la terapia génica, la inmunoterapia y las terapias celulares. Sánchez Ferro destaca que existe un ensayo fase 3 con un fármaco que elimina una de las proteínas que se acumulan en la enfermedad de Parkinson. 

Según explica, Japón ha autorizado de forma condicional el primer tratamiento basado en células madre. “Aunque todavía es necesario confirmar la eficacia, durabilidad del efecto y el perfil de seguridad de estas estrategias, en general reflejan que estamos ante un cambio significativo en el abordaje terapéutico del párkinson, al permitir ir a los mecanismos que producen la enfermedad en lugar de limitarse al control sintomático”, concluye el experto.

Ahora, un estudio en ratones publicado en Frontiers in Nutrition demuestra que los efectos perjudiciales de estos endulzantes sobre la microbiota y la expresión génica también se transmiten de generación en generación.

Estos endulzantes pueden alterar tanto la diversidad como la composición de la microbiota fecal

Según cuenta a SINC la autora del trabajo e investigadora en la Universidad de Chile, Francisca Concha Celume, estas sustancias pueden alterar tanto la diversidad como la composición de la microbiota fecal. De hecho, los ratones del estudio que consumieron sucralosa experimentaron cambios en 17 géneros de bacterias. 

Concretamente, se observó una mayor proliferación de bacterias como Desulfovibrio, Streptococcus, Ureaplasma y Candidatus Saccharimonas –asociadas a estados inflamatorios– y una reducción de Oscillibacter, un simbionte productor de butirato que se relaciona con una correcta salud intestinal y parámetros lipídicos. Los investigadores concluyeron que estas alteraciones podrían incrementar el riesgo de enfermedades metabólicas en la progenie. 

Cambios en la descendencia

Para saberlo, los científicos separaron a 47 roedores y formaron tres grupos a los que se les dio de beber agua con o sin aditivos indistintamente. Asimismo, los criaron durante dos generaciones consecutivas sin darles ningún tipo de endulzante y realizaron pruebas de tolerancia a la glucosa para prever la resistencia a la insulina. 

Los edulcorantes impactan en los ácidos grasos de cadena corta y comprometen la función de la microbiota intestinal

Más adelante, tomaron muestras fecales para buscar cambios en la microbiota intestinal y en la concentración de ácidos grasos de cadena corta, lo que indicaría cambios epigenéticos transmisibles de padres a hijos. Concluyeron que los edulcorantes influyen sobre los ácidos grasos de cadena corta y comprometen la función de la microbiota intestinal, algo que puede alterar la expresión génica. 

“Los ácidos de cadena corta cumplen funciones importantes en el organismo al ser una fuente de energía para sus ‘coloncitos’, mantener una barrera intestinal sana, modular el balance energético y favorecer la sensibilidad a la insulina”, explica Concha. “Por ello, su reducción puede impactar en todas estas funciones, aumentar la tolerancia a la glucosa, reducir la secreción de incretinas (hormonas) e incrementar la inflamación y estrés oxidativo”, señala.

En último lugar, los científicos analizaron la expresión de cinco genes relacionados con la inflamación, la función de la barrera intestinal y el metabolismo en el hígado y los intestinos. Estos genes se seleccionaron para ofrecer una visión general de las posibles influencias epigenéticas de los edulcorantes. 

Efectos diferentes

Por otro lado, los científicos descubrieron que tanto la sucralosa como la estevia producían efectos diferentes a largo plazo.

En la primera generación solo los descendientes machos que consumieron sucralosa mostraban signos de intolerancia a la glucosa, pero en la segunda se detectaron niveles elevados de glucosa tanto en los individuos que consumieron sucralosa como en la progenie hembra de sujetos que obtuvieron estevia. 

Los ratones que consumieron sucralosa se vieron afectados de forma más grave y persistente por los cambios en el microbioma fecal, con más especies patógenas y menos familias de bacterias beneficiosas en sus heces. 

Aquellos que consumieron sucralosa se vieron afectados de forma más grave y persistente por los cambios en el microbioma fecal

Además, esta sustancia parece activar la expresión de genes relacionados con la inflamación y reducir la expresión de genes asociados al metabolismo durante dos generaciones tras su consumo. La estevia también altera la expresión génica, pero sus efectos son menores y no se transmiten más allá de una generación. 

“La sucralosa y la estevia son edulcorantes de naturaleza química diferente, que se absorben y metabolizan de forma distinta”, informa Concha. “Esto se reflejó en los resultados, y mientras que la sucralosa alteraba géneros bacterianos de todo tipo, la estevia solo impactó en géneros no pertenecientes al core, lo que explicaría por qué los efectos de la primera son más intensos y persistentes”, argumenta.

Interpretar los resultados con cautela

Cabe añadir que los animales no desarrollaron diabetes y los investigadores advierten de que observaron cambios muy sutiles en la forma en que el organismo regula la glucosa y en la actividad de los genes asociados a la inflamación y la regulación metabólica. 

Según expone al SMC británico la catedrática de Fisiología Nutricional y vicerrectora de la Universidad de Reading (Reino Unido), Parveen Yaqoob, las afirmaciones en torno a los efectos transgeneracionales deben interpretarse con mucha cautela. 

Estos animales no desarrollaron diabetes y los investigadores advierten de que observaron cambios muy sutiles en la forma en que el organismo regula la glucosa

“Si bien existe evidencia de que los factores ambientales, incluida la dieta, pueden influir sobre la expresión génica; la evidencia de que tales efectos persistan a lo largo de múltiples generaciones en mamíferos sigue siendo limitada y difícil de reproducir”, apunta la experta.  

“Los cambios en la expresión de un puñado de genes relacionados con la inflamación o el metabolismo proporcionan, en el mejor de los casos, una fotografía instantánea sensible al contexto, por lo que es difícil evaluar si estas diferencias son significativas o reflejan la variabilidad normal”, insiste.

Los investigadores destacan que, aunque su estudio identifica que el consumo de estos endulzantes produce cambios en el estado de salud, no debe establecerse una relación causal. Además, el impacto de los edulcorantes no nutritivos en ratones no significa que se replique de igual forma en humanos, según concluyen.

Referencia: 

Concha F. et al. Artificial and Natural Non-Nutritive Sweeteners Drive Divergent Gut and Genetic Responses Across Generations. Frontiers in Nutrition. 2026

El caso clínico, publicado el 9 de abril en la revista Med de Cell Press, sugiere que las terapias CAR-T podrían convertirse en una opción eficaz para dolencias autoinmunes complejas y graves. 

La terapia fue extremadamente eficiente al eliminar las tres enfermedades autoinmunes a la vez. Tras más de diez años enferma, la paciente está ahora en remisión sin tratamiento y puede llevar una vida casi normal

“La terapia fue extremadamente eficiente al eliminar las tres enfermedades autoinmunes a la vez”, explica a SINC el investigador principal, Fabian Müller, del Hospital Universitario de Erlangen (Alemania). “Tras más de diez años enferma, la paciente está ahora en remisión sin tratamiento y puede llevar una vida casi normal”.

Tres enfermedades en una misma paciente

En 2025, el equipo de Müller atendió a esta mujer, diagnosticada con anemia hemolítica autoinmune (AIHA), una enfermedad en la que el sistema inmunitario destruye los glóbulos rojos. A esto se sumaban otras dos patologías autoinmunes con síntomas casi opuestos: la trombocitopenia inmune (ITP), que reduce las plaquetas y aumenta el riesgo de hemorragias, y el síndrome antifosfolípido, que eleva el riesgo de trombos peligrosos.

Presentaba una enfermedad en la que el sistema inmunitario destruye los glóbulos rojos, junto con otras dos patologías autoinmunes que aumentaban tanto el riesgo de hemorragias como el de trombos graves

Durante más de una década, se había sometido a nueve líneas de tratamiento —incluyendo anticuerpos, esteroides e inmunosupresores— sin resultados duraderos. Cuando llegó al hospital alemán, dependía de transfusiones diarias de sangre y de anticoagulantes permanentes.

El equipo de Erlangen, que ya contaba con experiencia en el uso de terapias CAR-T en enfermedades autoinmunes graves —incluido el lupus—, optó por esta terapia ante la falta de alternativas. Se trata de un ‘fármaco vivo’ que utiliza las propias células inmunitarias del paciente para atacar células dañinas, una técnica ya empleada en algunos cánceres como la leucemia o el linfoma.

Clave de la eficacia de CAR-T

El procedimiento consistió en extraer linfocitos T de la paciente y modificarlos genéticamente para que reconocieran una proteína (CD19) presente en las células B, responsables de producir anticuerpos. Una vez reintroducidas en el organismo, estas células CAR-T eliminaron las células B alteradas.

Según detalla Müller a SINC, la clave de su eficacia frente a tratamientos como rituximab —un anticuerpo que también se utiliza para eliminar células B en enfermedades autoinmunes— es que “las células CAR-T penetran en los tejidos, mientras que los anticuerpos siguen gradientes de difusión, lo que les permite eliminar las células B de forma más eficaz”. Este mecanismo favorecería una remisión más duradera.

Los resultados fueron rápidos: la última transfusión se realizó una semana después del tratamiento; en dos semanas la paciente recuperó fuerza; y en tres semanas sus niveles de hemoglobina se normalizaron

Los resultados fueron rápidos: la última transfusión se realizó una semana después del tratamiento; en dos semanas la paciente recuperó fuerza; y en tres semanas sus niveles de hemoglobina se normalizaron. Paralelamente, disminuyeron los anticuerpos antifosfolípido y se estabilizaron las plaquetas.“Tras más de diez años de enfermedad, los valores sanguíneos se normalizaron en pocas semanas. La rapidez y profundidad de la respuesta fue notable”, destaca el investigador.

Meses después, cuando las células B reaparecieron, eran en su mayoría células ‘naive’, lo que sugiere que el tratamiento logró un auténtico reinicio del sistema inmunitario.

Riesgos asumibles y retos pendientes

Un año después, la paciente sigue sin necesitar tratamiento, aunque presenta algunas alteraciones leves, como menor recuento de glóbulos blancos y enzimas hepáticas elevadas, posiblemente relacionadas con terapias previas.

En cuanto a los riesgos, Müller señala que, en otros pacientes tratados con CAR-T para enfermedades autoinmunes, se han observado principalmente infecciones respiratorias. “El riesgo aún no se comprende del todo, pero suelen recuperarse con el tiempo y, en comparación con los enfermos oncológicos, presentan menos infecciones y menos graves”, afirma.

En comparación con los pacientes oncológicos, las personas con enfermedades autoinmunes tratadas con CAR‑T presentan menos infecciones respiratorias y de menor gravedad

Respecto a las aplicaciones de esta técnica, el investigador indica que podría extenderse a otros casos siempre que las enfermedades estén mediadas por células B: “Si las patologías están impulsadas por autoanticuerpos, es posible tratar varias enfermedades autoinmunes al mismo tiempo”.

No obstante, advierte de que el tratamiento llegó tarde en este caso, cuando ya existían complicaciones graves derivadas de la sobrecarga de hierro causada por las transfusiones repetidas. Por ello, defiende considerar esta terapia de forma más temprana en pacientes graves y refractarios, es decir, aquellos con daño orgánico en curso o inminente y que ya han agotado varias líneas de tratamiento estándar, para lograr una eliminación más eficaz de las células B.

Obstáculos para su uso generalizado

Entre los principales obstáculos para su uso generalizado, Müller menciona la capacidad hospitalaria, el elevado coste —especialmente en terapias autólogas— y la complejidad de los ensayos clínicos necesarios para su aprobación. “Llevará tiempo que este tratamiento llegue a un mayor número de pacientes”, concluye.

Aun así, el estudio abre una nueva vía en el tratamiento de enfermedades autoinmunes severas, al demostrar que una única intervención podría revertir múltiples patologías mediante la reprogramación del sistema inmunitario.

Referencia:

Fabian Müller el al. “CD19 CAR-T therapy induces remission in refractory autoimmune hemolytic anemia with ITP and antiphospholipid syndrome”.  Med de Cell Press, 2026.

Ahora, un estudio publicado en la revista Cell Reports revela que esta inestabilidad cromosómica reduce la proliferación de las células afectadas, retrasa su diferenciación y facilita que algunas puedan persistir como clones raros y duraderos en la médula ósea, pero sin desencadenar la leucemia.

Se desconoce cómo estos clones evolucionan para causar la enfermedad y saberlo será esencial para diseñar futuras estrategias de prevención

El trabajo, basado en modelos animales, fue liderado por investigadores de la Universidad de Barcelona y el Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras. Asimismo, contó con el respaldado de la Asociación Española contra el Cáncer (AECC).

En ella, presentan un modelo en dos fases para entender el origen de la leucemia linfoblástica aguda de células B (LLA-B) infantil: un primer episodio prenatal y un segundo paso posnatal —causado por factores desconocidos—, necesario para iniciar la transformación maligna de los clones raros y desarrollar la enfermedad.

Entre la primera fase (hiperdiploidia) y la segunda (transformación maligna) podría haber una ventana temporal de entre dos y seis años, que corresponde al pico de incidencia más alto de las leucemias linfoblásticas infantiles. Todavía se desconoce cómo estos clones evolucionan para causar la enfermedad, por lo que saberlo será esencial para diseñar futuras estrategias de prevención de la leucemia pediátrica.

Más cromosomas de los necesarios

Este tipo de leucemia linfoblástica se origina cuando el sistema inmunitario del niño reacciona de forma exagerada a una infección común. Esta respuesta implica la producción de muchas citocinas y señales de proliferación que estimulan a las células de la médula ósea para que se dividan y generen nuevas células inmunitarias.

“Si entre ellas se encuentra el clon preleucémico con cromosomas extra, este también recibe las señales de crecimiento y puede proliferar más de lo normal” detalla uno de los investigadores del proyecto y miembro del Departamento de Ciencias Fisiológicas de la UB, Òscar Molina. “El aumento de la división celular incrementaría la probabilidad de errores genéticos adicionales y si el clon adquiere mutaciones cooperadoras, podría transformarse finalmente en leucemia”, puntualiza.

Entre el 35 y el 40 % de los casos de la enfermedad presentan células con dotación genética hiperdiploide

Entre el 35 y el 40 % de los casos de la enfermedad presentan células con dotación genética hiperdiploide. En la mayoría de los pacientes, se identifican entre 51 y 63 cromosomas cuando la dotación cromosómica normal es de 46.

Según comenta el experto, las ganancias cromosómicas en ester tipo de leucemia hiperdiploide no son aleatorias y los cromosomas que aparecen con más frecuencia son los 4, 6, 10, 14, 17, 18, 21 y el cromosoma X. “Todo apunta a que este exceso cromosomático surge durante el desarrollo fetal en las células madre progenitoras responsables de generar las distintas células de la sangre”, argumenta.

Persistencia de clones raros

Por otro lado, el estudio revela que la hiperdiploidia genera una inestabilidad cromosómica que tiene efectos en distintos niveles.

“A escala celular, reduce la capacidad proliferativa de las células y retrasa la diferenciación de las células madre hematopoyéticas, que se mantienen durante más tiempo en un estado indiferenciado, una característica común en las células cancerígenas”, explica el investigador del Instituto de Investigación Josep Carreras, Pablo Menéndez.

Las células hiperdiploides pueden persistir durante un tiempo como clones raros en la médula ósea, pero que por sí solas no son suficientes para iniciar la leucemia

Los expertos señalan que las células hiperdiploides pueden persistir durante un tiempo como clones raros en la médula ósea, pero que por sí solas no son suficientes para iniciar la leucemia. “Estos resultados ayudan a explicar lo que se denomina ‘paradoja de la aneuploidía’: los cambios cromosómicos pueden perjudicar a las células normales, pero, a su vez, facilitar la evolución tumoral en determinados contextos”, declara Molina.

Ahora bien, estos clones pueden persistir durante años sin manifestarse y “los factores que inducen la progresión maligna de estos agentes preleucémico no se conocen con exactitud”, señala Menéndez.

“Los cromosomas ganados en modelos animales coinciden con los de pacientes de leucemia linfoblástica, lo que refuerza la relevancia clínica del modelo y sugiere que estas ganancias pueden contribuir a la persistencia de las células preleucémicas”, comenta la investigadora posdoctoral Namitha Thampi.

Tecnología de vanguardia

La leucemia linfoblástica aguda de células B infantil es uno de los cánceres con mejor pronóstico en oncología pediátrica, con tasas de curación de entre el 80 y el 90 % gracias a tratamientos de quimioterapia, trasplante de progenitores hematopoyéticos e inmunoterapia.

Para este trabajo, el Consejo de Investigación Médica del Reino Unido proporcionó material fetal que les permitió estudiar las células en las que se originan las primeras alteraciones asociadas a la leucemia pediátrica. Además, emplearon técnicas innovadoras como la secuenciación genómica de célula única para analizar con precisión el contenido cromosómico de cada célula individual, según concluyen los investigadores.

Referencia: 

Thampi, N. et al. Hyperdiploidy impairs fetal hematopoietic progenitor cell fitness and differentiation enabling persistence of rare preleukemic aneuploid clones. Cell Reports 2026.

El doctor Javier Sanz Valero, responsable del Área de Divulgación, Investigación y Servicios de la ENMT, lidera esta línea de trabajo, que se está desarrollando en colaboración con un equipo del departamento de Salud Pública de la Universidad de Alicante.

Este proyecto está analizando, desde el punto de vista de la salud laboral, diferentes aspectos: la evolución del interés público en los creadores de contenido, los procesos patológicos que pueden desarrollarse vinculados a esta dedicación en redes sociales, las condiciones de trabajo y salud de los creadores de contenido y el desarrollo de metodologías que permitan detectar anomalías en las condiciones de trabajo y prevenir problemas de salud.

Como cualquier trabajador, los creadores de contenido están expuestas ea diversos riesgos laborales que pueden repercutir en su bienestar físico, mental y social

El doctor Javier Sanz Valero explica así el contexto de este nuevo campo de estudio: “Los creadores de contenido tienen un papel significativo en la cultura contemporánea. En su entorno han surgido nuevas oportunidades económicas, la normativa que regula estas actividades es muy reciente y se ha profesionalizado una actividad antes percibida como afición. Como cualquier trabajador, estas personas están expuestas en el contexto de su actividad profesional a diversos riesgos laborales que pueden repercutir en su bienestar físico, mental y social”.

La regulación de este ámbito se hizo recientemente, y su objetivo es formalizar las actividades de las personas creadoras de contenido que alcanzan una relevancia significativa, buscando su equiparación con otros prestadores de servicios de comunicación audiovisual y estableciendo normas que garanticen la protección de usuarios, especialmente menores de edad.

Efectos de la sobreexposición pública

El investigador de la ENMT-ISCIII señala: “El cóctel formado por jornadas maratonianas, conexión digital continuada, trabajo poco previsible, sedentarismo, sobreexposición pública y, en muchos casos, inseguridad e incertidumbre laboral, puede terminar provocando problemas de salud más o menos graves. Para un creador de contenido en redes sociales, su principal activo no es un hardware, sino su capacidad cognitiva y su salud: protegerla es una decisión estratégica, no un lujo”.

Los efectos sobre la salud mental pueden ir desde el síndrome de burnout, a la ansiedad, la depresión, los desórdenes alimentarios 

En este contexto, se ha publicado una primera revisión en la revista Public Health & Surveillance que ha analizado la literatura científica para identificar los potenciales procesos patológicos que más pueden afectar a las personas dedicadas profesionalmente al uso de redes sociales.

Los autores explican que, cuando se realizó esta revisión sistemática exploratoria, no existían apenas estudios que trataran sobre patologías de los creadores de contenido, ya que la mayoría se enfocaban más en las patologías de los seguidores o usuarios masivos. 

Los resultados, que deberán confirmarse con nuevas investigaciones, señalan que los impactos en salud que más pueden afectar a estos profesionales son bastante diversos, y pueden ir desde el síndrome de burnout, a la ansiedad, la depresión, los desórdenes alimentarios y a otros posibles problemas de salud mental menos específicos.

Los autores señalan que, a pesar de la amplia documentación existente sobre salud mental, es preciso identificar los factores de riesgo que más se asocian a procesos patológicos vinculado a la creación de contenidos en redes sociales, con el objetivo de prevenir los riesgos descritos en esta revisión bibliográfica.

Los tratamientos contra la demencia tienen una eficacia limitada, por lo que los esfuerzos están enfocados en reducir el riesgo antes de que aparezcan síntomas

Actualmente, los tratamientos tienen una eficacia limitada, por lo que los esfuerzos están enfocados en reducir el riesgo antes de que aparezcan síntomas. Está demostrado que las conductas saludables favorecen la salud cognitiva, pero sigue siendo necesario comprender mejor su relación con la demencia.

Ahora, un metaanálisis de casi 70 estudios y millones de participantes, liderado por un equipo investigador de la Universidad de York (Canadá), ha revelado que comportamientos cotidianos como el tiempo que pasamos sentados y la duración del sueño están vinculados al riesgo de padecer demencia. 

Según los autores, aunque el diseño del estudio no permite demostrar una relación causal, la actividad física regular y dormir entre siete y ocho horas se asocia con una reducción del riesgo de demencia de alrededor del 25 %. Los detalles del trabajo se publican en la revista PLOS One.

Tres comportamientos con implicaciones clave

Akinkunle Oye-Somefun, investigador de la universidad canadiense y primer autor del estudio, comenta a SINC: “En conjunto, estos resultados destacan tres comportamientos del estilo de vida (la actividad física, el tiempo de sedentarismo y el sueño) como factores prácticos y modificables con implicaciones significativas para la prevención de la demencia”.

En total, los investigadores analizaron datos de 69 estudios, que representan a millones de adultos mayores de 35 años, para determinar si existía un vínculo entre el desarrollo de la demencia y las tres conductas. Cada uno de los análisis observacionales registró las prácticas de participantes cognitivamente sanos y, posteriormente, realizó un seguimiento de qué pacientes desarrollaron demencia.

Los participantes que permanecían sentados de forma prolongada (más de 8 horas al día) tuvieron un riesgo un 27 % mayor de desarrollar demencia

Según los resultados, la actividad física regular se asoció con un 25 % menos de riesgo, en promedio entre los 49 estudios analizados, aunque existió heterogeneidad entre los distintos trabajos. Oye-Somefun aclara que por “ejercicio regular” se entienden “alrededor de 150 minutos de actividad de intensidad moderada a la semana o su equivalente, aunque las definiciones exactas variaron ligeramente entre las distintas cohortes”. 

Por otro lado, los participantes que permanecían sentados de forma prolongada (más de 8 horas al día) tuvieron un riesgo un 27 % mayor de desarrollar demencia. Los autores destacan que el sedentarismo es un comportamiento con evidencia “relativamente limitada”. A pesar del creciente reconocimiento de que permanecer sentado de forma prolongada es algo distinto a la inactividad física, existe solo un pequeño número de estudios de cohorte que examinaran su relación con el riesgo de demencia. 

En cuanto al sueño, el análisis mostró que dormir demasiado (>8 horas) o demasiado poco (<7 horas) se asociaba con un riesgo entre un 18 % y un 28 % más alto. “La clave de los resultados es que, en general, existe consistencia de los tres comportamientos del estilo de vida entre múltiples países y grupos de edad”, dice Akinkunle Oye-Somefun.

El investigador concluye que los hallazgos sugieren que los hábitos cotidianos pueden moldear la salud cerebral a lo largo de décadas: “En conjunto, estos comportamientos son objetivos accesibles y modificables: mantener una actividad física regular, limitar el sedentarismo prolongado y procurar duraciones de sueño saludables pueden ayudar, en su totalidad, a reducir el riesgo de demencia a nivel poblacional”.

Oye-Somefun A, Mirzadeh P, Gao-Kang J, Rotondi M, Kuk JL, Tamim H, et al. The Relationships between physical activity, sedentary behaviour, sleep, and dementia: A systematic review and meta-analysis of cohort studies. PLoS One (2026). 

En este trabajo participaron el Centro de Investigación de Enfermedades Neurológicas (CIEN) y la Fundación Reina Sofía y utilizaron datos del Proyecto Vallecas, una de las principales cohortes europeas para el estudio del envejecimiento cognitivo.

Quienes no recuerdan sus sueños presentan biomarcadores del alzhéimer, como niveles elevados en sangre de proteína tau y la presencia del gen APOE ε4

La investigación, realizada sobre 1 049 personas mayores sanas, muestra que quienes no recuerdan sus sueños presentan con mayor frecuencia biomarcadores asociados a esta enfermedad, como niveles elevados en sangre de proteína tau y la presencia del gen APOE ε4, el principal factor genético de riesgo en el desarrollo de la patología.

Impacto a largo plazo

Uno de los aspectos más relevantes del estudio es que esta relación se mantiene independientemente del rendimiento en pruebas de memoria, lo que refuerza su posible valor como señal temprana.

Además, los resultados muestran que las personas que no recordaban sus sueños al inicio del trabajo presentaron un deterioro cognitivo más rápido y una mayor probabilidad de desarrollar demencia durante el seguimiento.

Implicaciones clínicas

El trabajo se basa en datos del Proyecto Vallecas, que durante una década ha realizado el seguimiento de una cohorte de personas mayores sin deterioro cognitivo –tests cognitivos, análisis de sangre y resonancias magnéticas– con el objetivo de identificar señales tempranas de la enfermedad.

Los investigadores apuntan a que esta relación podría explicarse por alteraciones en la red neuronal por defecto, un sistema cerebral implicado en la generación del contenido de los sueños y que se ve afectado en las fases iniciales del alzhéimer.

La dificultad para recordar los sueños no se explicaría por problemas de memoria, sino por el afectación en su contenido

De tal forma, la dificultad para recordar los sueños no se explicaría por problemas de memoria, sino por el impacto en su contenido, lo que sería un fenómeno aún más precoz.

“Este estudio sugiere que algo cotidiano como recordar los sueños puede estar involucrado en procesos cerebrales asociados al alzhéimer. No es un criterio diagnóstico, pero sí una pista relevante para avanzar en su detección precoz”, señala el director científico de CIEN y autor senior del estudio, Pascual Sánchez-Juan. 

Referencia: 

Lipnicki. D. et al. Poor dream recall associates with Alzheimer's disease biomarkers and dementia risk. Alzheimer’s & Dementia: Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring 2026.

El estudio, publicado en Journal of Infection and Public Health, ha sido liderado por equipos del CIBER de Enfermedades Infecciosas (CIBERINFEC) y de Epidemiología y Salud Pública (CIBERESP) en el Hospital Universitario Ramón y Cajal, Instituto Ramón y Cajal de Investigación Sanitaria (IRYCIS) y el Hospital Gregorio Marañón en Madrid. Además, participaron el Hospital Infantil de México Federico Gómez y la Universidad Nacional Autónoma de este país latinoamericano.

El sistema inmunitario de niños expuestos al VIH muestra diferencias que no desaparecen con la edad y que pueden persistir hasta la adolescencia

Los investigadores creen que este hallazgo es esencial porque, pese a que algunos niños no adquieren el mismo virus que sus madres, su sistema inmunitario muestra diferencias que no desaparecen con la edad y que podrían persistir hasta la adolescencia.

Sistema inmunitario en alerta

Para saberlo, analizaron niños de hasta 13 años y emplearon una batería de 64 marcadores que ofrecían información sobre el estado de su sistema inmunitario.  

Los resultados mostraron que los niños no infectados presentaron alteraciones significativas en moléculas relacionadas con la inflamación, la activación de las defensas y la salud de los vasos sanguíneos.

Su sistema inmunitario se encontraba en un estado vigilancia constante que, a largo plazo, podría pasar factura a su salud, según explica la líder del proyecto e investigadora del CIBERESP, África Holguín.

Implicaciones para la salud 

El equipo sostiene que un sistema inmunitario que opera de forma diferente puede tener consecuencias tangibles, como un mayor riesgo de enfermedades y una respuesta diversa a las vacunas. 

Estudios previos ya sugerían que los niños expuestos al VIH podrían tener una mayor propensión a sufrir infecciones comunes, problemas de crecimiento, y enfermedades no infecciosas como condiciones cardiovasculares en el futuro. El estudio aporta la base biológica que explicaría este fenómeno, según defiende Holguín.

Podrían tener una mayor propensión a sufrir infecciones comunes, problemas de crecimiento, y quizás enfermedades no infecciosas como condiciones cardiovasculares 

Asimismo, la investigadora añade que un sistema inmunitario alterado podría responder de forma diferente a las vacunas y subraya la necesidad de seguimiento y de estrategias de vacunación adaptadas para estos niños.“Estas alteraciones inmunitarias podrían influir en su desarrollo general dado que los marcadores relacionados con el crecimiento y la reparación de tejidos también mostraron diferencias”, argumenta. 

Ventana para la investigación

Esta investigación empleó una técnica innovadora: el análisis de muestras de sangre seca. Su empleo facilitó la obtención de las pruebas y su almacenaje, además de permitir el estudio de la expresión génica de algunas moléculas clave en la respuesta inmunitaria. 

“Nuestro análisis ha revelado que los marcadores de coagulación e inflamación vascular y los marcadores mieloides fueron los más alterados” explica el primer autor del estudio y jefe de grupo del CIBERINFEC, José Avendaño-Ortiz.

Gracias a estos resultados, se puede identificar a los niños que necesitan un seguimiento más cercano y desarrollar intervenciones específicas para proteger su salud

“Esto refuerza la hipótesis de que la principal huella de la exposición perinatal al VIH se centra en la disfunción endotelial y la activación persistente del sistema inmunitario innato, más que en defectos generales del sistema inmunitario adaptativo”, apunta. 

Por su parte, la coautora del trabajo y jefa de grupo del CIBERINFEC en el Hospital Gregorio Marañón, María Luisa Navarro, señaló que gracias a sus resultados pueden identificar a los niños que necesitan un seguimiento más cercano y desarrollar intervenciones específicas para proteger su salud en el futuro.

Referencia: 

Avendaño-Ortiz. J. et al Perinatal HIV exposure is associated with long-term alterations in immune marker levels in children. Journal of Infection and Public Health. 2026

Artemis II, que supone el primer paso en la colonización permanente de nuestro satélite, acarrea múltiples retos. Uno de los más relevantes es lidiar con la radiación espacial, compuesta de partículas cargadas de muy alta energía. Evitar o, al menos, minimizar sus efectos es esencial para el éxito de esta y futuras misiones.

Radiación ubicua en el espacio

Aunque las características de las radiaciones galácticas y solares no son iguales, sus efectos sobre los seres vivos sí se pueden generalizar.

Aunque las características de las radiaciones galácticas y solares no son iguales, sus efectos sobre los seres vivos sí se pueden generalizar

¿Cómo interactúa con el organismo humano?

Dichos efectos son negativos, muy parecidos a los que ocurren por la radiactividad de explosiones atómicas o accidentes en reactores nucleares. Su interacción con las células supone graves alteraciones de su función.

Por lo general, la radiación provoca roturas de las distintas moléculas de las células, bien directamente por su altísima energía, bien indirectamente porque esa energía se va disipando y genera especies químicas muy reactivas en altas concentraciones.

La radiación provoca roturas de las distintas moléculas de las células, bien directamente por su altísima energía, bien indirectamente porque esa energía se va disipando

Estos cambios drásticos en las biomoléculas llevan a la pérdida de la función de las células. Lógicamente, es un daño que se puede traducir en trastornos graves o, incluso, la muerte de los astronautas. Estudios previos ya han puesto de manifiesto alteraciones de distintos sistemas, como el sistema nervioso central o el cardiovascular, en las personas expuestas.

Lo más temido: daña el ADN

La radiación puede alterar o romper el material genético, el ADN. Dado que esta molécula es la que aporta la información para todas las funciones de la célula, su alteración o destrucción supone un grave peligro.

A corto plazo, el daño puede provocar enfermedad o la muerte del individuo. A más largo plazo, puede suponer la pérdida crónica de distintas funciones o el desarrollo de cáncer.

La gravedad del impacto va a depender de distintos factores, como el tipo concreto de partícula ionizante, la energía de cada una de ellas o el tiempo de exposición.

¿Cuánta radiación puede asumir un astronauta?

Una característica que resume de forma general el daño potencial es la dosis absorbida. Una de las unidades empleadas es el sievert y su milésima parte, el milisievert. Por ejemplo, una dosis súbita de 5-6 sieverts suele provocar la muerte en pocos días. Para hacernos una idea, la dosis anual máxima para tripulaciones de vuelos comerciales se sitúa en 1-2 milisievert (0,001-0,002 sieverts).

En las misiones Apolo, los astronautas recibieron unas dosis de 0,5-3 milisievert cada día, con una duración de las misiones en torno a una semana

En las misiones Apolo, los astronautas recibieron unas dosis de 0,5-3 milisievert cada día, con una duración de las misiones en torno a una semana. Es decir, dosis totales de unos 10-20 milisieverts.

Por ahora, el seguimiento de la salud de los astronautas que han participado en anteriores misiones a la Luna no parece indicar que presenten mayor incidencia de cáncer o mayor mortalidad. Pero es cierto que se expusieron durante tiempos relativamente cortos (algo más de 12 días en el caso de la misión más larga, el Apolo 17).

Aunque estas cantidades parecen asumibles, por el momento, no debemos perder de vista lo cambiante del ambiente espacial. Por ejemplo, si las misiones Apolo 16 y 17, que volaron en abril y diciembre de 1972, hubiesen tenido lugar en agosto de ese mismo año, la dosis de radiación hubiese sido letal debido a una erupción solar que tuvo lugar entonces. A menudo, tales erupciones ocurren con muy poca advertencia previa.

Mecanismos de protección

Desde luego, las distintas organizaciones involucradas en promover los vuelos espaciales investigan maneras para evitar o, al menos, reducir el impacto de la radiación sobre los astronautas. Dentro de las limitaciones obvias de peso y espacio, existen materiales que actúan de barreras para la radiación.

Ahora bien, al actuar sobre estos materiales se puede generar una radiación secundaria, también dañina, dentro de la cápsula. Se están estudiando mecanismos físicos, como generar campos electrostáticos o magnéticos, para desviar o frenar parte de la radiación.

Al actuar sobre estos materiales se puede generar una radiación secundaria, también dañina, dentro de la cápsula

Por último, se proponen estrategias de tipo nutricional o farmacéuticas para ayudar en la reparación correcta del daño al ADN y a las células. Una vez sobre la Luna, se baraja construir bases subterráneas para aprovechar la protección que suponen los primeros metros de suelo lunar.

Muchos son los retos a los que nos enfrentamos en la exploración espacial, incluso en los primeros pasos, como es establecer una base lunar. Uno de ellos será cómo evitar o disminuir de la mejor manera la radiación a la que los humanos estaremos expuestos en nuestro satélite, bien en su órbita o en su superficie. Las misiones Artemis nos proporcionarán, sin duda, respuestas a estos interrogantes.

Alfonso Blázquez Castro. Profesor Departamento de Biología UAM, Universidad Autónoma de Madrid.

Los péptidos permiten la comunicación no solo entre fagos emparentados, sino también entre especies distintas, posibilitando que coordinen colectivamente decisiones cruciales para su supervivencia

Los resultados, publicados en la revista Cell, demuestran por primera vez que la comunicación mediante péptidos no se limita a fagos del mismo linaje o de la misma especie, sino que también funciona entre especies distintas, lo que permite a los virus coordinar decisiones fundamentales para su supervivencia de forma colectiva.

Es conocido que todos los organismos, hasta los más simples como las bacterias, se comunican entre sí, y recientemente se ha descubierto que los virus que infectan a las bacterias también son capaces de hacerlo. Sin embargo, hasta ahora se pensaba que cada tipo de fago tan solo era capaz de escuchar a los virus de su progenie o de su misma especie.

Comunicación cruzada 

Ahora, el nuevo trabajo demuestra por primera vez que los fagos pueden reconocer y responder a las señales de péptidos producidas por virus de otras especies. “El hallazgo de este fenómeno, denominado cross-talk o comunicación cruzada, nos ha permitido confirmar que ciertos péptidos se unen con gran afinidad a receptores de fagos no relacionados, activando o desactivando rutas que determinan si el virus destruye la célula huésped (lisis) o se integra en su genoma (lisogenia)”, explica Alberto Marina, investigador del IBV-CSIC que lidera el estudio y coordinador de la Conexión Resistencia Antimicrobianos del CSIC.

Estos dos conceptos, lisis y lisogenia, hacen referencia a las estrategias de los bacteriófagos para infectar a las bacterias según sus ciclos de vida. En el lítico, tras infectar a la bacteria, los fagos se multiplican generando múltiples copias que se vierten al medio al destruir (lisar) la bacteria infectada. En el lisogénico, se integran en el genoma de la bacteria sin dañarla, pasando a formar parte de ella durante generaciones. En este estado, los virus también pueden recibir una señal activadora y pasar al ciclo lítico, lisando (destruyendo) la célula hospedadora.

En cultivos mixtos —ensayos de laboratorio donde conviven distintos tipos de virus en un mismo entorno—, el equipo investigador ha observado cómo el lenguaje común compartido por los fagos modifica la dinámica de la lisogenia, estado latente de un virus integrado en el genoma de la bacteria, y la inducción, proceso por el que un virus dormido se activa para destruir a la bacteria huésped. Por lo tanto, la comunicación cruzada descubierta en este trabajo supone una herramienta esencial en las decisiones que toman los fagos de forma colectiva para garantizar su supervivencia.

El lenguaje compartido por los virus es tan universal que permite a un ‘fago A’ comunicarse con un ‘fago B’ para coordinar estrategias de contagio, incluso si cada uno decide infectar a una bacteria distinta

El trabajo también demuestra que la comunicación cruzada puede desarrollarse entre bacteriófagos que infectan distintas especies bacterianas, lo que plantea un impacto relevante en nuestro conocimiento sobre cómo funcionan las comunidades microbianas. Es decir, el lenguaje compartido por los virus es tan universal que permite a un ‘fago A’ comunicarse con un ‘fago B’ para coordinar estrategias de contagio, incluso si cada uno decide infectar a una bacteria distinta.

“Los datos estructurales revelan que cambios mínimos, como una sola mutación en un péptido, pueden activar o bloquear la comunicación, generando diferentes dialectos de este lenguaje que solo un grupo de fagos comprende, lo que sugiere un mecanismo evolutivo muy fino para modular estas interacciones”, explica la doctora Francisca Gallego del Sol, investigadora del IBV-CSIC y primera firmante del trabajo.

Para entender este lenguaje y confirmar que los distintos virus se comunican entre sí, el equipo ha utilizado un enfoque multidisciplinar. Ha combinado técnicas que van desde el estudio detallado de las estructuras mediante rayos X y análisis biofísicos realizados en el IBV‑CSIC, hasta experimentos con virus modificados genéticamente en cultivos celulares llevados a cabo en el Imperial College de Londres y la Universidad CEU Cardenal Herrera. Gracias a esta combinación de métodos, ha sido posible comprender cómo funciona esta comunicación, desde el nivel atómico hasta sus posibles consecuencias en el ecosistema.

Cambio de paradigma

El hallazgo de una comunicación que permite a los fagos estar en contacto con virus que no sean descendientes o que no pertenezcan a su misma especie supone un cambio de paradigma. Según los autores, la capacidad de comunicación entre diferentes especies permitiría la posibilidad de comportamientos sociales entre fagos, abriendo un nuevo campo de investigación. El estudio de la comunicación viral en comunidades reales, no solo en condiciones artificiales, puede servir para generar herramientas que permitan controlar comunidades bacterianas mediante la modulación del diálogo compartido.

Estudiar cómo se comunican los virus en comunidades reales podría ayudar a desarrollar herramientas para controlar poblaciones bacterianas modulando ese diálogo compartido.

El trabajo, que aporta una visión integral del fenómeno mediante un enfoque que combina bioquímica, biología estructural, genética, ecología microbiana y modelización evolutiva, representa el punto de partida sobre el que se apoyó el proyecto TalkingPhages, financiado con una selectiva ayuda Synergy Grant del Consejo Europeo de Investigación (ERC, European Research Council).

Futuras aplicaciones 

Un conocimiento más profundo sobre cómo se comunican los fagos para infectar a las bacterias podría permitir el desarrollo de nuevas herramientas con aplicaciones terapéuticas y biotecnológicas. Manipular o interrumpir el lenguaje compartido entre estos virus abriría vias a estrategias antibacterianas innovadoras y a la creación de fagos inteligentes capaces de adaptar su comportamiento en función de las señales presentes durante una infección.

La capacidad de modular la comunicación entre bacterias y fagos podría emplearse para controlar microbiomas en entornos industriales, ambientales o clínicos

Además, esta capacidad de modular la comunicación entre bacterias y fagos podría emplearse para controlar microbiomas en entornos industriales, ambientales o clínicos, así como para diseñar nuevas herramientas basadas en péptidos que activen o silencien poblaciones virales. En conjunto, el estudio profundiza en la comprensión del comportamiento, la comunicación y la evolución de los fagos, aportando claves para entender mejor la dinámica de las comunidades microbianas y su papel en la patogenicidad o en la resistencia a antibióticos.

Referencia:

Francisca Gallego-del-Sol el al. “Phages communicate across species to shape microbial ecosystems”. Cell, 2026.

Un nuevo estudio realizado en Brasil revela que este hábito no solo persiste entre los adultos mayores, sino que se manifiesta de forma muy distinta según el género y el contexto social.

La investigación, liderada por la Universidad del Estado de Río de Janeiro y publicada este jueves en la revista Frontiers in Public Health, analizó los datos de más de 8 300 personas de 60 años o más. Los resultados indican que el 12,7 % de los hombres añaden sal extra a sus comidas, frente al 9,4 % de las mujeres. Sin embargo, lo que más ha sorprendido a los científicos no es quién consume más, sino los factores que disparan este comportamiento en cada grupo.

Soledad masculina y entorno urbano femenino

Para los hombres, el uso del salero parece ser un hábito más aislado y menos vinculado a su dieta general. Según el estudio, solo dos factores principales predicen esta conducta en el sexo masculino: el hecho de vivir solo, que aumenta un 62 % las probabilidades de añadir sal, y no seguir una dieta específica para la hipertensión.

“Entre los hombres, pocas variables se asociaron con el hábito, lo que sugiere que su comportamiento puede estar menos relacionado con patrones dietéticos específicos y más con el contexto convivencial”, explica Flávia Brito, profesora de la Universidad del Estado de Río de Janeiro y autora principal del trabajo.

En comunidades asiáticas el sodio suele incorporarse durante el proceso de cocción, en otras culturas con alimentos procesados o el salero en la mesa

En el caso de las mujeres, el escenario es mucho más complejo y está estrechamente ligado a su estilo de vida y al tipo de alimentos que compran. Las mujeres que residen en áreas urbanas o que consumen habitualmente productos ultraprocesados tienen el doble de probabilidades de añadir sal en la mesa. Por el contrario, aquellas que mantienen una dieta rica en frutas y verduras reducen drásticamente este hábito, hasta en un 81 %.

Este hallazgo complementa investigaciones previas que ya apuntaban a que el consumo de sodio no es un comportamiento uniforme, sino que está profundamente arraigado en la identidad cultural y étnica.

Estudios anteriores, como los publicados por la Asociación Americana del Corazón, han demostrado que el origen influye en cómo se introduce la sal en la dieta: mientras que en comunidades asiáticas el sodio suele incorporarse masivamente durante el proceso de cocción (por ejemplo, en el arroz), en otras culturas el aporte principal proviene de los alimentos procesados o del salero de mesa.

“Comprender estas diferencias es fundamental para que los profesionales de la salud personalicen sus consejos”, señalan los expertos. No es lo mismo recomendar a un paciente que deje de añadir sal al plato que pedirle que cambie su técnica de cocinado tradicional o que aprenda a leer etiquetas de ultraprocesados en el supermercado. La cultura culinaria dicta, en gran medida, la resistencia al cambio de las papilas gustativas.

La pérdida de sensibilidad al sabor salado

El estudio brasileño subraya que el consumo excesivo de sodio crea un círculo vicioso: la exposición continuada a alimentos muy salados reduce la sensibilidad de las papilas gustativas, lo que empuja al individuo a buscar sabores cada vez más intensos. Sin embargo, los investigadores advierten de que muchas veces el uso del salero es puramente mecánico y no responde a una necesidad real de mejorar el sabor.

“El comportamiento de las mujeres parece estar más vinculado a patrones dietéticos más amplios y a características contextuales”, añade Débora Santos, coautora del estudio. Esta diferenciación sugiere que las campañas de salud pública deben dejar de ser genéricas y empezar a diseñarse de forma específica para cada perfil, teniendo en cuenta desde la estructura del hogar hasta el acceso a alimentos frescos y las tradiciones de cada comunidad.

El uso de hierbas y condimentos naturales o aprovechar la acidez de los cítricos puede ayudar a reducir el uso de sal discrecional

Reducir el consumo de sal —que en su forma añadida en la mesa representa entre el 6 y el 20 % de la ingesta total de sodio— requiere tanto cambios en la industria como pequeñas tácticas domésticas. Los autores sugieren que la educación nutricional debe enfocarse en sustitutos que no comprometan la palatabilidad de los platos.

“El uso de hierbas y condimentos naturales como alternativa, o técnicas culinarias como aprovechar la acidez de los cítricos, ayudaría a reducir el uso de sal discrecional mientras se mantiene el sabor”, concluye Santos. Además, el equipo propone una medida tan sencilla como efectiva para romper el hábito: evitar colocar el salero de forma rutinaria sobre la mesa, obligando a los comensales a realizar un esfuerzo consciente si realmente desean añadir más sodio a su dieta.

Referencia:

Flávia Brito et al, “The habit of adding salt to food at the table and its association with socio-demographic, anthropometric and dietary characteristics in Brazilian older adults”, Frontiers in Public Health, 2026

El estudio, publicado en BMJ Evidence Based Medicine, sugiere que sus beneficios musculares son inmediatos pero limitados, y que además, su empleo genera muchos casos de irritación cutánea, por lo que podría evitarse en la práctica clínica.

Los beneficios musculares son limitados, y su empleo genera muchos casos de irritación cutánea

Estas cintas se crearon en 1970 para aliviar las molestias de trastornos musculoesqueléticos. Los expertos de entonces pensaban que levantaban la piel y estimulaban los receptores sensoriales al tiempo que optimizaban la circulación local, pero ahora, varios ensayos clínicos dudan de sus beneficios. 

Evidencia limitada

Para saberlo, los investigadores analizaron varias bases de datos que incluían cintas kinesiológicas como tratamiento principal para paliar los dolores musculares, mejorar el movimiento, la fuerza, los síntomas y la calidad de vida de personas con diversas condiciones musculoesqueléticas. 

El estudio incluyó 128 revisiones sistemáticas que abarcaban 3 120 ensayos clínicos en los que participaron casi 16 mil personas. Asimismo, analizaron 29 condiciones diferentes.  

La mayoría de las revisiones se centraron en molestias que afectaban a las piernas y a los pies, además de indicar la intensidad del dolor. Los trabajos mostraron que estas cintas pueden reducir las molestias a corto plazo pero que su efectividad era limitada. Generalmente, eran empleadas en cirugías de rodilla, dolor crónico de rodilla o espalda, osteoartritis de rodilla, codo de tenista y fascitis plantar.

Ineficaces a medio plazo

Los estudios que evaluaron la eficacia de estos vendajes sugieren que sus efectos eran insignificantes a medio plazo y que no difieren tanto de otro tipo de vendas. Además, 19 estudios refirieron efectos secundarios como irritación cutánea en el 40 % de los casos y picor en el 30 % de ellos. 

La metodología de la mayoría de las revisiones sistemáticas era defectuosa y variaba considerablemente en su diseño

En definitiva, no existe suficiente evidencia científica que demuestre que el vendaje kinesiológico mejore la calidad de vida de personas con trastornos musculoesqueléticos. La metodología de la mayoría de las revisiones sistemáticas era defectuosa y variaba considerablemente en su diseño.

La considerable heterogeneidad, la relevancia clínica poco clara y los posibles efectos secundarios pueden limitar su aplicación en la práctica clínica. 

Según declara al SMC España el vicedecano del grado de Fisioterapia de la Universidad Pontificia de Salamanca, Alberto Melián, este trabajo encaja con la literatura previa sobre el kinesiotaping y expone que los beneficios, cuando existen, son muy reducidos. 

“En la práctica clínica, el estudio sugiere prudencia, ya que las cintas podrían considerarse un complemento beneficioso para algunos pacientes, pero no como tratamiento principal ni como una intervención respaldada por evidencia científica de calidad“, señala.

Referencia: 

Zheng. X. et all. Effectiveness and clinical relevance of kinesio taping in musculoskeletal disorders: an overview of systematic reviews and evidence mapping. BMJ Evidence Based Medicine2026

Un nuevo estudio internacional publicado este martes en la revista AIP Advances sugiere que la libertad para elegir asiento debería estar supeditada a un reparto estratégico de los pasajeros según su edad para garantizar una evacuación eficiente.

Los investigadores han simulado 27 escenarios de emergencia en un Airbus A320 —el modelo de pasillo único más extendido— ante un incendio crítico en ambos motores. Los resultados son reveladores: la velocidad de vaciado del avión no depende tanto del número de salidas abiertas, sino de cómo están repartidos los pasajeros de más de 60 años por la cabina. Cuanto más concentrados están en una zona, más lento es el flujo de todo el pasaje.

Entre el confort pagado y la norma de los 90 segundos

La Administración Federal de Aviación (FAA, por sus siglas en inglés) exige que cualquier aeronave pueda evacuarse en 90 segundos. El estudio demuestra que, con una población mundial cada vez más envejecida, este objetivo es casi una utopía técnica si no se interviene en la disposición de los asientos. En la mejor de las simulaciones, donde los pasajeros sénior estaban distribuidos de forma estrictamente uniforme, el tiempo de evacuación fue de 141 segundos, muy por encima del límite legal.

La Administración Federal de Aviación exige que cualquier aeronave pueda evacuarse en 90 segundos

“Aunque un incendio doble es estadísticamente raro, eventos de baja probabilidad pero alto impacto como el 'Milagro en el Hudson' nos obligan a buscar los estándares de seguridad más altos”, afirma Chenyang Zhang, investigador en la Universidad de Calgary (Canada) y coautor del estudio. La investigación plantea un dilema para las aerolíneas: ¿deberían intervenir en la asignación de asientos, limitando las opciones de elección del usuario, para evitar embotellamientos mortales?

Movilidad reducida y el factor cognitivo en el pasillo

El problema identificado no es solo una cuestión de agilidad física. El estudio integra datos sobre cómo el declive cognitivo asociado a la edad afecta a la toma de decisiones bajo un estrés extremo. Un pasajero de edad avanzada puede tardar más segundos en procesar las instrucciones de la tripulación o en reaccionar ante una alarma, lo que genera un efecto dominó que bloquea el pasillo para el resto de los ocupantes.

“Nuestros hallazgos sugieren que las aerolíneas podrían mitigar riesgos de forma proactiva mediante una distribución estratégica del pasaje”, explica Zhang. Esto implicaría que los sistemas de reserva no permitieran la acumulación de perfiles de movilidad lenta en determinadas filas, rompiendo así con la actual libertad total de elección de asiento que impera en el mercado.

Nuestros hallazgos sugieren que las aerolíneas podrían mitigar riesgos mediante una distribución estratégica del pasaje

Seguridad personalizada para colectivos vulnerables

El equipo de investigación propone que, además de esta redistribución física, se implementen protocolos de seguridad específicos. Si las aerolíneas conocen de antemano la ubicación de los pasajeros más vulnerables, podrían ofrecer sesiones informativas personalizadas antes del despegue para compensar posibles retrasos en la evacuación.

El trabajo no se detendrá en la tercera edad. Los científicos ya planean expandir estas simulaciones para incluir a niños, lactantes y mujeres embarazadas, colectivos que presentan mecánicas de movimiento únicas y que, en conjunto, obligarán a la industria aérea a repensar si el asiento donde viajamos debe ser una decisión puramente económica o una medida de protección colectiva.

Referencia:

Xu Zhao et al, “Effect of elderly passenger distribution on A320 aircraft evacuation under dual-engine fire scenarios”, AIP Advances, 2026

El suicidio es un fenómeno complejo y multicausal que requiere intervenciones sostenidas y coordinadas desde múltiples ámbitos

La creación del Observatorio se enmarca en los compromisos recogidos en el Plan de acción para la prevención del suicidio 2025-2027, que por primera vez cuenta con financiación específica (17,83 millones de euros) y un conjunto estructurado de actuaciones. Este nuevo organismo permitirá consolidar y dar coherencia al conjunto de proyectos impulsados en este ámbito, así como optimizar el uso de los recursos disponibles.

En España, según los últimos datos del Instituto Nacional de Estadística (INE) de 2024, el suicidio se consolidó como la segunda causa de muerte externa, con un total de 3 953 fallecimientos (2 902 hombres y 1 051 mujeres). A nivel mundial, la OMS reporta que más de 700 000 personas fallecen anualmente por esta causa, y es la tercera causa de muerte entre jóvenes de 15 a 29 años.

El suicidio es un fenómeno complejo y multicausal que requiere intervenciones sostenidas y coordinadas desde múltiples ámbitos. En este contexto, el Observatorio nace con el objetivo de mejorar la información disponible, favorecer el análisis conjunto y facilitar la toma de decisiones en políticas públicas.

Medidas principales

El plan contempla, entre otras medidas, la adaptación y refuerzo de los servicios de urgencias en salud mental, con la incorporación de planes de seguridad individualizados. Asimismo, se están impulsando los planes autonómicos de prevención, favoreciendo su desarrollo y alineación en todo el territorio.

Entre las principales líneas de actuación destacan la formación de agentes clave para la intervención temprana y el impulso de programas comunitarios 

Entre las principales líneas de actuación destacan la formación de agentes clave para la intervención temprana, el impulso de programas comunitarios y el desarrollo de estrategias de posvención dirigidas a familiares y entornos afectados.

En conjunto, este esfuerzo permite avanzar hacia un modelo coordinado y centrado en las personas, capaz de ofrecer una respuesta más eficaz, integral y humana frente a este problema social y de salud pública.

Además de su elevada incidencia, sigue siendo una causa muy relevante de mortalidad. En 2024 fallecieron 10 424 personas por esta enfermedad. En los hombres fue el segundo tumor con mayor mortalidad, solo por detrás del cáncer de pulmón, mientras que en las mujeres ocupó el tercer lugar, tras el cáncer de mama y el de pulmón. Aun así, existe un dato esperanzador: cuando se detecta en fases iniciales, la supervivencia alcanza el 90 %, ya que en estas fases el tumor suele ser operable y los tratamientos resultan más eficaces.

En los hombres fue el segundo tumor con mayor mortalidad, solo detrás del cáncer de pulmón, mientras que en las mujeres ocupó el tercero, tras el de mama y de pulmón

Con motivo del Día Mundial contra el Cáncer de Colon, la Fundación Española del Aparato Digestivo (FEAD) ha presentado la campaña Si previenes, ganas vida, centrada en la importancia del diagnóstico temprano y la participación en los programas de cribado. La iniciativa incluye tres vídeos en los que especialistas en aparato digestivo dialogan con personas que han superado la enfermedad.

Diagnóstico temprano y cribado

En España existe un programa de cribado de cáncer colorrectal dirigido a hombres y mujeres de entre 50 y 70 años, con el objetivo de detectar la enfermedad en fases iniciales.

Este proceso se inicia con un test de sangre oculta en heces, capaz de identificar pequeñas cantidades de sangre no visibles a simple vista. Es una prueba sencilla, cómoda y no invasiva, que se realiza en casa mediante la recogida de una muestra.

La colonoscopia detecta pólipos o lesiones benignas que pueden predisponer al desarrollo del cáncer

Un resultado positivo “no indica por sí mismo la presencia de un cáncer, que solo se confirma en una minoría de personas”, explica José Díaz‑Tasende, especialista de la FEAD y médico adjunto del Servicio de Aparato Digestivo del Hospital Universitario 12 de Octubre de Madrid. “Pero sí implica la necesidad de realizar una colonoscopia”.

En la mayoría de los casos, la colonoscopia detecta pólipos o lesiones benignas que pueden predisponer al desarrollo del cáncer. “Esta prueba no solo permite un diagnóstico precoz, sino que actúa como herramienta preventiva, porque durante el procedimiento es posible extirpar esos pólipos y reducir el riesgo de desarrollar cáncer en el futuro”, recalca el especialista. Además, subraya que actualmente “no es una técnica molesta, ya que se realiza con sedación profunda y la mayoría de pacientes no percibe el procedimiento”.

La incidencia aumenta a partir de los 50 años y las fases iniciales suelen ser asintomáticas, por lo que es fundamental participar en los programas regionales de cribado

La incidencia del cáncer colorrectal aumenta de forma sustancial a partir de los 50 años y las fases iniciales suelen ser asintomáticas, por lo que resulta fundamental que la población elegible participe en los programas regionales de cribado.

Además de la edad, existen otros factores de riesgo: antecedentes familiares de cáncer, enfermedades inflamatorias intestinales de larga evolución (como la colitis ulcerosa o la enfermedad de Crohn) y síndromes hereditarios como el síndrome de Lynch. En estos casos pueden requerirse estrategias de seguimiento y prevención específicas. “Es importante que las personas con factores de riesgo consulten con su médico para valorar medidas de prevención adaptadas a su situación”, concluye José Díaz‑Tasende.

La FEAD ha lanzado la campaña: Sí previenes, ganas vida, que busca concienciar sobre el impacto de la participación en los programas de cribado y el diagnóstico precoz en la prevención y mejora de la supervivencia en el cáncer colorrectal. 

El ensayo clínico aleatorizado y controlado con placebo encontró que la fluvoxamina, un antidepresivo de bajo coste y ampliamente disponible, mejoró de forma significativa la fatiga y la calidad de vida en adultos con covid persistente. Los resultados se publicaron el 31 de marzo de 2026 en la revista Annals of Internal Medicine.

La fatiga es el síntoma más frecuente y debilitante del long covid, y deja a muchas personas incapacitadas para trabajar, cuidar de sus familias o retomar su vida habitual. A pesar de su impacto global, existen pocos tratamientos con eficacia demostrada.

La fluvoxamina mostró beneficios consistentes y relevantes y, dado que ya se utiliza ampliamente y se conoce bien, tiene un claro potencial para su uso clínico

“Este es un paso importante para los pacientes que han estado esperando opciones basadas en evidencia”, afirma Edward Mills, autor principal, profesor del Departamento de Métodos de Investigación en Salud, Evidencia e Impacto de McMaster y coinvestigador principal del ensayo. “La fluvoxamina mostró beneficios consistentes y relevantes y, dado que ya se utiliza ampliamente y se conoce bien, tiene un claro potencial para su uso clínico”.

Investigadores de Canadá, Brasil y EE UU

El estudio fue codirigido por investigadores de Canadá, Brasil y Estados Unidos, con centros clínicos en la ciudad de Belo Horizonte y en el estado de Minas Gerais, Brasil. El equipo del ensayo REVIVE-TOGETHER incluyó colaboradores de la Universidad McMaster, la Universidad de Columbia Británica, la Universidad de Stanford, la Universidad de Pittsburgh, la Universidad de Duke, la Universidad de Georgetown y múltiples instituciones brasileñas.

El ensayo incluyó a 399 adultos en Brasil que seguían experimentando fatiga durante al menos 90 días tras una infección confirmada por SARS-CoV-2. Los participantes fueron asignados aleatoriamente para recibir fluvoxamina (comercializada bajo la marca Luvox), metformina (un medicamento habitual para la diabetes) o placebo durante 60 días.

El ensayo incluyó a 399 adultos en Brasil que seguían con fatiga durante al menos 90 días tras una infección por SARS-CoV-2

“Queríamos comprobar si dos medicamentos ya existentes, ampliamente disponibles y asequibles podían ayudar. Ambos tenían fundamentos biológicos que sugerían un posible efecto frente a la fatiga de la covid persistente, pero ninguno se había evaluado de forma rigurosa para este fin en un ensayo clínico adecuado”, explica Mills.

Reducción de la fatiga y mejora de la calidad de vida

Los autores comprobaron que la fluvoxamina redujo la fatiga más que el placebo, con evidencia que indica un 99 % de probabilidad de que el fármaco sea superior al placebo. El medicamento también mejoró la calidad de vida global en múltiples indicadores.

Investigaciones previas habían mostrado que la metformina reduce el riesgo de desarrollar long covid cuando se administra en la fase aguda de la infección, y este estudio indica que no aporta beneficios relevantes para tratar la fatiga en pacientes con covid persistente ya establecido.

El estudio utilizó un diseño adaptativo bayesiano avanzado, que permitió a los investigadores detener antes algunos brazos del ensayo cuando los resultados ya eran concluyentes, un enfoque que acelera la generación de evidencia sin perder rigor científico.

“El ensayo utilizó un diseño adaptativo sofisticado que le permitió alcanzar conclusiones de forma más eficiente que los estudios tradicionales y detenerse antes cuando la evidencia era suficiente, una innovación metodológica tan importante como los propios resultados”, señala Gilmar Reis, autor principal, investigador de Cardresearch, un centro de investigación clínica brasileño con sede en Belo Horizonte. Reis también es profesor asociado a tiempo parcial en McMaster.

La covid persistente sigue siendo un importante desafío de salud pública y afecta a unos 65 millones de personas en todo el mundo. Sin embargo, la mayoría de las guías médicas solo recomiendan cuidados de apoyo, como la dosificación de la actividad y el manejo de síntomas, debido a la falta de tratamientos con eficacia demostrada.

Se necesitan más estudios para determinar qué pacientes se benefician más, cómo actúa el medicamento y cómo podría combinarse con otros tratamientos 

Los autores subrayan que, aunque la fluvoxamina representa una opción prometedora para tratar la fatiga, la covid de larga duración es una condición compleja con múltiples síntomas y mecanismos biológicos. Se necesitan más estudios para determinar qué pacientes se benefician más, cómo actúa el medicamento y cómo podría combinarse con otros tratamientos emergentes.

“Este ensayo proporciona a los clínicos la primera evidencia sólida de un medicamento que ayuda a reducir la fatiga de la covid persistente. Los pacientes quieren algo que puedan probar hoy, y este hallazgo nos acerca a esa realidad”, concluye Jamie Forrest, coautor e investigador posdoctoral en la Universidad de Columbia Británica.

Referencia:

Gilmar Reis et al. “The Effect of Fluvoxamine and Metformin for Fatigue in Patients With Long COVID: An Adaptive Randomized Trial”. Annals of Internal Medicine, 2026.

Una alimentación deficiente fue responsable de la pérdida de 97 millones de años de vida saludable en 2023

Los autores de este trabajo estiman que la alimentación deficiente fue responsable de más de 4 millones de muertes y la pérdida de 97 millones de años de vida saludable en 2023. Sus hallazgos podrían mejorar la comprensión de cómo las dietas influyen en el incremento de cardiopatías isquémicas, como infartos o anginas de pecho, y promover estrategias nutricionales para reducir sus efectos. 

Estas enfermedades se encuentran entre las principales causas de muerte en todo el mundo, y la dieta se ha identificado como uno de los factores de riesgo modificables más importantes en su prevención.

Alimentación basada en plantas

Anteriormente, los estudios no evaluaban la carga sobre esta enfermedad y se centraban en países o regímenes alimenticios concretos, pero gracias a este trabajo, los investigadores señalan 13 factores dietéticos relacionados con la mortalidad por cardiopatía isquémica. 

Para saberlo, analizaron indicadores de salud como la mortalidad global desde 1990 hasta 2023 y observaron que las dietas bajas en cereales integrales, ácidos grasos poliinsaturados como el omega–6, frutos secos, semillas y alimentos con alto porcentaje de sodio son algunos de los factores que aumentan el riesgo de infarto.

Los países empobrecidos suelen presentar cardiopatías isquémicas relacionadas con la desnutrición

En su estudio, los hombres mostraron una mayor carga de cardiopatías isquémicas relacionada con la dieta y las personas mayores de 65 de años fueron quienes obtuvieron las tasas de mortalidad más elevadas.  

Asimismo, vieron que las regiones de Australasia, Europa Occidental y América del Norte registraron los mayores descensos de muertes por cardiopatía isquémica atribuibles a la alimentación desde 1990. En cambio, África subsahariana central registró un aumento del 20,86 % en el mismo periodo. 

Mientras que los países empobrecidos suelen presentar cardiopatías isquémicas relacionadas con la desnutrición y el acceso limitado a alimentos protectores –cereales integrales, frutas, verduras y omega-3–, los países enriquecidos se ven afectados por el consumo de alimentos nocivos como las carnes procesadas y las bebidas con azúcar.

Evitar los procesados

No obstante, este trabajo muestra una tendencia preocupante en los países pobres que experimentan procesos de industrialización: sus dietas están cambiando y se caracterizan por un consumo mayor de alimentos procesados. 

 El abaratamiento de la carne procesada ha contribuido a un mayor consumo en países en transición económica 

Según explican los autores, el abaratamiento de la carne procesada ha contribuido a un mayor consumo de este alimento en países en transición económica y por ello, aunque estos componentes constituyan una pequeña proporción de la carga dietética total, esto representa una preocupación para la salud.

Los investigadores observan diferencias entre regiones y grupos poblacionales y sostienen que se necesitan medidas específicas para abordar el bajo consumo de alimentos ‘protectores’ y el alto consumo de componentes dietéticos nocivos. 

Estos hallazgos corroboran que disminuir simultáneamente el consumo de carne y aumentar la ingesta de alimentos saludables podría reducir de manera más efectiva el riesgo de mortalidad. Esto implica que, si bien la reducción de los componentes dietéticos poco saludables sigue siendo importante, optimizar la ingesta de elementos nutricionales ‘protectores’ goza de igual importancia.

Referencia: 

Sooji L. et al. Global, regional and national burden of ischemic heart disease attributable to suboptimal diet, 1990–2023: a Global Burden of Disease study. Nature Medicine 2026

Los hallazgos están basados en uno de los mayores estudios genómicos de individuos latinoamericanos realizados hasta la fecha

Ahora, un estudio dirigido por investigadores de la Escuela Icahn de Medicina en Monte Sinaí (EE UU) muestra que estos genes son, en gran medida, los mismos entre personas de diferentes orígenes étnicos. Los detalles se publican en la revista Nature Medicine.

Los hallazgos, basados en uno de los mayores estudios genómicos de individuos latinoamericanos realizados hasta la fecha, proporcionan pruebas sólidas de que la arquitectura genética del autismo es consistente en diversas poblaciones.

Análisis de grupo de ascendencia mixta

En el trabajo, el equipo investigador analizó datos de secuenciación del exoma y del genoma de más de 15 000 personas latinoamericanas de América del Norte, Central y del Sur, incluyendo aproximadamente 4 700 personas diagnosticadas con autismo.

Las poblaciones latinoamericanas representan el mayor grupo de ascendencia mixta reciente a nivel mundial, con un patrimonio que a menudo incluye orígenes indígenas americanos, africanos occidentales y europeos. Esta rica diversidad genética ofrece una gran oportunidad para refinar las asociaciones entre genes y enfermedades y mejorar los diagnósticos para todas las poblaciones.

Los resultados muestran que la biología subyacente al autismo es universal y refuerzan la importancia de garantizar que las poblaciones diversas estén representadas en la investigación genética

En el estudio se examinaron más de 18 000 genes en busca de variantes codificantes raras y deletéreas —cambios genéticos que pueden tener implicaciones clínicas inmediatas y profundas para el diagnóstico, el tratamiento y el asesoramiento familiar—.

En consonancia con investigaciones anteriores, se observaron de manera desproporcionada en personas con autismo variantes raras y deletéreas en genes altamente conservados —genes que permanecen similares entre especies y poblaciones a lo largo de largos períodos de tiempo—.

En total, los investigadores identificaron 35 genes fuertemente asociados con el autismo en los participantes de origen latinoamericano, y que se solapaban con los ya identificados en personas de ascendencia europea.

“Nuestros resultados indican que la arquitectura genética central del autismo es común a todas las ascendencias”, afirma el autor principal del estudio, Joseph D. Buxbaum, director del Seaver Autism Center for Research and Treatment del Monte Sinaí. “Esto sugiere que la biología subyacente al autismo es universal y refuerza la importancia de garantizar que las poblaciones diversas estén representadas en la investigación genética”.

Actualización de métricas

El trabajo también evaluó métricas ampliamente utilizadas que valoran la conservación evolutiva de los genes, una herramienta importante para priorizar genes en los análisis genéticos clínicos de los trastornos del desarrollo neurológico.

La secuenciación continuada de poblaciones diversas mejorará aún más las métricas de conservación, especialmente para los genes menos conservados

Los investigadores descubrieron que estas métricas, que derivan de conjuntos de datos de ascendencia europea, pueden sobreestimar la conservación general debido a la limitada diversidad ancestral de las poblaciones europeas. Sin embargo, las métricas siguen siendo muy precisas para los genes más fuertemente conservados.

Los autores señalan que la secuenciación continuada de poblaciones diversas mejorará aún más las métricas de conservación, especialmente para los genes menos conservados, lo que en última instancia aumentará la precisión de las pruebas genéticas clínicas.

“Estos hallazgos proporcionan una hoja de ruta para mejorar el diagnóstico genético en todos los grupos étnicos”, afirmó el Buxbaum. “Ampliar la investigación genómica en poblaciones infrarrepresentadas es esencial para reducir las desigualdades en materia de salud y promover la medicina de precisión para el autismo y las afecciones relacionadas en todas las poblaciones ancestrales”.

Los resultados del estudio concuerdan con la creciente evidencia de que tanto los factores de riesgo genéticos raros como los comunes para trastornos complejos son compartidos por diversas poblaciones. Al demostrar una amplia superposición en los genes de riesgo de autismo entre los distintos grupos ancestrales, la investigación respalda enfoques más inclusivos de la medicina genómica y refuerza los fundamentos biológicos universales del autismo.

Referencia:

Natividad Avila, M., Jung, S., Satterstrom, F.K. et al. Deleterious coding variation associated with autism is shared across ancestries. Nature Medicine (2026).

Un estudio publicado en el European Journal of Epidemiology describe que el cambio de hora en primavera aumenta el riesgo de infarto, pero que también reduce la mortalidad por todas las causas a largo plazo. Esta investigación revela que las variaciones horarias reportan beneficios y perjuicios por igual, e insta a que los políticos tomen decisiones que busquen reducir los efectos adversos.

El cambio de hora en primavera aumenta el riesgo de infarto, pero también reduce la mortalidad por todas las causas a largo plazo

Según explica el líder del estudio e investigador en el Hospital Universitario de Colonia (Alemania), Philip Lewis, las variaciones cronológicas no son “buenas” o “malas” en sí mismas, aunque recomienda que como sociedad intentemos organizar nuestros días para aprovechar al máximo la luz solar, independientemente de si se encuentra en vigor el horario de verano o el estándar.

Asimismo señala que “todos tenemos circunstancias y preferencias diferentes” y que este cambio no afecta a todo el mundo por igual: influyen factores geográficos y socioeconómicos distintos. “Es posible que los agricultores prefieran un amanecer temprano, mientras que las familias con niños quieran disponer de la mayor cantidad de luz por la tarde”, sugiere.

Una de cal y otra de arena

Durante su investigación, Lewis y su equipo realizaron un metaanálisis de 157 estudios procedentes de 36 países en el que descubrieron que el cambio de horario no supone un riesgo para la salud de manera uniforme.

Sin embargo, sí que vieron cierta asociación con el riesgo de sufrir un evento cardíaco. “Esto se debe a que los cambios en el sueño pueden afectar a la regulación cardiovascular mediante procesos inflamatorios”, opina Lewis.

El cambio de horario no supone un riesgo para la salud de manera uniforme

Entre otras consecuencias, los expertos vieron una disminución de la mortalidad con el horario de verano, un aumento de los delitos que incluyen daños físicos y cambios en los ritmos circadianos.

Sobre la calidad del sueño, Lewis señala que depende de la exposición a la luz. “Para algunas personas este cambio no impactará en sus ritmos circadianos, pero, para quienes se levanten antes o se expongan a la luz solar puede que estén activas antes de lo normal. El experto expresa que se necesitan más investigaciones para saber cuáles son las consecuencias concretas de estas variaciones en los ritmos circadianos.

Debate por su aplicación

Esta transición en primavera supone adelantar un hora del día y en otoño implica atrasarla. Según expone el estudio, estos cambios se practican en 71 territorios, entre los que se incluyen los países europeos.

Algunos investigadores hablan de un proceso adaptativo de días y otros de semanas, según señala el experto. “A la mayoría de las personas quizá les cueste adaptarse, pero no se suele alargar más de un día”. 

Los investigadores instan a reconocer tanto los efectos adversos como los beneficiosos y a priorizar las estrategias para mitigar los riesgos

Desde hace unos años, los cambios bianuales se han convertido en objeto de debate debido a sus posibles implicaciones para el bienestar y la economía, ya que vivir o trabajar en contra del reloj biológico interno puede impactar contra la salud.

No obstante, este trabajo indica que los cambios de hora en primavera –en contraposición al horario estándar– no son uniformemente perjudiciales; y que la evidencia científica sigue siendo limitada y heterogénea.

En lugar de abogar por mantener o eliminar dichas transiciones, la hipótesis del estudio muestra un enfoque más equilibrado, por lo que los investigadores instan a reconocer tanto los efectos adversos como los beneficiosos, además de priorizar estrategias para mitigar los riesgos mientras se espera evidencia más sólida.

Referencia: 

Steponenaite, A. et al. A systematic review of epidemiological studies into daylight-saving time & health identifying beneficial & adverse effects. European Journal of Epidemiology 2026.

Una nueva revisión Cochrane muestra que la clorhexidina, un antiséptico de uso común y accesible, probablemente reduce las tasas de infección del cordón umbilical en cerca del 29 % en los países de ingresos bajos y medios, y podría reducir las muertes de recién nacidos.

Estas prácticas varían ampliamente en todo el mundo, en función de la cultura local, la infraestructura sanitaria y los recursos disponibles.

En contextos con una mortalidad neonatal más alta, las guías recomiendan la aplicación diaria de clorhexidina al 4 % durante una semana

En contextos con atención obstétrica adecuada y una mortalidad neonatal baja, las actuales guías de la OMS recomiendan el cuidado del cordón en seco, que implica mantener el muñón limpio y seco sin antisépticos. En contextos con una mortalidad neonatal más alta, las guías recomiendan la aplicación diaria de clorhexidina al 4 % durante una semana.

Los investigadores revisaron sistemáticamente 18 ensayos controlados aleatorizados con 143 150 recién nacidos para evaluar si aplicar antisépticos al muñón del cordón umbilical reduce la infección, la muerte o retrasa la caída del cordón en comparación con ningún tratamiento. La revisión incluyó antisépticos como la clorhexidina al 0,4 %, el alcohol al 70 %, la sulfadiazina de plata y la povidona yodada.

Beneficios de la clorhexidina

Los hallazgos muestran que la aplicación de clorhexidina al cordón umbilical de los recién nacidos probablemente reduce el número de infecciones de alrededor de 87 a 62 por cada 1 000 recién nacidos y podría reducir las muertes de alrededor de 18 a 15 por cada 1 000 recién nacidos en los países de ingresos bajos y medios. Es probable que la clorhexidina también retrase en 1 o 2 días el tiempo que tarda el cordón en caerse.

Solo un estudio de un país de ingresos altos evaluó la clorhexidina. La evidencia para prevenir la infección bacteriana del cordón umbilical (onfalitis) y su efecto sobre la caída del cordón fue muy incierta, lo que significa que no se pueden establecer conclusiones para estos contextos en este momento.

En muchas partes del mundo, los bebés todavía nacen en entornos con condiciones de higiene deficientes. Las intervenciones sencillas y accesibles para el cuidado del cordón umbilical pueden reducir significativamente las infecciones en estos contextos

“En muchas partes del mundo, los bebés todavía nacen en entornos en los que las condiciones de higiene son deficientes”, dice el autor principal, Aamer Imdad, de la Universidad de Iowa. “Las intervenciones sencillas y accesibles para el cuidado del cordón umbilical pueden reducir significativamente las infecciones en estos contextos, lo que es fundamental dada la gran proporción de muertes neonatales relacionadas con una infección”.

Las pruebas sobre el uso de alcohol en PIBM fueron muy inciertas para la prevención de infecciones y el tiempo hasta la caída del cordón. En los países de ingresos altos, la evidencia de certeza moderada sugiere que el alcohol retrasa la caída del cordón en unos 1,6 días, pero ningún estudio informó sobre la mortalidad o la onfalitis en estos contextos.

Adaptarse al contexto local

El cuidado del cordón en seco sigue siendo la técnica recomendada en los países con atención obstétrica adecuada y mortalidad neonatal baja.

Los autores explican que, en muchos lugares, una atención que mantenga el cordón limpio y seco puede ser suficiente, mientras que, en otros, las técnicas antisépticas pueden reducir el riesgo de infección. La clave es elegir intervenciones que coincidan con las realidades de cada familia y cada sistema de salud.

Una atención que mantenga el cordón limpio y seco puede ser suficiente, pero en lugares de escasos recursos las técnicas antisépticas pueden reducir el riesgo de infección

“Nuestros hallazgos respaldan ampliamente las guías actuales de la OMS, pero también subrayan un punto importante: estas intervenciones no son necesariamente soluciones universales. Los beneficios dependen en gran medida del contexto en el que nacen los bebés”, afirma el profesor Zulfiqar Bhutta, autor principal del Centre for Global Child Health de Canadá y la Aga Khan University de Pakistán. “Lo que funciona mejor depende de las circunstancias locales”.

Muchos estudios no compartieron datos de pacientes individuales, lo que, según los autores, habría ayudado a responder algunas preguntas restantes con mayor claridad. Un intercambio mayor y oportuno de datos podría fortalecer considerablemente la transparencia y el análisis científico a fondo para las políticas sanitarias.

Referencia:

Antisépticos en el cordón umbilical para la prevención de la sepsis y la muerte de recién nacidos. Cochrane, 2026. 

Un análisis publicado en Proceedings of the Royal Society of London Biological Sciences señala que los periodos de abstinencia sexual se asocian a daños genéticos en el esperma y a un mayor estrés oxidativo. Los espermatozoides poseen un citoplasma muy limitado, por lo que agotan su energía y capacidad de regeneración en poco tiempo.

El esperma almacenado reduce el rendimiento de los gametos y en consecuencia, el éxito de la fecundación

Según explica a SINC el coautor de este trabajo e investigador de la Universidad de Oxford, Krish Sangvhi, los hombres necesitan la eyaculación para expulsar todo el semen dañado. “Así obtienen espermatozoides nuevos, y por lo tanto, más frescos –menos deteriorados– para la próxima vez”, apunta. 

Sus hallazgos se basan en un análisis de varias especies, desde insectos hasta mamíferos, y revelaron que el esperma almacenado durante periodos prolongados reduce el rendimiento de los gametos y en consecuencia, el éxito de la fecundación. 

Concretamente, llevaron a cabo un metaanálisis de 115 investigaciones en las que participaron 54 889 hombres, junto a una exploración de 56 estudios en 30 especies no humanas. Confirmaron que los espermatozoides maduros suelen deteriorarse independientemente de la edad del varón, un proceso denominado senescencia espermática posmeiótica.

Diferencias entre machos y hembras

Asimismo, los investigadores observaron diferencias en la forma de almacenar el líquido seminal en machos y hembras animales. 

Los primeros pueden preservar esperma hasta el apareamiento, mientras que los sujetos femeninos pueden conservarlo durante más tiempo por si los machos escasean. 

Según expone la coautora del trabajo e investigadora en la institución inglesa, Rebecca Dean, varias hembras de insectos, aves y reptiles son capaces almacenar semen durante semanas o años gracias a órganos especializados que nutren los espermatozoides con proteínas y antioxidantes que reducen su deterioro. 

Espermatozoides marcados con proteína fluorescente verde en la espermateca de una mosca de la fruta. Krish Sanghvi

Los investigadores no saben si estos procesos se replican en mujeres humanas, pero los hombres suelen producir un tipo plasma seminal que aumenta la vida útil de los espermatozoides. Además, “pueden reabsorber las células espermáticas, por lo que reciclan los gametos dañados”, explica la investigadora.

Fertilidad humana

Actualmente, las directrices de la Organización Mundial de la Salud (OMS) recomiendan de 2 a 7 días de abstinencia antes de realizarse análisis de semen o someterse a técnicas de reproducción asistida. 

Sin embargo, los resultados de este trabajo sugieren que el límite podría ser demasiado alto y recomiendan eyacular 48 horas antes de concebir o proporcionar muestras para clínicas de fertilidad. 

“Esto podría ser importante para técnicas de reproducción asistida como la microinyección espermática, en la que se introduce un solo espermatozoide en el óvulo y donde la calidad del gameto debe ser alta”, expresa el experto. 

Espermatozoides marcados con proteína fluorescente verde en los testículos y las vesículas seminales de una mosca de la fruta macho. / Krish Sanghvi

No obstante, si predominase la cantidad antes que la calidad, habría que buscar un equilibrio entre tener muchos espermatozoides y tener buenos espermatozoides, según indican los expertos. En este caso, una abstinencia sexual de dos 2 a 3 días podría ser óptima.

Estos hallazgos podrían mejorar los programas de cría en cautividad para especies en peligro de extinción, así como ahondar en los mecanismos naturales de otras especies para reducir el estrés oxidativo de los espermatozoides durante su almacenamiento. 

Referencia: 

Dean. R. et al. Sperm storage causes sperm senescence in human and non-human animals. Proceedings of the Royal Society of London Biological Sciences. 2025

Pese a que algunas plantas y animales pueden reproducirse de forma asexual, mamíferos como los ratones siguen necesitando el sexo. Según investigadores de la Universidad de Yamanashi (Japón), la clonación es interesante para la investigación científica, pero su baja tasa de éxito limita mucho su utilidad.

Mutaciones en serie

Anteriormente, el equipo de Teruhiko Wakayama demostró que la clonación en serie podía llevarse a cabo hasta 25 veces sin perjudicar la salud de los descendientes, pero no determinaron si existía un límite a este sistema. 

Por ello, continuaron con sus experimentos y descubrieron que, a largo plazo, provoca una acumulación de mutaciones génicas letales y reduce la tasa de natalidad después de la 27ª generación.

Pudieron clonar a los ratones hasta la 57ª generación sin que impactar sobre la esperanza de vida

Los investigadores observaron que podían clonar a los ratones hasta la 57ª generación sin influir sobre la esperanza de vida.

Las primeras generaciones gozaban de buena salud, pero las últimas no sobrevivían al nacimiento. Esto se debe a que las variaciones génicas se acumulaban en generaciones posteriores y conducían a una reducción de la tasa de natalidad a partir de la 40ª. 

Reproducción sexual

Por otro lado, descubrieron que la clonación alteraba la estructura de la placenta, algo que ya se había observado previamente y que se confirmó en clones de todas las generaciones. 

Cuando los roedores replicados de generaciones posteriores se apareaban, los descendientes presentaban una formación placentaria normal y una mejora en la fertilidad

Cuando los roedores replicados se reproducían de forma natural, sus nietos presentaban una formación placentaria normal y una mejora en la fertilidad, lo que indicó que el apareamiento sigue siendo relevante para el mantenimiento de la integridad genómica.

Hoy en día, estos hallazgos arrojan luz sobre el límite tecnológico de la clonación en mamíferos y proporcionan información sobre la reparación del ADN gracias al apareamiento natural.

Referencia:

Wakayama, S. et al. Limitations of serial cloning in mammals. Nature Communications 2026.

En España, el 64,4 % de los casos se produjo en hombres, y la mitad correspondió a personas nacidas fuera del país

En España, según datos del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) y el informe de la Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica (RENAVE), en 2024 se notificaron 4 270 casos autóctonos de tuberculosis, un 8,3 % más que el año previo, con una tasa de 8,8 casos por cada 100 000 habitantes. El 64,4 % de los casos se produjo en hombres, y la mitad correspondió a personas nacidas fuera de España.

En comparación con 2015, la tasa de notificación se ha reducido un 17 %. No obstante, desde 2021 se observa una tendencia ascendente y cuatro comunidades autónomas ya presentan tasas superiores a las registradas en ese año.

Como refleja la información analizada por el Centro Nacional de Epidemiología del ISCIII, el incremento en la tasa de notificación fue mayor en población menor de 15 años y en personas nacidas en otro país, lo que pone de manifiesto que el manejo de esta patología se hace más complejo debido al cambio de los patrones de vulnerabilidad y a la dificultad de seguimiento de los casos, al igual que sucede en otros países de contexto epidemiológico similar.

Enfoque intersectorial

El Ministerio de Sanidad, a través de la División de Control de VIH, ITS, hepatitis virales y tuberculosis (DCVIHT), coordina a nivel nacional las estrategias de prevención y control de la tuberculosis. El abordaje de esta enfermedad requiere un enfoque intersectorial que integre a todos los agentes implicados en el control de la infección y la enfermedad.

El abordaje de esta enfermedad requiere un enfoque intersectorial que integre a todos los agentes implicados en el control de la infección y la enfermedad

En este marco, el Grupo de Gobernanza Multisectorial de la tuberculosis articula la coordinación entre instituciones a través de dos estructuras: un Comité Institucional, integrado por representantes de las comunidades autónomas, el Ministerio de Sanidad, el Instituto de Salud Carlos III y otros departamentos ministeriales y organismos públicos; y un Comité Técnico, formado por sociedades científicas y organizaciones de la sociedad civil.

La actualización del Plan de Prevención y Control de la Tuberculosis para el periodo 2026-2030 se alinea con los compromisos internacionales y tiene como objetivo impulsar y coordinar las actuaciones necesarias para avanzar hacia la eliminación de la tuberculosis como problema de salud pública en España antes de 2030, así como reducir el estigma y la discriminación asociados a esta enfermedad.

Los alimentos ultraprocesados suelen tener un alto contenido en azúcares añadidos, sal, grasas saturadas y trans, aditivos y un bajo contenido en fibra

Así revela un nuevo estudio, publicado hoy en la revista Human Reproduction. Sus autores indican que reducir el consumo de estos alimentos, especialmente en torno al momento de la concepción y el embarazo, es mejor tanto para los padres como para los embriones.

El consumo de alimentos ultraprocesados ha crecido rápidamente. Se trata de alimentos que suelen tener un alto contenido en azúcares añadidos, sal, grasas saturadas y trans, aditivos y un bajo contenido en fibra, alimentos integrales y otros nutrientes esenciales.

Por lo general, están diseñados pensando en la comodidad y la producción en masa, más que en el valor nutricional. En algunos países de ingresos altos, este tipo de alimentos representan ahora hasta el 50-60 % de los alimentos que se consumen cada día.

“Aunque los ultraprocesados son comunes en nuestra dieta, se sabe muy poco sobre su posible relación con los resultados de fertilidad y el desarrollo humano temprano”, afirmó Romy Gaillard, pediatra y profesora asociada de epidemiología del desarrollo en el Centro Médico de la Universidad Erasmus, en Róterdam (Países Bajos), que dirigió el estudio.

Más de 650 hombres analizados

El equipo científico liderado por Gaillard analizó los resultados de 831 mujeres y 651 de sus parejas masculinas inscritas en un estudio prospectivo de base poblacional que ha seguido a los padres desde antes de la concepción hasta la infancia de sus hijos: el programa Generation R Study Next. Las parejas se incluyeron durante el periodo previo a la concepción o durante el embarazo entre 2017 y 2021.

Los investigadores evaluaron la dieta de los padres mediante un cuestionario durante las primeras semanas de embarazo, alrededor de la semana 12. Los diferentes alimentos se clasificaron como no procesados o procesados, y la ingesta de alimentos procesados se expresó como porcentaje de la ingesta total de alimentos en gramos por día. Todas las mujeres estaban embarazadas en el momento de realizar este cuestionario. El consumo medio de ultraprocesados fue del 22 % entre las mujeres y del 25 % en los hombres con respecto a su ingesta total de alimentos.

El consumo de alimentos procesados ultrapreparados en las mujeres se asociaba con un crecimiento embrionario y un tamaño del saco vitelino ligeramente menores

Un cuestionario también proporcionó información sobre el tiempo hasta el embarazo, la fecundabilidad (la probabilidad de concebir en el plazo de un mes) y la subfertilidad (un tiempo hasta el embarazo de 12 meses o más, o el uso de técnicas de reproducción asistida).

La distancia entre la cabeza del embrión y sus nalgas (longitud cráneo-rabadilla o LCR), que es un indicador de su tamaño y desarrollo, y el volumen del saco vitelino se midieron mediante ecografía transvaginal a las siete, nueve y once semanas de gestación.

La primera autora del estudio, Celine Lin, estudiante de doctorado en el Centro Médico de la Universidad Erasmus, afirmó: “Observamos que el consumo de alimentos procesados ultrapreparados en las mujeres no se relacionaba de forma sistemática con el riesgo de subfertilidad ni con el tiempo hasta el embarazo, pero sí se asociaba con un crecimiento embrionario y un tamaño del saco vitelino ligeramente menores en la séptima semana de embarazo”.

Según Lin, estas diferencias en el desarrollo humano temprano eran pequeñas, “pero son importantes desde el punto de vista de la investigación y a nivel poblacional, ya que demostramos por primera vez que el consumo de este tipo de alimentos no solo es importante para la salud de la madre, sino que también puede estar relacionado con el desarrollo de la descendencia”.

Menor fertilidad en hombres

En los hombres, el equipo observó que un mayor consumo de alimentos procesados de alta densidad calórica se relacionaba con un mayor riesgo de subfertilidad y un tiempo más prolongado hasta lograr el embarazo, pero no con el desarrollo embrionario temprano. “Esta asociación puede explicarse por la sensibilidad del esperma a la composición de la dieta, mientras que el consumo materno de estos alimentos puede influir directamente en el entorno intrauterino en el que se desarrolla el embrión desde el inicio de la vida”, dice Lin.

Según Gaillard, estos hallazgos sugieren que una dieta baja en alimentos ultraprocesados sería lo mejor para ambos miembros de la pareja, “no solo para su propia salud, sino también para sus posibilidades de embarazo y la salud de su futuro hijo”.

Otros estudios han demostrado que un crecimiento embrionario más lento en el primer trimestre se asocia con un mayor riesgo de resultados adversos en el parto, incluyendo el parto prematuro (antes de las 37 semanas), el bajo peso al nacer y un mayor riesgo de problemas cardíacos y vasculares en la infancia. El desarrollo alterado del saco vitelino se asocia con un mayor riesgo de aborto espontáneo y parto prematuro.

Al tratarse de un estudio observacional, nuestro estudio muestra asociaciones, pero no puede demostrar efectos causales directos del consumo de ultraprocesados 

 “Es importante destacar que, al tratarse de un estudio observacional, nuestro estudio muestra asociaciones, pero no puede demostrar efectos causales directos del consumo de ultraprocesados sobre estos resultados en las primeras etapas de la vida”, puntualiza Gaillard. “Se necesita más investigación para replicar nuestros hallazgos en poblaciones diversas y para estudiar los posibles mecanismos biológicos”.

En el futuro, el equipo investigará si estas diferencias se deben al bajo valor nutricional de los alimentos procesados de alta densidad calórica o a la mayor exposición a aditivos o microplásticos.

“Nuestra investigación muestra que debemos pensar de forma más amplia sobre la fertilidad y el embarazo temprano. Debemos alejarnos de la idea de que solo la salud y el estilo de vida de las futuras madres son importantes para los resultados del embarazo y de los hijos, y reconocer que la salud y el estilo de vida tanto de la futura madre como del futuro padre desempeñan un papel importante. Nuestros resultados ponen de relieve la necesidad de prestar más atención a la salud masculina en el periodo preconcepcional, que tradicionalmente se ha pasado por alto”, subraya la investigadora.

Referencia:

Romy Gaillard et al. Periconceptional ultra-processed food consumption in women and men, fertility, and early embryonic development. Human Reproduction (2026).

El equipo investigador, liderado por el Instituto Tecnológico de California (EE UU), analizó datos clínicos de 116 países. Según los resultados, los autores señalan una relación entre los niveles locales de sequía y la frecuencia media de resistencia a los antibióticos en los hospitales, lo que sugiere otra forma en que el cambio climático puede afectar a la salud pública.

Fuente de antibióticos naturales

Los suelos son una rica fuente de compuestos antibióticos naturales, y muchos microbios del suelo han desarrollado mecanismos para sobrevivir a la exposición a ellos.

En total se recopilaron cinco conjuntos de datos metagenómicos de estudios anteriores, que incluían suelos de tierras de cultivo y pastizales de California, bosques de Valais (Suiza) y humedales de Nanchang (China)

Sin embargo, no estaba claro cómo las sequías más frecuentes y prolongadas provocadas por el cambio climático pueden afectar al equilibrio entre microorganismos productores de antibióticos y los resistentes a ellos en el suelo, ni si esto tendría alguna implicación para la salud humana.

El equipo científico liderado por la investigadora Dianne Newman combinó análisis computacionales con experimentos de laboratorio para examinar cómo la sequía afecta a la dinámica de los antibióticos en el suelo.

En total recopilaron cinco conjuntos de datos metagenómicos de estudios anteriores, que incluían suelos de tierras de cultivo y pastizales de California, bosques de Valais (Suiza) y humedales de Nanchang (China). A continuación, los investigadores evaluaron cómo variaban las cantidades de genes microbianos productores de antibióticos y de resistencia a los antibióticos en función de la sequedad del suelo.

Abundancia de genes de antibióticos

Los resultados mostraron que la abundancia de genes productores de antibióticos aumentaba significativamente en condiciones de sequía en los cinco conjuntos de datos, incluyendo las clases de antibióticos β-lactámicos (como la penicilina) y macrólidos.

Los resultados mostraron que la abundancia de genes productores de antibióticos aumentaba significativamente en condiciones de sequía

En experimentos de laboratorio con muestras de suelo representativas, en condiciones de sequía, los niveles de antibióticos se concentraron más y se produjo una reducción del 99 % en la aptitud relativa de algunas cepas de bacterias sensibles a los antibióticos.

Al comparar los datos de resistencia a los antibióticos de hospitales de 116 países con la precipitación anual local y la temperatura media, los autores también descubrieron una asociación entre una mayor aridez con una mayor frecuencia media de resistencia a los antibióticos entre las cepas clínicas.

Los investigadores del estudio reconocen que se necesita más investigación para demostrar la causalidad. Aun así, señalan que estos resultados muestran el riesgo que plantea el aumento de la sequedad del suelo provocado por el cambio climático hacia la resistencia a los antibióticos.

Referencia:

Dianne Newman, Xiaoyu Shan et al. Drought drives elevated antibiotic resistance across soils. Nature Microbiology (2026).

A diferencia de los humanos, que comen pequeñas cantidades varias veces al día, estas serpientes pueden ingerir presas equivalentes a casi todo su peso corporal y luego pasar meses sin volver a alimentarse, un comportamiento que provoca cambios fisiológicos drásticos.

Después de comer, sus órganos pueden aumentar de tamaño más de un 50 %, su gasto energético se incrementa notablemente y ciertos tipos celulares, como las células beta del páncreas, se multiplican rápidamente.

Ayunto extremo

Investigadores de las universidades estadounidenses Stanford Medicine, Colorado Boulder y Baylor han descubierto un compuesto supresor del apetito –un metabolito– en la sangre de las pitones que ayuda a estas serpientes a consumir enormes cantidades de comida y a pasar meses sin comer, al tiempo que mantienen una buena salud metabólica. Hoy publican los resultados de su trabajo en la revista Nature.

Los científicos han comprobado que ese metabolito, que aumenta mil veces en las pitones después de una comida abundante, provoca que los ratones de laboratorio obesos rechacen sus bolitas de comida y pierdan peso, un hallazgo que imita el efecto de fármacos como la ‘semaglutida’ (que se comercializan como Ozempic o Wegovy).

El equipo comprobó que un metabolito, que aumenta mil veces en las pitones tras una comida abundante, provoca que los ratones de laboratorio obesos rechacen sus bolitas de comida y pierdan peso

Es muy pronto, han advertido los investigadores, para saber si ese metabolito se puede convertir en un nuevo fármaco para adelgazar en humanos, pero el estudio sí refuerza la importancia de investigar los extremos en el reino animal, y en ese ámbito los reptiles han aportado a la humanidad fármacos con una gran relevancia clínica. 

Por ejemplo el veneno de serpiente está repleto de compuestos biológicamente activos que se han utilizado para elaborar medicamentos para la presión arterial y anticoagulantes, y la ‘semaglutida’ surgió del descubrimiento de una hormona en un lagarto venenoso (el ‘monstruo de Gila’) que regula los niveles de azúcar en sangre. 

Un supresor del apetito 

Las pitones, que no son animales de laboratorio comunes, pueden llegar a pesar hasta 90 kilos y vivir más de 20 años en estado salvaje, muy lejos de ser ratones de laboratorio, pero su drástica respuesta fisiológica a comidas abundantes y repentinas ha llamado la atención de los investigadores. 

Horas después de comer, los órganos de las pitones, incluido el corazón, comienzan a aumentar de tamaño en un 50 % o más; sus necesidades energéticas aumentan en más de un 40 % y las células que normalmente no se dividen, como las células beta productoras de insulina en el páncreas, se multiplican de una forma exponencial.

Los ratones obesos tratados con él comían significativamente menos que los ratones de control y, tras 28 días habían perdido el 9 % de su peso corporal

El metabolito que centró la atención de los investigadores –muy poco estudiado en humanos– fue administrado a ratones de laboratorio en niveles similares a los que habían observado en las pitones después de comer, y no vieron ningún efecto sobre el gasto energético, la proliferación de células beta ni el tamaño de los órganos, pero sí que estaba regulando el apetito y los hábitos alimenticios de los ratones. 

Los investigadores descubrieron que los ratones obesos tratados con él comían significativamente menos que los ratones de control y, tras 28 días habían perdido el 9 % de su peso corporal, sin haber modificado ni la ingesta de agua, ni el gasto energético ni la actividad física durante el tratamiento.  

Aunque lejos todavía de una hipotética traslación clínica, los científicos sí han apuntado que la investigación podría servir de base para nuevas terapias de pérdida de peso que promuevan la saciedad sin las náuseas y la pérdida muscular que pueden provocar los fármacos existentes, ya que se trata de un supresor del apetito que ha demostrado eficacia en el laboratorio (en ratones) sin mostrar los efectos secundarios de fármacos como el Ozempiz o el Wegovy.

Referencia: 

Xiao, S. et al. Python metabolomics uncovers a conserved postprandial metabolite and gut–brain feeding pathway. Nature. 2026

Este giro es, sin duda, un avance necesario. Sin embargo, hablar más no significa hablar mejor ni hacerlo desde marcos neutrales. La cuestión de fondo es otra: ¿qué ocurre cuando la visibilidad de la menopausia se convierte en un mercado? Pues que un problema colectivo empieza a abordarse como una elección individual.

En ese desplazamiento, surge el menowashing, es decir, el uso comercial del lenguaje del cuidado y el empoderamiento para vender productos no siempre respaldados por evidencia científica sólida.

Del bienestar al negocio

El desplazamiento del cuidado hacia el mercado no es casual. En los últimos años, el interés social por la menopausia ha impulsado lo que ya se denomina “menoeconomía”. Se trata de un ecosistema de productos, servicios y contenidos dirigidos, sobre todo, a mujeres a partir de los 45 años. Suplementos, cosmética específica, aplicaciones hormonales o programas de bienestar forman parte de una oferta diversificada que convierte esta etapa en un nicho de mercado.

Pero este fenómeno no es exclusivo de la menopausia. De hecho, la literatura científica sobre salud lleva décadas analizando la medicalización de procesos vitales, como la menstruación, el embarazo, el parto o la menopausia, y su conversión en oportunidades de negocio.

Las transiciones naturales pasan a presentarse como problemas a corregir o disfunciones a gestionar. Y, como resultado, se promueven productos, tecnologías o tratamientos que no siempre responden a una necesidad clínica real

De este modo, las transiciones naturales pasan a presentarse como problemas a corregir o disfunciones a gestionar. Y, como resultado, se promueven productos, tecnologías o tratamientos que no siempre responden a una necesidad clínica real.

En el caso de la menopausia, la novedad no es el mercado, sino la rapidez de su crecimiento. La apertura de la conversación pública ha dado paso a una oferta creciente de soluciones comerciales para “transitar mejor” esta etapa.

En este contexto, el lenguaje del autocuidado y del empoderamiento cumple un papel clave. No solo acompaña la oferta comercial: también moldea la idea de lo que significa “estar bien” durante la menopausia.

Cuando el empoderamiento se desvincula de derechos e información rigurosa y se reduce al consumo, aparece el ‘menowashing’

De este modo, la responsabilidad del bienestar se desplaza hacia la esfera privada. Así, la conversación deja de centrarse en los apoyos sociales o sanitarios y pone el foco en soluciones individuales. Inevitablemente, el mensaje implícito es claro: estar mejor pasa por elegir correctamente. Y cuando el empoderamiento se desvincula de derechos e información rigurosa y se reduce al consumo, aparece el menowashing.

¿Cómo funciona?

El menowashing no se reconoce por un producto concreto, sino por la forma en que se presenta. Suele apoyarse en un lenguaje cercano, emocional y aparentemente liberador. Se habla de “volver a ser tú” o de “equilibrar tus hormonas”, a menudo sin aclarar qué evidencias respaldan esas promesas.

Esta estrategia resulta eficaz porque conecta con experiencias reales de malestar. Dificultades para dormir, concentrarse o regular las emociones forman parte de esta etapa. De hecho, la evidencia muestra que los síntomas del climaterio afectan tanto al trabajo como a la vida cotidiana.

En ese contexto, las soluciones rápidas y personalizadas se presentan como respuestas accesibles y atractivas, especialmente cuando otras vías de apoyo son poco visibles.

 En ocasiones, los productos no difieren de otros genéricos. Simplemente se reempaquetan y se venden a un precio más elevado

Sin embargo, no siempre existe un respaldo científico sólido detrás de estas ofertas. En ocasiones, los productos no difieren de otros genéricos. Simplemente se reempaquetan y se venden a un precio más elevado. Otras veces, se apoyan en estudios preliminares o en testimonios individuales presentados como prueba suficiente de eficacia.

Reenfocar la conversación

Cuestionar el menowashing no implica rechazar la visibilidad de la menopausia ni negar que algunos productos puedan ser útiles. Implica preguntarse quién define hoy los problemas y las soluciones en torno a esta etapa vital.

Cuando el bienestar se plantea casi solo como una elección individual, se refuerza una mirada medicalizada de la menopausia. Y, así, una etapa natural vuelve a presentarse como un problema a corregir o “normalizar”. Sin descuidar el sobrecoste económico de muchas de estas soluciones, no siempre accesibles ni justificadas desde la evidencia.

Con todo, el verdadero empoderamiento no pasa por comprar más: pasa por garantizar información rigurosa, atención especializada y entornos que reconozcan la menopausia como una cuestión de salud pública. El reto ya no es hablar de menopausia, sino que hacerlo sirva para cuidar mejor y de forma colectiva.

Clara Selva Olid, profesora Agregada en los Estudios de Psicología y Ciencias de la Educación de la UOC - Universitat Oberta de Catalunya, UOC - Universitat Oberta de Catalunya

Tras analizar escáneres humanos y experimentos animales, los investigadores descubrieron que el dolor persistente provoca cambios progresivos en el hipocampo –una región conocida por su relación con la memoria–, lo que determinaría si estos pacientes podrían desarrollar depresión con el tiempo.

El dolor persistente provoca cambios progresivos en el hipocampo cerebral

Según el coautor de este estudio e investigador en la Universidad de Warwick (Reino Unido), Jiangfeng Feng, el dolor crónico suele conducir a episodios ansiosos o depresivos, pero antes de su trabajo no entendían por qué les ocurría a determinadas personas. 

“Nuestros hallazgos sugieren que el hipocampo actúa como un centro de control que regula las respuestas emocionales ante esta enfermedad, señala el experto. “La depresión no es inevitable y depende de cómo responda esta región”.

Relación dolor y cerebro 

El dolor crónico afecta a más del 20 % de los adultos en todo el mundo y está estrechamente relacionado con la ansiedad y la depresión. Sin embargo, muchas personas con dolor persistente no desarrollan estas afecciones, y las razones biológicas que explican esta diferencia siguen sin estar claras.

Para saberlo, los investigadores analizaron escáneres cerebrales de cohortes poblacionales, entre las que se incluyen datos del Biobanco de Reino Unido, y descubrieron que las personas que padecían dolor crónico y que no tenían depresión presentaban un volumen del hipocampo ligeramente mayor junto a una mayor actividad en esta región del cerebro. 

Esta enfermedad afecta a más del 20 % de los adultos en todo el mundo y está estrechamente relacionada con la ansiedad y la depresión

Los cambios iban acompañados de un mejor rendimiento en determinadas tareas de aprendizaje y memoria, los que sugiere que el cerebro podría iniciar una respuesta compensatoria ante el dolor crónico. 

Por el contrario, las personas que padecían dolor crónico y depresión presentaban un volumen del hipocampo reducido, una actividad alterada y un peor rendimiento cognitivo. Los análisis longitudinales indicaron que estos cambios se desarrollaban de forma progresiva con el paso del tiempo.

“El hecho de que estos cambios se produzcan de forma gradual sugiere que están motivados por la propia experiencia del dolor”, añade Feng. “No se trata de una vulnerabilidad preexistente, sino de la respuesta cerebral ante el dolor crónico”.

Inflamación del hipocampo

Los investigadores llevaron a cabo estudios paralelos en animales para comprender cómo se desarrollaban estos cambios y observaron una progresión de los efectos conductuales. Primero apareció una mayor sensibilidad al dolor seguida de un comportamiento ansioso, y después síntomas depresivos. Estos cambios vinieron acompañados de alteraciones en la estructura y actividad del hipocampo, lo que demuestra que el dolor crónico remodela los circuitos cerebrales responsables de la regulación emocional. 

Durante este trabajo, una pequeña región del hipocampo conocida como giro dentado se mostró como un centro regulador importante. En las primeras fases del dolor crónico, las neuronas creadas en el giro dentado se volvieron activas, lo que sugiere que el cerebro intentaba adaptarse al estrés continuo. 

El dolor crónico remodela los circuitos cerebrales responsables de la regulación emocional

No obstante, con el tiempo las células inmunitarias del cerebro –llamadas microglías–se activaron de forma anómala y pasaron de ofrecer respuestas cerebrales adaptativas a una señalización disfuncional. 

Cuando los expertos suprimieron esta actividad en modelos animales, los síntomas depresivos mejoraron y la función cerebral se mantuvo estable. Los resultados sugieren que actuar sobre la inflamación microglial podría ayudar a prevenir esta enfermedad mental en personas con dolor crónico desde hace poco tiempo. 

“El cerebro no se abruma por el dolor crónico”, señala el investigador. “Intenta regular el bienestar emocional, y cuando ese sistema se mantiene en equilibrio, las personas pueden conservar su resiliencia mental”, concluye. 

Referencia

Feng. J. et al. From chronic pain to depression: Neurogenesis-driven microglial remodeling in the hippocampal dentate gyrus. Science. 2026

El trabajo, liderado por la Universidad de Ciencia y Tecnología de China, muestra que las personas que actúan de forma deshonesta pese a considerar inmoral ese comportamiento en otros presentan menor actividad en esta región cerebral. Además, cuando los científicos alteraron su funcionamiento mediante estimulación no invasiva, la inconsistencia moral aumentó.

Ser una persona moral requiere que el cerebro integre el conocimiento en la conducta diaria, y ese proceso puede fallar incluso si se conocen perfectamente los principios

“La coherencia moral es un proceso biológico activo”, explica a SINC Xiaochu Zhang, investigador en neurociencia cognitiva y coautor del estudio. “Ser una persona moral requiere que el cerebro integre el conocimiento en la conducta diaria, y ese proceso puede fallar incluso si se conocen perfectamente los principios”.

Un ‘traductor’ entre lo que pensamos y lo que hacemos

Para investigar este fenómeno, el equipo utilizó resonancia magnética funcional (fMRI) mientras los participantes realizaban una tarea en la que debían elegir entre honestidad y beneficio económico. También evaluaron cómo juzgaban el comportamiento de otros en la misma situación.

Las personas coherentes aplicaban criterios similares a sí mismas y a los demás, con patrones de activación comparables en la vmPFC. En cambio, quienes eran más indulgentes consigo mismos mostraban menor actividad y menor conexión de esta región con otras implicadas en la toma de decisiones.

El cerebro no solo almacena creencias, tiene que traducirlas en decisiones, y la vmPFC conecta lo que predicamos con lo que hacemos. Cuando ese proceso falla, la persona no consigue aplicar sus principios al decidir

Según Zhang, la clave está en cómo el cerebro traduce los valores en acciones. “El cerebro no almacena las creencias morales como una biblioteca estática, sino que tiene que traducirlas al proceso de decisión en cada situación”, señala a SINC. “La vmPFC actúa como un ‘centro integrador’ que conecta lo que predicamos con lo que hacemos”.

Cuando esa integración falla, añade, “no es que la persona ignore sus principios, sino que no consigue aplicarlos en el momento de decidir”.

Alterar la región aumenta la incoherencia

Para comprobar si esta región desempeña un papel causal, los investigadores aplicaron una técnica de estimulación cerebral no invasiva conocida como interferencia temporal transcraneal (tTIS). El objetivo era modular la actividad de la vmPFC antes de repetir la tarea.

El resultado fue claro: los participantes estimulados mostraron mayor inconsistencia moral que el grupo control.

La corteza prefrontal ventromedial funciona como un director de orquesta que debe coordinar distintas señales, como el beneficio personal y las normas sociales

Aunque pueda parecer contradictorio, Zhang lo interpreta como una prueba de la complejidad de esta región. “La vmPFC no es un interruptor moral”, explica. “Funciona más bien como un director de orquesta que debe coordinar distintas señales, como el beneficio personal y las normas sociales”.

La estimulación introdujo ‘ruido’ en ese sistema. “Al interferir en esa coordinación, se debilita el vínculo entre los principios morales y la conducta, y las decisiones tienden hacia el interés propio”, añade.

Modelo simplificado de la realidad

El experimento reproduce un dilema común —obtener una ganancia a costa de ser deshonesto—, pero no recoge toda la complejidad de las decisiones morales cotidianas.

“El experimento es un microcosmos controlado”, reconoce Zhang. “En la vida real influyen factores adicionales, como la relación con la persona afectada o las consecuencias sociales a largo plazo”.

El estudio se realizó además con participantes chinos, lo que podría limitar la generalización a otras culturas. “Valores como la armonía social pueden influir de forma distinta en la actividad cerebral”, apunta.

Nuestro trabajo sugiere que no basta con enseñar normas abstractas, sino que habría que entrenar la capacidad de aplicarlas en situaciones reales de conflicto de intereses

¿Se puede entrenar la coherencia moral?

Los resultados podrían tener implicaciones en ámbitos como la educación. “Nuestro trabajo sugiere que no basta con enseñar normas abstractas, sino que habría que entrenar la capacidad de aplicarlas en situaciones reales de conflicto de intereses”, señala Xiaochu Zhang.

En lugar de centrarse solo en normas, propone fomentar lo que denomina “deliberación integradora”: entrenar la capacidad de aplicar los principios en situaciones concretas. “La coherencia moral podría entenderse como una habilidad que se fortalece al reducir la distancia entre el juicio y la acción”, concluye.

El equipo planea ahora estudiar cómo responde el cerebro cuando las personas adoptan la perspectiva de la víctima, un factor que podría cambiar cómo se toman estas decisiones.

Referencia:

Liu et al. “Moral inconsistency is based on the vmPFC’s insufficient representation across tasks and connectedness”. Cell Reports, 2026.

En este contexto, un nuevo estudio dirigido por el Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal), centro impulsado por la Fundación “la Caixa”, en colaboración con el Barcelona Supercomputing Center–Centro Nacional de Supercomputación (BSC-CNS), analizó cómo las condiciones socioeconómicas y la transición hacia la energía renovable en Europa influyen en la vulnerabilidad frente a la contaminación del aire.

Los resultados, publicados en Nature Medicine, muestran que las regiones con mayores niveles de pobreza y menor adopción de energías renovables son las que presentan el mayor riesgo de mortalidad asociado a la contaminación del aire.

El estudio analizó una base de datos de mortalidad diaria con 88,8 millones de muertes entre 2003 y 2019

El estudio analizó una base de datos de mortalidad diaria del proyecto EARLY-ADAPT con 88,8 millones de muertes entre 2003 y 2019 en 653 regiones contiguas de 31 países europeos, incluyendo una población total de 521 millones de personas.

Los niveles diarios de contaminantes atmosféricos —material particulado fino (PM2.5), partículas gruesas (PM10), dióxido de nitrógeno (NO2) y el máximo diario de ozono en 8 horas (O3)— fueron estimados usando avanzados modelos de aprendizaje automático.

Los investigadores también incorporaron indicadores socioeconómicos regionales y datos sobre el consumo de energía renovable, obtenidos de la base de datos de estadísticas regionales de Eurostat. Los modelos epidemiológicos incluyeron estas variables socioeconómicas y de energía renovable para describir cómo los riesgos de mortalidad por contaminación del aire varían entre poblaciones y cómo han evolucionado durante el presente siglo.

Desigualdad en la vulnerabilidad

Los riesgos para la salud de la contaminación del aire no están determinados únicamente por los niveles de contaminación. También dependen de la vulnerabilidad de la población. Incluso cuando las regiones presentan niveles similares de contaminación, las consecuencias sanitarias pueden variar significativamente debido a condiciones socioeconómicas y demográficas.

El estudio mostró que las regiones con mayor producto interior bruto (PIB) per cápita, menores tasas de pobreza y mayor esperanza de vida, principalmente en el norte y oeste de Europa, presentaban un menor riesgo de mortalidad asociado a la contaminación del aire. En contraste, las áreas más desfavorecidas, situadas en el sur y este de Europa, registraron riesgos significativamente mayores, incluso duplicando los de las regiones con mejores condiciones socioeconómicas.

No se trata solo de que las regiones más pobres estén más contaminadas. Las regiones más ricas suelen contar con sistemas de salud mejor equipados y programas de salud pública más completos

Estas desigualdades también han evolucionado de manera distinta a lo largo del presente siglo. Las regiones más ricas experimentaron una disminución significativa de los riesgos asociados a PM2.5, PM10 y NO2 entre 2003 y 2019. En cambio, las regiones con menores ingresos o esperanza de vida observaron solo pequeñas mejoras —o en algunos casos incluso aumentos— en los riesgos de mortalidad asociados a estos contaminantes durante el período estudiado.

Según el equipo investigador, varios mecanismos podrían explicar estos patrones. “No se trata solo de que las regiones más pobres estén más contaminadas. Las regiones más ricas suelen contar con sistemas de salud mejor equipados, programas de salud pública más completos y mayor conciencia social sobre los efectos de la contaminación del aire, así como una mayor capacidad para implementar políticas ambientales”, señala Zhaoyue Chen, investigador de ISGlobal y primer autor del estudio. “Cuantificar los riesgos de mortalidad atribuibles a la contaminación del aire en cada región y período puede ayudar a identificar con mayor precisión a las poblaciones más vulnerables”, añade.

El efecto de adoptar la energía renovable

El estudio también analizó cómo la transición hacia la energía renovable afecta la mortalidad relacionada con la contaminación del aire a través de dos vías complementarias: reduciendo los niveles de contaminación y disminuyendo la vulnerabilidad de la población frente a los riesgos para la salud relacionados con la contaminación del aire.

Los países del norte muestran generalmente un crecimiento alto y rápido en la adopción de energía limpia, mientras que varios países del sur y este siguen mostrando una dependencia relativamente alta de los combustibles fósiles

Los análisis muestran que el aumento del uso de la energía renovable durante el presente siglo está asociado con una reducción de la contaminación del aire del 15 % para PM2.5, del 54 % para PM10 y del 20 % para NO2. Esto representa una disminución de la mortalidad por contaminación del aire del 12 % para PM2.5, del 52 % para PM10 y del 20 % para NO2.

Además, las regiones con una adopción mayor y más rápida de energías renovables experimentaron una disminución de la vulnerabilidad de la población a los impactos sanitarios de la contaminación del aire. La adopción de energía renovable es un componente clave de los marcos de políticas ambientales y climáticas sostenibles y suele ir acompañada de mejoras sociales e infraestructurales —como un transporte público más sostenible, ciudades más verdes, un diseño urbano más peatonal, tecnologías más limpias y regulaciones ambientales más estrictas— que pueden reducir la susceptibilidad de las comunidades a la contaminación del aire.

Sin embargo, el progreso ha sido desigual en todo el continente. Los países del norte muestran generalmente un crecimiento alto y rápido en la adopción de energía limpia, mientras que varios países del sur y este, como Malta, Chipre, Italia y Polonia, siguen mostrando una dependencia relativamente alta de los combustibles fósiles.

“Los países del oeste de Europa generalmente han tendido a invertir más recursos en energía renovable, infraestructura verde y controles de emisiones más estrictos. Los países del este de Europa, en cambio, a menudo han dependido más de financiación externa y permanecen en una etapa inicial de integración de energía renovable y medidas de control de la contaminación”, afirma Joan Ballester Claramunt, investigador principal del proyecto EARLY-ADAPT y autor sénior del estudio.

Equidad para las políticas ambientales

Los resultados del estudio destacan la necesidad de integrar la equidad en salud en las políticas ambientales, priorizando la reducción de la contaminación en las áreas más afectadas y fortaleciendo la infraestructura de salud pública.

“Es urgente ampliar la monitorización ambiental y sanitaria para identificar disparidades, orientar estrategias equitativas y garantizar que los recursos lleguen a quienes más los necesitan”, enfatiza Carlos Pérez García-Pando, profesor ICREA y AXA en el Departamento de Ciencias de la Tierra del BSC y coautor del estudio.

Es urgente ampliar la monitorización ambiental y sanitaria para identificar disparidades, orientar estrategias equitativas y garantizar que los recursos lleguen a quienes más los necesitan

Según el equipo investigador, aunque el análisis se centró en Europa, las implicaciones son globales, ya que en muchos países de ingresos bajos y medios, el rápido crecimiento urbano y la expansión industrial avanzan más rápido que las inversiones en energía limpia y la protección ambiental, lo que podría aumentar aún más la vulnerabilidad de la población a los efectos de la contaminación.

Las estimaciones de contaminación del aire y los modelos epidemiológicos del estudio se utilizaron en Forecaster.Health, un sistema de alerta temprana basado en impactos que emite alertas sobre riesgos de mortalidad por temperatura y contaminación del aire para grupos de población vulnerables.

Referencia:

Chen, ZY., Achebak, H., Huang, W., Paniello-Castillo, B., Petetin, H., Méndez Turrubiates, RF., Pérez García-Pando, C., Ballester, J. Socioeconomic and energy transition disparities in acute air pollution–related mortality across Europe. Nature Medicine, 2026.

Ahora, un equipo de científicos de la Universidad de California en San Francisco (UCSF) ha desarrollado un método para reprogramar estas células directamente dentro del cuerpo. El avance, publicado esta semana en la revista Nature, supone la primera vez que se logra integrar una secuencia larga de ADN en un lugar específico de las células T humanas sin haberlas extraído nunca del organismo.

Es el comienzo de una gran ola de nuevas terapias que serán verdaderamente transformadoras y salvarán muchas vidas

“Creo que esto es solo el comienzo de una gran ola de nuevas terapias que serán verdaderamente transformadoras y salvarán muchas vidas”, afirma Justin Eyquem, profesor asociado de medicina en la UCSF y autor principal del estudio. Según los investigadores, este enfoque de precisión superó al método estándar de integración aleatoria de ADN mediante virus, lo que supone un hito para la terapia génica.

Tijeras moleculares dirigidas

Para conseguir que la edición ocurriera solo donde era necesario, los científicos diseñaron un sistema de doble partícula que transporta la maquinaria CRISPR Cas9. La primera partícula está recubierta con anticuerpos que solo se unen a la proteína CD3, presente exclusivamente en la superficie de las células T. La segunda transporta el ADN que codifica el receptor CAR y las instrucciones para insertarlo en un punto exacto del genoma.

Este nivel de control es fundamental. “Cuando se fabrican estas células fuera del cuerpo, se puede realizar un control de calidad exhaustivo”, explica Eyquem. “Dentro del organismo no podemos hacer eso, así que tuvimos que optimizar el enfoque de antemano para evitar alterar cualquier otra célula”.

Resultados en dos semanas

Los experimentos se realizaron en ratones con sistemas inmunitarios humanizados a los que se les indujo una leucemia agresiva. Una sola inyección del sistema de doble partícula eliminó todo rastro detectable de cáncer en casi todos los ejemplares en solo dos semanas. Además, las células CAR-T generadas in vivo mostraron una capacidad de proliferación superior a las fabricadas en laboratorio.

Las células CAR-T generadas in vivo mostraron una capacidad de proliferación superior a las fabricadas en laboratorio

“Lo que fue especialmente notable es que las células que estamos generando en el cuerpo parecen mejores que las que fabricamos en el laboratorio”, señala el investigador. “Creemos que al sacarlas del organismo pierden parte de su capacidad de autorrenovación, algo que no ocurre aquí”.

Además del éxito en cánceres hematológicos como el mieloma múltiple, el tratamiento funcionó contra un tumor sólido de sarcoma, un tipo de cáncer que históricamente ha resistido a la terapia CAR-T. Aunque la tecnología todavía debe escalarse para su uso en humanos, los autores confían en que este avance democratice el acceso a estas terapias al eliminar la necesidad de infraestructuras complejas y reducir drásticamente los tiempos de espera.

Referencia:

Nyberg et al, “In vivo site-specific engineering to reprogram T cells”. Nature, 2026.

La inflamación sistémica desempeña una función clave en la relación entre el exceso de peso acumulado alrededor de la cintura y la insuficiencia cardíaca, según una investigación presentada en las sesiones científicas sobre estilo de vida de la Asociación estadounidense del Corazón 2026.

Así, este factor podría ayudar a explicar por qué la grasa abdominal es especialmente perjudicial para la salud cardíaca, lo que sugiere que la ubicación de la grasa en el cuerpo podría ser más importante que el peso.

Riesgo de insuficiencia cardíaca

El análisis incluyó datos de salud de 1.998 adultos afroamericanos de zonas urbanas y rurales de Estados Unidos, que no padecían insuficiencia cardíaca en el momento de su inscripción en el estudio y a los que se hizo seguimiento durante una media de casi siete años. 

Los resultados apuntaron que valores elevados de exceso de peso en la cintura se asociaron con un mayor riesgo de insuficiencia cardíaca, mientras que un IMC elevado no lo hizo.

La inflamación representó entre una cuarta parte y un tercio de la relación entre las medidas de grasa acumulada alrededor de la cintura

Durante el seguimiento, los participantes con niveles más altos de inflamación, según las analíticas de sangre, tuvieron más probabilidades de sufrir insuficiencia cardíaca.

La inflamación representó entre una cuarta parte y un tercio de la relación entre las medidas de grasa acumulada alrededor de la cintura y el riesgo de insuficiencia cardíaca.

Además, unos niveles más elevados de inflamación en el organismo están relacionados con un mayor riesgo de enfermedad cardíaca, incluso en adultos con niveles normales de colesterol.

Reducir la inflamación

El papel mediador de la inflamación en la relación entre la obesidad central y la insuficiencia cardíaca propone que reducir los niveles de inflamación podría ser una posible estrategia terapéutica para disminuir el riesgo de insuficiencia cardíaca en estas personas.

El estudio debería ayudar a comprender por qué algunas personas desarrollan insuficiencia cardíaca a pesar de tener un peso corporal que parece saludable, señaló el autor principal del mismo Szu-Han Chen, de la Universidad Nacional Yang Ming Chiao Tung de Taiwán.

La investigación debería ayudar a comprender por qué algunas personas desarrollan insuficiencia cardíaca a pesar de tener un peso corporal que parece saludable

Mediante el control del perímetro de la cintura y de la inflamación, los médicos podrían identificar antes a las personas con mayor riesgo y centrarse en estrategias de prevención que reduzcan la probabilidad de sufrir insuficiencia cardíaca antes de que aparezcan los síntomas.

Los investigadores indicaron que no tuvieron acceso a los subtipos de insuficiencia cardíaca de los participantes; por lo tanto, los resultados se refieren a todos los tipos de insuficiencia cardíaca en conjunto. 

Por ello, investigaciones futuras deberían examinar cómo se relacionan la grasa visceral y la inflamación con los diferentes tipos de insuficiencia cardíaca y si la reducción de la inflamación puede ayudar a prevenir o reducir el riesgo de insuficiencia cardíaca.

Esta crisis, lejos de remitir, consolida un escenario donde el estrés crónico ya no solo drena la energía, sino que erosiona la salud de los trabajadores más jóvenes, elevando el riesgo de depresión, enfermedades cardiovasculares e incluso accidentes cerebrovasculares. El fenómeno es especialmente persistente en sectores como la sanidad o la educación.

En España, trabajos como el publicado el año pasado por el Instituto de Salud Carlos III arrojan cifras igualmente preocupantes, con uno de cada cuatro médicos que declara sufrir este síndrome de desgaste profesional.

En respuesta a esta emergencia, la psicoterapeuta Shaina Siber —exdirectora de Servicios de Psiquiatría en el Centro Médico Montefiore de Nueva York— publica ahora The Beyond Burnout Blueprint, el último de los libros enfocados a este problema al que la investigación médica está prestando cada vez una atención mayor. Siber sostiene que el enfoque tradicional del autocuidado es insuficiente para abordar una crisis reconocida ya incluso por la Organización Mundial de la Salud.

“No podemos confiar solo en las ‘buenas vibraciones’ para salir del agotamiento; no hay suficientes zumos verdes, clases de yoga o masajes en el mundo para someter al burnout mediante el autocuidado”, advierte la autora. Según la experta, incluso el bienestar de unas vacaciones reparadoras suele evaporarse “antes de haber terminado de sacar las cosas de la maleta”.

La biología del agotamiento

Desde una perspectiva neurocientífica, el burnout actúa como una patología que reconfigura el cerebro. El estrés prolongado hiperactiva la amígdala —el centro del miedo— mientras suprime la actividad en la corteza prefrontal, responsable de la toma de decisiones y la regulación emocional. Este desequilibrio deja al individuo atrapado en un ‘modo supervivencia’.

El agotamiento a menudo nos arrastra mentalmente a un viaje en el tiempo: revisitando el pasado, catastrofizando el futuro o desconectando por completo

“El agotamiento a menudo nos arrastra mentalmente a un viaje en el tiempo: revisitando el pasado, catastrofizando el futuro o desconectando por completo”, señala Siber. Para la investigadora, que ha ejercido en la Facultad de Medicina Albert Einstein, el problema trasciende el cansancio: “Se trata de la erosión del significado, de la conexión y la capacidad de agencia en nuestras vidas”.

Para revertir este daño, Siber propone integrar herramientas psiquiátricas basadas en la evidencia, como la Terapia de Aceptación y Compromiso (ACT) o la Terapia Centrada en la Compasión (CFT). Estas técnicas buscan reducir la hiperactividad en la red neuronal por defecto (DMN), las zonas del cerebro vinculadas a esa divagación constante, y mejorar las conexiones entre los centros de pensamiento superior y el procesamiento emocional.

Una resiliencia basada en la evidencia

Aunque Siber reconoce que factores como las cargas de trabajo imposibles o la discriminación son los motores reales de esta epidemia, defiende que el individuo debe desarrollar defensas psicológicas para evitar el daño físico permanente. “No pido a la gente que niegue o minimice estos problemas, pero el burnout no es algo que puedas eliminar simplemente cuando cambian tus circunstancias externas. El dolor y el desafío son inevitables en el trabajo y en la vida”, afirma.

Las cargas de trabajo imposibles o la discriminación son los motores reales de esta epidemia, pero se deben desarrollar defensas psicológicas para evitar el daño permanente

La propuesta de la autora se aleja de los parches temporales y aboga por una “compasión feroz” como mecanismo regulador del sistema nervioso. “La compasión, especialmente la autocompasión, no es una línea de meta que se cruza una vez. Es una relación para toda la vida que se cultiva elección a elección, respiración a respiración, momento a momento”, concluye.

Para los profesionales en sectores de alta presión, la clave no es “trabajar más duro para arreglarse a uno mismo”, sino aprender a transitar el malestar sin perder de vista lo que realmente importa.

Referencia:

Siber, S., “Using ACT and CFT for Burnout Recovery: The Beyond Burnout Blueprint”, Routledge, 2026.

Dado que el año ha empezado con temperaturas frías, la mayor parte de las plantas de floración invernal no han liberado el polen hasta mediados o finales de febrero, con cierto retraso respecto a años anteriores, pero con concentraciones superiores a las normales gracias a la abundancia de agua.

El polen del plátano de sombra hará su aparición algo más tarde de lo habitual, comenzando la polinización a mediados de marzo, cuando habitualmente lo hace a principios de mes. Por ello, es necesario que las personas alérgicas tomen todas las precauciones oportunas para minimizar los síntomas.

El polen del plátano de sombra hará su aparición algo más tarde de lo habitual, comenzando la polinización a mediados de marzo, cuando habitualmente lo hace a principios de mes

Los modelos meteorológicos indican que el mes de marzo será algo más cálido y mucho más lluvioso de lo habitual. Se prevé que abril, mayo y junio presenten temperaturas normales o ligeramente superiores, y en abril y mayo, las precipitaciones serán las habituales.

Con esta información, se ha realizado el pronóstico de los niveles de polen y esporas en la atmósfera en Catalunya para los próximos meses que realiza la Red Aerobiológica de Cataluña (XAC) del ICTA-UAB y del departamento de Biología Animal, de Biología Vegetal y de Ecología de la UAB (BABVE), liderada por la investigadora Jordina Belmonte.

A principios del año 2026, las polinizaciones invernales de ciprés, avellano, fresno y parietaria han sido inferiores a las medias históricas registradas desde 1994, pero han aumentado de manera muy repentina entre febrero y marzo, superándolas notablemente.

Las últimas lluvias han eliminado el polen presente en el aire, pero el período de riesgo de alergia puede extenderse hasta bien entrado abril en el caso del ciprés, y hasta el verano en el caso de la parietaria, si bien el frío y las lluvias podrían provocar descensos puntuales notables en las concentraciones.

Las últimas lluvias han eliminado el polen presente en el aire, pero el período de riesgo de alergia puede extenderse hasta bien entrado abril en el caso del ciprés

Las polinizaciones primaverales de las especies arbóreas (plátano como el más alergénico, pero también sauce, álamo, olmo, arce, pino, morera, roble-encina y, más adelante, abedul y olivo) comenzarán con normalidad y con intensidad, y tendrán la duración habitual.

Aquellas que se produzcan en primavera y verano de especies herbáceas (parietaria y gramíneas como las más alergénicas y tempranas, y más adelante también céñigo, llantén y artemisa) comenzarán con normalidad y con fuerza, y tendrán una duración superior a la habitual, favorecidas por las lluvias pronosticadas por los servicios meteorológicos.

Según la XAC, los tipos de polen alergénico más abundantes en la atmósfera de Catalunya son las cupresáceas (22 %), el plátano de sombra (10,7 %), el olivo (5 %), la parietaria (4,4 %), el avellano (4,3 %), las gramíneas (4,2 %), el fresno (2,8%), los céñigos (1,8 %) y la artemisia (0,5 %), con importantes variaciones en la cantidad según las zonas geográficas y climáticas de Catalunya. Las esporas del hongo alternaria, a pesar de su significación en la alergia, no se encuentran entre las más abundantes en el aire (1,9% del total de esporas).

Las esporas del hongo alternaria, a pesar de su significación en la alergia, no se encuentran entre las más abundantes en el aire 

La XAC destaca que también es importante prestar atención a otros taxones, a veces no considerados en el diagnóstico, como el pino (16,3 %), las encinas y robles (13,1 %), el abedul (3,2 %), el llantén (2 %), el chopo (1,8 %), el aliso (1 %) y el aligustre (0,4 %), además de otros que localmente pueden tener incidencia. La excelente colaboración existente en Catalunya entre los biólogos-botánicos y los especialistas médicos ayuda al diagnóstico preciso en cada caso.

Alergia respiratoria y otras enfermedades relacionadas

Gaspar Dalmau, especialista en alergología del Hospital Universitario Joan XXIII de Tarragona y presidente de la Sociedad Catalana de Alergología e Inmunología Clínica (SCAIC), destaca la importancia del asma bronquial y la rinitis alérgica tanto en niños como en adultos.

Estas enfermedades crónicas de las vías respiratorias complican la salud de la población alérgica diagnosticada, especialmente en primavera, y también pueden afectar a quienes presentan síntomas compatibles con alergia por primera vez.

Estas enfermedades crónicas de las vías respiratorias complican la salud de la población alérgica diagnosticada, especialmente en primavera,

La detección precoz es fundamental para evitar la progresión de la rinitis hacia el asma, así como el desarrollo de otras enfermedades alérgicas asociadas, como la dermatitis atópica o la alergia alimentaria.

Este aspecto es especialmente relevante en la población pediátrica, ya que un diagnóstico precoz y un tratamiento adecuado pueden frenar la conocida “marcha atópica”, destacando además el papel de la alergología como especialidad transversal capaz de tener una visión global del paciente alérgico, independientemente de que la afectación sea nasal, ocular o bronquial.

Mayor prevalencia de la alergia respiratoria 

Las enfermedades alérgicas son una preocupación de salud pública en Catalunya debido a su gran impacto en el sistema sanitario y en la calidad de vida de los pacientes. La elevada demanda asistencial, que incluye visitas a urgencias, hospitalizaciones y tratamientos crónicos, se ve agravada cuando no hay un diagnóstico y tratamiento adecuados.

A nivel social y económico, estas enfermedades generan pérdidas laborales y absentismo escolar, afectando también a los cuidadores de los pacientes pediátricos.

A nivel social y económico, estas enfermedades generan pérdidas laborales y absentismo escolar, afectando también a los cuidadores de los pacientes pediátricos

La alergia respiratoria es la más frecuente. En Cataluña, cerca de dos millones de personas padecen alguna patología alérgica respiratoria, y se prevé que esta cifra se duplique en el año 2050. Según estimaciones de la SCAIC, el 25 % de la población presenta rinitis, con o sin conjuntivitis alérgica, y hasta un 12 % sufre asma alérgica.

La edad media de los pacientes que consultan por rinoconjuntivitis y asma es de 30 y 29 años, respectivamente, con un predominio del sexo femenino en ambos casos (55,4% en la rinoconjuntivitis y 55 % en el asma).

Los datos muestran dos picos de incidencia del asma: en niños de 5 a 15 años, y en adultos de 35 a 40 años. Además, en cuatro de cada diez casos, el asma y la rinoconjuntivitis están provocadas por el polen, que representa la primera causa de rinoconjuntivitis y la segunda de asma. Por ello, la cuantificación del polen en la atmósfera es clave para diseñar estrategias terapéuticas y preventivas adaptadas a cada paciente.

¿Más alergénicos nuestros pólenes?

El desarrollo y el agravamiento de las enfermedades alérgicas dependen de factores genéticos y ambientales. El cambio climático modifica los patrones de polinización de muchas plantas, alargando la duración de su emisión y aumentando su concentración en el aire.

En Cataluña, las condiciones climáticas actuales, con inviernos suaves y veranos cada vez más cálidos, favorecen la proliferación de especies productoras de polen.

En Cataluña, las condiciones climáticas actuales, con inviernos suaves y veranos cada vez más cálidos, favorecen la proliferación de especies productoras de polen

El incremento de la temperatura y el aumento de los niveles de dióxido de carbono (CO2) potencian la producción de polen, prolongando la temporada de exposición e incrementando la presencia de alérgenos en el aire.

Además, la contaminación atmosférica no solo daña las vías respiratorias, sino que también altera la composición del polen, haciéndolo más alergénico. Estas circunstancias explican el crecimiento continuo de las enfermedades alérgicas, convirtiéndolas en un desafío de salud pública que requiere estrategias preventivas y terapéuticas adaptadas al entorno actual.

La investigación, publicada en Anaesthesia Critical Care & Pain Medicine, se basó en un trabajo que contó con la participación del Hospital Universitario de Jerez.En él, se incluyeron a 159 pacientes críticos ingresados en UCI. El trabajo es un subproyecto del proyecto CIBERUCICOVID del Centro de Investigación Biomédica en Red área de Enfermedades Respiratorias (CIBERES), que investiga sobre factores de riesgo pronóstico personalizado y seguimiento a un año de los enfermos ingresados en las Unidades de Cuidados Intensivos Españolas infectados por el virus SARS-CoV2.  

Dos perfiles de pacientes críticos

Además de demostrar la persistencia de virus vivo en la mayoría de pacientes críticos, el equipo de investigación identificó dos perfiles claramente diferenciados en el momento de inicio de la ventilación mecánica invasiva.

Los pacientes que progresan rápidamente desde el inicio de los síntomas hasta el fallo respiratorio y la necesidad de ventilación mecánica presentan altas cargas de virus vivo en el pulmón

Por un lado, observaron pacientes que progresan rápidamente desde el inicio de los síntomas hasta el fallo respiratorio y la necesidad de ventilación mecánica. Estos presentan altas cargas de virus vivo en el pulmón y evidencias claras de replicación activa. Por otro, existen pacientes cuya progresión es más lenta y que llegan más tardíamente a la ventilación mecánica, en los que la carga viral pulmonar es baja o el virus ya no es detectable mediante cultivo.

“Esta diferenciación tiene profundas implicaciones para el diseño de futuros ensayos clínicos con antivirales. Los resultados sugieren que no todos los pacientes críticos se beneficiarían por igual de estos tratamientos y que la estratificación basada en la presencia de virus viable podría ser clave para optimizar su administración”, explican Jesús F Bermejo-Martin, coordinador del estudio e investigador del CIBERES en el Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL) y la Universidad de Salamanca, y Ángel Estella, primer firmante Hospital de Jerez.

Conscientes de que el cultivo viral no está disponible en la mayoría de hospitales, el equipo de investigación desarrolló y puso a punto un método alternativo basado en PCR digital para identificar a los pacientes con virus replicativo en el pulmón. Esta tecnología, ya implantada en numerosos centros, permite aproximarse a la detección de virus viable sin necesidad de infraestructuras de cultivo celular especializadas.

Este avance facilita la selección de los pacientes críticos que podrían beneficiarse de tratamiento antiviral y abre la puerta a una medicina más personalizada en el entorno de la UCI.

Implicaciones más allá de la covid

El coordinador del proyecto e investigador del CIBERES en el Institut de Recerca Biomèdica de Lleida (IRBLleida), Ferrán Barbé, subraya que la estrategia desarrollada no se limita al SARS-CoV-2, virus que causa la covid: “Podría aplicarse a otras infecciones víricas respiratorias graves, como la gripe estacional o pandémica, así como a futuras amenazas emergentes”.

Este trabajo supone un avance relevante en la comprensión de la fisiopatología de la insuficiencia respiratoria grave por infecciones víricas respiratorias

En conjunto, este trabajo supone un avance relevante en la comprensión de la fisiopatología de la insuficiencia respiratoria grave por infecciones víricas respiratorias y establece las bases para mejorar futuros ensayos clínicos con antivirales en pacientes críticos.

El estudio está coordinado por un equipo de investigación del CIBERES perteneciente al Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL) y cofinanciado a través del Programa Estar Preparados de UNESPA y el Fondo COVID-19 del ISCIII.

Referencia:

Estella A, Tedim AP, Häder A, Ortega A, García-Mateo N, de la Fuente A, et al. Poor control of pulmonary viral replication in COVID-19 patients with early respiratory failure. Anaesthesia Critical Care & Pain Medicine (2026).

El trabajo, realizado por investigadores de la Universidad de Texas en Austin, la Universidad Emory y la de Princeton, junto con colaboradores de seis países, analizó distintas vías para cumplir el objetivo del Acuerdo de París de limitar el calentamiento global a 2 °C. El modelo evalúa cómo estas políticas climáticas afectarían a las emisiones, la calidad del aire, la salud y el bienestar económico en 178 países hasta finales de siglo.

Analizaron distintas vías para cumplir el objetivo del Acuerdo de París de limitar el calentamiento global a 2 °C

"Demostramos que existe una tensión difícil entre la justicia climática distributiva internacional y el objetivo de salvar vidas a través de los co-beneficios de la contaminación atmosférica", apunta Mark Budolfson, profesor asociado de filosofía y geografía y medio ambiente en la Universidad de Texas, y coautor principal del estudio.

"Dentro del actual régimen climático del Acuerdo de París que implica Contribuciones Determinadas a Nivel Nacional a la reducción global de emisiones, trasladar la mitigación de los países pobres a los ricos tiene el efecto perverso de reducir el número de vidas salvadas gracias a mejoras en la calidad del aire en países pobres, posiblemente en millones", continúa.

El calor como barrera para la actividad física

El cambio climático está calentando el planeta, y este aumento del calor probablemente afectará a la capacidad de las personas para mantenerse activas. La inactividad física ya es un importante problema de salud pública global: alrededor de uno de cada tres adultos no cumple las recomendaciones de ejercicio semanal de la Organización Mundial de la Salud.  

La inactividad física ya es un importante problema de salud pública global

El estudio analizó datos de 156 países entre 2000 y 2022 para modelizar cómo el aumento de las temperaturas podría afectar a la actividad física hasta 2050. El modelo sugiere que cada mes adicional con una temperatura media superior a 27,8 °C aumentaría la inactividad física 1,5 puntos porcentuales a nivel global y 1,85 puntos en países de ingresos bajos y medios, sin un impacto claro en los países de ingresos altos. Esto se traduciría en entre 470 000 y 700 000 muertes prematuras adicionales al año y pérdidas de productividad de entre 2 400 y 3 680 millones de dólares.

“Nuestra investigación muestra los beneficios de analizar conjuntamente el desarrollo y la política climática. Diseñar políticas que aborden de forma proactiva las compensaciones entre limitar las emisiones de manera equitativa y reducir la contaminación del aire ofrece los mejores resultados”, asegura Navroz K. Dubash, profesor de la Universidad de Princeton.

Los mayores incrementos de inactividad se producirían en regiones más cálidas, como Centroamérica, el Caribe, África subsahariana oriental y el sudeste asiático ecuatorial

Según el modelo, los mayores incrementos de inactividad se producirían en regiones más cálidas, como Centroamérica, el Caribe, África subsahariana oriental y el sudeste asiático ecuatorial, donde la inactividad podría aumentar más de 4 puntos porcentuales por cada mes con temperaturas superiores a 27,8 °C.

Sin embargo, los autores advierten de que se trata de proyecciones basadas en modelos, construidas a partir de encuestas de actividad autodeclarada y centradas solo en cambios de temperatura, por lo que existe incertidumbre sobre su impacto real.

Los investigadores señalan que los resultados apuntan a la necesidad de proteger a la población frente al aumento del calor, mediante el diseño de ciudades más frescas, espacios asequibles con aire acondicionado para hacer ejercicio y recomendaciones claras para mantenerse activo de forma segura durante episodios de calor extremo, además de reducir las emisiones de gases de efecto invernadero.

“Existe una necesidad urgente de diseñar regímenes de mitigación climática centrados en la justicia para garantizar que los países en desarrollo no pierdan la oportunidad de lograr reducciones transformadoras de la contaminación del aire”, afirma Noah Scovronick, otro de los autores principales del estudio. “Identificamos una forma prometedora de gestionar esta tensión”.

Referencia:

“Global climate benefits, air quality-related health co-benefits, and costs of different approaches to climate change mitigation in LMICs: a modelling study” The Lancet Global Health

El estudio identifica una vía biológica presente de forma natural que favorece la regeneración tras una lesión nerviosa. Ete mecanismo podría aprovecharse para tratar trastornos relacionados con el deterioro de la mielina

El estudio identifica una vía biológica presente de forma natural que favorece la regeneración tras una lesión nerviosa. Según los autores, este mecanismo podría aprovecharse para tratar trastornos relacionados con el deterioro de la mielina, la capa protectora que recubre las fibras nerviosas.

Genes y adaptación

“La evolución es un gran regalo de la naturaleza, que proporciona una gran diversidad de genes que ayudan a los organismos a adaptarse a distintos entornos”, afirma el autor principal Liang Zhang, del Hospital Songjiang afiliado a la Universidad Jiao Tong de Shanghái. “Todavía queda mucho por aprender de las adaptaciones genéticas que aparecen de forma natural”, añade.

La mielina rodea las fibras nerviosas del cerebro y la médula espinal y permite que las señales nerviosas se transmitan con eficiencia. Durante el desarrollo cerebral, una falta de oxígeno puede dañar esta capa, lo que puede provocar parálisis cerebral en recién nacidos.

En adultos, el deterioro de la mielina se asocia a la esclerosis múltiple, una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunitario ataca por error esta capa protectora. También la reducción del flujo sanguíneo al cerebro —frecuente con el envejecimiento— puede dañarla y contribuir a trastornos como la enfermedad de pequeños vasos cerebrales o la demencia vascular.

Los científicos creen que la variación genética Restat ayuda a especies como el yak o el antílope tibetano a mantener la función cerebral pese a niveles crónicamente bajos de oxígeno

Trabajos previos habían mostrado que los animales que viven en la meseta tibetana, a una altitud media de unos 4 500 metros, presentan una mutación en el gen Retsat. Los científicos sospechaban que esta variación genética ayuda a especies como el yak o el antílope tibetano a mantener la función cerebral pese a niveles crónicamente bajos de oxígeno.

Para comprobarlo, el equipo expuso ratones recién nacidos a condiciones de bajo oxígeno equivalentes a altitudes superiores a los 4 000 metros durante aproximadamente una semana. Los animales portadores de la mutación en Retsat obtuvieron mejores resultados en pruebas de aprendizaje, memoria y comportamiento social que los ratones con la versión estándar del gen. Los análisis cerebrales también mostraron mayores niveles de mielina alrededor de sus fibras nerviosas.

Los ratones portadores de la mutación en Retsat mostraron mejor aprendizaje, memoria y comportamiento social en condiciones de bajo oxígeno, además de mayores niveles de mielina en el cerebro.

Los investigadores evaluaron después si esta mutación podía reparar daños en la mielina similares a los que se observan en la esclerosis múltiple. En los ratones que portaban la mutación, la mielina se regeneró más rápido y de forma más completa tras la lesión. En las zonas dañadas también aparecieron más oligodendrocitos maduros, las células responsables de producir mielina.

Metabolito derivado de la vitamína A

Los experimentos revelaron además que estos ratones generaban niveles más altos de ATDR en el cerebro, un metabolito derivado de la vitamina A. La mutación en Retsat aumenta la actividad enzimática que transforma la vitamina A en estos compuestos, lo que favorece la producción y maduración de los oligodendrocitos.

Cuando los investigadores administraron ATDR a ratones con una enfermedad similar a la esclerosis múltiple, la gravedad del trastorno disminuyó y los animales mostraron una mejora en la función motora

Cuando los investigadores administraron ATDR a ratones con una enfermedad similar a la esclerosis múltiple, la gravedad del trastorno disminuyó y los animales mostraron una mejora en la función motora.

“Los tratamientos actuales para la esclerosis múltiple se centran principalmente en suprimir la actividad del sistema inmunitario”, señala Zhang. “El ATDR es una molécula que todos tenemos en el organismo. Nuestros resultados indican que podría existir otra vía terapéutica basada en moléculas naturales para tratar enfermedades relacionadas con el daño de la mielina”.

Referencia:

Daopeng Li et al. “A gain-of-function Retsat variant from high-altitude adaptation promotes myelination via a neuronal dihydroretinoic acid-RXR-γ pathway”. Neuron, 2026.

Un estudio liderado por el Centro de Regulación Genómica (CRG) de Barcelona describe una nueva forma de medir directamente ese proceso de edición, conocido como splicing. Es la primera vez que se obtiene una visión clara de cómo los tumores reconfiguran sistemáticamente sus instrucciones genéticas para favorecer su crecimiento y supervivencia, lo que podría abrir nuevas vías para controlar la enfermedad. Los resultados del trabajo se han publicado en en Nature Communications.

El método se aplicó a biopsias de tumores sólidos e identificó unas 120 posibles dianas terapéuticas que podrían modularse para restablecer el equilibrio en la maquinaria de edición celular

Como prueba de concepto, el método se aplicó a biopsias de tumores sólidos y permitió identificar alrededor de 120 posibles dianas terapéuticas. Se trata de moléculas que, en el futuro, podrían modularse al alza o a la baja para restablecer el equilibrio en la maquinaria de edición celular.

“En lugar de contar piezas, nuestro enfoque ha consistido en comprender comportamientos, lo que nos ha permitido disponer de una nueva forma de orientarse en la biología caótica de un tumor. Es pronto, pero nos ofrece un mapa mucho más claro de dónde buscar nuevas maneras de atacar la enfermedad”, afirma Miquel Anglada Girotto, primer autor del estudio e investigador posdoctoral en el CRG.

Medir las ediciones en vez de los editores

En el interior de cada célula, las instrucciones genéticas se copian primero en mensajes temporales. Antes de que esos mensajes se utilicen, algunos fragmentos se eliminan y el resto se vuelve a ensamblar. Este paso de edición permite que un único gen genere distintos mensajes capaces de producir proteínas diferentes, una característica esencial para la vida compleja.

Casi todos los cánceres secuestran el splicing celular, alterando la forma en que esos mensajes se cortan y se pegan. De este modo producen variantes de proteínas que les ayudan a crecer más rápido, ocultarse del sistema inmunitario o resistir los tratamientos.

Adaptaron la tecnología VIPER para analizar qué fragmentos de los mensajes genéticos se conservan o se eliminan, un patrón que permite identificar qué fuerzas de edición celular están realmente activas

Hasta ahora, para estudiar este fenómeno se medían las moléculas que realizan la edición, conocidas como factores de splicing. Sin embargo, estos editores celulares pueden regularse de muchas formas ocultas: sus proteínas pueden destruirse, modificarse químicamente o desplazarse a otras partes de la célula. Como resultado, su actividad real puede pasar desapercibida y ofrecer una imagen confusa.

El equipò del CRG, junto a investigadores de la Universidad de Columbia (EE UU) abordó el problema invirtiendo el enfoque: en lugar de medir los editores, midieron directamente las ediciones.

Patrones como huellas dactilares

Los investigadores adaptaron una tecnología existente llamada VIPER para analizar qué fragmentos del mensaje de un gen se conservan y cuáles se eliminan. Estos patrones funcionan como huellas dactilares en los mensajes genéticos y permiten deducir qué fuerzas de edición estaban realmente activas, con independencia de cómo estén regulados los editores.

La técnica puede aplicarse sobre datos de secuenciación de ARN, ampliamente disponibles, lo que permite analizar miles de muestras ya existentes sin necesidad de realizar nuevos experimentos.

La técnica puede aplicarse sobre datos de secuenciación de ARN, ampliamente disponibles, lo que permite analizar miles de muestras ya existentes sin necesidad de realizar nuevos experimentos

El equipo aplicó VIPER a cerca de 10 000 biopsias tumorales de 14 tipos distintos de cáncer procedentes de The Cancer Genome Atlas, una base de datos pública en la que cada muestra tumoral está emparejada con tejido sano para su comparación.

El análisis reveló dos grandes programas de edición celular que aparecen repetidamente en todos los tipos de cáncer estudiados. Uno de ellos actúa como un acelerador: aumenta su actividad en los tumores y se asocia a peores resultados clínicos. El otro funciona como un freno: pierde fuerza en las células cancerosas y se vincula a una mayor supervivencia.

Pese a su diversidad, los distintos cánceres comparten estrategias comunes de edición celular que habían pasado desapercibidas en investigaciones centradas únicamente en los genes

El hallazgo sugiere que, pese a su diversidad, los distintos cánceres comparten estrategias comunes de edición celular que habían pasado desapercibidas en investigaciones centradas únicamente en los genes.

Al analizar qué características biológicas podían inclinar el equilibrio de edición de una célula hacia el cáncer, los investigadores identificaron alrededor de un centenar de candidatos. Entre los más destacados figura el gen FUS, más conocido por su papel en trastornos neurológicos. Aunque apenas se ha estudiado en investigación oncológica, su fuerte señal predictiva sugiere que podría merecer mucha más atención.

La técnica podría aplicarse a otras enfermedades en las que las células alteran la forma en que ensamblan sus instrucciones

Las implicaciones del trabajo van más allá del cáncer. Al centrarse en el resultado de la edición genética y no en su causa específica, la técnica podría aplicarse a otras enfermedades en las que las células alteran la forma en que ensamblan sus instrucciones.

“Empezamos con el cáncer porque los datos estaban disponibles, pero el enfoque podría funcionar para cualquier enfermedad en la que las células cambien la manera en que editan sus mensajes, incluidos los trastornos neurológicos o las enfermedades inmunitarias”, concluye Anglada Girotto.

Referencia:

Anglada et al. “Exon inclusion signatures enable accurate estimation of splicing factor activity”. Nature Communications, 2026.

Sin embargo, la evidencia científica sugiere que el problema no es una menor necesidad, sino una menor capacidad para generar un sueño profundo y continuo. El cerebro envejecido continúa necesitando descansar, pero le cuesta más hacerlo bien. Sigue “durmiendo”, pero lo hace de forma más superficial. Es como si el interruptor que mantiene el sueño estable perdiera firmeza con el paso del tiempo.

Qué ocurre en el cerebro 

Uno de los principales factores del peor descanso con el avance de la edad es la pérdida de estabilidad del sistema que regula el sueño y la vigilia. En el cerebro joven, este sistema funciona como un interruptor firme: o estamos despiertos o estamos dormidos. Según cumplimos años, algunas neuronas encargadas de promover y mantener el sueño se van perdiendo, y otras que sostienen la vigilia también se debilitan. Como consecuencia, el cerebro cambia de estado con mayor facilidad, lo que favorece un sueño más ligero y fragmentado.

A esto se suma el envejecimiento del reloj biológico. El núcleo supraquiasmático, un grupo de neuronas que coordina los ritmos circadianos de todo el organismo, sigue funcionando, pero el día se vuelve más corto y se adelanta, y además su señal se vuelve menos intensa. Esto favorece que las personas mayores tiendan a dormirse y despertarse antes y explica por qué el sueño nocturno es menos consolidado y más sensible a estímulos externos, al tiempo que aumenta la somnolencia durante el día. El cerebro recibe una señal menos clara de cuándo debe dormir y cuándo mantenerse despierto.

Según cumplimos años, algunas neuronas encargadas de promover y mantener el sueño se van perdiendo, y otras que sostienen la vigilia también se debilitan

Otro cambio importante afecta a la llamada presión de sueño, que se acumula a lo largo del día y nos empuja a dormir por la noche, y que depende en parte de una sustancia conocida como adenosina. En el envejecimiento, el cerebro sigue acumulando cansancio, pero responde peor a esa señal. Aunque la necesidad de dormir sigue existiendo, le cuesta más traducirse en un sueño profundo y continuo.

Además, dicho sueño profundo, fundamental para la recuperación cerebral, también se ve directamente afectado por los cambios estructurales del cerebro. Esta fase del sueño se genera sobre todo en regiones frontales, que con la edad pierden grosor y conexiones. Como resultado, las ondas cerebrales lentas que caracterizan el sueño profundo se vuelven más débiles y menos frecuentes –especialmente al inicio de la noche–, cuando antes eran más abundantes.

Durante el sueño, el cerebro también emite señales breves que ayudan a consolidar los recuerdos del día. Con el envejecimiento, esas señales disminuyen y se coordinan peor con el sueño profundo. Esto contribuye a que el aprendizaje y la memoria se vuelvan menos eficientes, incluso en personas mayores sanas.

Por último, el envejecimiento afecta a las conexiones que permiten que las distintas regiones del cerebro trabajen de forma sincronizada durante la noche. Aunque las neuronas que generan el sueño sigan presentes, sus señales se propagan peor. El resultado es un sueño menos profundo, más fragmentado y menos reparador.

Es importante destacar que, aunque el sueño del anciano sano es más frágil, estos cambios no implican necesariamente problemas cognitivos, sino que se consideran parte del envejecimiento fisiológico del cerebro.

No todo es biología

A estos cambios biológicos se suman factores no estrictamente cerebrales que influyen de forma decisiva en el sueño de la persona anciana y que, a menudo, interactúan con los mecanismos neurobiológicos ya descritos. La pérdida de rutinas diarias, como horarios laborales regulares, actividad física estructurada o exposición constante a la luz natural, debilita las señales externas que ayudan a sincronizar el reloj biológico, amplificando la fragmentación del sueño.

En esta época de la vida son más frecuentes los trastornos del sueño como el insomnio y la apnea obstructiva del sueño que van a fragmentarlo. Al mismo tiempo, una mayor carga de enfermedades crónicas, como el dolor persistente, las enfermedades cardiovasculares o respiratorias, y los trastornos del estado de ánimo, introducen despertares nocturnos adicionales y reduce la continuidad del descanso.

La pérdida de rutinas diarias, como horarios laborales regulares, actividad física estructurada o exposición constante a la luz natural, debilita las señales externas que ayudan a sincronizar el reloj biológico

A ello se añade el uso frecuente de fármacos que, aunque necesarios, pueden alterar la arquitectura del sueño: desde hipnóticos y ansiolíticos que modifican el descanso profundo, hasta antidepresivos, betabloqueantes o diuréticos que interfieren con el inicio, la estabilidad o la continuidad del sueño.

En conjunto, estos factores actúan como moduladores que no explican por sí solos el envejecimiento del sueño, pero sí pueden intensificarlo y hacerlo clínicamente relevante cuando se superponen a un cerebro ya más vulnerable.

Cuando el sueño deja de ser “normal”

En los últimos años se ha acumulado una evidencia creciente sobre los efectos nocivos de la privación de sueño y de los trastornos del sueño en la salud cerebral. Dormir mal no solo se asocia a peor rendimiento cognitivo a corto plazo, sino también a un mayor riesgo de deterioro cognitivo y demencia a largo plazo.

Este creciente interés ha puesto el foco en el sueño de las personas mayores, una etapa de la vida en la que el descanso cambia de forma casi universal. Sin embargo, uno de los mayores retos actuales es trazar una línea clara entre los cambios del sueño que forman parte del envejecimiento normal, sin consecuencias negativas físicas o mentales, y aquellos que pueden constituir una manifestación temprana de procesos neurodegenerativos aún subclínicos.

Ante una persona que con la edad comienza a percibir empeoramiento de las características de su sueño (más despertares, más superficial, etc), no existen biomarcadores que permitan determinar si son cambios esperables normales con la edad o efectivamente se trata de una manifestación de procesos neurodegenerativos.

Uno de los principales signos de alerta es una fragmentación marcada y progresiva del sueño, con múltiples despertares nocturnos prolongados 

Aunque es normal que el sueño se vuelva más ligero con la edad, algunos cambios van más allá de lo esperable y pueden indicar un envejecimiento cerebral no saludable. Uno de los principales signos de alerta es una fragmentación marcada y progresiva del sueño, con múltiples despertares nocturnos prolongados y una sensación persistente de descanso no reparador, incluso cuando el tiempo total en cama es adecuado. A diferencia del envejecimiento normal, en estos casos el sueño pierde estabilidad y continuidad.

Otro signo relevante es la aparición o el empeoramiento rápido de somnolencia diurna excesiva, especialmente cuando interfiere con la actividad cotidiana o aparece de forma desproporcionada respecto a las horas dormidas. Este patrón sugiere una pérdida de la capacidad del sueño para cumplir su función restauradora.

Desde el punto de vista neurocognitivo, resulta especialmente preocupante la coexistencia de alteraciones del sueño con cambios cognitivos sutiles, como dificultades recientes de memoria, atención o aprendizaje, aunque todavía no cumplan criterios de deterioro cognitivo. La investigación indica que esta combinación puede reflejar procesos neurodegenerativos incipientes.

También se consideran señales de alarma los cambios cualitativos del sueño, más que su simple acortamiento: desaparición casi completa del sueño profundo, reducción clara del sueño REM o una inversión progresiva del ritmo sueño–vigilia, con mayor actividad nocturna y somnolencia diurna. Estos patrones no son típicos del envejecimiento sano.

Por último, merece atención la necesidad creciente de hipnóticos o sedantes para dormir, así como la pérdida brusca de eficacia de tratamientos que antes sí funcionaban. En estos casos, el problema no suele ser solo de insomnio, sino de una alteración subyacente de los mecanismos cerebrales del sueño. Todos estos signos no permiten por sí solos diagnosticar una enfermedad neurodegenerativa, pero sí señalan la conveniencia de evaluar el sueño como un posible marcador temprano de riesgo, especialmente cuando los cambios son recientes, progresivos y se asocian a alteraciones cognitivas.

Elena Urrestarazu Bolumburu es responsable de la Unidad del Sueño de la Universidad de Navarra.

La proteína RANK contribuye a la remodelación de los huesos y es esencial en el funcionamiento de las glándulas mamarias

Una investigación del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) con modelos animales acaba de descubrir que en este sistema de regulación hormonal participan también dos elementos hasta ahora insospechados: la microglía, que son células defensivas del sistema nervioso, y la proteína RANK, que contribuye a la remodelación de los huesos y es esencial en el funcionamiento de las glándulas mamarias. Los detalles se publican en la revista Science y su primer autor es el investigador Alejandro Collado.

Células inmunitarias para modular la fertilidad

El eje hipotálamo-hipófiso-gonadal regula muchos procesos relacionados con la reproducción. Sus principales protagonistas en el hipotálamo son las neuronas liberadoras de hormonas gonadotropinas (GnRH, en su acrónimo inglés), que controlan la aparición de la pubertad, el desarrollo de las gónadas y la fertilidad. Se sabía que las neuronas GnRH están moduladas por otras neuronas, pero no que las células inmunitarias pudieran influir en su funcionamiento.

Las neuronas liberadoras de hormonas gonadotropinas controlan la aparición de la pubertad, el desarrollo de las gónadas y la fertilidad

Esa es la recién descubierta función de la microglía, células que eliminan posibles amenazas y moléculas inservibles en el sistema nervioso central. “El hecho de encontrar células que no son neuronas, sino células inmunitarias, regulando la fertilidad ya es importante”, destaca Eva González-Suárez, autora principal del trabajo.

El estudio muestra que la microglía regula la función de las neuronas GnRH mediante la expresión de la proteína RANK.

Cuando el equipo científico suprimió la expresión de la proteína RANK en modelos animales, la función reproductiva se distorsionó tanto en machos como en hembras. En los animales que nacían ya sin RANK, y en aquellos en que la proteína era eliminada antes de la pubertad, se observó una reducción de las hormonas sexuales y pérdida de funcionalidad de las gónadas conocida como hipogonadismo; estos animales no desarrollaron la pubertad. Cuando se eliminó RANK en ejemplares sexualmente maduros, los animales se volvieron infértiles en un mes.

Nuevas mutaciones para un síndrome humano

Para investigar la función de RANK en la fertilidad humana el equipo analizó muestras de pacientes con hipogonadismo hipogonadotrópico congénito, un síndrome raro asociado al retraso o ausencia de la pubertad, y a infertilidad. Se sabía que este síndrome está ocasionado por problemas en las neuronas GnRH, o en las moléculas que producen. La investigación identificó, en algunos pacientes, mutaciones en el gen que codifica la proteína RANK.

Para investigar la función de RANK en la fertilidad humana el equipo analizó muestras de pacientes con hipogonadismo hipogonadotrópico congénito

“Estos resultados muestran que RANK podría ser una diana terapéutica para las alteraciones endocrinas y los síndromes que afectan a la fertilidad, y también un gen candidato para el diagnóstico molecular del hipogonadismo hipogonadotrófico congénito”, escriben los autores.

González-Suárez subraya que “el papel de la microglía como regulador de la función de las neuronas ‘reproductoras’ es nuevo, y esa regulación asociada a RANK puede ocurrir en otros ejes, para otras funciones, como podrían ser el eje del apetito-saciedad, del estrés, etcétera”.

Referencia:

Alejandro Collado-Sole, Eva Gonzalez-Suarez et al. Microglia Rank signaling regulates GnRH neuronal function and the hypothalamic-pituitary-gonadal axis. Science, 2026.

La revista Nature recoge esta semana un estudio elaborado por un equipo internacional de investigadores de centros estadounidenses y europeos, que podría explicar, en parte, por qué entre personas de la misma edad unas presentan más deterioro de la memoria que otras.

Los investigadores han comprobado que la inflamación gastrointestinal y los cambios que conlleva son un factor directo del daño cognitivo

El descubrimiento detecta un camino en tres hitos hacia la pérdida de memoria. El primer cambio surge con el envejecimiento gastrointestinal y las alteraciones microbianas y metabólicas que aparecen a continuación.

Las células mieloides del intestino detectan estos cambios y su respuesta inflamatoria perjudica la conexión entre el intestino y el cerebro a través del nervio vago.

La buena noticia es que los investigadores han comprobado en ratones que, al restaurar la actividad del nervio vago, se recupera también la función de la memoria: un animal viejo logra volver a niveles propios de uno joven, una observación que abre prometedoras expectativas para futuros tratamientos.

Al restaurar la actividad del nervio vago, se recupera a función de la memoria. La estimulación de este nervio en humanos ya está aprobada para tratar los síntomas de enfermedades como la epilepsia

La estimulación del nervio vago en humanos, de hecho, ya está aprobada en muchos países para tratar los síntomas de enfermedades como la epilepsia.

“Nuestra esperanza es que, en última instancia, estos hallazgos puedan trasladarse a la clínica para combatir el deterioro cognitivo relacionado con la edad en las personas”, afirma uno de los autores, Christoph Thaiss, del Instituto de Investigación Arc de California.

Experimento

Para comprobar su teoría de que la microbiota intestinal influye en el envejecimiento cerebral, los investigadores alojaron a ratones jóvenes (de 2 meses) junto con ratones viejos (de 18 meses).

Al vivir y defecar juntos, los ratones jóvenes quedaron expuestos a la microbiota intestinal de los ratones viejos y viceversa.

Tras pasar un mes en convivencia, los investigadores examinaron la composición de los microbiomas de los animales viejos y jóvenes. Descubrieron que compartir espacio hizo que los microbiomas de los jóvenes se asemejaran más a los de los animales mayores.

El equipo observó que la convivencia estrecha entre los ratones (defecaban juntos) hizo que el microbioma de los jóvenes terminara pareciéndose al de los ejemplares más viejos.

Cuando compararon la capacidad de los ratones para reconocer un objeto nuevo o encontrar la salida de un laberinto, los jóvenes con microbiomas envejecidos obtuvieron malos resultados en estas pruebas, igual que sus homólogos viejos.

Sin embargo, al restaurar su microbioma mediante antibióticos, el efecto se invirtió y los ratones recuperaron niveles juveniles de función cognitiva.

Una bacteria clave

Por su parte, los ratones libres de gérmenes mostraban un deterioro cognitivo más lento con la edad, en comparación con los ratones normales con microbiomas típicos del envejecimiento, lo que respalda la existencia de algún componente del microbioma envejecido que impulsa la pérdida de memoria.

Los autores creen que ese componente es la bacteria Parabacteroides goldsteinii. Su producción aumenta con la edad y provoca una inflamación que desactiva las funciones del nervio vago y contribuye al deterioro cognitivo.

La bacteria Parabacteroides goldsteinii aumenta su presencia con la edad y desencadena una inflamación que contribuye al deterioro cognitivo

Si colonizaban los intestinos de ratones jóvenes con esta especie bacteriana, estos perdían capacidades en las tareas de reconocimiento de objetos y escape del laberinto.

Sin embargo, cuando trataron a los ratones viejos con una molécula que activa el nervio vago, el rendimiento cognitivo de los animales resultó indistinguible del de los ejemplares jóvenes.

“Nuestro trabajo demuestra que la correcta señalización del intestino al cerebro, a través del nervio vago, protege a los ratones contra el deterioro cognitivo relacionado con la edad”, subrayan los autores.

Referencia:

Timothy O. Cox et al. “Intestinal interoceptive dysfunction drives age-associated cognitive decline”. Nature, 2026.

Los tratamientos con antibióticos pueden alterar durante mucho tiempo la composición de la comunidad de bacterias que habita en el intestino, conocida como microbioma intestinal.

Un equipo internacional liderado por investigadores de la Uppsala University ha analizado la relación entre el historial de uso de estos medicamentos y la composición del microbioma intestinal en casi 15 000 adultos. El trabajo muestra que ciertos tipos de antibióticos se asocian con cambios en el microbioma incluso entre cuatro y ocho años después del tratamiento. Los resultados se publican en la revista Nature Medicine.

Se sabe que los antibióticos tienen un gran impacto a corto plazo en el microbioma intestinal, pero hasta ahora no estaba claro cuánto tiempo podían persistir estos cambios

Los antibióticos pueden salvar vidas en infecciones graves, pero estudios epidemiológicos también han encontrado asociaciones entre un uso elevado de estos fármacos y un mayor riesgo de algunos problemas de salud, como la diabetes tipo 2 o determinadas infecciones gastrointestinales. Las razones de estas observaciones aún no se comprenden completamente, aunque se cree que los cambios en el microbioma intestinal podrían desempeñar un papel clave. Precisamente una de las preguntas abiertas era cuánto tiempo pueden durar esas alteraciones tras un tratamiento.

Se sabe que los antibióticos tienen un gran impacto a corto plazo en el microbioma intestinal, pero hasta ahora no estaba claro cuánto tiempo podían persistir estos cambios.

Incluso con un solo tratamiento

Los autores han encontrado fuertes asociaciones entre el historial de uso de antibióticos de una persona y la composición actual de su microbioma intestinal, incluida la diversidad de especies bacterianas.

“Podemos ver que el uso de antibióticos de hace entre cuatro y ocho años está relacionado con la composición del microbioma intestinal actual de una persona. Incluso un único tratamiento con ciertos tipos de antibióticos deja huella”, afirma Gabriel Baldanzi, primer autor del estudio y antiguo doctorando en la universidad sueca.

El investigador subraya que estos resultados no deberían cambiar el principio básico de la prescripción de antibióticos. “La elección del antibiótico para tratar una infección se basa sobre todo en qué bacterias es más probable que la causen y en sus perfiles de resistencia”, comenta a SINC. “Estos factores siguen siendo los determinantes más importantes”.

Cuando dos antibióticos son igual de eficaces podría considerarse un tercer elemento: sus efectos colaterales

Sin embargo, añade que cuando dos antibióticos son igual de eficaces podría considerarse un tercer elemento: sus efectos colaterales. “El impacto de los antibióticos en el microbioma intestinal podría verse como uno de esos efectos colaterales, dada la importancia que tiene el microbioma para la salud humana”, señala.

Prescripción responsable

“En Suecia el uso de antibióticos se toma muy en serio y el país ya cuenta con políticas estrictas de prescripción responsable”, añade Baldanzi. “La gente debe seguir siempre las recomendaciones de su médico. Dicho esto, nuestros resultados arrojan luz sobre otras consecuencias a largo plazo de los antibióticos que rara vez se tienen en cuenta”.

El trabajo fue posible gracias al exhaustivo registro sueco de medicamentos prescritos, que contiene información sobre todos los antibióticos dispensados en farmacias

En el estudio, los investigadores analizaron datos del registro de medicamentos junto con un análisis detallado del microbioma intestinal de 14 979 adultos residentes en Suecia. Compararon el microbioma de personas que habían recibido distintos tipos de antibióticos con el de aquellas que no habían tomado ninguno durante el periodo analizado.

El trabajo fue posible gracias al exhaustivo registro sueco de medicamentos prescritos, que contiene información sobre todos los antibióticos dispensados en farmacias. Los autores pudieron vincular estos datos con biobancos suecos de la Uppsala University y la Lund University que contienen información sobre el microbioma intestinal.

Mayor asociación con ciertos antibióticos

Los resultados variaron considerablemente según el tipo de antibiótico utilizado. Las asociaciones más fuertes se observaron con clindamicina, fluoroquinolonas y flucloxacilina.

Según Baldanzi, esto puede deberse a dos factores principales. “El primero es el espectro de actividad, es decir, qué bacterias puede eliminar cada antibiótico. Algunos son especialmente eficaces contra bacterias que viven en el intestino, en particular bacterias anaerobias”, explica a SINC.

“El segundo tiene que ver con cómo se elimina el antibiótico del organismo”, añade. Mientras muchos se absorben en la primera parte del intestino y se eliminan por la orina, otros pasan por un proceso llamado circulación enterohepática: se absorben, llegan al hígado y vuelven a secretarse al intestino. “Esto hace que algunos antibióticos alcancen concentraciones muy altas en el colon, donde se encuentra la mayor parte del microbioma intestinal”, señala.

Mientras muchos antibióticos se absorben en la primera parte del intestino y se eliminan por la orina, otros regresan al intestino tras pasar por el hígado. Esto puede hacer que alcancen concentraciones muy altas en el colon, donde vive la mayor parte del microbioma intestinal

En cambio, la penicilina V, el antibiótico más recetado para tratar infecciones fuera del hospital en Suecia, se asoció con cambios más pequeños y de menor duración en el microbioma.

“La fuerte relación entre la flucloxacilina —un antibiótico de espectro estrecho— y el microbioma intestinal fue inesperada, y nos gustaría que este hallazgo se confirmara en otros estudios”, explica Tove Fall, profesora de epidemiología molecular en Uppsala y autora principal del trabajo.

“Creemos que nuestros resultados pueden ayudar a orientar futuras recomendaciones sobre el uso de antibióticos, especialmente cuando haya que elegir entre dos tratamientos igual de eficaces y uno de ellos tenga un impacto menor sobre el microbioma”, añade.

Los resultados también podrían ayudar a comprender mejor algunas asociaciones observadas en estudios previos entre el uso de antibióticos y enfermedades metabólicas. “Nuestros hallazgos no son la respuesta final, pero sí aportan piezas importantes al puzle”, señala Baldanzi a SINC.

El uso de ciertos antibióticos se asociaba con una mayor abundancia de bacterias que también aparecen en mayor cantidad en personas con diabetes tipo 2

Por ejemplo, los investigadores observaron que el uso de ciertos antibióticos se asociaba con una mayor abundancia de bacterias que también aparecen en mayor cantidad en personas con diabetes tipo 2. Además, encontraron evidencias de que algunas alteraciones del microbioma relacionadas con los antibióticos no son transitorias.

“De hecho, pueden durar hasta ocho años —posiblemente más—, lo que podría ser relevante para el desarrollo de enfermedades crónicas como la obesidad o la diabetes tipo 2”, afirma Baldanzi.

Nuevas muestras para el seguimiento

Los investigadores señalan que el estudio solo abarcó las prescripciones de antibióticos de los ocho años anteriores, por lo que un seguimiento durante un periodo más largo podría aportar información adicional. Además, el microbioma intestinal se analizó solo una vez por participante.

“Actualmente estamos recogiendo una segunda muestra de casi la mitad de los participantes”, explica Fall. “Esto nos permitirá comprender mejor el tiempo de recuperación del microbioma e identificar qué microbiomas son más susceptibles a alterarse tras un tratamiento con antibióticos”.

Referencia:

Gabriel Baldanzi, Tove Fall et al. “Antibiotic use and gut microbiome composition links from individual-level prescription data of 14,979 individuals”. Nature Medicine, 2026.

Este trabajo, publicado en la revista Scientific Reports, analizó 1 158 casos confirmados de mpox en hombres adultos notificados entre junio de 2022 y enero de 2023 en siete comunidades autónomas, lo que representó más de la mitad de los casos registrados en España durante ese periodo.

“España fue el país europeo con mayor incidencia acumulada de mpox durante el brote, lo que confiere especial relevancia a los resultados obtenidos”, aseguran las autoras del proyecto e investigadoras de la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud de la Universidad de Barcelona, Aina March-Yagüe y Ángela Domínguez. 

Evolución favorable de la enfermedad

Los datos indican que el 35 % de los casos correspondían a personas con VIH y que, entre las personas VIH negativas, cerca del 43 % eran usuarias de profilaxis preexposición frente al VIH (PrEP).

“En todos los grupos estudiados predominó la transmisión asociada a redes sexuales, especialmente entre hombres que tienen sexo con hombres, confirmando el patrón observado a nivel internacional durante el brote de 2022”, apunta el equipo de investigación.

La evolución de la enfermedad fue favorable en todos los grupos analizados, sin ingresos en unidades de cuidados intensivos ni fallecimientos

Desde el punto de vista clínico, las personas con VIH presentaron con mayor frecuencia fiebre y lesiones cutáneas en localizaciones no anogenitales ni orales, así como una mayor presencia de otros tipos de inmunosupresión.

No obstante, la evolución de la enfermedad fue favorable en todos los grupos analizados, sin ingresos en unidades de cuidados intensivos ni fallecimientos, y con tasas de hospitalización bajas y similares entre personas con y sin VIH.

Adaptar las estrategias de prevención

El análisis comparativo reveló diferencias importantes entre las personas con VIH y aquellas sin VIH que utilizan PrEP.

Entre quienes usan PrEP, los síntomas más frecuentes fueron fatiga (astenia), inflamación de los ganglios linfáticos en varias partes del cuerpo (adenopatías generalizadas) y la presencia de otras infecciones de transmisión sexual.

Equipo investigador. / CIBER

Además, este grupo mostró una mayor exposición a situaciones de riesgo, como participar en prácticas como el chemsex, que combina drogas y actividad sexual.

Los resultados ponen de manifiesto la necesidad de adaptar las estrategias de prevención y control de la mpox a los distintos perfiles de riesgo

Por su parte, las personas con VIH presentaron con mayor frecuencia alteraciones de la piel fuera de las zonas genitales y de la boca, así como una mayor probabilidad de requerir hospitalización; sin embargo, esto no afectó la gravedad final de su cuadro clínico.

El grupo de investigación subraya que los resultados ponen de manifiesto la necesidad de adaptar las estrategias de prevención y control de la mpox a los distintos perfiles de riesgo e integrar la prevención de esta infección en los programas de salud sexual, VIH y PrEP.

Asimismo, destacan la importancia de reforzar intervenciones basadas en la evidencia, no estigmatizantes y centradas en los determinantes sociales y conductuales de la transmisión.

Referencia:

March-Yagüe A. et al. Mpox in people living with and without HIV, including people on PrEP, during a multistate outbreak in Spain in 2022. Scientific Reports. 2026.

Los investigadores de la Universidad Aeronáutica Embry – Riddle (Estados Unidos), la Universidad de Ruan y la Universidad de Lille (Francia) crearon un sistema computacional avanzado para observar cómo la geometría de un árbol influye en la dispersión del polen. 

La estela de un árbol es muy compleja, y dentro de ella, existen múltiples parámetros que modifican el flujo del polen 

Según afirma el primer autor del trabajo, Talib Dbouk, la estela de un árbol es muy compleja, y dentro de ella, existen múltiples parámetros que modifican el flujo del polen, como sus características biológicas, la densidad del follaje –depende de la estación– y la velocidad del viento. 

“Estos parámetros son esenciales para evaluar riesgos y futuras políticas de mitigación destinadas a limitar la exposición a los granos de polen alérgenos que se transportan por el aire”, declara el experto.

Características del árbol

En el trabajo, los investigadores utilizaron técnicas avanzadas de simulación de fluidos, modelaron la porosidad de un árbol e incorporaron un algoritmo sensible al viento. La mayoría de los granos son invisibles a simple vista, por lo que este sistema permite que los expertos estudien el polen de una forma que no sería posible a través de mediciones experimentales. 

La comparación entre el tilo y el roble mostró que la tipología, es decir su forma, follaje o porosidad, generan dinámicas de dispersión del polen diferente en el entorno que los rodea

Aplicaron sus técnicas a varias familias arbóreas como el roble, y compararon los resultados con datos reales. Una vez que confirmaron que las simulaciones eran fiables, emplearon el método para estudiar otros ejemplares como el tilo –Tilia cordata– que suele localizarse en la región francesa de Normandía. 

Los autores observaron la formación de remolinos cerca de este tipo de árbol, lo cual es muy habitual cuando el viento atraviesa estructuras con forma de dosel. La comparación entre el tilo y el roble mostró que la tipología, es decir su forma, follaje o porosidad, generan dinámicas de dispersión del polen diferente en el entorno que los rodea.

Planificación de los espacios verdes

Actualmente, tienen previsto ampliar y mejorar sus modelos para predecir la dinámica de los granos de polen a mayor escala en entornos urbanos. “Este trabajo proporciona información cuantitativa que puede servir de base para las decisiones de planificación urbana y para que las autoridades orienten mejor la gestión de los espacios verdes en zonas urbanas”, señala Dbouk. 

El trabajo contribuye a reducir los riesgos asociados a la exposición al polen alergénico en el aire y, por tanto, puede orientar futuras directrices y políticas de salud pública en zonas densamente pobladas. 

Referencia: 

Talib Dbouk et al. Flow and plants: On the dispersion of wind-induced tree pollen. Physics of Fluids. 2026.

El síntoma más frecuente de la covid persistente es la fatiga, pero se han reportado más de 200 diferentes

El síntoma más frecuente de esta enfermedad es la fatiga, pero se han reportado más de 200 diferentes, que incluyen la falta de memoria, la tos continua, pérdida de gusto y olfato, taquicardias, erupciones en la piel o alteraciones en la temperatura corporal.

La realidad es que una de cada diez personas que se infectan de covid tienen síntomas que persisten después de la infección, y sigue ocurriendo en personas que se reinfectan ahora. Esto es lo que subraya Sonia Zúñiga, viróloga del Centro Nacional de Biotecnología, quien cree que, en general, se tiene poco conocimiento sobre esta enfermedad.

Esta investigadora ha estado al pie del cañón en la investigación del coronavirus, y divulgando en medios de comunicación, desde el inicio de la pandemia. Zúñiga forma parte del equipo español del CNB que desarrolla una vacuna intranasal frente al virus SARS-CoV-2 que protege frente a las variantes más recientes y que hace poco reportó que ha mostrado seguridad en ensayos preclínicos hechos en ratones.

Como parte de este mismo grupo, la viróloga investiga también la covid persistente, específicamente el mecanismo por el que una infección del virus SARS-CoV-2 en el pulmón llega a producir síntomas en otros órganos, como en el cerebro, algo que sigue sin esclarecerse. Así lo contó en una jornada de encuentro entre investigadores y pacientes de esta enfermedad de la asociación AMACOP celebrada el pasado 5 de febrero en el CNB.

Han pasado seis años desde que la covid llegó a España, pero hay gente que sigue estando gravemente afectada. ¿Qué se ha averiguado en este tiempo de la covid persistente?

Desgraciadamente, seguimos sin saber mucho. El diagnóstico de covid persistente continúa siendo por exclusión. Los pacientes presentan síntomas muy variados (se han descrito más de 200) que pueden afectar prácticamente a cualquier parte del cuerpo, lo que dificulta enormemente identificar la enfermedad.

Otro elemento que complica el diagnóstico es que, al principio de la pandemia, era más fácil saber si alguien se había infectado. Hoy una persona puede pasar covid sin saberlo. Si al mes empieza a tener síntomas cuyo origen desconoce, ¿cómo diagnosticar covid persistente si no hay constancia de una infección previa?

¿Cómo se llega a tener covid persistente?

Es otra de las incógnitas. Casi todos los estudios se han hecho con cohortes de pacientes, que son datos valiosos, pero que ven solo un momento fijo, cuando la persona ya está sufriendo la enfermedad. Pero no sabemos cómo han llegado hasta ahí.

Hay diferentes factores de riesgo, como ser mujer de entre 40 y 55 años, el no haberse vacunado o revacunado, y reinfectarse. Nos olvidemos que sigue habiendo infecciones de covid. Porque, además, ahora mucha gente que se vacunó al principio se está dejando de vacunar, y pueden volver a reinfectarse.

Hay una percepción equivocada de que solo lo sufrirás si has tenido covid grave. Pero hay gente que lo sufre aunque haya pasado un covid leve o sin saber que lo ha pasado

Las vacunas han funcionado muy bien y han evitado muchas muertes. Pero, desgraciadamente, con el tipo de vacunas que tenemos, la infección no la previenen y puedes volver a infectarte. Y reinfectarse es jugar a los dados: nunca sabes si serás la persona a la que le toque tener covid persistente. Existe la percepción equivocada de que solo lo sufrirás si has tenido covid grave, pero hay gente que lo padece aunque haya pasado una infección leve o sin saber siquiera que la ha tenido.

Además, creo que un problema ha sido que muchas personas han atribuido algunos posibles síntomas de covid persistente a las vacunas. Es un factor de confusión muy grande, pero difícil de combatir si no contamos con un buen diagnóstico.

Entiendo que sigue sin haber un consenso de lo que significa tener long covid.

Empieza a ver, no consenso, pero sí maneras de entenderlo según los síntomas. Puede ser neurológico o que afecte al sistema cardiovascular o gastrointestinal. Pero sigue siendo una clasificación por los síntomas. Sigue sin saberse qué es lo que hace que este virus, y no otros, dispare estos síntomas, que pueden durar incluso años y ser muy inhabilitantes.

¿Se podía prever que pasaría con el virus de la covid?

Hay otras infecciones con virus y otros patógenos que pueden dejar efectos duraderos, pero no es tan habitual en los virus respiratorios. Por ejemplo, hay estudios que, en modelos animales, han comparado la infección por SARS‑CoV‑2 con la causada por un virus de la gripe. Resulta que las consecuencias en los animales infectados con covid duran más tiempo y suelen ser más graves.

Y tampoco podemos saber qué ocurrirá a largo plazo. Se sabe desde hace tiempo que, tras la pandemia de gripe de 1918, muchos años después, el número de casos de párkinson aumentó exponencialmente. Ese es también uno de los temores actuales con la covid persistente: que pueda provocar efectos tardíos con el paso del tiempo.

¿Qué sabemos de cómo se llega a tener long covid?

Hay muchas teorías. La que más peso tiene es que la inflamación que causa la infección en el cuerpo, por algún motivo en estos pacientes persiste incluso cuando se ha eliminado el virus. Y esa inflamación puede transmitirse a otros órganos, incluso cuando no se han infectado. Pero tampoco sabemos por qué pasa. ¿Por qué se mantiene en el tiempo? ¿Por qué justo en estos pacientes no remite?

Hay otras teorías que apuntan a que algunos pacientes tengan más posibilidades de formar coágulos, que dañan tejidos lejanos. O que en pacientes con infecciones latentes con herpesvirus, de repente se activen y esto cause problemas.

Al final, estas hipótesis no son excluyentes. Puede ocurrir una en un paciente, y otra en otro. Es un problema muy complejo. Incluso se ha propuesto una influencia hormonal, por el hecho de que ser mujer de entre 45 y 60 años, una etapa con cambios hormonales fuertes, es un factor de riesgo.

Aunque hay casos en todas las edades, ¿no?

Sí, hay casos de covid persistente en cualquier edad, incluso en niños. Lo que ocurre es que, por norma general, en las personas muy jóvenes o muy mayores los síntomas remiten antes, pero no ocurre siempre.

Hay casos de covid persistente en cualquier edad, incluso en niños. Lo que ocurre es que, por norma general, en las personas muy jóvenes o muy mayores los síntomas remiten antes

Se estima que un 10 % de los que se han infectado de covid ha sufrido o puede sufrir covid persistente, y miles de millones de personas se han infectado, por lo que es una cantidad muy alta de afectados, y cada uno tendrá su cauística. En general, los síntomas empiezan alrededor de los tres meses después de la infección, y pueden durar hasta seis meses, un año o varios años. De hecho, hay gente que se infectó en 2020 y aún tiene covid persistente.

También puede ocurrir que, aunque los síntomas remitan, quedan algunas secuelas y el paciente no esté al 100 % como estaba antes de infectarse.

En vuestro laboratorio os centráis en los síntomas neurológicos de la covid persistente. ¿Por qué?

Son los síntomas más incapacitantes. Pero nuestro objetivo general es entender cómo un virus que solo infecta el pulmón causa daños en el cerebro. Queremos ver, desde el momento inicial de la infección, cómo se desarrollan síntomas de covid persistente: qué es lo que pasa y por qué ocurre.

Conocer este proceso nos va a permitir diagnosticarlo específicamente y no tener que contar solo con una variedad de síntomas. El objetivo es hallar un marcador que nos diga si una persona que se infecta podría desarrollar long covid. Así se podría vigilar su desarrollo. De momento, lo investigamos en ratones.

Nuestro objetivo es hallar un marcador que nos diga si una persona que se infecta podría desarrollar long covid

Por otro lado, si entendemos qué es lo que ha pasado, podemos encontrar tratamientos que sean específicos. Ahora mismo los tratamientos que se dan funcionan como ensayo y error en cada paciente, y son solo para los síntomas.

¿Cómo se tratan los síntomas neurológicos?

Los que se dan ahora son de ayuda a la neurocognición, por ejemplo, entrenar la memoria o procesos de entrenar el olfato de nuevo cuando el paciente ha sufrido anosmia. Pero hay otra serie de secuelas más difíciles de tratar y más difícil de recuperar.

Es verdad que estamos todos muy cansados del coronavirus, hemos pasado una pandemia que ha sido muy dura, y la queremos olvidar. Pero tenemos que seguir diciendo a la gente que si te infectas otra vez puede pasarte

Debe ser muy frustrante para los pacientes.

Como otros pacientes de enfermedades crónicas, los pacientes de covid persistente son muy vulnerables. No podemos darles una solución ahora mismo, pero tienen que tener un acompañamiento, que entiendan lo que les está pasando y mejorar su calidad de vida todo lo posible. Porque tampoco podemos darle un pronóstico de cuándo van a remitir los síntomas o si van a remitir.

¿Cree que el long covid es una enfermedad que la gente sigue teniendo en mente?

Es verdad que estamos todos muy cansados del coronavirus, hemos pasado una pandemia que ha sido muy dura, y la queremos olvidar. Pero tenemos que seguir diciendo a la gente que si te infectas otra vez puede pasarte.

Mi impresión personal es que no hay suficiente visualización de los pacientes de covid persistente. También porque se piensa errónamente que no es tan común. Tenemos que seguir sensibilizando.

El llamado ‘envejecimiento biológico’ se refiere a los cambios que se producen en el organismo con el paso del tiempo, y que puede diferir de la edad cronológica de una persona en años

Esto es lo que han hecho en un estudio del Hospital Brigham and Women's, asociado a la Universidad de Harvard (EE UU), que revela que tomar un suplemento multivitamínico y multimineral diario ralentizó significativamente ciertos marcadores del envejecimiento biológico tras dos años de tratamiento en un estudio en el que participaron 958 adultos de más de 60 años.

Los resultados, publicados en Nature Medicine, indican que estos suplementos podrían favorecer un envejecimiento biológico saludable. Sin embargo, expertos ajenos al trabajo consideran que el envejecimiento es un proceso complejo y las conclusiones del análisis son “moderadas”.

Reducción de dos marcadores biológicos

Muchas personas mayores de 60 años no obtienen suficientes vitaminas y minerales esenciales, como la vitamina B12, a través de su dieta, y ensayos clínicos previos han descubierto que los suplementos multivitamínicos y multiminerales pueden reducir las enfermedades crónicas. Sin embargo, su influencia en el envejecimiento biológico no está clara.

El equipo investigador, dirigido por Howard Sesso, asignó a los 958 participantes, con una edad media de unos 70 años, en varios grupos. Algunos tomaron una combinación de comprimidos multivitamínicos y multiminerales diarios, y otros extracto de cacao o un placebo.

El estudio hizo un seguimiento de dos años, en los que se midieron cinco marcadores de envejecimiento basados en el ADN en sangre.

Los autores descubrieron que los participantes del grupo que tomó multivitaminas y multiminerales mostraron una reducción en la tasa de aumento anual de dos de los relojes epigenéticos que se utilizan para estimar el riesgo de mortalidad, llamados PCPhenoAge y PCGrimAge, de aproximadamente 2,6 meses y 1,4 meses, respectivamente. En el caso de las personas que mostraban un envejecimiento biológico más rápido que la media antes de comenzar el ensayo, el efecto de ralentización del PCGrimAge fue mayor, de unos 2,8 meses.

Sin embargo, el multivitamínico no afectó significativamente a los otros tres relojes que se evaluaron. Tampoco se observó que el extracto de cacao ralentizara el envejecimiento biológico en ninguno de los cinco relojes analizados.

Resultados moderados

Según los investigadores, los resultados sugieren que los suplementos multivitamínicos y multiminerales diarios pueden tener un beneficio moderado sobre el envejecimiento biológico, especialmente para las personas que envejecen más rápidamente según los relojes basados en el ADN, aunque se necesitan seguimientos más prolongados.

Pero expertos ajenos al estudio piden cautela, y destacan que estos resultados no son tan concluyentes. “El envejecimiento es un proceso de enorme complejidad que involucra múltiples rutas moleculares, lo que dificulta que un solo ‘reloj epigenético’ pueda captar el estado biológico de todas ellas”, dice Víctor Celemín Capaldi, bioquímico de la Universidad de Oviedo, en declaraciones a SMC España.

Solo dos de las cinco medidas de la tasa de envejecimiento mostraron un efecto, y la magnitud de ese efecto fue relativamente pequeña

En este aspecto coincide Jordi Pérez-Tur, investigador científico del Instituto de Biomedicina de Valencia (IBV-CSIC), que afirma que “un resultado estadísticamente significativo no significa necesariamente que el efecto sea biológicamente significativo”. “En este estudio, solo dos de las cinco medidas de la tasa de envejecimiento mostraron un efecto, y la magnitud de ese efecto fue relativamente pequeña (equivalente a solo unos pocos meses)”, dice en declaraciones a SMC España.

Por eso, Celemín prefiere subrayar la importancia de una dieta equilibrada para lograr un envejecimiento saludable. “Este tipo de estudios que emplean métodos moleculares para medir la ‘edad biológica’ de forma fiable y objetiva están ganando una importancia creciente. Pero no se puede afirmar que estos suplementos constituyan una ‘cura’ definitiva frente al declive biológico del envejecimiento”, añade.

Referencia:

Howard Sesso et al. Effects of daily multivitamin–multimineral and cocoa extract supplementation on epigenetic aging clocks in the COSMOS randomized clinical trial. Nature Medicine (2026).

Según los investigadores, alrededor de uno de cada tres adultos y ocho de cada diez adolescentes no cumplen las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Estas establecen al menos 150 minutos semanales de ejercicio moderado en adultos y 60 minutos diarios en niños y adolescentes.

Inactividad física y muerte

La inactividad física se asocia cada año con más de cinco millones de muertes en todo el mundo, lo que la convierte en uno de los principales factores de riesgo para la salud pública.

Casi uno de cada tres adultos y la mayoría de los adolescentes no alcanzan las recomendaciones de actividad física de la OMS, que pide 150 minutos semanales para adultos y 60 minutos diarios para menores

Uno de los estudios, liderado por Andrea Ramírez Varela, investigadora de The University of Texas Health Science Center at Houston (EE UU), analizó 661 documentos de políticas nacionales de actividad física en 200 países entre 2004 y 2025. Los resultados muestran que la mayoría de los países han adoptado estrategias para fomentar la actividad física, pero existe poca evidencia de que estas se estén aplicando de forma efectiva.

El análisis revela que solo el 38,7 % de las políticas asigna responsabilidades a tres o más sectores gubernamentales, algo clave para implementar acciones que afectan a ámbitos como el transporte, la educación o el urbanismo. Además, el 26,5 % de los países con políticas no establece objetivos medibles, lo que dificulta evaluar su impacto.

Los autores también entrevistaron a 46 responsables políticos, académicos y representantes de organizaciones internacionales. Según sus testimonios, el ejercicio físico ha pasado de ser un tema casi inexistente en la agenda política a tener una prioridad baja pero creciente, aunque todavía muy por detrás de otras áreas de salud pública.

Priorizar las políticas de ejercicio físico es esencial para mejorar la salud humana, social y planetaria, según los autores

Entre los obstáculos identificados figuran la falta de consenso sobre cómo abordar el problema, la tendencia a tratarlo como una cuestión de comportamiento individual en lugar de un reto sistémico, y la ausencia de un organismo gubernamental claramente responsable de coordinar las acciones.

“Priorizar las políticas de ejercicio físico es esencial para mejorar la salud humana, social y planetaria”, concluyen los autores.

Desigualdades

Otro de los trabajos, encabezado por Deborah Salvo, investigadora de The University of Texas at Austin, analizó datos de actividad procedentes de 68 países. El estudio revela importantes desigualdades en las oportunidades de practicar ejercicio según el contexto social y económico.

La actividad física recreativa es más habitual en los grupos favorecidos, mientras que la ligada a la necesidad —como trabajos exigentes o desplazarse a pie o en bici— predomina entre los de menos recursos

El ejercicio físico recreativo —que depende de una elección personal, como el deporte o el ejercicio— es 40 puntos porcentuales más frecuente en grupos favorecidos, como hombres con altos ingresos en países ricos, que en grupos desfavorecidos, como mujeres con bajos ingresos en países de renta baja. En cambio, el asociado a la necesidad económica, como trabajos físicamente exigentes o desplazamientos obligados a pie o en bicicleta, es más habitual en poblaciones con menos recursos.

Hacer ejercicio no solo reduce el riesgo de enfermedades crónicas, también fortalece el sistema inmunitario, alivia síntomas de depresión y mejora la evolución de pacientes con cáncer

Los autores destacan además que la actividad física no solo reduce el riesgo de enfermedades crónicas. También puede reforzar el sistema inmunitario, disminuir los síntomas de depresión y mejorar los resultados en pacientes con cáncer, entre otros beneficios.

Cambio climático

El tercer estudio, dirigido por Erica Hinckson, investigadora de Auckland University of Technology (Nueva Zelanda), examina la relación entre actividad física y cambio climático. Los autores proponen un modelo conceptual que muestra cómo ciertas políticas pueden beneficiar simultáneamente a la salud y al medio ambiente.

Por ejemplo, estrategias que fomentan caminar, usar la bicicleta o el transporte público en lugar del coche pueden reducir las emisiones de gases de efecto invernadero. Al mismo tiempo, el cambio climático puede afectar negativamente al ejercicio físicoa, ya que fenómenos como olas de calor, inundaciones o contaminación del aire dificultan realizar ejercicio al aire libre.

Fenómenos como olas de calor, inundaciones o contaminación del aire dificultan realizar ejercicio al aire libre

Los investigadores advierten también de posibles efectos no deseados. Algunas iniciativas vinculadas al ejercicio —como grandes instalaciones deportivas o eventos internacionales— pueden aumentar las emisiones si no se planifican de forma sostenible. Además, la transformación urbana para crear ciudades más caminables podría provocar desplazamiento de residentes si eleva el coste de la vivienda.

Por ello, los autores defienden una aproximación integrada que combine salud pública, planificación urbana, transporte y políticas climáticas, con especial atención a las comunidades más vulnerables.

Un problema global persistente

En conjunto, los tres estudios coinciden en que el problema de la inactividad física sigue siendo global y persistente.

Aunque en las últimas décadas han surgido nuevas propuestas, redes internacionales y planes de acción, el impacto sobre los niveles de actividad de la población ha sido escaso.

Para los investigadores, la clave está en pasar de políticas declarativas a acciones coordinadas entre distintos sectores —desde el urbanismo hasta la educación— que faciliten la actividad física en la vida cotidiana. Sin ese enfoque sistémico, concluyen, será difícil revertir una tendencia que afecta tanto a la salud pública como al desarrollo sostenible.

Referencias:

Deborah Salvo et al “Physical activity for public health in the 21st century”. Nature Medicine, 2026. Nature Health, 2026.Erica Hinckson et al. “Benefit of physical activity initiatives for climate change mitigation and adaptation”. Nature Health, 2026.Andrea Ramírez Varela et al. “Low global physical activity despite two decades of policy progress”. Nature Health, 2026.

Los resultados, publicados en Scientific Reports, revelan que las muertes asociadas a las bajas temperaturas y al calor se sitúan en torno al 1 %: las provocadas por el frío descendieron de manera drástica durante el siglo XX, mientras que las relacionadas con el calor extremo han mantenido una cierta estabilidad a lo largo del tiempo.

Las muertes asociadas a las bajas temperaturas y al calor se sitúan en torno al 1 %: las provocadas por el frío descendieron de manera drástica durante el siglo XX

El trabajo muestra que la mortalidad asociada al frío ha descendido de forma relevante desde finales del siglo XIX: las muertes atribuibles al frío extremo descendieron del 2,2 % entre 1890 y 1899 al 0,3 % entre 2010 y 2019, lo que supone una reducción aproximada de siete veces; y las asociadas al frío moderado se redujeron del 10,8 % al 1% para ese mismo periodo, una reducción cercana a diez veces.

“Este descenso fue especialmente evidente a lo largo del siglo XX. En las primeras décadas analizadas, la exposición al frío generaba efectos prolongados, con incrementos de mortalidad que podían extenderse durante varias semanas tras el episodio de frío. Sin embargo, en las décadas más recientes, estos efectos son más breves y de menor magnitud”, explica Dariya Ordanovich, investigadora en el Instituto de Economía, Geografía y Demografía (IEGD-CSIC) y autora del estudio.

Desde finales del siglo XIX, el aumento de la temperatura media en 2,2 °C aproximadamente ha reducido la frecuencia de días extremadamente fríos. Sin embargo, los autores del estudio señalan que el calentamiento global no explica por sí solo la reducción de fallecimientos asociados al frío moderado en casi un 90 %.

Es necesario tener en cuenta que este descenso coincide con mejoras en las condiciones de vida, como la expansión de las infraestructuras urbanas

Además de los aspectos climáticos, es necesario tener en cuenta que este descenso coincide con mejoras en las condiciones de vida, como la expansión de las infraestructuras urbanas, la generalización de los sistemas de calefacción, mejoras sanitarias y el aumento de la esperanza de vida.

“Precisamente, nuestro estudio analiza cómo ha variado la vulnerabilidad de la población a temperaturas no óptimas a lo largo de las profundas transformaciones demográficas, urbanas y climáticas registradas en Madrid”, aclara Diego Ramiro Fariñas, investigador del IEGD-CSIC y también autor del estudio.

El calor, una trayectoria distinta

El trabajo muestra un patrón diferente respecto a la mortalidad asociada a las altas temperaturas. Aunque los fallecimientos atribuibles al calor moderado disminuyeron con el tiempo, con una reducción aproximada de tres veces en 130 años (del 1,8 % en 1890-1899 al 0,6 % en 2010-2019), los asociados al calor extremo tan solo se redujeron 1,5 veces, aproximadamente, pasando del 1,2 % al 0,8 % en el mismo periodo. Además, los datos reflejan que esta relación entre mortalidad y calor extremo se ha estabilizado en torno al 1 % desde comienzos de los años 2000.

“A diferencia del frío, cuyos efectos pueden prolongarse hasta tres semanas, el calor presenta un impacto más inmediato, es decir, el incremento del riesgo se concentra en los primeros días tras la exposición”, añade Ramiro.

 Esta técnica estadística avanzada es fundamental porque analiza la asociación específica entre la temperatura y la mortalidad de manera bidimensional

Para cuantificar este impacto, la investigación emplea Modelos No Lineales de Retardo Distribuido (DLNM). Esta técnica estadística avanzada es fundamental porque analiza la asociación específica entre la temperatura y la mortalidad de manera bidimensional. 

Por un lado, evalúa la intensidad de la exposición térmica; por otro, rastrea su estructura temporal, midiendo cómo el riesgo de fallecer se distribuye y retrasa en los días posteriores a dicha exposición. Esto permite calcular la ‘temperatura de mínima mortalidad’ —el umbral térmico donde el riesgo es más bajo— para utilizarla como línea base que permita aislar la fracción exacta de muertes atribuibles a temperaturas no óptimas.

Al aplicar este modelo a distintas décadas de forma independiente a lo largo de 130 años, el estudio consigue rastrear cómo ha evolucionado históricamente la vulnerabilidad térmica de la población.

Gracias a este enfoque, se obtienen dinámicas temporales muy complejas, demostrando empíricamente que el calor extremo provoca picos de mortalidad casi inmediatos, mientras que los efectos del frío operan de manera sostenida a lo largo de varias semanas.

Efecto dual del cambio climático

Durante el periodo estudiado, Madrid ha experimentado profundas transformaciones climáticas y demográficas. Se trata de una ciudad con una expansión demográfica sin precedentes: de unos 470.000 habitantes a finales del siglo XIX a más de 3,5 millones en la actualidad.

Este crecimiento ha ido acompañado de un envejecimiento de la población en la capital, donde el porcentaje de personas mayores de 65 años se encuentra en torno al 20 %.

Este crecimiento ha ido acompañado de un envejecimiento de la población en la capital, donde el porcentaje de personas mayores de 65 años se encuentra en torno al 20 %

“Las personas mayores de 60 años han sido históricamente más vulnerables tanto al frío como al calor, y, por tanto, el progresivo envejecimiento de la población madrileña constituye un factor clave para interpretar la persistencia del riesgo asociado al calor extremo observada en el estudio”, señala Ordanovich.

La evolución demográfica de Madrid se desarrolla en un contexto actual de cambio climático: la temperatura media anual ha aumentado más de 2 °C desde finales del siglo XIX, la frecuencia de días extremadamente fríos ha disminuido de forma progresiva y el calor estival se ha intensificado, especialmente desde la década de 1980.

En este contexto, la investigación apunta a un efecto dual del cambio climático. Por un lado, la reducción del frío ha contribuido a disminuir parte de la mortalidad histórica asociada a las bajas temperaturas. Por otro, la exposición al calor extremo continúa representando un riesgo sanitario relevante, particularmente en una población cada vez más envejecida.

Los resultados subrayan una adaptación a largo plazo compleja, influida por factores climáticos, demográficos, socioeconómicos y tecnológicos. “

Aunque la ciudad ha reducido notablemente su vulnerabilidad al frío, se mantiene el riesgo asociado al calor extremo —en un contexto de envejecimiento poblacional y mayor frecuencia de olas de calor—, lo que refuerza la necesidad de mantener y adaptar las estrategias de prevención dirigidas a los grupos más vulnerables”, concluyen los investigadores.

Referencia:

Ordanovich, D., Ramiro, D. & Tobias, A. Exploring 130 years of temperature-related mortality in the city of Madrid. Scientific Reports.

Distintos tipos celulares, tejidos y cánceres presentan un patrón único de enzimas metabólicas compartimentadas en el interior del núcleo que interactúan con el ADN

La investigación demuestra que distintos tipos celulares, tejidos e incluso diferentes cánceres presentan un patrón único de enzimas metabólicas compartimentadas en el interior del núcleo que interactúan con el ADN. Se trata de la primera evidencia que indica que las células humanas poseen una “huella metabólica nuclear”

Aunque será necesario seguir investigando para aclarar si estas enzimas catalizan reacciones, activan o desactivan genes o simplemente proporcionan apoyo estructural, los resultados apuntan a formas completamente nuevas en las que distintos tipos de tumores crecen, se adaptan o se hacen resistentes a los tratamientos.

“Muchas de estas enzimas sintetizan componentes esenciales para la vida y su localización nuclear se asocia a la reparación del ADN. Su presencia en el núcleo podría, por tanto, moldear directamente la forma en que las células cancerosas responden al estrés genotóxico, una característica de muchos tratamientos quimioterápicos. Es un mundo completamente nuevo por explorar”, afirma Sara Sdelci, autora principal del estudio e investigadora del Centro de Regulación Genómica.

Muchas de estas enzimas sintetizan componentes esenciales para la vida y su localización nuclear se asocia a la reparación del ADN. Su presencia en el núcleo podría moldear directamente la forma en que las células cancerosas responden al estrés genotóxico

El equipo realizó el hallazgo mediante un método que permite aislar proteínas físicamente unidas a la cromatina, el estado natural del ADN en las células humanas. Para ello se analizaron 44 líneas celulares de cáncer y 10 tipos celulares sanos procedentes de diez tejidos distintos.

Tradicionalmente, el metabolismo y la regulación del genoma se han considerado sistemas ocasionalmente permeables, pero en general separados. El núcleo alberga el genoma, mientras que las enzimas metabólicas generan energía para la célula en las mitocondrias y el citoplasma.

Participantes activas de la biología nuclear

Por este motivo, la magnitud del descubrimiento sorprendió al equipo, que observó que las enzimas metabólicas parecen ser participantes activas de la biología nuclear. El 7 % de todas las proteínas encontradas asociadas a la cromatina eran enzimas metabólicas, lo que sugiere que el núcleo dispone de una especie de “minimetabolismo” propio e independiente.

Algunas de las enzimas identificadas resultaron especialmente inesperadas. El equipo detectó componentes de la fosforilación oxidativa, el proceso que genera la mayor parte de la energía celular, como residentes habituales del núcleo humano.

Las enzimas de la fosforilación oxidativa eran frecuentes en células de cáncer de mama, pero estaban prácticamente ausentes en células de cáncer de pulmón

La ausencia, presencia y abundancia de estas enzimas variaba en función del tipo de cáncer. Por ejemplo, las enzimas de la fosforilación oxidativa eran frecuentes en células de cáncer de mama, pero estaban prácticamente ausentes en células de cáncer de pulmón. Cuando se analizaron muestras tumorales de pacientes, se observó un patrón similar, lo que pone de manifiesto el carácter específico del tejido y de la enfermedad de este metabolismo nuclear.

Hemos tratado el metabolismo y la regulación del genoma como dos universos separados, pero este estudio sugiere que están en constante comunicación, y que las células cancerosas podrían estar explotando estas conversaciones para sobrevivir

“Hemos tratado el metabolismo y la regulación del genoma como dos universos separados, pero nuestro trabajo sugiere que están en constante comunicación, y que las células cancerosas podrían estar explotando estas conversaciones para sobrevivir”, señala Savvas Kourtis, primer autor del estudio.

La función de la cromatina

El equipo investigó la función de varias enzimas metabólicas ligadas al ADN y comprobó que algunas, esenciales para la síntesis y reparación del material genético, se concentran alrededor de la cromatina cuando esta sufre daños. Esta respuesta sugiere que participan de forma directa en la estabilidad del genoma.

Los experimentos también revelaron que la localización celular es clave. La enzima IMPDH2, por ejemplo, mostró actividades completamente distintas según su ubicación: cuando se encontraba en el núcleo ayuda a mantener la estabilidad del genoma, mientras que confinada al citoplasma activaba rutas celulares diferentes.

Los resultados apuntan a que el metabolismo y la reparación del ADN están mucho más conectados de lo que se pensaba

Estos resultados apuntan a que el metabolismo y la reparación del ADN están mucho más conectados de lo que se pensaba. Esta posible interdependencia, señala Sdelci, “podría ayudar a explicar por qué tumores de orígenes distintos responden de forma muy diferente” a la quimioterapia, la radioterapia o diversas terapias dirigidas.

El estudio, además, abre interrogantes sobre cómo estas voluminosas enzimas logran atravesar el poro nuclear, un proceso que podría esconder mecanismos aún desconocidos y, potencialmente, nuevas dianas terapéuticas para modular el metabolismo nuclear en células enfermas.

Referencia:

Kourtis et al. “Native chromatome profiling reveals hundreds of metabolic enzymes in the nucleus across tissues”. Nature Communications, 2026.

Un equipo liderado por Takashi Shinohara, de la Universidad de Kioto (Japón), ha conseguido recuperar la producción de esperma y la fertilidad en ratones macho genéticamente infértiles mediante la administración de ARNm en los testículos. Los resultados se publican hoy en Stem Cell Reports.

El equipo desarrolló un método dirigido para introducir ARNm —una molécula temporal que contiene las instrucciones de un gen— directamente en los testículos de los animales

La infertilidad afecta hasta al 10 % de las parejas en el mundo, según estimaciones de la Organización Mundial de la Salud, y los factores masculinos están implicados en aproximadamente la mitad de los casos. En muchos de ellos, la causa es un defecto genético que interfiere en la producción de espermatozoides.

Para abordar este problema, los investigadores desarrollaron un método dirigido para introducir ARNm —una molécula temporal que contiene las instrucciones de un gen— directamente en los testículos de los animales. Eligieron esta estrategia porque el ARNm se degrada rápidamente y evita modificaciones genéticas permanentes en las células.

Infertilidad y trastornos testiculares

El equipo comprobó primero que el material genético llegaba a los tipos celulares clave del testículo: las células germinales que producen espermatozoides y las células de Sertoli, que las sostienen y regulan. Después probaron el método en ratones con un defecto genético en estas últimas células que bloquea la espermatogénesis. Esta alteración también se ha relacionado con infertilidad y trastornos testiculares en humanos.

A partir de espermatozoides recuperados de los ratones tratados, los investigadores lograron obtener crías sanas tras fecundar óvulos de ratonas mediante reproducción asistida

El ARNm permaneció activo durante unos dos días, pero ese breve impulso bastó para desbloquear la producción de esperma en los animales. A partir de espermatozoides recuperados de los ratones tratados, los investigadores lograron obtener crías sanas tras fecundar óvulos de ratón mediante técnicas de reproducción asistida.

Según explica Shinohara a SINC, el efecto fue mucho más duradero de lo que esperaban. “Funciona durante varios meses y probablemente durante el resto de la vida”, señala. El catedrático de Genética Molecular de la Universidad de Kioto cree que en algunos casos de infertilidad basta con eliminar temporalmente el obstáculo que impide la producción de esperma. “Por eso probablemente no sea necesario inyectar ARNm de forma continua”, añade.

Riesgos y precauciones

A pesar del resultado prometedor, los investigadores subrayan que todavía existen importantes cuestiones de seguridad. La principal preocupación tiene que ver con la técnica utilizada para obtener descendencia en el experimento.

Tras recuperar células espermatogénicas de los animales tratados, los científicos emplearon microinseminación para fecundar los óvulos. “Recientemente descubrimos que la microinseminación puede causar anomalías de comportamiento y defectos congénitos en los nietos”, explica Shinohara.

La microinseminación puede causar anomalías de comportamiento y defectos congénitos en los nietos. Necesitamos monitorizarlos muy de cerca, incluyendo su comportamiento y esperanza de vida

Esta técnica se usa para fertilizar óvulos después de recuperar células germinales, pero el investigador advierte de que podría implicar riesgos importantes. “Es preocupante porque muchas personas utilizan microinseminación en tratamientos de fertilidad”, afirma. Según indica, prácticamente todas las terapias génicas o de ARN probadas en ratones han recurrido a este procedimiento.

Incluso si en el futuro se lograra obtener descendencia mediante apareamiento natural, los animales deberían seguirse durante largos periodos. “Necesitamos monitorizarlos muy de cerca, incluyendo su comportamiento y esperanza de vida”, señala.

¿Aplicable a humanos?

El defecto genético estudiado también se ha descrito en algunos casos de infertilidad humana. Sin embargo, determinar cuántos pacientes podrían beneficiarse de una técnica similar es complicado.

“No es fácil establecer la relación causal en la infertilidad humana”, reconoce Shinohara. Aun así, el investigador cree que el principio podría tener un alcance más amplio. “Defectos similares se han descrito en humanos, por lo que es posible que este enfoque sea aplicable a una gama relativamente amplia de casos”.

El trabajo también se enmarca en el creciente interés por las terapias basadas en ARNm más allá de las vacunas. Para Shinohara, sin embargo, el desarrollo de nuevas técnicas reproductivas debe avanzar con cautela.

El desarrollo de nuevas técnicas reproductivas debe avanzar con cautela. Los estudios en modelos animales exhaustivos son un requisito imprescindible antes de considerar cualquier aplicación clínica

“En general, las técnicas reproductivas se aplican a humanos muy rápidamente, sin suficientes experimentos en animales”, advierte. Como ejemplo cita la inyección intracitoplasmática de espermatozoides, que empezó a utilizarse en humanos después de que nacieran solo cuatro animales mediante esa técnica.

Para el investigador, los estudios exhaustivos en modelos animales son un requisito imprescindible antes de considerar cualquier aplicación clínica. Aun así, espera que estos resultados contribuyan a abrir nuevas estrategias para tratar algunos tipos de infertilidad masculina.

Referencia:

Takashi Shinohara et al. “Messenger RNA delivery into Sertoli cells restores fertility to congenitally infertile male mice”. Stem Cell Reports, 2026.

La investigación, liderada por el Instituto de Ciencia y Tecnología Ambientales de la Universitat Autònoma de Barcelona (ICTA-UAB) y publicada recientemente en la revista científica Cities & Health, compara datos de siete estaciones acústicas permanentes antes (en 2022) y después (en 2023) de la peatonalización de los nuevos ejes verdes en el barrio del Eixample, en el centro de la ciudad.

Estas actuaciones se enmarcan dentro del programa de supermanzanas promovido por la ciudad en los últimos años. Se trata de una de las pocas evaluaciones empíricas basadas en sensores continuos que analizan el impacto de la peatonalización sobre el ruido urbano a nivel de calle.

Los resultados indican que la disminución del ruido es más pronunciada durante el día que durante la noche, y mayor en días laborables que en fines de semana. Las reducciones más notables se registran en las nuevas plazas situadas en la intersección de dos ejes verdes, espacios especialmente alejados del tráfico de paso.

Aunque la reducción del ruido es generalizada, los datos muestran que las tardes y noches de fin de semana constituyen una excepción: en esas franjas, los niveles sonoros son similares a los registrados antes de la peatonalización.

Aunque la reducción del ruido es generalizada, los datos muestran que las tardes y noches de fin de semana constituyen una excepción

Este patrón sugiere que el ruido asociado a la actividad humana recreativa y el ocio al aire libre está ocupando el espacio acústico que antes dominaba el tráfico motorizado, especialmente en los momentos de mayor afluencia peatonal.

A pesar de esta mejora, los niveles de ruido posteriores a la intervención siguen superando los valores recomendados por la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Unión Europea (UE), que sitúan los umbrales aconsejables para el ruido ambiental en torno a los 53-55 dB.

Estudios previos han estimado que el 94,7 % de la población de Barcelona está expuesta a niveles superiores a estas directrices, lo que pone de relieve la dificultad de alcanzar dichos estándares en ciudades mediterráneas densamente pobladas.

El ocio toma el relevo acústico

Según Samuel Nel·lo Deakin, investigador del ICTA-UAB y autor principal del estudio, los datos "sugieren que la preocupación de que el ruido generado por la actividad peatonal y el ocio pueda llegar a ser mayor que el del tráfico no parece estar justificada", al menos en las ubicaciones analizadas.

El trabajo combina los datos de los sensores acústicos con una encuesta a 1.211 residentes del Eixample, que permite explorar cómo el ruido condiciona el uso del espacio doméstico

El trabajo combina los datos de los sensores acústicos con una encuesta a 1.211 residentes del Eixample, que permite explorar cómo el ruido condiciona el uso del espacio doméstico. Los resultados muestran que el 59 % de las personas que viven en calles principales con tráfico intenso afirma que el ruido afecta al uso de las habitaciones que dan a la calle, frente al 47 % de quienes residen en los nuevos ejes verdes.

La reducción del ruido también se refleja en el uso del espacio exterior privado: los residentes de calles pacificadas —incluidos los nuevos ejes verdes— utilizan sus balcones con mayor frecuencia que quienes viven en calles con tráfico elevado. Este cambio sugiere que la disminución del ruido contribuye a un uso más intensivo y confortable de la vivienda.

En conjunto, el estudio demuestra que la pacificación del tráfico puede reducir el ruido urbano sin que esto suponga un aumento equivalente del ruido asociado a la actividad peatonal. Los autores señalan que estos resultados son relevantes para otras ciudades densas que buscan mejorar la calidad de vida urbana mediante estrategias de peatonalización y reducción del tráfico.

Referencia:Nello-Deakin, S., & Delclòs-Alió, X. (2026). "Quieter except on weekend evenings: Changes in street-level noise following pedestrianisation". Cities & Health.

Un equipo científico de la Universidad de Michigan (EE UU) ha descubierto que la cocaína altera el funcionamiento del hipocampo, lo que contribuye a la compulsión continua por buscar la droga. La investigación, publicada en Science Advances, no solo explica por qué la adicción a la cocaína es tan difícil de tratar, sino que también podría ayudar a desarrollar nuevas terapias farmacéuticas.

La adicción es una enfermedad. Necesitamos encontrar mejores tratamientos y ayudar a las personas adictas, del mismo modo que necesitamos encontrar curas para el cáncer 

“La adicción es una enfermedad en el mismo sentido que el cáncer”, afirma a SINC el autor principal, A.J. Robison, profesor de neurociencia y fisiología en la universidad estadounidense. “Necesitamos encontrar mejores tratamientos y ayudar a las personas adictas, del mismo modo que necesitamos encontrar curas para el cáncer”.

En España, según los datos de 2023 del Ministerio de Sanidad, más de 100 000 personas entre 15 y 64 años son “usuarios problemáticos de cocaína”, es decir, personas que han consumido cocaína 30 o más días en el último año, lo cual es un indicador de uso habitual y potencial dependencia.

Un interruptor genético

Andrew Eagle, antiguo investigador postdoctoral en el laboratorio de Robison y autor principal del artículo, descubrió un elemento clave responsable de la compulsión: una proteína llamada DeltaFosB. En concreto, utilizó una forma especializada de la tecnología CRISPR para examinar el papel que desempeña esta proteína en circuitos cerebrales específicos cuando los ratones se exponen a la cocaína.

“Observamos que el consumo repetido de cocaína aumenta los niveles de la proteína DeltaFosB en las neuronas del hipocampo. Esta proteína actúa como un interruptor genético, activando y desactivando otros genes. A medida que se acumula DeltaFosB, cambia el funcionamiento de las neuronas”, explica Eagle a SINC.

El investigador destaca que DeltaFosB no solo está asociada a estos cambios, “sino que es necesaria para que se produzcan. Sin ella, la cocaína no produce los mismos cambios en la actividad cerebral ni el mismo impulso intenso de buscar la droga”, añade. Además, cuanto más tiempo se consume, más se acumula esta proteína en el circuito.

El consumo repetido de cocaína aumenta los niveles de la proteína DeltaFosB en las neuronas del hipocampo. Esta proteína actúa como un interruptor genético, activando y desactivando otros genes

El equipo investigador también descubrió otro grupo de genes controlados por DeltaFosB tras el consumo crónico de cocaína. Uno de esos genes, llamado calreticulina, ayuda a regular la forma en que las neuronas se comunican entre sí. Su trabajo demostró que la calreticulina contribuye a acelerar el motor del cerebro para buscar compulsivamente más cocaína.

“En el estudio examinamos el mecanismo de esta proteína en un circuito muy específico y demostramos que la exposición a la cocaína provoca cambios en la expresión de genes críticos para la señalización del calcio y la activación de este circuito. El resultado es que el circuito se volvía menos activo en los ratones, lo que conducía a una mayor búsqueda y consumo de cocaína”, dice Robison.

El investigador señala que los mecanismos de prácticamente todas las drogas de abuso tienen en común que aumentan la señalización de la dopamina en el núcleo accumbens, pero sus mecanismos varían. En el caso de la cocaína, la droga bloquea la recaptación de dopamina, lo que permite que se acumule en el accumbens y prolonga sus acciones, mientras que los opiáceos (como la heroína o el fentanilo) provocan un aumento de la actividad de las neuronas dopaminérgicas en el área tegmental ventral, lo que hace que liberen más dopamina en el accumbens.

“Nuestro estudio muestra que la cocaína también cambia la expresión génica para disminuir la excitabilidad de las neuronas del hipocampo que estimulan el núcleo accumbens, pero es probable que este no sea el caso de los opiáceos”, destaca.

Fármacos para tratar la adicción

Estos hallazgos en modelos de ratón podrían tener aplicaciones directas en los seres humanos, que comparten muchos de los mismos genes y circuitos similares.

Estos hallazgos en modelos de ratón podrían tener aplicaciones directas en los seres humanos, que comparten muchos de los mismos genes y circuitos similares

Por eso, laboratorio de Robison está colaborando con investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Texas para crear compuestos que actúen sobre DeltaFosB.

Actualmente el tratamiento para la adicción a la cocaína o las recaídas se basa en clínicas de asesoramiento y rehabilitación, que no son eficaces para algunos pacientes.

“Si pudiéramos encontrar el tipo de compuesto adecuado que funcione de la manera correcta, eso podría ser potencialmente un tratamiento para la adicción a la cocaína”, dice Robison. “Eso está a años de distancia, pero es el objetivo a largo plazo”.

El experto destaca que este nuevo estudio, además de ahondar en la comprensión general del procesamiento de las recompensas en el cerebro, “puede ayudar a desestigmatizar los trastornos por consumo de sustancias y hacer que la percepción social avance hacia la comprensión de que la adicción es una enfermedad, y no simplemente una debilidad o un fallo de la fuerza de voluntad”.

Referencia:

Andrew Eagle, A.J. Robison et al. Transcriptional regulation of ventral hippocampus-nucleus accumbens circuit excitability drives cocaine seeking. Science Advances (2026).

Un nuevo estudio, publicado en Nature Communications, revela que algunas terapias antirretrovirales, en las que se emplea dolutegravir, pueden regular este ecosistema bacteriano en personas con un diagnóstico tardío, al mismo tiempo que reducen la respuesta inflamatoria y la activación inmunitaria.

Este inhibidor de la integrasa presenta una mejor penetración en el intestino en comparación con otros fármacos que se asocian a daños colaterales en la barrera intestinal.

Según cuenta a SINC el primer autor del trabajo e investigador de IrsiCaixa, Francesc Català-Moll, este inhibidor de la integrasa presenta una mejor penetración en el intestino en comparación con otros fármacos que se asocian a daños colaterales en la barrera intestinal. 

Los resultados proceden de un ensayo clínico en el que todos los participantes recibieron el mismo tratamiento de base al que, según el grupo asignado, se añadió dolutegravir o una combinación de darunavir y ritonavir. Estos hallazgos identifican nuevas estrategias que permiten una recuperación completa de la salud en personas seropositivas. 

Bloquear el virus y enriquecer el microbioma

Para saberlo, los investigadores trataron a 88 personas que fueron diagnosticadas con VIH en fases avanzadas. Asimismo, les recetaron aleatoriamente dolutegravir o la combinación de dos inhibidores de la proteasa junto a dos fármacos antirretrovirales, y les hicieron un seguimiento durante dos años. 

Ambas terapias lograron bloquear el virus y recuperar el número de células CD4+ debilitadas por la infección, pero el tratamiento que incluía dolutegravir se asoció con un aumento de la diversidad del microbioma intestinal. 

“Además estas personas mostraron una mejor recuperación inmunitaria, una menor sobreactivación del sistema inmunitario y menos inflamación”, explica el investigador principal de IrsiCaixa y jefe del Servicio de Enfermedades Infecciosas del Hospital Germans Trias i Pujol, Roger Paredes. “Dos años después de iniciar el tratamiento, su barrera intestinal se parecía mucho más a la de personas sin VIH”, añade.

Diagnósticos tardíos

La infección avanzada por VIH se asocia con un desequilibrio del microbioma intestinal, un exceso de inflamación, una activación persistente del sistema inmunitario y un aumento del paso de bacterias del intestino al resto del cuerpo.

Todos estos factores contribuyen al desarrollo de problemas de salud a largo plazo, y en concreto, favorecen el envejecimiento prematuro e incrementan el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares y alteraciones neurocognitivas.

“En fases tardías, el virus ataca de forma severa al tejido linfoide asociado al intestino, que es donde se encuentra la mayor parte de células inmunitarias CD4+”, describe Català-Moll. “Esta destrucción provoca un deterioro de la barrera intestinal y permite que las bacterias pasen al torrente sanguíneo y generen inflamación sistémica crónica”.  

Todos estos factores contribuyen al desarrollo de problemas de salud a largo plazo, y en concreto, favorecen el envejecimiento prematuro

Este fenómeno altera el ecosistema del intestino, lo que reduce el número de bacterias beneficiosas a cambio de otras más “generalistas” adaptadas al estrés oxidativo. “En resumen, el ecosistema intestinal colapsa y entra en un estado de disbiosis persistente” argumenta el primer autor.

Los investigadores señalan que no todos los tratamientos contra el VIH impactan de la misma forma sobre la salud intestinal y que la elección de un tratamiento u otro influye en la inflamación crónica y en la calidad de vida de personas seropositivas. 

“Esta investigación refuerza la importancia de considerar el microbioma intestinal como un elemento clave en el abordaje global del VIH y de avanzar hacia una recuperación más completa tras una infección avanzada”, concluye Paredes.

Referencia:

Català-Moll F. et al. Dolutegravir restores gut microbiota in late-stage HIV-1 unlike darunavir: an open-label, randomized clinical trial. Nature Communications. 2026

Los recién nacidos, especialmente los bebés prematuros que están en unidades de cuidados intensivos neonatales, pasan por numerosos procedimientos dolorosos. Debido a que sus sistemas de regulación del dolor todavía son inmaduros, pueden experimentar estos procedimientos intensamente. Es importante prevenir y tratar el dolor producido por estas intervenciones en los recién nacidos hospitalizados, ya que el dolor repetido no tratado se ha asociado en algunos estudios con alteraciones en el crecimiento y en el desarrollo neurológico.

Los recién nacidos, especialmente los bebés prematuros que están en unidades de cuidados intensivos neonatales, pasan por numerosos procedimientos dolorosos

Durante décadas se han utilizado intervenciones económicas y accesibles como la solución de azúcar dulce que se coloca en la boca del recién nacido poco antes de los procedimientos con aguja. Sin embargo, las evidencias específicas de algunos procedimientos, como la venopunción, han sido limitadas.

A pesar de que varias guías recomiendan sacarosa para el alivio del dolor del procedimiento en lactantes, su uso en ámbitos clínicos sigue siendo esporádico.

Intervención segura y barata

La nueva revisión examinó 29 ensayos clínicos con más de 2 700 bebés prematuros y a término sometidos a venopunción en el hospital. La revisión encontró que es probable que la sacarosa alivie el dolor durante e inmediatamente después del pinchazo en comparación con ningún tratamiento, agua o atención habitual. Los resultados también sugieren que la sacarosa funciona especialmente bien cuando se combina con succión no nutritiva, como un chupete.

Los resultados también sugieren que la sacarosa funciona especialmente bien cuando se combina con succión no nutritiva, como un chupete.

“Los recién nacidos pasan por procedimientos frecuentes con agujas en el hospital sin ninguna medida de consuelo o de alivio del dolor, aunque rara vez se somete a niños mayores y adultos a estos procedimientos sin atención del dolor”, afirma Mariana Bueno, investigadora de la Universidad de Toronto y autora principal de la revisión.

“La evidencia muestra que una pequeña cantidad de sacarosa administrada justo antes del procedimiento es una manera sencilla, rápida y efectiva de aliviar ese dolor. Nuestra revisión ayuda a los médicos a aplicar esta evidencia con más seguridad y constancia en la práctica”.

Ninguno de los estudios incluidos en la revisión informó de efectos secundarios inmediatos de la sacarosa cuando se utilizó en las pequeñas cantidades requeridas para el alivio del dolor. Sin embargo, los estudios se centraron en los efectos a corto plazo, y se necesitan más estudios de investigación para comprender cualquier posible efecto a largo plazo del uso repetido en bebés que pasan mucho tiempo en la atención neonatal.

“Los padres pueden sorprenderse de que algo tan simple como unas gotas de solución azucarada pueden marcar una diferencia real en la comodidad de su bebé durante los análisis de sangre”, señala la coautora Ligyana Candido, de la Universidad de Ottawa. “Se trata de una intervención segura y económica que actúa en cuestión de minutos, y puede ser especialmente útil cuando no es posible utilizar otros métodos de consuelo como el contacto piel con piel o la lactancia materna”.

Tratada como otros medicamentos

Aunque el uso de la sacarosa está ya muy extendido en las unidades neonatales, los investigadores observaron una considerable variación en cómo se administra, incluidas diferencias de dosis y momentos de administración.

“Lo que llamó la atención al hacer esta revisión fue la gran variación en cómo se dio la sacarosa a los recién nacidos”, añade Bueno. Los autores sugieren que los resultados pueden ayudar a fundamentar protocolos clínicos más claros y una práctica más acorde.

La sacarosa se debe utilizar para los procedimientos dolorosos y documentarse adecuadamente, en vez de administrarse sistemáticamente para calmar a un bebé que llora

También destaca que la sacarosa se debe utilizar deliberadamente para los procedimientos dolorosos y documentarse adecuadamente, en lugar de administrarse de forma sistemática para calmar a un bebé que llora. 

“Para garantizar la seguridad y la constancia clínica, la sacarosa debe administrarse bajo protocolos formales de medicación que definan el momento y la dosis concretos para los procedimientos dolorosos”, afirma el coautor Jiale Hu, de la Virginia Commonwealth University. 

Los autores de la revisión añaden que los estudios de investigación futuros se deben centrar en comparar medidas de consuelo efectivas como el contacto piel con piel, la lactancia materna y la sacarosa entre sí, en lugar de continuar comparándolas con ningún tratamiento, y en comprender cualquier posible efecto a largo plazo del uso repetido en bebés que pasan mucho tiempo en la atención neonatal. 

Referencia:

“Sucrose analgesia for venepuncture in neonates”. Revisión Cochrane, 2026.

El equipo comprobó que bacterias del género Rothia, presentes de forma natural en la cavidad oral, pueden degradar las proteínas del cacahuete responsables de las reacciones alérgicas y reducir así el riesgo de anafilaxia, una reacción aguda y potencialmente mortal que puede aparecer en pocos minutos.

Bacterias Rothia, presentes en la cavidad oral, pueden degradar las proteínas del cacahuete responsables de las reacciones alérgicas y reducir así el riesgo de anafilaxia

Los investigadores observaron que las proteínas más alergénicas eran descompuestas por estas bacterias. Cuando esos fragmentos se utilizaron para estimular células alérgicas, la respuesta fue menor que con cacahuete sin degradar.

En modelos de ratón colonizados con Rothia también disminuyó la gravedad de la reacción tras la administración oral del alimento. Del mismo modo, los ratones alérgicos mostraron síntomas menos intensos al recibir cacahuete previamente tratado con estas bacterias.

Ensayos con pacientes alérgicos al cacahuete

En dos cohortes de pacientes alérgicos al cacahuete del Massachusetts General Hospital y del Hospital Monte Sinaí, aquellos con mayor presencia en saliva de bacterias capaces de degradar el cacahuete, como Rothia, mostraron mayor tolerancia al alérgeno y un umbral más alto antes de sufrir una reacción.

El trabajo sugiere nuevas líneas para el tratamiento de la alergia al cacahuete, que afecta a entre el 1 % y el 2 % de la población mundial 

Este hallazgo puede explicar parte de las diferencias individuales en el riesgo de desarrollar reacciones alérgicas a alimentos y ayudar a identificar a los pacientes más vulnerables. También sugiere nuevas líneas para el tratamiento de la alergia al cacahuete, que afecta potencialmente a entre el 1 % y el 2 % de la población mundial y se asocia con frecuencia a episodios de anafilaxia.

¿Una alternativa terapéutica a alergias?

El estudio plantea estrategias para aumentar la presencia de estas bacterias beneficiosas en el organismo y reducir la intensidad de las reacciones alérgicas. La intervención microbiana, por ejemplo mediante probióticos específicos, se perfila como una vía para abordar un problema de salud en aumento como las alergias alimentarias.

La intervención microbiana, mediante probióticos, podría ser una vía para abordar un problema de salud en aumento como las alergias alimentarias

Frente a un enfoque centrado únicamente en fármacos, la modulación de la microbiota mediante el incremento de determinadas bacterias podría ofrecer una alternativa innovadora para reducir riesgos y mejorar la tolerancia a alimentos potencialmente peligrosos.

La investigación ha sido liderada por Rodrigo Jiménez, jefe del Grupo de Investigación de Inmunidad Tipo 2 del IIS Princesa, y Alberto Caminero, profesor del Departamento de Medicina de la Universidad McMaster, en colaboración con sus respectivos equipos.

Referencia:

Elisa Sánchez-Martínez, Liam E. Rondeau et al. "Microbial metabolism of food allergens determines the severity of IgE-mediated anaphylaxis". Cell Host & Microbe, 2026

Esta es la principal conclusión de un estudio de la Universidad Pompeu Fabra publicado en Nature Communications. El trabajo identifica unas enzimas que modifican los ARN de transferencia (ARNt) –pequeñas piezas celulares necesarias para la construcción de proteínas–, como elementos clave para la infección por coronavirus. Estas enzimas se activan por la respuesta al estrés que supone la infección vírica y podrían constituir una nueva diana terapéutica para desarrollar fármacos antivirales de amplio espectro contra los coronavirus.

Los coronavirus son muy peligrosos por su capacidad de generar nuevas variantes capaces de infectar a humanos tras circular en reservorios animales

En los últimos 25 años el mundo ha presenciado tres grandes brotes de enfermedades respiratorias causadas por coronavirus que han pasado de animales a humanos. El SARS-CoV-1 en 2002, el MERS en 2012 y el SARS-CoV-2 en 2019. Mientras que las dos primeras causaron epidemias, el SARS-CoV-2 desencadenó una pandemia que causó más de 7 millones de muertes.

“Los coronavirus son muy peligrosos por su capacidad de generar nuevas variantes capaces de infectar a humanos tras circular en reservorios animales”, cuenta Juana Díez, directora del Grupo de Investigación en Virología Molecular de la Universidad Pompeu Fabra, que ha liderado la investigación. “Actualmente no tenemos ningún fármaco antiviral de amplio espectro eficaz frente a los coronavirus. Así que cuando emerja un nuevo coronavirus, un escenario considerado muy probable en la comunidad científica, estaremos como a finales del 2019, cuando no teníamos fármacos para controlar la propagación”.

 “Curiosamente, los coronavirus necesitan unos ARNt que están en baja concentración en las células. Por eso nos preguntamos, ¿cómo puede un virus propagarse tan deprisa dentro de una célula donde no abundan los ARNt que necesita para fabricar sus proteínas virales?”, explica Elena Muscolino, primera autora del trabajo.

Aprovechar el cambio

El estudio muestra que la infección provoca un estrés que modifica químicamente los ARNt y cambia el funcionamiento de la maquinaria celular. Así, la célula deja de estar optimizada para producir sus propias proteínas y pasa a tener las condiciones ideales para responder al estrés. 

Los coronavirus han aprovechado esta situación, ya que “para fabricar proteínas de respuesta al estrés se necesitan los mismos ARNt que necesitan los coronavirus para fabricar sus proteínas virales”, explica Mireia Puig, también autora del trabajo. 

Este reajuste, impulsado por enzimas celulares que modifican los ARNt, permite que los coronavirus aceleren la producción de sus proteínas sin necesidad de generar nueva maquinaria, simplemente alterando la que ya existe. “Como los cambios en los ARNt son modificaciones de la maquinaria que ya tiene la célula y no generación de nuevas ‘piezas celulares’, la producción de proteínas virales se da rápidamente y los coronavirus pueden propagarse muy deprisa”, detalla Muscolino.

La enzima de modificación de los ARNt es una candidata que promete para desarrollar antivirales de amplio espectro capaces de frenar la propagación de los coronavirus

La modificación de los ARNt se ha observado tanto en SARS-CoV-2, asociado a infecciones graves, como en HCoV-OC43, que suele causar cuadros muy leves parecidos a un resfriado. Por tanto, podría tratarse de una estrategia común entre distintos coronavirus. Además, cuando se bloquea la actividad de estas enzimas modificadoras, la producción de proteínas virales disminuye de forma significativa. 

“La enzima de modificación de los ARNt es una candidata que promete para desarrollar antivirales de amplio espectro capaces de frenar la propagación de los coronavirus”, señala Díez. Y añade: “Un fármaco de este tipo nos permitiría contener las infecciones causadas por nuevos coronavirus desde sus fases iniciales y evitar su rápida expansión, y por tanto, la generación de nuevas pandemias”.

 Este trabajo, liderado por la Universidad Pompeu Fabra, se ha realizado en colaboración con los grupos de investigación dirigidos por Arvind H. Patel y Alfredo Castelló (Universidad de Glasgow), Rafael Sanjuán (Instituto de Biología Integrativa de Sistemas, Valencia) y Miguel Chillón (Universidad Autónoma de Barcelona).

Referencia:

Muscolino E, Puig-Torrents M, Buigues Bisquert J, Correa Mendonca D, Talló-Parra M, Perez-Vilaro G, et al. Coronaviruses reprogram the tRNA epitranscriptome to favor viral protein expression. Nature Communications (2026).

Según el estudio, las muertes anuales crecerán un 44 %, hasta rozar los 1,4 millones en 2050, y afectarán de forma desproporcionada a los países con menos recursos

El cáncer de mama sigue siendo la principal causa de enfermedad oncológica y muerte prematura en mujeres. En 2023 provocó unos 24 millones de años de vida saludable perdidos por enfermedad y fallecimiento temprano.

Los resultados indican que mantener un estilo de vida saludable —no fumar, realizar suficiente actividad física, reducir el consumo de carne roja y mantener un peso adecuado— podría evitar más de una cuarta parte de los años de vida saludable perdidos por esta enfermedad en el mundo.

“El cáncer de mama sigue teniendo un profundo impacto en la vida de las mujeres y en sus comunidades”, afirma la autora principal Kayleigh Bhangdia, del IHME. “Mientras que en los países de ingresos altos las mujeres suelen beneficiarse de programas de cribado, diagnósticos más tempranos y estrategias de tratamiento integrales, la creciente carga del cáncer de mama se está desplazando hacia países de ingresos bajos y medio-bajos, donde las pacientes afrontan diagnósticos en fases más avanzadas, un acceso más limitado a atención de calidad y tasas de mortalidad más elevadas que amenazan con eclipsar los avances logrados en la salud de las mujeres”.

En los países ricos las mujeres acceden a cribado y tratamientos eficaces, pero la carga del cáncer de mama se desplaza hacia países de ingresos bajos y medios, donde se diagnostica más tarde y la mortalidad es mayor

El estudio utiliza datos de registros poblacionales de cáncer, sistemas de registro civil y entrevistas con familiares o cuidadores de mujeres fallecidas por cáncer de mama. Ofrece un análisis actualizado de la carga mundial, regional y nacional entre 1990 y 2023 en 204 países y territorios, con proyecciones hasta 2050. Además, calcula los años de vida saludable perdidos por enfermedad, discapacidad y muerte prematura.

Más casos en países ricos, más muertes en los pobres

En 2023 se diagnosticaron 2,3 millones de nuevos casos en mujeres, de los cuales el 73 % (1,67 millones) se registraron en países de ingresos altos y medio-altos. Ese año se produjeron 764 000 muertes, y el 39 % (300.000) ocurrieron en países de ingresos bajos y medio-bajos.

Al ajustar por edad para comparar entre países y a lo largo del tiempo, el análisis revela profundas desigualdades. Las tasas de incidencia estandarizadas por edad fueron más altas en países de ingresos altos, mientras que resultaron mucho menores en varios países de ingresos bajos y medios en 2023.

Desde 1990, las tasas de nuevos casos ajustadas por edad aumentaron un 147 % de media en los países de ingresos bajos, mientras que permanecieron estables en los de ingresos altos. En ese mismo periodo, las tasas de mortalidad ajustadas por edad descendieron un 30 % en los países ricos, hasta 16 muertes por 100.000 mujeres, pero casi se duplicaron en los países de ingresos bajos, hasta 24 por 100.000.

A escala global, los años de vida saludable perdidos se han más que duplicado desde 1990, al pasar de 11,7 millones a 24 millones en 2023. Aunque las mujeres de países de ingresos bajos y medio-bajos concentran el 27 % de los nuevos casos, soportan más del 45 % de la carga total en términos de mala salud y muerte prematura.

Aunque las mujeres de países de ingresos bajos y medio-bajos concentran el 27 % de los nuevos casos, soportan más del 45 % de la carga total en términos de mala salud y muerte prematura

“Los países de ingresos bajos y medios son los más golpeados por el aumento de la carga del cáncer de mama, ya que muchos afrontan cambios demográficos y en los estilos de vida junto a sistemas sanitarios menos preparados de lo deseable, con escasez de equipos de radioterapia, fármacos de quimioterapia y laboratorios de anatomía patológica, y con tratamientos estándar que pueden resultar muy costosos”, señala el coautor Olayinka Ilesanmi, médico y epidemiólogo del Africa CDC. “Aunque la supervivencia continúa mejorando en los países de ingresos altos, lo que refleja el éxito del cribado, el diagnóstico y el tratamiento, incluso dentro de estos países los resultados pueden depender del lugar donde viva una mujer”.

Situación en España

En España, la tasa de incidencia estandarizada por edad pasó de 68,7 casos por 100 000 mujeres en 1990 a 65,0 en 2023, lo que supone un descenso del 5,4 %. La mortalidad ajustada por edad cayó con más intensidad, desde 23,9 a 13,9 muertes por 100 000 mujeres, un 41,9 % menos.

Estos datos sitúan al país en línea con la tendencia observada en otros estados de ingresos altos, donde la supervivencia mejora gracias al cribado, el diagnóstico precoz y el acceso a tratamientos.

Aumento en mujeres jóvenes

En 2023 se diagnosticaron tres veces más casos nuevos en mujeres de 55 años o más que en las de 20 a 54 años (161 frente a 50 por 100.000). Sin embargo, desde 1990 las tasas en el grupo de 20 a 54 años han aumentado un 29 %, mientras que en las mujeres de mayor edad apenas han cambiado. Estas diferencias pueden reflejar cambios en los patrones de edad y en los factores de riesgo, que varían antes y después de la menopausia.

Factores de riesgo modificables

En 2023, el 28 % de la carga mundial del cáncer de mama —6,8 millones de años de vida saludable perdidos— se vinculó a seis factores modificables. El principal fue el consumo elevado de carne roja (casi el 11 % de los años perdidos), seguido del tabaco (8 %), la glucosa alta en sangre (6 %) y el exceso de peso (4 %), además del alcohol y la baja actividad física (2 % cada uno).

Desde 1990, la carga atribuible al alcohol y al tabaco ha disminuido de forma notable, pero no se observan avances similares en los demás factores.

Dado que más de una cuarta parte de la carga mundial del cáncer de mama está vinculada a cambios modificables en el estilo de vida, existen enormes oportunidades para cambiar la trayectoria del riesgo en la próxima generación

“Dado que más de una cuarta parte de la carga mundial del cáncer de mama está vinculada a cambios modificables en el estilo de vida, existen enormes oportunidades para cambiar la trayectoria del riesgo en la próxima generación”, destaca Marie Ng, coautora senior del trabajo y profesora asociada del IHME. “Actuar sobre los factores conocidos mediante políticas públicas y facilitar elecciones más saludables es crucial para frenar el aumento de los casos”.

Cerrar la brecha asistencial

Incluso con prevención eficaz, millones de mujeres desarrollarán la enfermedad. Los autores subrayan que garantizar el acceso equitativo al diagnóstico precoz y al tratamiento en países con menos recursos, junto con la reducción del coste de las terapias y su inclusión en la cobertura sanitaria universal, resulta clave para mejorar la supervivencia.

“Se necesitan esfuerzos colaborativos para asegurar sistemas sanitarios capaces de ofrecer diagnóstico temprano y tratamiento integral en todos los países”, afirma Lisa Force, también del IHME.

El estudio reconoce limitaciones por la falta de registros oncológicos de calidad en algunos países y la ausencia de datos sobre estadio tumoral, subtipo molecular o impacto de la pandemia y conflictos recientes

El estudio reconoce limitaciones por la falta de registros oncológicos de calidad en algunos países y la ausencia de datos sobre estadio tumoral, subtipo molecular o impacto de la pandemia y conflictos recientes.

En un comentario vinculado, Yeon Hee Park, de la Sungkyunkwan University School of Medicine (Corea del Sur), señala que sin información sobre origen étnico o genético no es posible determinar si las diferencias regionales responden a predisposición biológica, factores ambientales o desigualdades en la atención sanitaria, aunque considera que el trabajo aporta una base sólida para la planificación en salud global.

Referencia:

Global, regional, and national burden of breast cancer among females, 1990–2023, with forecasts to 2050: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2023. The Lancet Oncology, 2026.

El trabajo, publicado en Basic Research in Cardiology, analiza una posible vía para minimizar ese problema sin interferir en la acción frente al tumor. En un modelo murino de cáncer de piel tratado con doxorrubicina, los investigadores aplicaron acondicionamiento isquémico remoto, una técnica que consiste en provocar de forma controlada breves interrupciones del riego sanguíneo en una extremidad mediante un manguito de presión.

La técnica que consiste en provocar de forma controlada breves interrupciones del riego sanguíneo en una extremidad mediante un manguito de presión

Los animales que recibieron esta intervención conservaron una mejor función cardiaca que aquellos tratados solo con quimioterapia. Además, la respuesta del tumor fue comparable en ambos grupos, lo que indica que la protección del corazón no comprometió el efecto antitumoral.

“Demostrar que se puede proteger el corazón sin comprometer el tratamiento contra el cáncer es fundamental para avanzar hacia terapias más seguras”, señala Anabel Díaz-Guerra, primera autora del estudio.

Método sencillo no invasivo 

El equipo está coordinado por Borja Ibáñez, autor del trabajo y director científico del CNIC, que también participa en el ensayo clínico europeo RESILIENCE, diseñado para evaluar si esta estrategia puede reducir las complicaciones cardiovasculares a largo plazo en pacientes con cáncer tratados con antraciclinas.

“Este trabajo refuerza la idea de que estrategias sencillas y no invasivas pueden desempeñar un papel clave en la protección cardiovascular de los pacientes con cáncer”, apunta Laura Cádiz, coautora e investigadora sénior del equipo.

Referencia:

Anabel Díaz-Guerra et al. “Remote ischemic conditioning protects against anthracycline cardiotoxicity without impairing its antitumor activity” Basic Research in Cardiolog, 2026

¿Raras o minoritarias?

Usar el adjetivo raro puede tener connotaciones peyorativas, dado que en castellano se emplea como sinónimo de extraño. Su nombre deriva de una traducción, en mi opinión poco acertada, del término inglés rare, que quiere decir “poco frecuente”. Por eso muchos colectivos prefieren referirse a estas enfermedades como minoritarias o de baja prevalencia, términos más amables, sobre todo para los pacientes y sus familiares. 

El “corte” para lo que se considera una enfermedad rara y lo que no se estableció en Europa, de forma arbitraria, en 1999, considerándose raras todas aquellas enfermedades que afectaran a menos de una de cada dos mil personas nacidas. Lo único que tienen en común es esa baja prevalencia y que más de un 80 % son de origen genético.

Muchos colectivos prefieren referirse a estas enfermedades como minoritarias o de baja prevalencia, términos más amables, sobre todo para los pacientes y sus familiares

Conocemos miles de estas enfermedades raras, más de 6 000. Las cifras exactas que se manejan varían desde 6 000 hasta 8 000. No es ni mucho menos que los investigadores que nos dedicamos a estudiar estas patologías no sepamos contar. El problema es que la manera de catalogarlas difiere de unos países a otros. 

Sin ir más lejos, en EE UU se cuentan como raras aquellas enfermedades que afectan a menos de 200 000 personas (1 de cada 1 750 personas nacidas). Y en Japón, las que afectan a menos de 50 000 personas (menos de 1 de cada 2 500 personas nacidas). Por tanto, podemos decir que las enfermedades raras son menos raras en EE UU que en Europa, mientras que en Japón son más raras que en Europa.

A principios de este siglo, en Europa la comunidad científica se percató de que si combinábamos ambos parámetros (muy pocos pacientes de cada enfermedad rara, pero miles de enfermedades raras conocidas) el resultado no tenía nada de raro y correspondía a aproximadamente el 6,5 % de la población.

Para un país como España, con más de cincuenta millones de habitantes, esto corresponde a tres millones de personas que conviven con alguna de estas dolencias. 

Se estima que en España tres millones de personas vive con alguna de estas dolencias 

A esto hay que sumarle que la mayoría de estas enfermedades son de presentación pediátrica: en edad infantil representan nada menos que un 2-3 % de todos los recién nacidos. Por tanto, quienes conviven también con ellas en ese caso son también sus madres y padres. Y eso amplía en unos cuantos millones el número de afectados.

Esta es una de las principales paradojas de las enfermedades raras: que no son tan minoritarias. Podemos visualizarlo pensando que, cuando caminamos por la calle, una de cada quince personas con quienes nos cruzamos puede padecer una enfermedad rara. Y aunque cada una de ellas afecta a muy pocos pacientes, si las sumamos afectan a unos 30 millones de personas en Europa y más de 300 millones en todo el mundo.

Enfermedades de gravedad variada

La gravedad de las enfermedades raras es muy variada: desde las terribles patologías de origen mitocondrial, habitualmente catastróficas e incompatibles con la vida, a las alteraciones en la visión o audición que pueden ser altamente discapacitantes, pero compatibles con una calidad de vida razonable.

La mayoría (más del 85 %) de las enfermedades raras son ultrarraras, dado que afectan a menos de una persona por cada millón de nacimientos. Si nos quedamos con las más habituales, el 80 % de las personas afectadas lo son de apenas 149 enfermedades raras, entre ellas la fibrosis quística, la fenilcetonuria, el albinismo o la acromatopsia. 

El reto del diagnóstico

Los investigadores que estudiamos este tipo de dolencias tenemos dos objetivos nítidamente definidos: diagnóstico y terapia. En este orden. 

Poner nombre a la enfermedad que presenta el paciente implica, en la mayoría de los casos, obtener un diagnóstico genético. El tiempo medio de espera para este tipo de diagnósticos en España es de cinco a seis años. ¿Por qué tanto? Pensemos que cada persona tiene de 3 a 6 millones de letras distintas en su ADN, y que cualquiera de ellas puede ser la causante de la enfermedad. Por lo tanto, con frecuencia se necesitan estudios costosos para comprobar qué mutación hay detrás de una patología concreta. Costosos tanto en tiempo como en dinero.

El segundo de los objetivos es la terapia. Una vez sabemos qué gen está afectado necesitamos una terapia génica encaminada a corregir la mutación detectada o a reintroducir una copia correcta del gen afectado. O algún otro tratamiento sintomático que pueda aliviar alguna de las alteraciones patológicas causadas por la enfermedad. A veces basta adaptar la dieta para evitar el acúmulo de sustancias tóxicas en el cuerpo. Es el caso de la fenilcetonuria, una de las enfermedades metabólicas que se detectan habitualmente en el cribado neonatal, en la llamada prueba del talón.

El tiempo medio de espera para este tipo de diagnósticos en España es de cinco a seis años

Esta prueba sigue arrastrando todavía diferencias inadmisibles e injustificadas entre las distintas regiones españolas, con un número dispar de enfermedades accionables detectadas según la comunidad autónoma española de residencia. Algo incomprensible que convendría intentar resolver cuanto antes.

Algo más de un 5 % de las enfermedades raras tienen ya un tratamiento descrito y disponible. Esta cifra nos recuerda que, para la inmensa mayoría de las enfermedades raras, carecemos todavía de una terapia segura y eficaz, aprobada por las agencias reguladoras. 

Por eso es tan importante la investigación, tanto en la optimización de métodos de diagnóstico –por ejemplo utilizando algoritmos de inteligencia artificial– como en el desarrollo de terapias –usando los avances en edición genética con las herramientas CRISPR–. En España, se dedican a ello instituciones como el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras (CIBERER, del ISCIII) o la Red de Enfermedades Raras del CSIC (RER-CSIC). Y todo ello en colaboración con las numerosas asociaciones de pacientes que hay creadas en nuestro país (como ALBA, la asociación de ayuda a personas con albinismo), y sus federaciones correspondientes a nivel nacional (como FEDER, la federación española de enfermedades raras) o a nivel europeo (EURORDIS).

Lluís Montoliu,  investigador científico del CSIC, Centro Nacional de Biotecnología (CNB - CSIC)

El método no se dirige contra la bacteria, como los tratamientos actuales, sino que se centra en inhibir a la toxina piocianina, lo cual no provocaría la resistencia a los antibióticos

En este trabajo, publicado en la revista ACS Pharmacology and Translational Science, se ha seguido una estrategia “antivirulencia”, que no va dirigida contra la bacteria, como los tratamientos actuales, sino que se centra en inhibir a la toxina piocianina, con el valor añadido de que este enfoque no provocaría resistencia a los antibióticos.

Vía terapéutica alternativa

Pseudomonas aeruginosa es considerada uno de los patógenos más preocupantes globalmente debido a su capacidad para adaptarse y desarrollar resistencia a la mayoría de los antibióticos disponibles, lo que provoca miles de muertes anuales en pacientes vulnerables. Su toxina, la piocianina, desempeña un papel decisivo en esa capacidad dañina, ya que mata células del sistema inmunitario y altera la respuesta inflamatoria del organismo. Neutralizar esta toxina resulta una vía terapéutica alternativa con potencial para reducir la necesidad de antibióticos y el riesgo de aparición de nuevas resistencias.

La investigadora del IQAC CSIC y autora del estudio, Llüisa Vilaplana, subraya la urgencia de buscar tratamientos innovadores ante este tipo de bacterias. “Esta bacteria debido a su alta adaptabilidad, ha desarrollado una gran resistencia a los antibióticos clásicos, lo que ha impulsado el desarrollo de nuevas estrategias para reducir las cepas multirresistentes y minimizar la progresión de la infección”, explica. Esta resistencia extrema convierte la búsqueda de alternativas en un desafío prioritario.

Anticuerpo monoclonal

Con este objetivo, las investigadoras del IQAC desarrollaron en modelos de ratón un anticuerpo monoclonal denominado mAb122, diseñado para unirse específicamente a la piocianina e impedir su acción. Un anticuerpo monoclonal es una proteína generada en el laboratorio que reconoce de forma muy precisa una única molécula, lo que permite bloquear de manera selectiva su efecto. Tras su producción, el anticuerpo se evaluó en macrófagos expuestos a diferentes concentraciones de la toxina.

Los resultados mostraron que el mAb122 reduce el daño celular provocado por la piocianina y aumenta notablemente la supervivencia de las células inmunitarias. Además, cuando se administró solo, no mostró efectos tóxicos, un aspecto esencial para considerar su desarrollo en fases posteriores.

Los resultados mostraron (en ratones) que el mAb122 reduce el daño celular provocado por la piocianina y aumenta notablemente la supervivencia de las células inmunitarias 

Pilar Marco, responsable del grupo que ha liderado el estudio, subraya que esta estrategia antivirulencia no busca eliminar la bacteria, sino neutralizar uno de sus mecanismos clave de daño, lo que reduce la presión selectiva y la aparición de resistencias. El anticuerpo actúa desarmando la toxina sin afectar a la viabilidad del patógeno, un enfoque que podría permitir usar menos antibióticos y en dosis más bajas.

El trabajo también evaluó su efecto sobre la respuesta inflamatoria, con cambios que requieren estudios adicionales para determinar su impacto. Aunque los resultados son preliminares, la neutralización de la piocianina aparece como una vía prometedora para proteger a las células inmunitarias y avanzar hacia terapias más seguras frente a infecciones por bacterias multirresistentes, cuyo siguiente paso será la validación en modelos animales.

Referencia:

Rodríguez-Urretavizcaya, B. et al. “Antibody Exhibits Cytotoxicity Protective Effects on Macrophages: A Promising Innovative Therapeutic Approach for Pseudomonas aeruginosa Infections”. ACS Pharmacol, 2025. 

Este nuevo fármaco se compone de doravirina e islatravir y ofrece una nueva línea terapéutica para pacientes con intolerancias o alguna resistencia a medicamentos de la familia de los inhibidores de la integrasa. El trabajo ha sido liderado por el Hospital Universitario de Bonn (Alemania) y se ha publicado en The Lancet HIV.

Los expertos vieron que la carga viral del 90% de los participantes de ambos grupos era indetectable y observaron una recuperación de las células CD4 del sistema inmunitario

Para saberlo, el estudio incluyó a 756 personas seropositivas que iniciaban su primer tratamiento tras el diagnóstico. La mitad recibió la combinación de estos dos fármacos mientras que al resto se le administró una triple terapia estandarizada, basada en bictegravir, emtricitabina y tenofovir alafenamida.

Después de un año, los expertos vieron que la carga viral del 90 % de los participantes de ambos grupos era indetectable y observaron una recuperación de las células CD4 del sistema inmunitario. Los resultados fueron consistentes independientemente de la carga del virus o del estado inmunológico. 

Menor exposición a fármacos

Hoy en día, la mayoría de los tratamientos iniciales incluyen inhibidores de la integrasa, y aunque ya existen algunas dobles terapias, se suelen basar habitualmente en esta familia de fármacos. 

Por ello, disponer de opciones que no dependan de estos medicamentos amplía el abanico terapéutico en caso de resistencias o intolerancias. 

El islatravir es un compuesto muy potente y con una actividad prolongada en el tiempo, lo que podría facilitar pautas más espaciadas

Según expresa uno de los autores del trabajo e investigador principal de IrsiCaixa, Roger Paredes, este estudio demuestra que existen vías terapéuticas más simples, con menos fármacos y con la misma eficacia virológica. “La combinación de ambos medicamentos– doravirina e islatravir–  ha demostrado una efectividad comparable a la triple terapia en perfiles clínicos diversos”, subraya. 

Concretamente, el islatravir es un compuesto muy potente y con una actividad prolongada en el tiempo, lo que podría facilitar pautas más espaciadas, como un comprimido a la semana o una inyección subcutánea cada seis meses, tal y como apunta el investigador.

Los resultados refuerzan el desarrollo de estrategias con fármacos de larga duración y abre el camino hacia tratamientos contra el VIH más simples, flexibles y personalizados.

Referencia:

Rockstroh, J. et al.Fixed-dose daily doravirine (100 mg) with islatravir (0·25 mg) versus bictegravir, emtricitabine, and tenofovir alafenamide for initial HIV-1 therapy: 48-week results of a phase 3, randomised, controlled, double-blind, non-inferiority trial. The Lancet HIV. 2025

Ahora, un nuevo estudio, que se ha centrado en EE UU, alerta de que casi seis de cada diez mujeres en ese país podrían padecer algún tipo de enfermedad cardiovascular en 2050 si continúan las tendencias actuales.

La investigación, publicada en la revista Circulation, ha sido elaborada por un grupo del comité científico de salud cardiovascular femenina de la American Heart Association (AHA), con participación de especialistas de distintas universidades y centros clínicos del país. El trabajo  proyecta un fuerte aumento de la hipertensión, la diabetes y la obesidad entre mujeres y niñas durante los próximos 25 años.

Cerca del 60 % de las mujeres estadounidenses tendrá hipertensión en 2050, frente a menos de la mitad en la actualidad

Según las estimaciones, cerca del 60 % de las mujeres estadounidenses tendrá hipertensión en 2050, frente a menos de la mitad en la actualidad. Más del 25 % vivirá con diabetes, cuando hoy la cifra ronda el 15 %, y más del 60 % presentará obesidad, frente al 44 % actual.

“Una de cada tres mujeres morirá por enfermedad cardiovascular. Puede ser tu abuela, tu madre o tu hija”, advierte Karen E. Joynt Maddox, profesora de Medicina y Salud Pública en la Universidad de Washington en San Luis y presidenta voluntaria del grupo redactor del informe. “Si seguimos en la trayectoria actual, estas cifras crecerán de forma sustancial en los próximos 25 o 30 años”, señala.

En la actualidad, más de 62 millones de mujeres en EE UU viven con alguna forma de enfermedad cardiovascular, lo que supone un coste anual de al menos 200 000 millones de dólares, según el documento.

Impacto creciente en mujeres jóvenes y niñas

El informe apunta a un aumento en todos los tipos de patología cardiovascular, incluida la cardiopatía isquémica, la insuficiencia cardiaca, la fibrilación auricular y el ictus. Aunque las mujeres de mayor edad seguirán concentrando las tasas más altas, el crecimiento será especialmente acusado en mujeres jóvenes.

Para 2050, casi un tercio de las mujeres de entre 22 y 44 años presentará algún tipo de enfermedad cardiovascular, frente a menos de una de cada cuatro en la actualidad. En este grupo de edad, la prevalencia de diabetes podría más que duplicarse, del 6 % a casi el 16 %. Más de un tercio tendrá hipertensión y más de una de cada seis vivirá con obesidad.

El estudio estima que en 2050 casi el 32 % de las niñas y adolescentes de entre 2 y 19 años tendrá obesidad. Entre las niñas negras, la proporción podría alcanzar el 40 %

La tendencia también afectará a las generaciones más jóvenes. El estudio estima que en 2050 casi el 32 % de las niñas y adolescentes de entre 2 y 19 años tendrá obesidad. Entre las niñas negras, la proporción podría alcanzar el 40 %.

“Resulta especialmente preocupante el aumento de factores de riesgo en niñas y mujeres jóvenes, porque indica que afrontarán problemas crónicos durante la mayor parte de su vida”, afirma Stacey E. Rosen, presidenta voluntaria de la American Heart Association y directora ejecutiva del Katz Institute for Women’s Health en Nueva York. “Los factores que contribuyen a la enfermedad cardiaca y al ictus comienzan temprano, incluso en la infancia”, añade.

Desigualdades raciales y determinantes sociales

Las proyecciones muestran que las mujeres afroamericanas, hispanas, indígenas americanas y multirraciales soportarán un impacto mayor. En 2050, más del 70 % de las mujeres negras tendrá hipertensión y más del 71 % obesidad, mientras que casi el 28 % vivirá con diabetes.

Entre las mujeres hispanas se prevé uno de los mayores incrementos de hipertensión, con un aumento superior al 15 %. En las mujeres asiáticas, el mayor crecimiento corresponderá a la obesidad.

Las mujeres afroamericanas, hispanas, indígenas americanas y multirraciales soportarán un impacto mayor

El informe subraya que los determinantes sociales de la salud, como la pobreza, el bajo nivel educativo, la residencia en zonas rurales o el estrés psicosocial, agravan el riesgo cardiovascular. “Identificar estas tendencias es fundamental para introducir cambios significativos que permitan revertir el rumbo”, sostiene Rosen.

Prevención a lo largo de la vida

Pese al panorama, el documento recoge algunos datos positivos. Se espera un descenso del colesterol elevado en casi todos los grupos de mujeres y ligeras mejoras en hábitos como la alimentación, la actividad física o el tabaquismo.

Los autores insisten en que la prevención es la vía más eficaz y menos costosa para reducir la carga de enfermedad. La American Heart Association define la salud cardiovascular óptima a través de su estrategia Life’s Essential 8, que incluye cuatro comportamientos —alimentación saludable, actividad física, abandono del tabaco y sueño adecuado— y cuatro factores clínicos —peso, colesterol, glucosa y presión arterial bajo control—.

Sabemos que hasta el 80 % de las enfermedades cardiacas y los ictus pueden prevenirse”, recuerda Rosen. “Cada mujer, a cualquier edad, debería conocer su riesgo y tomar medidas para reducirlo

“Sabemos que hasta el 80 % de las enfermedades cardiacas y los ictus pueden prevenirse”, recuerda Rosen. “Cada mujer, a cualquier edad, debería conocer su riesgo y tomar medidas para reducirlo”.

El informe plantea reforzar la atención coordinada antes, durante y después del embarazo, incorporar la historia menstrual en las evaluaciones rutinarias y promover intervenciones adaptadas a mujeres negras, que presentan las tasas más altas de factores de riesgo.

Para Joynt Maddox, los avances médicos han reducido la mortalidad por grandes eventos cardiovasculares, pero no han ido acompañados de un progreso equivalente en prevención. “Disponemos de herramientas digitales, inteligencia artificial y nuevos fármacos metabólicos, pero no contamos todavía con los sistemas necesarios para aplicarlos de forma equitativa y sostenida”, concluye.

Disponemos de herramientas digitales, IA y nuevos fármacos metabólicos, pero no contamos todavía con los sistemas necesarios para aplicarlos de forma equitativa y sostenida  en prevención

Las autoras subrayan que las proyecciones no son inevitables. Modelos previos de la American Heart Association indican que una reducción del 10 % en factores como hipertensión, colesterol alto, diabetes y obesidad, junto con una mejora del 20 % en su control, podría disminuir entre un 17 % y un 23 % los eventos cardiovasculares y los ictus, incluidas las muertes. Reducir la obesidad a la mitad y duplicar el control de los factores de riesgo permitiría recortes aún mayores.

El mensaje final del documento es claro: el aumento previsto no está escrito en piedra. Actuar desde la infancia y a lo largo de toda la vida puede cambiar el curso de la principal causa de muerte en mujeres.

Referencia:

Karen E. Joynt Maddox et al. Forecasting the Burden of Cardiovascular Disease and Stroke in Women in the United States Through 2050: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation, 2026.

Esta investigación constituye la cuarta publicación de una de las radiografías más completas sobre la salud menstrual en España. Tras abordar la educación menstrual, el estigma y el acceso a la atención sanitaria, el nuevo artículo publicado en la revista BMC Women's Health pone el foco en el impacto social de la menstruación en la vida cotidiana. “La forma en que se vive no depende únicamente de los síntomas físicos, sino también del contexto social en el que ocurre”, destaca Sara Sánchez-López, investigadora del INGENIO (UPV-CSIC).

La forma en que se vive no depende únicamente de los síntomas físicos, sino también del contexto social en el que ocurre

Los resultados muestran que la menstruación sigue condicionando actividades cotidianas. Solo el 15,4 % de las participantes —lo que representa aproximadamente a una de cada seis mujeres— afirma mantener su rutina sin cambios durante la menstruación, mientras que muchas adaptan su comportamiento debido al dolor, a sangrados abundantes o para evitar incomodidad o exposición. Ante estos síntomas y situaciones, las estrategias más comunes incluyen cambios en la vestimenta —como evitar prendas blancas (48 %) o ciertos tipos de ropa (36 %)—, reducir la práctica deportiva (21 %) o limitar actividades como nadar o acudir a la playa (22 %).

El dolor es la principal razón que motiva estas estrategias de adaptación o incluso ausencias sociales y laborales. Sin embargo, los autores destacan que estas decisiones no responden únicamente al malestar físico. Factores como la ansiedad ante posibles manchas, la falta de espacios adecuados o el temor a reacciones negativas del entorno reflejan la persistencia de normas sociales relacionadas con una gestión de la salud menstrual estrictamente privada.

Estigma en el ámbito laboral y educativo

En el ámbito educativo y laboral, muchas participantes describen haber acudido a sus centros de estudio o trabajo pese a experimentar dolor intenso, náuseas o fatiga. En concreto, mientras que el 41 % de las encuestadas se ha ausentado en alguna ocasión por estos síntomas, un 44 % afirma no haber interrumpido su asistencia por motivos menstruales. Los testimonios recogidos muestran que, incluso ante síntomas incapacitantes, algunas mujeres continúan asistiendo por miedo a perder el empleo o a ser percibidas como menos comprometidas.

“A menudo, el malestar menstrual no se reconoce como una necesidad legítima de apoyo, sino como algo que puede restar credibilidad. En un contexto donde la menstruación se ha usado para excluir a las mujeres de ciertos roles, mostrar vulnerabilidad puede percibirse como un riesgo colectivo”, apunta Sánchez-López.

En un contexto donde la menstruación se ha usado para excluir a las mujeres de ciertos roles, mostrar vulnerabilidad puede percibirse como un riesgo colectivo

El estudio recoge testimonios de burla y situaciones de humillación relacionadas con la menstruación que las participantes sitúan tanto en la adolescencia como en la vida adulta. En etapas tempranas, estas experiencias suelen manifestarse en forma de comentarios o ridiculización por parte de compañeros de clase o amigos, mientras que en la edad adulta se expresan con mayor frecuencia a través del rechazo o de actitudes condescendientes en el entorno cercano, como parejas o compañeros de trabajo.

Los resultados también muestran un alto número de respuestas que describen cómo la menstruación se ha utilizado para cuestionar o desacreditar emociones, decisiones o conflictos en contextos cotidianos, especialmente en el ámbito interpersonal o doméstico. “Estas situaciones refuerzan estereotipos que vinculan la menstruación con falta de control emocional o irracionalidad, lo que puede traducirse en una menor credibilidad”, señala Rocío Poveda Bautista, investigadora de INGENIO y coautora del estudio.

Educación, información y empatía

Frente a estas barreras sociales y laborales, los resultados también identifican factores protectores que fomentan el bienestar, la salud y la resiliencia durante el ciclo menstrual.

Contar con entornos comprensivos y flexibles contribuye a reducir el impacto del estigma y facilita una mayor participación y bienestar.

El equipo investigador señala que contar con entornos comprensivos y flexibles —en el trabajo, la escuela o la familia— contribuye a reducir el impacto del estigma y facilita una mayor participación y bienestar. “Las experiencias más positivas se asocian a contextos donde hablar de menstruación no genera incomodidad y donde se reconocen las necesidades físicas o emocionales vinculadas al ciclo”, afirma Santiago Moll López, del Departamento de Matemática Aplicada de la Universitat Politècnica de València y coautor del estudio.

Así, los resultados de este estudio subrayan que la menstruación sigue siendo un factor relevante para la salud, la participación social y la equidad, y apuntan a la necesidad de avanzar hacia entornos educativos, laborales y sanitarios más informados y sensibles a esta realidad.

Referencia:

Sánchez-López et al. Mapping the Social Impact of Menstrual Stigma in Spain. BMC Women's Health (2026).

El cáncer de colon, también conocido como cáncer colorrectal, es uno de los tipos de cáncer más frecuentes en todo el mundo. Su prevención suele incluir mantener un estilo de vida saludable y periódicamente hacerse pruebas habituales de detección. En los últimos años, se ha investigado también la función de los medicamentos de venta sin receta, como los antinflamatorios no esteroideos (AINE), en la reducción de la incidencia de cáncer de colon.

Los AINE (ibuprofeno y aspirina) se suelen utilizar para reducir la inflamación, la fiebre y el dolor. Sin embargo, su función en la prevención primaria del cáncer colorrectal sigue siendo incierta y controvertida

Los AINE, que incluyen ibuprofeno y aspirina, se suelen utilizar para reducir la inflamación, la fiebre y el dolor. Sin embargo, su función en la prevención primaria del cáncer colorrectal sigue siendo incierta y controvertida.

Un equipo de investigación del West China Hospital de la Universidad de Sichuan en China analizó 10 ensayos controlados aleatorizados, con 124 837 participantes, que evaluaron si la aspirina u otros AINE podrían prevenir el cáncer colorrectal o los pólipos precancerosos (adenomas) en personas con riesgo medio. El equipo no encontró ensayos adecuados para AINE que no fueran la aspirina, por lo que sus conclusiones se centran exclusivamente en esta.

Poco o ningún beneficio a corto y medio plazo

La revisión observó que la aspirina probablemente no reduce el riesgo de cáncer de colon en los primeros 5 a 15 años de uso. En algunos estudios se observaron posibles efectos protectores tras más de 10-15 años de seguimiento, pero la certeza de esta evidencia es muy baja.

En algunos estudios se observaron posibles efectos protectores tras más de 10-15 años de seguimiento, pero la certeza de esta evidencia es muy baja

Estos posibles beneficios a largo plazo provienen de las fases observacionales de seguimiento de los ensayos, en las que los participantes podrían haber dejado de tomar aspirina, haber comenzado a tomarla de forma independiente o haber comenzado otros tratamientos, lo que expone los resultados a un posible sesgo.

“Aunque la idea de que la aspirina prevenga el cáncer colorrectal a largo plazo es intrigante, nuestro análisis muestra que este beneficio no está garantizado y conlleva riesgos inmediatos”, explica Zhaolun Cai, el primer firmante de la revisión.

Riesgos inmediatos y comprobados

Los resultados también muestran pruebas claras de que el uso diario de la aspirina aumenta el riesgo de hemorragia extracraneal grave y probablemente aumente el riesgo de ictus hemorrágico.

Aunque las dosis más altas conllevan el mayor riesgo, la aspirina a dosis bajas también aumenta el riesgo de hemorragia. Las personas más mayores y aquellas con antecedentes de úlceras o trastornos hemorrágicos podrían ser especialmente vulnerables.

El uso diario de la aspirina aumenta el riesgo de hemorragia extracraneal grave y probablemente aumente el riesgo de ictus hemorrágico.

Por lo tanto, los autores advierten de que cualquier posible beneficio a largo plazo debe sopesarse con el riesgo inmediato y conocido de hemorragia.

“Mi mayor preocupación es que las personas puedan dar por hecho que tomar una aspirina hoy las protegerá del cáncer mañana”, afirma Bo Zhang, autor principal de la revisión. “En realidad, cualquier posible efecto preventivo tarda más de una década en aparecer, si es que lo hace, mientras que el riesgo de hemorragia comienza de inmediato”.

No es una solución universal

Anteriores pruebas científicas han mostrado posibles beneficios para personas con riesgo genético alto de cáncer colorrectal, como aquellas con síndrome de Lynch. Sin embargo, esta revisión se centra estrictamente en personas con riesgo medio, y la evidencia a largo plazo para ellas resultó ser muy incierta.

Los autores instan a que los pacientes no comiencen a tomar aspirina para prevenir el cáncer sin hablar con su profesional sanitario de referencia acerca de su riesgo personal de hemorragia.

“Esta revisión refuerza que debemos abandonar un enfoque universal”, afirma la autora Dan Cao. “El uso extendido de la aspirina en la población general simplemente no viene apoyado por la evidencia. El futuro es la prevención precisa, que utilice marcadores moleculares y perfiles de riesgo individuales para identificar quién se podría beneficiar más y quién tiene mayor riesgo”.

El uso extendido de la aspirina en la población general simplemente no viene apoyado por la evidencia

El equipo investigador concluye que la historia de la aspirina para prevenir el cáncer es mucho más compleja de lo que se creía y que el equilibrio de los efectos beneficiosos y perjudiciales cambia con el tiempo.

“Como científicos, debemos seguir las pruebas hacia donde nos conducen”, añade Zhang. “Nuestro riguroso análisis de los ensayos de mayor calidad revela que la historia de la aspirina para prevenir el cáncer es más compleja que un simple sí o no. Las evidencias actuales no apoyan una recomendación general de tomar aspirina exclusivamente para prevenir el cáncer de colon".

Referencia:

“La aspirina y otros antinflamatorios no esteroideos para prevenir el cáncer colorrectal y el adenoma colorrectal en la población general”. Cochrane, 2026.

En declaraciones a la prensa en Barcelona, Bustinduy ha señalado que esta prohibición se ampliará también a los menores de 18 años en el caso de las bebidas que contienen más de 32 miligramos de cafeína por cada 100 mililitros. 

Así lo ha detallado el ministro en Barcelona, después de inaugurar el I Congreso multisede sobre servicios sociales, cuidados y comunidad, y antes de reunirse con representantes de la Gasol Foundation, organización que combate la obesidad infantil.

Una amenaza para los jóvenes

"Es una evidencia científica que estas bebidas energéticas se han convertido en una amenaza para la salud de las personas jóvenes", ha afirmado el ministro para justificar la necesidad de esta prohibición. 

Preguntado por cómo y cuándo estará en vigor esta medida, Bustinduy ha dicho que tiene "la firme voluntad de sacar adelante esta regulación con el instrumento jurídico más eficaz y que vea la luz en el menor plazo posible".

Nueve de cada diez personas en España está de acuerdo con esta prohibición

El ministro ha juzgado que es una medida a la que "difícilmente alguien podrá oponerse", pues existe "un consenso amplísimo" sobre los efectos nocivos de estas bebidas en la salud de los más jóvenes. 

En este sentido, ha hecho referencia al barómetro sobre publicidad de alimentos y bebidas energéticas que adelantó la semana pasada la AESAN (Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición), según el cual nueve de cada diez personas en España está de acuerdo con esta prohibición. 

Prohibida la venta en centros escolares

El mismo estudio indica que el 25 % de los encuestados consume bebidas energéticas y que lo hacen dos veces por semana de media. 

El 25 % de los encuestados consume bebidas energéticas y lo hacen dos veces por semana

Por otra parte, casi la mitad (el 49 %) de quienes toman bebidas energéticas consumen al menos una al día, y el 47 % las mezclan regularmente con alcohol.

Esta próxima regulación se sumará a la prohibición de la venta de bebidas energéticas en los centros escolares de toda España, que impulsó el Ministerio de Consumo.

Además, como existen "campañas de publicidad muy agresivas" en el ámbito de las bebidas energéticas y en otros productos no saludables, el ministro ha recordado que recientemente ya se puso en marcha una normativa para regular de la publicidad de estos alimentos.

Estos hallazgos se observaron, sobre todo, en datos poblacionales mexicanos, aunque los mismos efectos se confirmaron en mutaciones de personas con ascendencia asiática y europea. 

Estudios previos vincularon muchas subunidades de receptores con el tabaquismo pero no se comprendía bien la función de cada una de ellas

“Los receptores de acetilcolina son proteínas que se unen a la nicotina en el cerebro y desencadenan cambios en el comportamiento, en las sensaciones de placer y el grado adicción de fumadores” explica a SINC el primer autor del trabajo e investigador del Centro de Genética Regeneron (EE UU), Veera Rajagopa.

En su proyecto, revelaron que las mutaciones de un receptor nicotínico (CHRNB2), que codifica una grupo de proteínas, se asociaban con un menor consumo de cigarrillos. Estudios previos vincularon muchas subunidades de receptores con el tabaquismo “pero la función de cada subunidad no se comprendía bien” explica el experto. 

Menor grado de tabaquismo

Para saberlo, el equipo de Rajagopa secuenció los genomas de 37 897 fumadores que participaron en el Estudio Prospectivo de Ciudad de México en el que se analiza los factores que impactan contra la salud de la población. 

Asimismo, identificaron una variante de CHRNB2 –codifica la subunidad β3 – que se asoció a un menor consumo diario de cigarrillos entre fumadores. Los participantes que poseían una o dos copias del gen mutado fumaban entre un 21 y un 78% menos que aquellos con la versión más típica.

Esta variación se observó en mayor medida entre las personas de ascendencia indígena y se encontraron efectos similares de otras mutaciones en poblaciones con ascendencia europea y asiática, gracias a datos del Biobanco del Reino y al Biobanco de Japón.

Los participantes que poseían una o dos copias del gen mutado fumaban entre un 21 y un 78% menos que aquellos con la versión más típica

“Esto quiere decir que, si bien cada población tiende a tener ciertas variantes únicas, no existe diferencia entre el gen real o su expresión entre las poblaciones”, aclara el líder del estudio y vicepresidente en la misma institución, Giovanni Coppola. Todavía son necesarias cohortes más grandes y una investigación más sólida que evalúe la relación entre dichas mutaciones y la dependencia al tabaco. 

Terapias de inhibidores

Los datos indican que las variantes genéticas que regulan la actividad de CHRNB2 pueden reducir el número de cigarrillos que consumen los fumadores y que, por lo tanto, la inhibición de la subunidad β3 sería una diana terapéutica para tratar la adicción a la nicotina. “Todavía es muy pronto para determinar su seguridad y eficacia”, añade. “Centrarse en las proteínas cerebrales sigue siendo un reto y el proceso en este campo es muy limitado para condiciones como el tabaquismo.

Actualmente, las estrategias potenciales incluyen el uso de pequeñas moléculas de ARN que bloquean la expresión génica de CHRNB3 en el cerebro (SIRNA) o fármacos de moléculas pequeñas que puedan penetrarlo y bloquear la unión de las proteínas β3 a la nicotina.

Referencia:

Rajagopal, V. et al. Rare coding variants in CHRNB3 associate with reduced daily cigarette smoking across ancestries. Nature Communications. 2025.

El desarrollo de vacunas y antivirales se ve obstaculizado por la extraordinaria capacidad de mutación de los enterovirus

Ahora, un estudio internacional liderado por el Instituto de Biología Integrativa de Sistemas del CSIC y el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID, por sus siglas en inglés) de Estados Unidos ha identificado puntos débiles compartidos.

El trabajo, publicado en Nature Ecology & Evolution, revela un núcleo estable en dos enterovirus (Enterovirus A71 y Coxsackievirus B3) y una región con apenas variaciones en la proteína 2C, clave para la replicación de varios de estos patógenos responsables de millones de infecciones cada año. Los resultados posicionan estas regiones como futuras dianas terapéuticas para el desarrollo de antivirales de amplio espectro.

Evitar las resistencias a fármacos

El equipo investigador ha mapeado más de 80 000 mutaciones para analizar cómo afectan las mutaciones al funcionamiento de dos enterovirus humanos de gran relevancia sanitaria: Enterovirus A71 (EVA71), causa de diversas patologías neurológicas como la encefalitis o la meningitis; y Coxsackievirus B3 (CVB3), que puede provocar pancreatitis o miocarditis.

“Este mapeo se ha realizado utilizando un método de cribado genético ultrarrápido conocido como deep mutational scanning, que permite evaluar simultáneamente el efecto de decenas de miles de mutaciones diferentes”, explica Beatriz Álvarez, investigadora del I2SysBio y autora del artículo.

Los resultados han permitido identificar qué regiones del virus son universales, esenciales e invariables, y cuáles varían en función del tipo de virus

Los resultados han permitido identificar qué regiones del virus son universales, esenciales e invariables, y cuáles varían en función del tipo de virus —ya sea el EVA71, que afecta al cerebro, o el CVB3, clave en complicaciones cardíacas— y de su estrategia adaptativa para engañar al sistema inmune del huésped.

Este hallazgo es fundamental para entender las presiones selectivas básicas que enfrentan estos virus dentro de las células, las cuales determinan qué variantes evolucionan para replicarse con éxito. Este conocimiento permite orientar el diseño de nuevos antivirales hacia esas zonas estables que bloquean la capacidad del virus para escapar mediante mutaciones, y evitar así la aparición de resistencias a los fármacos.

“Descubrir las regiones que cambian a lo largo de la evolución viral permite comprender cómo surgen nuevas funciones en los virus y cómo se desarrollan las interacciones con los hospedadores a lo largo del tiempo”, añade Álvarez.

Regiones vulnerables de los virus

La investigación revela que tanto EVA71 como CVB3 comparten un ‘núcleo’ estable que incluye las piezas fundamentales que permiten al virus replicarse y ensamblar su cápsida, la cápsula proteica que envuelve y protege el material genético del virus. Estas partes apenas toleran cambios y resultan ser puntos débiles ideales.

“Si se atacan con un antiviral, es muy difícil que el virus pueda escapar mediante mutaciones sin perder su capacidad de infectar”, detalla Ron Geller, uno de los autores principales del estudio y líder del grupo de Biología Viral en el I2SysBio.

En cambio, las zonas que más varían de los dos virus estudiados son aquellas que utilizan para interactuar con las células, como las regiones del exterior de la cápsida que se unen a distintos receptores celulares. Estas diferencias explican por qué cada enterovirus infecta tejidos distintos o provoca enfermedades de gravedad variable.

Nuevas oportunidades de investigación

Además, la identificación de regiones que cambian a lo largo de la historia evolutiva de los virus permite comprender cómo surgen nuevas funciones virales y cómo se desarrollan las interacciones entre virus y hospedadores con el tiempo.

la identificación de regiones que cambian a lo largo de la historia evolutiva de los virus permite comprender cómo surgen nuevas funciones virales

“Estos hallazgos abren nuevas oportunidades de investigación: por un lado, la identificación de una potencial diana terapéutica permite aplicar enfoques de cribado virtual in silico (simulaciones por ordenador) para descubrir compuestos capaces de bloquear estos virus, algo especialmente relevante dado que, actualmente, no existen antivirales efectivos”, sostiene Geller.

“Por otro lado, ofrece la posibilidad de estudiar cómo virus muy similares pueden evolucionar para utilizar distintos factores celulares durante su replicación, aportando información valiosa tanto sobre la biología viral como sobre la del hospedador”, concluye.

Nuevo bolsillo en la proteína 2C

Otro de los resultados destacados del estudio es la identificación de un nuevo bolsillo estructural en la proteína 2C, una región clave para la replicación del virus. Se trata de una cavidad en su superficie diseñada para interactuar con otras moléculas, lo que facilita el desarrollo de fármacos capaces de encajar en ese hueco para alterar la estructura de la proteína y, por tanto, anular su función biológica.

“Esta región altamente conservada es muy prometedora como diana antiviral, ya que está presente y conservada, no solo en los dos virus analizados, sino también en otros virus de la misma familia”, detalla Álvarez. Al tratarse de una zona que apenas admite cambios, un antiviral dirigido hacia esa región tendría un gran potencial para funcionar contra muchos enterovirus a la vez y, al mismo tiempo, una baja probabilidad de generar resistencias.

Referencia:

Beatriz Álvarez-Rodríguez, et al. ‘Comparative Analysis of Deep Mutational Scanning Datasets in Enteroviruses A and B Identifies Functional Divergence and Therapeutic Targets’. Nature Ecology & Evolution 2026.

El trabajo, publicado en Science Advances, describe una nueva vía completamente diferente a la conocido hasta ahora. Este hallazgo abre vías a futuras terapias para evitar la acumulación de proteínas defectuosas, algunas de ellas tóxicas, implicadas en enfermedades neurodegenerativas y, potencialmente, también en algunos cánceres.

Este hallazgo abre vías a futuras terapias para evitar la acumulación de proteínas defectuosas, algunas de ellas tóxicas, implicadas en enfermedades neurodegenerativas y, potencialmente, también en algunos cánceres

La investigación muestra cómo se producen cambios estructurales en la máquina celular encargada del proceso de la degradación de proteínas, denominada proteasoma, sin necesidad del etiquetado que las identifique como “basura celular”, considerado hasta ahora imprescindible.

La funcionalidad celular depende en gran medida del mantenimiento del equilibrio interno en la producción y degradación de proteínas, un proceso conocido como proteostasis, que mantiene el equilibrio y la calidad de todas las proteínas de la célula.

“Cuando una proteína se daña, debe ser reparada o destruida para evitar que cause problemas. En este sistema, actúan como guardianes unas moléculas denominadas chaperonas y cochaperonas moleculares. Ambas deciden el destino de estas proteínas: si se pueden recuperar, las ayudan a plegarse para adquirir su configuración en tres dimensiones. Y si no pueden ser recuperadas, las envían a la máquina de reciclaje celular más importante, el proteasoma,” explica José María Valpuesta, uno de los directores del trabajo e investigador en el CNB-CSIC.

Mecanismo alternativo

Hasta ahora se pensaba que el proteasoma necesitaba una marca para reconocer las proteínas dañadas que tiene que eliminar. Ese etiquetado lo lleva a cabo otra proteína diminuta, denominada ubiquitina, que se une a las proteínas defectuosas, y que indica al sistema de reciclaje celular qué proteínas están dañadas o ya no sirven y deben ser enviadas al proteasoma para su degradación.

En la vía de eliminación de proteínas conocida hasta ahora se consume energía que procede del una molécula que funciona como “combustible”, el ATP, que libera la fuerza que el proteasoma utiliza para introducir en su interior del proteasoma las proteínas dañadas antes de destruirlas.

Este estudio muestra un sistema alternativo en el que otra proteína, llamada Bag1, cambia la forma del proteasoma para abrir una entrada directa sin consumir ATP. En este mecanismo alternativo participa el tándem de proteínas formado por dos proteínas guardianes (la chaperona Hsp70 y la cochaperona Bag1).

Este estudio muestra un sistema alternativo en el que otra proteína, llamada Bag1, cambia la forma del proteasoma para abrir una entrada directa sin consumir ATP. 

“Hsp70 puede unirse a diferentes cochaperonas y marcar las proteínas a degradar. Pero hemos observado que si la cochaperona que interviene es Bag1, se obvia el marcaje con ubiquitina, y se pueden transferir las proteínas dañadas directamente al proteasoma, donde se degradan de manera eficiente”, explica Jorge Cuéllar, investigador del CNB-CSIC y otro de los responsables del trabajo. “La cochaperona Bag1 no solo actúa como puente, sino que induce cambios estructurales en el proteasoma que facilitan la entrada de la proteína en su cámara catalítica”, añade Cuéllar.

La proteína Bag1 parece estar en el corazón de este nuevo proceso de degradación mediado por el proteasoma, y aunque es pronto para saber cómo de generalizado está este mecanismo, análisis preliminares apuntan que pudiera estar asociado a la degradación de proteínas amiloides. Además, se ha descrito que Bag1 protege a las células neuronales de la toxicidad de diversas proteínas amiloides, y Hsp70 parece impedir la formación de amiloides.

“Por ahora, jugamos con la idea de que, en condiciones de estrés, la cochaperona Bag1 podría regularse al alza de forma similar a lo que ocurre con Hsp70, para facilitar la eliminación de proteínas formadoras de amiloide, sin necesidad de marcarlas con ubiquitina y gastar energía para que el proteasoma las degrade”, apunta Valpuesta.

Potencial en el uso de terapias dirigidas

El hallazgo abre nuevas posibilidades terapéuticas, ya que podría inspirar fármacos similares a los PROTACs pero basados en Bag1, llamados BagTACs, capaces de llevar proteínas patológicas al proteasoma sin necesidad de ubiquitina. Esta vía simplificada sería especialmente útil en cáncer, al permitir eliminar proteínas que sostienen el crecimiento tumoral, y también en enfermedades neurodegenerativas, donde la acumulación de proteínas tóxicas es un rasgo clave. Según los autores, este mecanismo podría impulsar una nueva generación de terapias dirigidas.

Referencia:

Moisés Maestro-López, et Al. “Structures of the 26S proteasome in complex with the Hsp70 cochaperone Bag1 reveal a novel mechanism for direct transfer of substrates to the catalytic chamber”. Science Advances (2026)

Los monocitos son los responsables de liberar una molécula que desactiva el dolor y ayuda a la recuperación de una lesión

El estudio, liderado por un equipo de la Universidad Estatal de Michigan (EE UU), revela que un subconjunto de células inmunitarias, los monocitos, son los responsables de liberar una molécula que desactiva el dolor y ayuda a la recuperación de una lesión. La diferencia está en que estas células son más activas en los hombres debido a niveles más altos de testosterona.

“Los estándares de atención del dolor suelen basarse en parámetros masculinos y no se adaptan a las necesidades de las mujeres. Esto responde a la creencia generalizada de que, en ellas, el dolor está ‘en su cabeza’ y no es real. Pero nuestros resultados demuestran que no es así: el origen está en el sistema inmunitario”, explica a SINC Geoffroy Laumet, firmante principal del artículo. Los detalles del trabajo se publican en la revista Science Immunology.

Valoración del dolor

En la práctica, los hospitales siguen basándose en la valoración que hacen los pacientes de su dolor en una escala del 1 al 10. El problema es que cada persona experimenta el dolor de forma diferente. Por lo tanto, cuando hay más mujeres que hombres que se quejan de dolor prolongado o persistente, la diferencia se suele atribuir a la percepción o a la forma de expresarlo.

El dolor se produce cuando las neuronas que se encuentran en todo el cuerpo se activan por estimulación. La mayoría de las veces están inactivas, pero se activan, por ejemplo, cuando se sufre un golpe. Sin embargo, en las personas con dolor crónico, los sensores pueden activarse con una estimulación leve o incluso sin estimulación alguna.

En el nuevo trabajo, el equipo utilizó una técnica llamada citometría de flujo espectral de alta dimensión. Con ella descubrió que los monocitos, que durante mucho tiempo se consideraron células precursoras sin mucha función, no solo desencadenan la inflamación tras una lesión, sino que también ayudan al organismo a eliminar el dolor una vez que comienza la curación.

“Descubrimos que estas células liberan una molécula llamada IL-10, que actúa como una señal natural de alivio del dolor”, explica Laumet. Esta molécula actúa directamente sobre los nervios sensibles al dolor para reducir su actividad eléctrica y ayudar a detener el dolor después de una lesión.

El dolor dura más tiempo en las mujeres, no porque sean más sensibles, sino porque la señal de detener el dolor del cuerpo no es tan fuerte

Según los investigadores, la concentración de IL-10 ayuda a explicar por qué algunas personas se recuperan del dolor más rápido que otras. Este patrón lo encontraron en modelos de ratón, pero vieron que se repitió cuando estudiaron cómo manejaban el dolor pacientes que habían sufrido un accidente de tráfico.  

Además, vieron que estos monocitos eran mucho más activos en los hombres que en las mujeres. “La producción de IL-10 por los monocitos es promovida por la testosterona. Los niveles de testosterona son más altos en hombres, lo que explica que este proceso de resolución del dolor esté más potenciado en ellos, tanto en ratones como en personas que se recuperan de accidentes de tráfico”, subraya Laumet.

En las mujeres, esta respuesta para aliviar el dolor parece ser menos activa. “Esto significa que el dolor dura más tiempo, no porque sean más sensibles, sino porque la señal de detener el dolor del cuerpo no es tan fuerte. Por lo tanto, es más probable que el dolor persista en las mujeres y que desarrollen dolor crónico”, explica el investigador.

Hacia nuevos tratamientos

Laumet destaca que estos resultados cambian la forma de pensar sobre el dolor. “En primer lugar, señalan que el tratamiento del dolor debe abordarse de manera diferente en ambos sexos”, apunta.

Los futuros tratamientos podrían centrarse en reforzar los mecanismos naturales del cuerpo para resolver el dolor, por ejemplo potenciando la IL-10 o mejorando la comunicación entre monocitos y nervios

Además, el estudio muestra que también existen mecanismos que promueven la recuperación de una lesión y cuestiona la idea de que el dolor debe tratarse sistemáticamente con fármacos antiinflamatorios (como el ibuprofeno o la aspirina), ya que las células inmunitarias son realmente necesarias para que el dolor desaparezca.

“En lugar de limitarse a bloquear las señales de dolor con fármacos (como los opioides), los tratamientos futuros podrían tener como objetivo potenciar el sistema natural de resolución del dolor del propio cuerpo; por ejemplo, aumentando la producción de IL-10 o ayudando a los monocitos a comunicarse mejor con los nervios que detectan el dolor”, concluye Laumet.

Referencia:

Geoffroy Laumet et al. Monocyte-derived IL-10 drives sex differences in pain duration. Science Immunology (2026).

Para el equipo científico, este avance es un paso crítico hacia la medicina personalizada y el trasplante de tejidos

Las células de los islotes pancreáticos son responsables de secretar hormonas fundamentales: el glucagón (célula alfa) y la insulina (célula beta). Este proceso ocurre como respuesta directa a cambios eléctricos en la membrana celular. Gracias a la electrónica implantada, los científicos no solo han podido observar estos cambios, sino también estimular las células para potenciar su capacidad de respuesta ante el azúcar en sangre.

Según explican los autores en el estudio publicado esta semana en la revista Science, “implantar y distribuir esta nanoelectrónica en los cuerpos de los organoides en desarrollo nos permite estudiar la dinámica de la electrofisiología a escala celular durante la organogénesis”. Este enfoque supera las limitaciones de las técnicas actuales, que a menudo son invasivas o no permiten un seguimiento prolongado en el tiempo.

Hacia una nueva medicina regenerativa para la diabetes

La integración de sensores flexibles en tejidos biológicos ofrece una vía inédita para estudiar la biología del páncreas con una precisión sin precedentes. Los investigadores señalan que estos organoides “proporcionan una plataforma para el seguimiento continuo y con resolución de célula única de la maduración eléctrica de las células alfa y beta dentro de un tejido 3D intacto”.

Esta plataforma proporciona una ruta hacia la ingeniería de islotes humanos totalmente funcionales y ajustables

La investigación también vincula esta actividad eléctrica con la expresión genética de las células, analizando cómo les afectan diferentes compuestos químicos y los ritmos circadianos. Para el equipo científico, este avance es un paso crítico hacia la medicina personalizada y el trasplante de tejidos: “Esta plataforma potencia el descubrimiento de reguladores de los islotes derivados de células madre y proporciona una ruta hacia la ingeniería de islotes humanos totalmente funcionales y ajustables”.

En un artículo de perspectiva que acompaña al estudio, Jochen Lang (Universidad de Ottawa, Canadá) y Matthieu Raoux (Universidad de Burdeos, Francia), investigadores en este campo, destacan que estos sistemas ‘cyborg’ podrían servir de guía para cultivar organoides humanos plenamente funcionales. Esta capacidad de monitorización asegura que los tejidos creados en el laboratorio alcancen el grado de madurez necesario antes de cualquier aplicación clínica en pacientes con diabetes.

Referencia:

Li et al., “Implanted flexible electronics reveal principles of human islet cell electrical maturation”, Science, 2026, DOI: 10.1126/science.aeb3295

El melanoma acral se ha estudiado poco precisamente porque representa una proporción muy baja de los casos de melanoma en personas de origen europeo

Pero este cáncer se ha estudiado poco precisamente porque representa una proporción muy baja de los casos de melanoma en personas de origen europeo. Un estudio aborda en Nature, por primera vez, la genética del melanoma acral en población en México, y da información con la que se podría comprender mejor cómo abordar el tratamiento en muchos casos.

Sus autoras principales, de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) y con quienes colabora el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), alertan de que las poblaciones latinoamericanas están muy poco representadas en la investigación en genómica del cáncer.

Solo un 1% de las muestras, de origen latinoamericano

En concreto, estiman que solo el 1% de las muestras que hay en bases de datos, indispensables para investigar genes implicados en cáncer y su interacción con el ambiente, y para mejorar los tratamientos, son de personas de origen latinoamericano.

Más del 80 % de las muestras en The Cancer Genome Atlas [un proyecto internacional de estudio genómico de 30 tipos de cáncer] se clasificaron como de ascendencia europea

El problema afecta a poblaciones no europeas en general: “Más del 80 % de las muestras en The Cancer Genome Atlas [un proyecto internacional de estudio genómico de 30 tipos de cáncer] se clasificaron como de ascendencia europea”, señalaba en un estudio anterior Carla Daniela Robles-Espinoza, autora principal del trabajo ahora publicado en Nature. El Pan-Cancer Analysis of Whole Genomes, otra colaboración internacional, contiene solo un 5% de muestras de ascendencia africana.

 Según explicaba Robles-Espinoza el mencionado estudio del 2023, el 70% de las líneas celulares comúnmente utilizadas en investigación de cáncer son de ascendencia europea, “aunque esto va mejorando”, afirma hoy la investigadora.

Bajo las manos, pies y uñas  

“Para aprender a tratar el cáncer en distintas poblaciones necesitamos estudiar genómicamente pacientes de ancestría y procedencia geográfica distintas”, explica Robles-Espinoza. “El cáncer se origina y desarrolla tanto por factores genéticos, que varían dependiendo de la población, como por exposiciones ambientales, que también varían con la localización geográfica; por eso es muy importante tener representación de pacientes de diferentes orígenes en bases de datos”.

El cáncer se origina y desarrolla tanto por factores genéticos, que varían dependiendo de la población, como por exposiciones ambientales, que también varían con la localización geográfica

Su estudio en Nature pone de relieve la poca diversidad genética en los repositorios globales de muestras, y “la relativa falta de estudios sobre melanoma acral”, el tipo de melanoma más reportado en algunos países de ingresos bajos y medios.

El melanoma acral, como todos los tipos de melanoma, es un cáncer de los melanocitos, las células que producen el pigmento que da color a piel, ojos y cabello. Pero mientras el melanoma más habitual en Europa aparece en zonas expuestas al sol, como brazos y piernas, el acral se da en la planta de los pies, la palma de las manos y bajo las uñas, y no se asocia a la luz solar.

El estudio en Nature descubre alteraciones genéticas que son específicas del melanoma acral. Los autores estudiaron melanomas de casi un centenar de pacientes mexicanos e identificaron “los genes que estaban más frecuentemente mutados, y las regiones del genoma que presentaban alteraciones”, explica Robles-Espinoza.

Alteraciones genéticas propias

Concluyeron que el melanoma acral podría tener su origen en distintos tipos de melanocitos, y que, en función de ello, sus alteraciones genéticas serían distintas. Hallaron que los pacientes con ascendencia europea tenían más probabilidad de tener mutado el gen BRAF, un resultado importante porque hay tratamientos dirigidos especialmente a este gen. 

“Los demás pacientes tienen otras mutaciones, no se verían beneficiados de estas terapias, necesitarían de otras estrategias”, señala Robles-Espinoza.

En el estudio colaboró el Grupo de Genómica Digital del CNIO, que investiga los patrones de mutaciones que se producen en el ADN por determinados procesos moleculares y exposiciones ambientales. En términos simples, cada agente carcinogénico –como el tabaco, o la exposición al sol– genera un conjunto de mutaciones propio, como una huella en el genoma del tumor.

La investigación del cáncer ha sido históricamente limitada en términos de diversidad de ancestrías genéticas y orígenes geográficos

Analizando estas firmas mutacionales en las muestras mexicanas de melanoma acral ayudaron a confirmar “que no tenían en su genoma rastros de exposición a luz solar. Las firmas mutacionales asociadas a luz solar son muy evidentes en melanomas cutáneos y en otros tumores en partes expuestas al sol, como el cáncer de labio”, explica Marcos Díaz Gay, jefe del grupo del CNIO.

Este investigador también destaca que la investigación del cáncer ha sido históricamente limitada en términos de diversidad de ancestrías genéticas y orígenes geográficos. Esto “hace más difícil el diagnóstico y el desarrollo de mejores tratamientos para grupos poblacionales no europeos”, dice Díaz Gay.

Referencia:

Patricia Basurto-Lozada, Pilar Gallego-García, Mark J. Arends, Marcos Díaz-Gay, Ludmil B. Alexandrov, Patrícia A. Possik, Carla DanielaRobles-Espinoza et al. Ancestry and somatic profile predict acral melanoma origin and prognosis, Nature, 2026

El trabajo incluyó datos de 6 527 mujeres embarazadas reclutadas entre 2020 y 2022 en 18 países y más de 40 hospitales de EE UU, Europa, América Latina, África y Asia. Según los autores, esto refleja un esfuerzo verdaderamente global por comprender los resultados maternos y perinatales durante la pandemia.

Entre quienes recibieron una dosis de refuerzo, el riesgo disminuyó un 33 %. En mujeres con enfermedades previas, la reducción fue aún mayor

La infección por SARS-CoV-2 durante la gestación se asoció con un aumento del 45 % en el riesgo de preeclampsia, porcentaje que ascendía al 78 % entre las mujeres no vacunadas. En contraste, entre quienes recibieron una dosis de refuerzo, el riesgo se redujo un 33 %. En mujeres con enfermedades previas como diabetes, hipertensión o trastornos tiroideos —con mayor riesgo basal— la reducción fue aún mayor.

“Estos resultados van más allá de los beneficios ya conocidos de la vacunación frente a la covid-19 durante el embarazo”, afirma José Villar, investigador principal del consorcio INTERCOVID en la Universidad de Oxford. “Ahora tenemos evidencia de que la vacunación materna puede influir en vías implicadas en el desarrollo de la preeclampsia, lo que sugiere un beneficio inmunológico o vascular más amplio”.

El análisis tuvo en cuenta las distintas tecnologías empleadas durante la pandemia. “Se incluyeron todas las disponibles y no se encontró un efecto diferencial al comparar las de ARNm con las otras. En el presente es irrelevante porque solo hay un tipo disponible, el ARNm”, explica a SINC Villar.

Un mecanismo aún por aclarar

La preeclampsia afecta a entre el 3 y el 8 % de los embarazos en el mundo y constituye una de las principales causas de morbilidad y mortalidad materna y neonatal. Aunque su origen no está completamente definido, la evidencia apunta a alteraciones en la formación de la placenta, inflamación sistémica y disfunción endotelial.

Según los autores, la covid-19 y la preeclampsia comparten mecanismos fisiopatológicos, entre ellos daño endotelial, activación inflamatoria y disfunción vascular. El daño vascular inducido por el SARS-CoV-2 puede reforzar el entorno protrombótico y antiangiogénico característico de la enfermedad, lo que incrementa el riesgo de complicaciones hipertensivas y placentarias.

La vacunación reduciría el daño inflamatorio y vascular asociado a la infección, implicado tanto en la regulación de la presión arterial como en la entrada del virus en las células

El posible efecto protector de la vacunación no se limitaría a evitar la infección. “Es un tema complejo y puede implicar varios mecanismos que serán objeto de futuras investigaciones”, apunta el experto.

“Lo importante es que no siempre es necesario conocer todos los detalles biológicos para recomendar una medida de salud pública que, si se confirma, podría tener un impacto muy importante. No fue necesario entender el mecanismo exacto por el cual fumar causa cáncer de pulmón para recomendar que la gente no fume”, subraya Villar a SINC.

Reducción del daño inflamatorio y vascular

Los investigadores plantean que la vacunación podría reducir el daño inflamatorio y vascular asociado a la infección, incluida la alteración del receptor ACE2, implicado tanto en la regulación de la presión arterial como en la entrada del virus en las células. Además, el hecho de que la asociación protectora se mantenga tras ajustar por diagnóstico de covid-19 sugiere posibles efectos inmunomoduladores adicionales.

Estos resultados apoyan la vacunación de todas las embarazadas según la normativa local, en especial aquellas con problemas preexistentes relacionados con la preeclampsia

Para Villar, los hallazgos refuerzan las recomendaciones actuales: “Estos resultados apoyan la vacunación de todas las embarazadas según la normativa local, en especial aquellas con problemas preexistentes relacionados con la preeclampsia. El primer objetivo es implementar la normativa y asegurar que, además del efecto primario, es probable que existan otros beneficios no menores”, señala.

El siguiente paso, apunta, sería confirmar los resultados mediante “un ensayo clínico randomizado multicéntrico internacional con un número grande de pacientes para confirmar o descartar el efecto. Es complejo y requiere un diseño cuidadoso, pero podría realizarse en un plazo relativamente corto. La posible magnitud del efecto merece una consideración seria por parte de las autoridades de salud”.

Referencia:

Paolo Ivo Cavoretto, José Villar, Antonio Farina, Marta Fabre et al. “COVID-19 vaccination status during pregnancy and preeclampsia risk: the pandemic-era cohort of the INTERCOVID consortium”. eClinicalMedicine, 2026.

El trabajo, que ha estado estado liderado por Gil Rodas, médico del Futbol Club Barcelona y responsable de la Unidad de Medicina del Deporte del Hospital Clínic-Hospital Sant Joan de Déu de Barcelona, e Iñaki Martin-Subero, investigador ICREA y jefe del grupo de investigación del IDIBAPS Epigenómica biomédica, analiza cómo la metilación del ADN —un biomarcador epigenético que refleja cómo el cuerpo responde al entorno y al esfuerzo físico— se relaciona con el riesgo de lesión y con el reloj biológico en el contexto del fútbol profesional.

‘Firmas biológicas’ 

Los resultados de la investigación se han publicado en Scientific Reports y en ella se analiza por primera vez el epigenoma de muestras de sangre de 74 futbolistas de los equipos masculino y femenino de primera división del FCB. El estudio explora si existen ‘firmas biológicas’ que ayuden a entender por qué algunos deportistas sufren más lesiones que otros y cómo la práctica de deporte de élite puede influir en la edad biológica.

El estudio explora si existen ‘firmas biológicas’ que ayuden a entender por qué algunos deportistas sufren más lesiones que otros y cómo la práctica de deporte de élite puede influir en la edad biológica

El epigenoma se define como un interruptor que activa o inactiva los genes, y puede ser modificado por el estilo de vida. Raúl Fernández Pérez, primer autor del estudio, explica: “La epigenética es una herramienta muy poderosa para comprender mejor cómo el deporte profesional afecta a las células a nivel molecular”.

Gracias a la exhaustiva recogida de datos sobre lesiones de los jugadores del FCB —con muestras anonimizadas para garantizar la protección de la información—, los investigadores han podido identificar futbolistas con más o menos tendencia a lesionarse. Al comparar la metilación de estos dos grupos con diferentes historiales de lesiones, se encontraron diferencias epigenéticas.

Aunque las diferencias entre jugadores con mayor y menor tendencia a lesionarse son sutiles, el estudio ha identificado más de 1 000 regiones del ADN donde los patrones de metilación cambian de forma consistente entre ambos grupos

Aunque globalmente las diferencias entre jugadores con mayor y menor tendencia a lesionarse son sutiles, el estudio ha identificado más de 1 000 regiones del ADN donde los patrones de metilación cambian de forma consistente entre ambos grupos. Gil Rodas declara: “La identificación de una firma epigenética asociada al riesgo de lesiones es importante, ya que nos permitirá ajustar aspectos de carga física, alimentación y estilo de vida para poder prevenirlas y que los jugadores desarrollen su máximo potencial”.

El deporte de élite y la edad epigenética

El equipo investigador también utilizó varios ‘relojes epigenéticos’ distintos para calcular la edad biológica, un indicador de estrés celular que no siempre coincide con la edad cronológica.

Un hallazgo relevante es que los jugadores mostraron mayor aceleración de la edad biológica que las jugadoras, lo cual coincide con observaciones previas en la población general. Sin embargo, Iñaki Martin-Subero aclara: “En este caso, las diferencias entre hombres y mujeres se observaron en un contexto de deportistas con muy buena salud y con condiciones de vida altamente controladas. Las diferencias en la edad epigenética eran especialmente llamativas, y pensamos que se pueden asociar a los altos niveles de profesionalización y estrés asociado al fútbol masculino en comparación al femenino”.

Un hallazgo relevante es que los jugadores mostraron mayor aceleración de la edad biológica que las jugadoras, lo cual coincide con observaciones previas en la población general

Además, las personas con mayor “edad epigenética” presentaban cambios extensos en la metilación del ADN, muchos de ellos relacionados con funciones de matriz extracelular y citoesqueleto —componentes fundamentales del músculo y los tejidos conectivos.

Referencia:

Raúl F. Pérez, Jon Lecumberri-Arteta, Marta Kulis et al. “Epigenetic signatures, age acceleration, and injury risk in elite female and male soccer players” Scientific Reports (2025)

Una investigación publicada en Cell Report relaciona la miopía con el hábito de vivir o trabajar en entornos de mucha penumbra. Expertos de la Facultad de Optometría de Suny en Nueva York (Estados Unidos) consideran que esta costumbre podría estresar los ojos al limitar la cantidad de luz que llega a la retina.

Recomiendan exponer los ojos a una cantidad suficiente de luz en entornos cerrados para que la pupila se regule gracias al brillo de la imagen

Según informa el líder del trabajo, José Manuel Alonso, “nuestro hallazgo sugiere que un factor subyacente de la miopía podría ser el volumen de luz recibido mientras se enfoca de cerca durante un tiempo prolongado”. 

Al mirar objetos cercanos en interiores como teléfonos, tabletas o libros, la pupila se contrae para enfocar la imagen. El equipo señala que esta costumbre podría predisponer a la miopía, y recomiendan exponer los ojos a una cantidad suficiente de luz en entornos cerrados para que la pupila se regule adecuadamente gracias al brillo de la imagen.

Acomodación del cristalino

El estudio demostró que las lentes negativas reducen la iluminación retinal al contraer la pupila mediante un proceso de contracción denominado acomodación. Dicha contracción se vuelve más fuerte al acortar la distancia de visión, durante periodos prolongados y cuando el ojo se vuelve miope. 

Esta contracción pupilar podría reducirse con lentes multifocales, mediante gotas de atropina o pasando tiempo al aire libre 

Si se demuestra que es correcto, el mecanismo propuesto podría conducir a un cambio de paradigma en la comprensión y el control de la miopía, según expresan los investigadores. Esta contracción pupilar podría reducirse con lentes multifocales, mediante gotas de atropina –que bloquean los músculos que contraen la pupila– o pasando tiempo al aire libre mientras se observan distancias lejanas. 

Este mecanismo predice que cualquier estrategia para el control de la miopía fracasará si el ojo se expone a una acomodación excesiva en interiores debido a la falta de luz durante períodos prolongados.

“No es un resultado definitivo”, enfatiza Alonso. “Es una hipótesis demostrable basada en la fisiología del ojo que relaciona muchos factores diferentes". 

Factores ambientales

A su juicio, la miopía ha alcanzado niveles casi epidémicos en todo el mundo y todavía se desconoce la causa exacta de esta enfermedad oftalmológica. Concretamente, afecta al 50 % de los adultos jóvenes en EE UU y Europa; y a cerca del 90 % en algunas regiones del este de Asia. 

Si bien la genética posee un papel importante en su desarrollo, el aumento rápido de los casos en pocas generaciones sugiere que las características ambientales también son relevantes. Esta investigación ayuda a explicar por qué factores aparentemente diferentes parecen influir en la evolución de la miopía. 

Referencia: 

Maharjan, U. et al. Human accommodative visuomotor function is driven by contrast through ON and OFF pathways and is enhanced in myopia. Cell Report. 2025

La síntesis de los componentes básicos del ADN y el ARN depende estrechamente del correcto funcionamiento de las mitocondrias

Cuando la respiración mitocondrial falla —una situación frecuente en enfermedades mitocondriales y en determinados tipos de cáncer— las células pierden la capacidad de proliferar con normalidad. Ahora, un estudio publicado en Nature Metabolism, demuestra que esta dependencia no es irreversible.

Un equipo internacional liderado por un equipo del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC) y del CIBER de Fragilidad y Envejecimiento Saludable (CIBERFES), ha conseguido desacoplar experimentalmente la síntesis de nucleótidos del funcionamiento mitocondrial mediante una herramienta, ScURA, ya disponible para la comunidad científica y que permitirá explorar nuevas hipótesis sobre el metabolismo celular.

La investigación servirá para comprender mejor el papel de la mitocondria en enfermedades raras y en cáncer.

Vivir sin oxígeno

En los seres humanos, la respiración es esencial para generar la energía necesaria para la vida. Del mismo modo, en cada una de nuestras células, las mitocondrias utilizan oxígeno para sostener múltiples procesos vitales.

El equipo identificó en la levadura una enzima capaz de sostener la síntesis de nucleótidos sin depender de la respiración mitocondrial

Sin embargo, algunos organismos, como la levadura Saccharomyces cerevisiae, pueden vivir sin oxígeno y han desarrollado rutas metabólicas alternativas para fabricar los ‘ladrillos’ necesarios para sintetizar ARN y ADN.

Partiendo de esta observación, el equipo identificó en la levadura una enzima capaz de sostener la síntesis de nucleótidos sin depender de la respiración mitocondrial. Dicha enzima utiliza fumarato, un metabolito derivado de los nutrientes, en lugar de oxígeno. El gen de esta enzima, llamado ScURA, fue extraído del genoma de la levadura e insertado en células humanas

A diferencia de las células de personas sanas, estas células no pueden cultivarse en el laboratorio en condiciones estándar porque necesitan una suplementación extra de nutrientes y componentes básicos para el ADN.

Cuando los investigadores del CNIC insertaron ScURA en las células enfermas, observaron que estas eran capaces de crecer en condiciones normales, como si fueran células sanas. Han ‘aprendido’ a construir ADN de una manera nueva gracias a la levadura, apuntan los autores.

Los resultados fueron concluyentes: las células humanas que expresaban ScURA fueron capaces de seguir produciendo ADN y ARN incluso cuando la cadena respiratoria mitocondrial estaba bloqueada. A diferencia de la enzima humana equivalente, que está acoplada a la mitocondria, la versión de levadura actúa en el citosol y emplea una ruta metabólica alternativa.

Utilizar los nutrientes más eficientemente

El equipo descubrió que ScURA hacía que las células utilizaran sus nutrientes de manera más eficiente sin modificar otras funciones celulares importantes. Este fue un primer pequeño paso para lograr un objetivo ambicioso: mejorar la vida de las personas que sufren enfermedades relacionadas con las mitocondrias.

“La mitocondria no solo produce energía; también condiciona procesos básicos como la síntesis de ADN”, explica José Antonio Enríquez, autor senior del estudio y líder liderado del grupo GENOXPHOS del CNIC. “Nuestro trabajo demuestra que, si proporcionamos a la célula una vía alternativa para fabricar nucleótidos, es posible sostener la proliferación celular incluso cuando la respiración mitocondrial falla”.

La mitocondria no solo produce energía; también condiciona procesos básicos como la síntesis de ADN

Uno de los hallazgos más relevantes es que las células modificadas con ScURA pueden crecer sin necesidad de suplementar el medio de cultivo con uridina, una estrategia habitualmente utilizada en el laboratorio para compensar defectos mitocondriales.

Además, esta aproximación rescata la proliferación celular en distintos modelos experimentales de enfermedades mitocondriales, incluidas aquellas causadas por mutaciones graves en complejos esenciales de la cadena respiratoria.

Para el primer autor del trabajo, Andrea Curtabbi, investigador del CNIC, “esta herramienta permite separar por primera vez de forma clara los efectos directos de la disfunción mitocondrial sobre la síntesis de nucleótidos de otros efectos secundarios del metabolismo celular”.

Enfermedades raras y cáncer

Las enfermedades mitocondriales son dolencias graves, a menudo sin tratamiento, en las que las células no pueden mantener funciones básicas debido a fallos en la respiración. En condiciones normales, dichas células requieren suplementos adicionales para poder crecer en el laboratorio. Sin embargo, al introducir ScURA, los investigadores observaron que podían proliferar en condiciones estándar, de manera similar a células sanas.

Asimismo, el estudio muestra que esta enzima alternativa mejora la eficiencia en el uso de nutrientes sin alterar otras funciones celulares esenciales, lo que la convierte en una herramienta experimental especialmente valiosa.

Identificar qué procesos metabólicos son realmente limitantes cuando falla la respiración mitocondrial es clave para diseñar estrategias terapéuticas más precisas

Por último, los autores destacan el potencial del trabajo para comprender mejor el papel de la mitocondria en enfermedades raras y en cáncer. “Identificar qué procesos metabólicos son realmente limitantes cuando falla la respiración mitocondrial es clave para diseñar estrategias terapéuticas más precisas”, concluye Enríquez.

En futuros proyectos, el equipo planea extender estos resultados a más modelos de enfermedad y optimizar esta aproximación con vistas a investigaciones preclínicas.

La investigación ha contado con la participación de la Universidad de Colonia (Alemania), la Universidad de Valladolid y el Instituto de Biología y Genética Molecular (IBGM, CSIC–Universidad de Valladolid).

Referencia:

Curtabbi, A., Enríquez, J. A et al. (2026). Ectopic expression of cytosolic DHODH uncouples de novo pyrimidine biosynthesis from mitochondrial electron transport. Nature Metabolism (2026). 

Dichas mejoras persistieron durante las siguientes dos semanas, lo que sugiere que este tratamiento podría convertirse en una terapia más práctica que las que emplean psicodélicos de acción prolongada. Este estudio ha sido liderado por investigadores del Imperial College de Londres, en Reino Unido. 

Terapia rápida y prometedora

El trastorno depresivo grave es una de las principales causas de discapacidad en el mundo. Muchas personas no responden a los tratamientos y sufren varios efectos secundarios como disfunción sexual, aumento de peso y trastornos del sueño.

Todavía no se sabe si un fármaco con efectos tan rápidos podría proporcionar efectos antidepresivos como los de la psilocibina

La terapia asistida con psicodélicos, incluida la psilocibina –un compuesto que se encuentra en las setas alucinógenas–, ha resultado ser prometedora, aunque los efectos psicodélicos persisten durante dos horas y hace que las sesiones terapéuticas sean largas y difíciles de ampliar. 

Por el contrario, la dimetiltriptamina es una droga psicodélica de acción rápida que, cuando se administra por vía intravenosa, provoca un periodo de efectos psicodélicos de 30 minutos. Sin embargo, todavía no se sabe si un fármaco con una reacción tan rápida podría proporcionar efectos antidepresivos como los de la psilocibina.

Reducción sintomática de la depresión

Los investigadores llevaron a cabo un ensayo clínico de dos etapas en el que participaron 34 adultos con trastorno depresivo grave. A los participantes se les asignó aleatoriamente el consumo de esta droga o un placebo en la primera etapa; y dos semanas más tarde todos los participantes pudieron recibir este psicodélico con el apoyo de un terapeuta en una etapa abierta.

Quienes recibieron dimetiltriptamina en la primera parte del estudio mostraron una mayor reducción de los síntomas depresivos que aquellos que recibieron el placebo. Las mejoras fueron evidentes después de una semana. 

Quienes recibieron dimetiltriptamina en la primera parte mostraron una mayor reducción de los síntomas depresivos en comparación con los que recibieron el placebo

Asimismo, durante la segunda fase, los efectos antidepresivos duraron 12 semanas y no se observaron diferencias entre los participantes que habían recibido una dosis y los que habían recibido dos. 

La mayoría de los efectos adversos fueron leves o moderados, como dolor en el lugar de la inoculación, náuseas o ansiedad, y no se notificaron síntomas adversos graves relacionados con el tratamiento.

Los autores señalan que se necesitan estudios más amplios para confirmar la eficacia de la dimetiltriptamina en el tratamiento de la depresión grave, la duración de sus beneficios y su comparación con otras terapias existentes.

Según cuenta al SMC de Reino Unido el catedrático en Farmacia Clínica de la Universidad de Aston, Ian Maidment, la gran mayoría de los participantes (88,2 %) eran de etnia blanca, lo que limita la generalización a otras razas. Además, tampoco se puede descartar el efecto placebo.

"Todavía es prematuro concluir que la dimetiltriptamina es un tratamiento eficaz para la depresión. Por lo tanto, esta droga no debe tomarse fuera de un ensayo clínico controlado", añadió.

Referencia: 

Erritzoe.D. et al. A short-acting psychedelic intervention for major depressive disorder: a phase IIa randomized placebo-controlled trial. Nature Medicine 2025

El estudio, que acaba de publicarse en la revista Nature Communications, presenta una innovadora plataforma de inmunoterapia dirigida específicamente a la alergia de individuos polisensibilizados frente a múltiples alérgenos homólogos, comunes en un gran número de alimentos. Estas alergias afectan a más de siete millones de personas solo en Europa y esta aproximación podría sentar las bases para el desarrollo de futuras terapias frente a otras alergias complejas.

El método podría sentar las bases para el desarrollo de futuras terapias frente a otras alergias complejas

El sistema inmunitario del individuo alérgico reacciona de forma exagerada frente a proteínas generalmente inocuas, denominadas alérgenos. Los síntomas pueden manifestarse de forma leve, o derivar en cuadros más graves, pudiendo llegar a experimentar el paciente un choque anafiláctico. Los alérgenos generalmente son proteínas estructuralmente conservadas entre distintas especies vegetales, lo que provoca que una persona sensibilizada a un alimento pueda sufrir alergia frente a otros alimentos o pólenes por medio de alérgenos homólogos, pese a no haber existido en ningún momento contacto previo con fuentes.

Este es el caso del denominado síndrome alérgico por proteínas transportadoras de lípidos no específicos (nsLTP), una de las formas más frecuentes de alergia alimentaria en el sur de Europa. El alérgeno principal del melocotón es quizás el referente de esta familia de proteínas, que cuenta con hasta 40 homólogos distintos en numerosas frutas, frutos secos, legumbres y pólenes.

El alérgeno principal del melocotón es quizás el referente de esta familia de proteínas, que cuenta con hasta 40 homólogos distintos en numerosas frutas, frutos secos, legumbres y pólenes

Actualmente, no existe un tratamiento sencillo para este tipo de alergias múltiples. En la clínica, si no es posible identificar la fuente primaria de sensibilización, se recomienda en la mayoría de los casos, evitar todos los alimentos implicados, una estrategia difícil de mantener cuando las fuentes alergénicas son numerosas y su ingesta accidental puede derivar en reacciones alérgicas graves. La única opción con potencial curativo a largo plazo es la inmunoterapia clásica, un proceso largo en el tiempo y que no siempre garantiza una protección completa y que puede provocar reacciones adversas durante el tratamiento, lo que conlleva una elevada tasa de abandono.

“Necesitábamos diseñar una terapia capaz de atacar varias alergias a la vez, de forma rápida y segura”, explica Esperanza Rivera-de-Torre, investigadora de la DTU y una de las autoras principales del estudio.

Alérgeno consenso

Para ello, el equipo combinó dos innovaciones clave. Por un lado, diseñaron un alérgeno consenso, una proteína artificial que representaba la media estructural de toda la familia de alérgenos responsables de la reactividad cruzada. Aunque esta molécula no existe en la naturaleza, contiene los elementos inmunogénicos comunes a los miembros más relevantes de esta familia, lo que permite inducir una respuesta inmunitaria frente a múltiples fuentes con una sola intervención. Su caracterización se realizó en el grupo de Alérgenos de la Facultad de Ciencias Químicas de la UCM.

Por otro lado, los investigadores emplearon tecnología de ARN mensajero para administrar este alérgeno, siguiendo un enfoque similar al empleado con las vacunas frente a la covid-19. En este caso, el ARN actúa como un “caballo de Troya”. Las células del propio organismo sintetizan el alérgeno de forma controlada en su interior, produciendo la respuesta ofensiva del sistema inmunitario sobre las moléculas responsables de la alergia bloqueando su capacidad de desencadenar una reacción alérgica, y favoreciendo en cambio una respuesta inmunológica protectora.

El ARN actúa como un “caballo de Troya” que hace que las células produzcan el alérgeno de forma controlada y generen una respuesta capaz de bloquear la reacción alérgica y favorecer una inmunidad protectora

Los experimentos realizados en modelos animales demostraron que esta inmunoterapia era capaz de inducir anticuerpos capaces de reconocer y bloquear alérgenos procedentes de distintas fuentes alimentarias y de pólenes, superando incluso la protección obtenida con la inmunoterapia con alérgenos naturales individuales. Además, la administración del tratamiento resultó segura en los modelos estudiados, sin provocar reacciones adversas durante la inmunización.

Aunque en un modelo de alergia grave los animales tratados aún mostraron ciertos síntomas tras la exposición al alérgeno, su perfil inmunológico sugiere que la optimización de la formulación y de la vía de administración podría permitir, en el futuro, desarrollar una solución terapéutica eficaz para estos pacientes.

En conjunto, este trabajo abre una nueva vía para el desarrollo de inmunoterapias más amplias, seguras y personalizables.

Referencia:

Mark Møiniche, Kristoffer H. Johansen, Jorge Parrón-Ballesteros et al. An mRNA-delivered consensus allergen induces a neutralizing IgG response against food and pollen allergens. Nature Communications, (2026). 

La popularidad del ayuno intermitente ha creciedo, impulsado por las redes sociales, influencers y mensajes sobre su rápida pérdida de peso y sus beneficios metabólicos

La obesidad es un problema importante de salud pública que se ha convertido en una de las principales causas de muerte en los países de ingresos altos. La obesidad en personas adultas a nivel mundial es más de tres veces mayor que en 1975, según la OMS. En 2022, 2 500 millones de estas tenían sobrepeso, de las cuales 890 millones tenían obesidad.

En los últimos años, la popularidad del ayuno intermitente ha ido creciendo, impulsado por las redes sociales, influencers y mensajes sobre su rápida pérdida de peso y sus beneficios metabólicos.

Sin diferencia significativa en la pérdida de peso

El equipo investigador analizó la evidencia de 22 ensayos clínicos aleatorizados con 1 995 personas adultas de Norteamérica, Europa, China, Australia y Sudamérica. Los ensayos examinaron varias formas de ayuno intermitente, entre ellas el ayuno en días alternos, el ayuno periódico y la alimentación limitada por intervalos de tiempo. La mayoría de los estudios realizó un seguimiento de los participantes de hasta 12 meses.

El ayuno intermitente no pareció tener un efecto clínicamente significativo sobre la pérdida de peso en comparación con los consejos alimentarios habituales o con no hacer nada.

La revisión comparó el ayuno intermitente con los consejos alimentarios tradicionales y con ninguna intervención. El ayuno intermitente no pareció tener un efecto clínicamente significativo sobre la pérdida de peso en comparación con los consejos alimentarios habituales o con no hacer nada. 

Evidencia limitada

La información sobre los efectos secundarios no fue concordante entre los ensayos, lo que dificulta establecer conclusiones firmes. La evidencia científica sigue siendo limitada, con solo 22 ensayos, muchos con muestras pequeñas e informes inconsistentes. 

“El ayuno intermitente simplemente no parece funcionar para adultos con sobrepeso u obesidad que intentan perder peso”, afirmó Luis Garegnani, autor principal de la revisión del Centro Cochrane Asociado del Hospital Italiano de Buenos Aires. 

El ayuno intermitente simplemente no parece funcionar para adultos con sobrepeso u obesidad que intentan perder peso

Garegnani también advirtió frente a la fama en internet que rodea el ayuno. “El ayuno intermitente podría ser una opción razonable para algunas personas, pero la evidencia actual no justifica el entusiasmo que vemos en las redes sociales”.

Pocos ensayos han considerado los resultados a largo plazo del ayuno intermitente. “La obesidad es una enfermedad crónica. Los ensayos a corto plazo dificultan guiar la toma de decisiones a largo plazo para médicos y pacientes”, añadió Garegnani.

La mayoría de los estudios incluidos reclutaron predominantemente a poblaciones blancas en países de ingresos altos. Puesto que la obesidad es una crisis que crece rápidamente en los países de ingresos bajos y medios, se necesitan más estudios de investigación en estas poblaciones.

Resultados no extrapolables

Por ello, los autores advierten de que estos resultados podrían dar pistas, pero que no se pueden extrapolar a toda la población, ya que podrían variar según el sexo, la edad, el origen étnico, el estado de la enfermedad o los trastornos o conductas alimentarios subyacentes.

“Con la evidencia actual disponible, es difícil hacer una recomendación general”, señala Eva Madrid, autora e investigadora de la Unidad de Síntesis de Evidencia Cochrane de Iberoamérica. “Los médicos deberán adoptar un enfoque individualizado para cada caso a la hora de asesorar a adultos con sobrepeso para adelgazar”.

Referencia:

Ayuno intermitente para personas adultas con sobrepeso u obesidad, Cochrane, 2026.

Las sequías o precipitaciones intensas modifican las dinámicas del ecosistema y generan entornos propicios para la reproducción de mosquitos

El estudio, publicado en la revista One Health, es una revisión que integra 23 revisiones sistemáticas y metaanálisis y examina más de 1 900 estudios para identificar los determinantes ambientales, ecológicos e individuales que impulsan la circulación del virus. En él participaron investigadores del Instituto de Investigación Biosanitaria ibs.GRANADA.

Los resultados muestran que el aumento de las temperaturas, especialmente en primavera y verano, favorecen tanto la proliferación de mosquitos Culex como la replicación del virus en su interior, un proceso que se intensifica tras inviernos más cálidos.

El análisis indica que fenómenos extremos como sequías o precipitaciones intensas modifican las dinámicas del ecosistema y generan entornos propicios para la reproducción de mosquitos y concentrando a las aves, reservorios naturales del virus, alrededor de zonas húmedas, lo que incrementa la probabilidad de transmisión a humanos cuando los vectores buscan nuevas fuentes de alimento.

Asimismo, los cambios en el uso del suelo, incluidos la urbanización, la intensificación agrícola o la degradación de ecosistemas, están estrechamente relacionados con la densidad de mosquitos y la circulación del virus, con mayor riesgo observado en áreas de regadío, humedales y entornos urbanos con infraestructuras deterioradas.

Factores socioeconómicos

El estudio destaca que los factores socioeconómicos desempeñan un papel esencial en la vulnerabilidad frente a esta enfermedad. La menor disponibilidad de recursos, la falta de formación o la escasa percepción del riesgo influyen en la adopción de prácticas preventivas, lo que se traduce en mayor exposición al mosquito vector.

Determinados colectivos profesionales como personal agrícola, veterinario, militar o de laboratorio, muestran además una mayor probabilidad de infección debido a su actividad al aire libre o al contacto con animales potencialmente infectados.

Comprender cómo interactúan el clima, el territorio, los ecosistemas y las condiciones sociales es fundamental para anticipar brotes y reforzar los sistemas de vigilancia

Para la autora principal del estudio, Clara Bermúdez-Tamayo, investigadora del ibs.GRANADA, “comprender cómo interactúan el clima, el territorio, los ecosistemas y las condiciones sociales es fundamental para anticipar brotes y reforzar los sistemas de vigilancia”.

“La evidencia demuestra que el enfoque One Health no es solo recomendable: es imprescindible para proteger la salud de la población ante enfermedades transmitidas por vectores como el virus del Nilo Occidental”, explica.

Más estrategias de prevención

Los autores subrayan la necesidad de desarrollar estrategias integradas de prevención y control que incorporen información ambiental, vigilancia veterinaria y epidemiológica, así como acciones formativas y de sensibilización dirigidas a la ciudadanía y a los grupos con mayor riesgo de exposición.

El trabajo señala también la urgencia de contar con estudios longitudinales que permitan comprender mejor los efectos del cambio climático 

El trabajo señala también la urgencia de contar con estudios longitudinales que permitan comprender mejor los efectos del cambio climático y la transformación del paisaje sobre la transmisión del virus y otros patógenos emergentes.

El estudio se enmarca en el proyecto Off-Oceans for Future, liderado por la Facultad de Física de la Universidad Complutense de Madrid, y desarrollado en colaboración con investigadores del ibs.GRANADA, el CSIC–Doñana, la Escuela Andaluza de Salud Pública y la Universidad de Granada.

Esta alianza multidisciplinar, que reúne experiencia en física, ciencias de la Tierra, ecología, biología de la conservación, economía de la salud y salud pública, ha permitido combinar enfoques y metodologías complementarias para analizar la transmisión del virus del Nilo Occidental desde una perspectiva integral que conecta procesos ambientales, ecológicos y sociales con implicaciones directas para la salud humana. 

Referencia:

Vargas Campos, C. A., García-Pérez, S. Bermúdez-Tamayo, C et al. Comprehensive analysis of West Nile Virus transmission: Environmental, ecological, and individual factors. An umbrella review. One Health (2025).

Los servicios de atención sanitaria se encuentran bajo presión por el envejecimiento de la población, las necesidades sanitarias complejas, las largas listas de espera y la escasez de personal médico. Recibir asistencia del personal de enfermería, en lugar del médico, se ha propuesto como una forma de mejorar el acceso a los servicios hospitalarios para pacientes que, de otro modo, podrían sufrir largas esperas.

Los estudios incluyeron a personal de enfermería de distintos niveles que asumieron funciones médicas en especialidades como cardiología, diabetes, cáncer, obstetricia y reumatología, entre otras

Un grupo de investigadores de Irlanda, Reino Unido y Australia evaluaron esta sustitución de personal en unidades con hospitalización y en centros ambulatorios mediante el análisis de 82 estudios aleatorizados con más de 28 000 pacientes de 20 países. Los estudios incluyeron a personal de enfermería de práctica avanzada, enfermería clínica especialista y titulado en enfermería que sustituyó al personal médico en consultas de cardiología, diabetes, cáncer, obstetricia/ginecología y reumatología, entre otras.

Similar seguridad y efectividad

La revisión apenas encontró diferencias entre la atención prestada por un grupo profesional u otro en lo que respecta a desenlaces clave, incluidos la mortalidad, la calidad de vida, la autoeficacia y los eventos de seguridad de los pacientes. Aunque para la mayoría de los desenlaces clínicos no se observaron diferencias entre los grupos, el personal de enfermería podría lograr mejores resultados en algunas áreas, como el control de la diabetes, el seguimiento del cáncer y dermatología. La atención prestada por personal médico funcionó ligeramente mejor en un número reducido de servicios de seguimiento de salud sexual y aborto médico.

“Nuestros hallazgos muestran que los servicios prestados por personal de enfermería proporcionan una atención tan segura y efectiva como cuando los presta el personal médico para muchos y muchas pacientes”, afirma la autora principal, Michelle Butler, catedrática de la Dublin City University.“En algunas áreas, de hecho, experimentaron mejores resultados cuando fue el personal de enfermería quien les prestó asistencia”, señala.

Los modelos de sustitución variaron mucho; hubo personal de enfermería de distintos niveles funcionando de forma autónoma, bajo supervisión o siguiendo protocolos especializados. También hubo diferencias en la formación, el nivel de responsabilidad y la manera en que se sustituyó, todo lo cual puede influir en los desenlaces.

En algunos casos, con el personal de enfermería, se dieron citas más pronto, con mayor frecuencia y a demanda, o incluían un componente educativo añadido a la atención

“En algunos casos, con el personal de enfermería, se dieron citas más pronto, con mayor frecuencia y a demanda, o incluían un componente educativo añadido a la atención, lo cual podría haber ayudado a mejorar los desenlaces del paciente", añade Butler. La evidencia sobre los costes directos fue limitada y varió entre estudios, en parte debido a las diferencias en cuanto al método de publicación, la moneda y los períodos de tiempo. En 17 estudios se informó de una reducción de los costes de la atención prestada por personal de enfermería, mientras que 9 estudios apuntan a costes mayores por consultas más largas, derivaciones o diferencias en la prescripción.

No es una solución universal

Sin embargo, la sustitución del personal médico por el de enfermería no es una estrategia universal. Los autores advierten de que estas intervenciones siempre se deben interpretar en su contexto. 

“La sustitución con personal de enfermería no es un simple reemplazo de personas”, afirma Timothy Schultz, autor principal e investigador del Flinders Health and Medical Research Institute. “Para funcionar bien, estos servicios necesitan formación, apoyo y modelos de asistenciales adecuados, pero la evidencia muestra que el paciente no sale perjudicado y pueden ser beneficiosos de formas significativas”.

La expansión de los servicios prestados por personal de enfermería podría ayudar a abordar la escasez de personal médico, pero los autores instan a los responsables de políticas sanitarias a considerar el efecto de estas intervenciones en el personal de enfermería, incluida su formación y organización.

Ampliar los servicios de enfermería puede aliviar la falta de médicos, aunque exige planificar su impacto en la formación y organización profesional

Aunque la base de evidencia era considerable, los autores observan lagunas importantes. La mayoría de los estudios procedían de países de ingresos altos, y en gran medida (39 %) del Reino Unido.

Quienes firman esta revisión piden más estudios en especialidades, funciones de enfermería y tipos de paciente aún no evaluados, además de una forma más homogénea de medir los desenlaces. También destacan que se necesita investigar más en países de ingresos bajos y medios, donde las funciones desempeñadas por el personal de enfermería podrían mejorar el acceso a la atención sanitaria en regiones que sufren escasez de personal médico.

Referencia:

Sustitución de personal médico por personal de enfermería en el ámbito hospitalario para los desenlaces del paciente, el proceso asistencial y económicos, Cochrane, 2026.

Estas áreas se denominan regiones impulsoras y presentan una actividad eléctrica más rápida que el tejido circundante. Actúan como "verdaderos motores" que mantienen la fibrilación auricular en el tiempo, según explican los investigadores, 

Función protectora y de soporte metabólico

El estudio, publicado en Circulation Research, identificó diferencias significativas en la abundancia, tipo y función de células –fibroblastos y macrófagos– que no participaban en la contracción directa del músculo cardiaco pero que sí influían de forma decisiva en el funcionamiento del tejido. 

Según explica a SINC el líder de la investigación y jefe del grupo de Desarrollo Avanzado en Mecanismos y Terapias de Arritmias del CNIC, David Filgueiras Rama, “estas células participan en la generación de un microambiente que favorece la supervivencia de los cardiomiocitos y les permite mantener frecuencias de activación elevadas, lo que se asocia a la fibrilación auricular persistente”.

Los expertos concluyeron que la presencia de esta combinación de células ayudaría a que los cardiomiocitos toleraran la demanda eléctrica y energética que impone la fibrilación auricular

El equipo de la primera autora de este trabajo, Ana Simón Chica, observó que los macrófagos presentes en estas regiones no mostraban el perfil inflamatorio clásico de la fibrilación auricular. 

En su lugar, observó que había mayor proporción de células asociadas a funciones protectoras, soporte metabólico y supervivencia celular. Los expertos concluyeron que la presencia de esta combinación de células ayudaría a los cardiomiocitos a tolerar la demanda eléctrica y energética que impone este tipo de condición. 

La ablación interrumpe la arritmia

Para saberlo, los investigadores analizaron el tejido cardíaco de pacientes con fibrilación auricular persistente y estudiaron modelos experimentales avanzados con características similares al corazón humano.

Asimismo, demostraron la relevancia de estas regiones impulsoras al observar que su eliminación selectiva, mediante técnicas como la ablación, interrumpía la arritmia y se asociaba a una mejoría en el control del ritmo a largo plazo.

El estudio abre la puerta a nuevas estrategias terapéuticas dirigidas a poblaciones celulares y moleculares, más allá de los cardiomiocitos

“En todo caso, cabe resaltar que este sustrato puede evolucionar en el tiempo”, añade Filgueiras. “En el tratamiento integral de estos pacientes, será fundamental considerar estrategias de vida saludable y control adecuado de factores de riesgo cardiovascular”, concluye. 

Hoy en día, la fibrilación auricular es el trastorno eléctrico más habitual y representa uno de los mayores retos terapéuticos en fases persistentes, donde la vuelta a un ritmo normal es muy poco probable. 

Los autores destacan que estos hallazgos describen mecanismos adaptativos regionales y específicos en cada paciente que permiten la persistencia de la fibrilación auricular. Además, refutan la idea, aún extendida, de que el remodelado auricular –cambios en las aurículas producidos por la arritmia– ocurre de forma uniforme en todo el corazón. 

El estudio abre la puerta a nuevas estrategias terapéuticas dirigidas a poblaciones celulares y moleculares, más allá de los cardiomiocitos, concluyen los investigadores. 

Referencia:

Simon-Chica, A. et al. Cardiac macrophages and fibroblasts modulate atrial fibrillation maintenance. Circulation Research. 2025

La investigación, publicada en la revista científica iScience y basada en modelos animales, ha demostrado que esta intervención no farmacológica “retrasa el deterioro cognitivo”.

Además, ha revelado diferencias entre sexos que apuntan a la necesidad de adaptar las estrategias terapéuticas con perspectiva de género.

Principal causa de demencia en el mundo

La enfermedad de Alzheimer, principal causa de demencia en el mundo, se caracteriza por un deterioro progresivo e irreversible de la memoria y otras funciones cognitivas y actualmente carece de tratamientos curativos eficaces.

Los autores han sometido a los animales a un entrenamiento cognitivo repetido a lo largo de la vida y han evaluado luego su función cerebral mediante resonancia magnética en reposo, pruebas conductuales de memoria y análisis moleculares y celulares

Ante esta situación, la comunidad científica ha explorado “estrategias preventivas” que fortalezcan la llamada “reserva cognitiva”, la capacidad del cerebro para mantener su funcionamiento pese a la presencia de enfermedades o lesiones neuropatológicas.

El estudio ha analizado si la estimulación cognitiva sostenida, iniciada antes de la aparición de la patología amiloide típica del alzhéimer, podría aumentar la “resiliencia cerebral” frente a la enfermedad.

Para ello, los investigadores han sometido a modelos animales a un entrenamiento cognitivo repetido a lo largo de toda la vida y han evaluado posteriormente su función cerebral mediante resonancia magnética en reposo, pruebas conductuales de memoria y análisis moleculares y celulares.

Mejoras en memoria

Los resultados han demostrado que “los animales entrenados preservaron mejor la memoria y la conectividad funcional” entre regiones clave como la corteza entorrinal y el hipocampo, áreas especialmente vulnerables en el alzhéimer.

La investigadora que ha liderado el trabajo, Guadalupe Soria, ha explicado que “la preservación de la conectividad cerebral (en los animales entrenados) se asocia a un mejor rendimiento de la memoria en edades más avanzadas”.

Este descubrimiento refuerza la idea de que la estimulación cognitiva temprana puede tener “efectos protectores duraderos sobre la función cerebral”.

Ambos galardonados fueron pioneros de esta innovadora estrategia terapéutica, que consiste en extraer linfocitos T del sistema inmune del propio paciente, cultivarlos en el laboratorio y modificarlos genéticamente para que sean capaces de reconocer y destruir selectivamente las células cancerosas al reinyectarse en su cuerpo, logrando así la remisión de la enfermedad.

Los “estudios complementarios” de June y Sadelain, tanto en el ámbito de la investigación básica como en la aplicación clínica de las células CAR-T, han permitido el desarrollo de “terapias para el tratamiento de pacientes con distintos tipos de cáncer de sangre, como la leucemia”, de las que ya se han beneficiado “decenas de miles de personas, entre ellas numerosos niños”, según resalta el jurado.

Además, este método “se está desarrollando ahora también para el tratamiento de tumores sólidos”, como los de mama, próstata, colon y páncreas, así como para el abordaje de “enfermedades infecciosas y enfermedades autoinmunes”, impulsando así un amplísimo y prometedor campo de investigación biomédica que “está revolucionando la terapia celular por medio de la ingeniería genética”, concluye el acta del premio.

Los “estudios complementarios” de June y Sadelain han permitido el desarrollo de “terapias para el tratamiento de pacientes con distintos tipos de cáncer de sangre, de las que ya se han beneficiado “decenas de miles de personas, entre ellas numerosos niños

“Con esta técnica, gracias a la ingeniería genética lo que conseguimos básicamente es transformar los linfocitos T del propio paciente en soldados entrenados para reconocer y matar a las células cancerosas”, explica Ali Shilatifard, titular de la Cátedra Robert Francis Furchgott de Bioquímica y Pediatría en la Universidad Northwestern (Chicago, EEUU) y presidente del jurado. “Miles de pacientes ya han sido tratados con este método, y no tengo ninguna duda de que en el futuro muchos más se van a beneficiar de ello”.

“Lo que han logrado June y Sadelain puede definirse como un cambio de paradigma que, como ocurre con casi todas las grandes ideas, sorprende por su sencillez. La idea que tenemos todos es que nuestro sistema inmune, los linfocitos T, están diseñados para combatir los patógenos, pero estos investigadores han demostrado que se pueden reprogramar nuestros propios linfocitos T para atacar directamente a las células cancerosas”, resalta por su parte Óscar Marín, catedrático de Neurociencia y director del Centro de Neurobiología del Desarrollo y del Centro MRC de Trastornos del Neurodesarrollo en King’s College London (Reino Unido), que ha actuado como secretario del jurado.

Cambiaron el paradigma con una nueva terapia celular en la que se utiliza la ingeniería genética para reconfigurar esas células, de tal manera que puedan seleccionar exactamente la diana sobre la que actúan

Según Marín, de esta forma cambiaron el paradigma con una nueva terapia celular en la que se utiliza la ingeniería genética para reconfigurar esas células, de tal manera que puedan seleccionar exactamente la diana sobre la que actúan.

“Lo novedoso no es únicamente la capacidad que ya han demostrado para interferir en ciertos tipos de cáncer, sino las múltiples posibilidades que abre para nuevos tratamientos frente a muchas otras enfermedades”, añade.

Una técnica que funcionó mejor en humanos que en ratones

Desde la Universidad de Pensilvania, Carl June investigaba nuevas terapias para personas con sida cuando logró un avance clave para el desarrollo clínico de las células CAR-T. Su interés por la inmunología se había despertado ya en los años setenta durante sus estudios de medicina, influido por una experiencia personal: su madre padecía una enfermedad autoinmune presente en su familia.

Tras los primeros avances experimentales de Michel Sadelain, el principal reto era comprobar si esta terapia celular funcionaría en pacientes, ya que existía el temor de que el sistema inmunitario destruyera las células modificadas.

En 1997, June demostró que linfocitos T alterados genéticamente podían sobrevivir y persistir en el organismo humano, una propiedad esencial para combatir tumores a largo plazo. Este hallazgo abrió la puerta a los primeros ensayos clínicos en personas con leucemia.

En 2010, dos pacientes terminales recibieron por primera vez una transfusión con estas células en un ensayo muy experimental. Los resultados superaron lo observado en modelos animales

En 2010, dos pacientes terminales recibieron por primera vez una transfusión con estas células en un ensayo muy experimental. Los resultados superaron lo observado en modelos animales: uno de ellos se curó con una sola infusión y mantuvo las células modificadas durante una década, mientras que el segundo continúa vivo.

En paralelo, Sadelain lideró ensayos similares en pacientes con leucemias y linfomas resistentes a los tratamientos convencionales, cuyos resultados confirmaron la eficacia de esta estrategia en cánceres de la sangre.

El éxito clínico de esta estrategia llevó a la aprobación de la primera terapia con células CAR-T por la FDA en 2017 para leucemias agudas y algunos linfomas refractarios en niños y adultos jóvenes. Un año después, la Agencia Europea de Medicamentos autorizó su uso en la UE y, desde entonces, más de 50.000 personas con cánceres de la sangre han recibido este tratamiento. Hoy existe un amplio consenso en que la modificación genética del sistema inmunitario puede ser eficaz allí donde han fracasado otras opciones terapéuticas.

La infertilidad afecta al 15 % de la población mundial, siendo los factores masculinos responsables del 40-50 % de estos casos de infertilidad

Los detalles del estudio, dirigido el Instituto de Diagnóstico Ambiental y Estudios del Agua (IDAEA-CSIC), se publican en la revista Exposome.

La infertilidad afecta al 15 % de la población mundial, siendo los factores masculinos responsables del 40-50 % de estos casos de infertilidad. En este problema, que se ha agravado en las últimas décadas, los factores vinculados con las exposiciones ambientales y derivadas del estilo de vida se postulan como variables clave para la salud reproductiva. 

“Aunque nuestro estudio no permite establecer relaciones causales entre la presencia de múltiples sustancias químicas y la espermatogénesis, sí evidencia asociaciones entre la exposición a estos compuestos y la calidad seminal”, explica Montse Marquès, investigadora del IDAEA-CSIC y autora principal del estudio.

Cribado químico

Para evaluar su impacto, el nuevo estudio evalúa el exposoma químico, es decir, el conjunto de sustancias químicas a las que está expuesta la población, a partir de una innovadora metodología de espectrometría de masas de alta resolución.

Las sustancias encontradas son mezclas complejas de edulcorantes artificiales, insecticidas, PFAS, retardantes de llama, compuestos relacionados con alimentos, fármacos y marcadores de consumo de tabaco

Esta técnica determina la masa exacta de compuestos con una precisión superior a 0,001 unidades de masa atómica, lo que permite distinguir entre sustancias que, aunque parecen iguales, tienen composiciones químicas distintas.

Para determinar la presencia de compuestos químicos, la investigación analizó muestras de semen, sangre y orina de un grupo de estudio formado por 48 hombres sanos de entre 18 y 40 años, residentes en Tarragona. 

El equipo investigador aplicó un cribado químico de amplio espectro para analizar el conjunto de sustancias químicas a las que los participantes estaban expuestos de manera habitual. Tras rastrear la presencia de más de 2 000 compuestos orgánicos, la técnica permitió detectar 42 sustancias en semen, 42 en orina y 48 en sangre.

Las sustancias pertenecían a mezclas complejas que incluían edulcorantes artificiales, insecticidas, sustancias perfluoroalquiladas y polifluoroalquiladas (PFAS), retardantes de llama, compuestos relacionados con alimentos, fármacos y marcadores de consumo de tabaco.

“Tradicionalmente, los estudios se centran en familias concretas de compuestos tóxicos. En este trabajo, gracias a la espectrometría de masas de alta resolución, hemos aplicado un cribado capaz de rastrear miles de compuestos a la vez en tres matrices biológicas diferentes: semen, sangre y orina”, explica Marquès.

Menor cantidad de espermatozoides

El análisis mostró que algunos de los compuestos tóxicos detectados alteraban de forma negativa distintos parámetros de la calidad del semen.

Por ejemplo, el acesulfamo (un edulcorante artificial ampliamente utilizado), el bisfenol-S (compuesto utilizado en plásticos y resinas), el insecticida nitenpiram o determinados surfactantes de uso industrial y farmacéutico, se asociaron negativamente con el número total de espermatozoides, su forma y concentración.

El estudio también confirmó asociaciones negativas ya descritas en la literatura científica para compuestos derivados del tabaco, como la nicotina y la cotinina

El retardante de llama fosfato de trietilo (utilizado como sustancia ignífuga en materiales de construcción, vehículos o electrónica) se relacionó con un menor volumen espermático, mientras que otro aditivo empleado en la fabricación de neumáticos se vinculó con una reducción en la movilidad y la vitalidad.

El estudio también confirmó asociaciones negativas ya descritas en la literatura científica para compuestos derivados del tabaco, como la nicotina y la cotinina, y para sustancias persistentes perfluoradas, utilizadas en utensilios de cocina, envases y prendas, entre otros.

Los resultados refuerzan la evidencia de que el exposoma químico puede influir en la formación y desarrollo de los espermatozoides (espermatogénesis) y contribuir al descenso de la fertilidad masculina observado en las últimas décadas.

“Hemos comprobado que el plasma seminal es una matriz de gran interés para estudiar el exposoma químico en relación con la calidad del semen, ya que permite identificar mezclas de contaminantes que pueden pasar desapercibidas en sangre u orina, pero que están estrechamente vinculadas a la función reproductiva”, declara German Cano-Sancho, investigador de la Unidad Laberca del INRAE y primer autor del estudio.

Este enfoque permite optimizar el uso de muestras biológicas y obtener una imagen mucho más completa de las exposiciones reales de la población general, abriendo nuevas vías para la investigación en salud ambiental y reproductiva.

El estudio se ha realizado en colaboración con el Instituto Nacional Francés para la Investigación Agronómica y Ambiental (INRAE) y la Universitat Rovira i Virgili (URV) de Tarragona.

Referencia:

Cano-Sancho, G., Gutiérrez-Martín, D., Sánchez-Resino, E, et al. 2025. Multi-matrix chemical exposome characterization and its association with semen quality. Exposome (2025).

Los autores del trabajo, publicado en The Lancet, constatan que las personas con esta condición presentan un riesgo un 70 % mayor de evolucionar hacia formas graves y que, en los casos más severos, la probabilidad de fallecer o ser hospitalizado se triplica.

Con la extrapolación de resultados a escala global, se estimó que el exceso de peso podría haber contribuido a 0,6 millones de los 5,4 millones de muertes por enfermedades infecciosas registradas en 2023

Cuando los investigadores extrapolaron los resultados a escala global mediante datos del estudio Global Burden of Diseases, estimaron que el exceso de peso podría haber contribuido a 0,6 millones de los 5,4 millones de muertes por enfermedades infecciosas registradas en 2023. Este análisis permitió comparar países, reflejando grandes diferencias: en Estados Unidos, la proporción asciende a una de cada cuatro muertes, mientras que en Reino Unido afecta a una de cada seis, y en Vietnam se sitúa en torno al 1,2 %.

Políticas que favorezcan la pérdida de peso

“Las personas que padecen obesidad tienen muchas más probabilidades de enfermar gravemente o morir por una amplia gama de enfermedades infecciosas”, señala Solja Nyberg, de la Universidad de Helsinki y coautora. La investigadora recuerda que, ante el aumento global de las tasas de obesidad, también crecerán las hospitalizaciones y muertes asociadas. Añade que es urgente promover políticas que favorezcan la pérdida de peso, como facilitar el acceso a alimentos saludables, el ejercicio físico y la vacunación en personas con obesidad.

El estudio combina datos de dos cohortes finlandesas —con más de 67.000 adultos— y del biobanco británico UK Biobank —con 470.000 participantes—, seguidos durante una media de 13 a 14 años. Al inicio del estudio se evaluó su índice de masa corporal y se monitorizó la aparición de enfermedades infecciosas a lo largo del tiempo. Las personas con un IMC entre 18,5 y 24,9 tenían un riesgo anual del 1,1 % de sufrir una infección grave, frente al 1,8 % de quienes tenían obesidad.

El riesgo aumentó de forma constante con el incremento del peso corporal. Las personas con obesidad severa (IMC ≥ 40) presentaron un riesgo tres veces mayor que quienes tenían un peso considerado saludable. La relación se mantuvo en la mayoría de las diez infecciones comunes analizadas en detalle: gripe, covid‑19, neumonía, gastroenteritis, infecciones urinarias y respiratorias. No se observó asociación con casos graves de VIH o tuberculosis.

Un sistema inmunitario más débil

“Nuestro hallazgo de que la obesidad es un factor de riesgo para una amplia variedad de enfermedades infecciosas sugiere que intervienen mecanismos biológicos generales”, explica Mika Kivimäki, de University College London y autor principal del trabajo. Según el investigador, es plausible que la obesidad debilite la capacidad del sistema inmunitario para defenderse de bacterias, virus, parásitos o hongos, lo que conduce a cuadros más graves.

Kivimäki también apunta que la evidencia procedente de ensayos con fármacos para la pérdida de peso apoya esta idea, ya que reducir el exceso de peso parece disminuir el riesgo de infecciones graves.

Es plausible que la obesidad debilite la capacidad del sistema inmunitario para defenderse de bacterias, virus, parásitos o hongos, lo que conduce a cuadros más graves

Las cifras obtenidas del estudio Global Burden of Diseases,revelan diferencias muy amplias entre países: desde el 1,2 % de muertes ligadas a la obesidad en Vietnam hasta el 25,7 % en Estados Unidos y el 17,4 % en Reino Unido.“Estas estimaciones dan una idea de la magnitud del problema, pero deben interpretarse con cautela, ya que los datos no siempre son precisos, especialmente en países con menos recursos”, advierte Sara Ahmadi‑Abhari, del Imperial College London.

Referencia:

Solja T Nyberg et al. “Adult obesity and risk of severe infections: a multicohort study with global burden estimates”. The Lancet, 2026.

Esta investigación, liderada por la Escuela de Salud Pública T.H Chan de Harvard, reveló que beber entre dos o tres tazas de café diarias –o 1 o 2 de té – resultaba beneficioso para el cerebro gracias a la cafeína presente en ambas bebidas.

Contienen ingredientes bioactivos como polifenoles y cafeína capaces de reducir la inflamación, el daño celular y proteger frente al deterioro cognitivo

Tal y como expone el líder del trabajo, Daniel Wang, su consumo diario podría convertirse en una intervención dietética prometedora a la hora de buscar posibles vías para prevenir la demencia.

Ambas sustancias contienen ingredientes bioactivos como polifenoles y cafeína con características neuroprotectoras capaces de reducir la inflamación, el daño celular y proteger frente al deterioro cognitivo.

No obstante, “cabe recordar que su efecto es reducido y que hay otras formas de proteger la función cerebral a medida que envejecemos”, aclara el investigador.

Nueva vía para la prevención de demencia

Estudios previos ya resaltaban los beneficios del café o té para aminorar el riesgo de demencia, aunque su seguimiento estuvo muy limitado y no se estudió su consumo a largo plazo.

Para esta investigación, un equipo experto evaluó datos sobre la dieta, el grado de demencia, el deterioro cognitivo subjetivo y la función cerebral de los participantes durante 43 años. Asimismo, compararon de qué forma el café, el té y el café descafeinado influyeron en la salud cognitiva de cada participante.

La cafeína tiene beneficios cognitivos

De todos ellos, 11 033 desarrollaron demencia, los que tomaron café con cafeína redujeron un 18 % su riesgo de padecer esta enfermedad y un 7,8 % su deterioro cognitivo, frente a aquellos que declararon un consumo escaso o nulo del estimulante. 

Los participantes que bebían té mostraron resultados similares, pero aquellos que ingerían café descafeinado no lo hicieron. Esto reveló a los investigadores que la cafeína es el factor activo principal con efectos neuroprotectores, aunque añadieron que requerían de otras investigaciones para validar el mecanismo responsable. 

Los que tomaron café con cafeína redujeron un 18 % su riesgo de padecer demencia y un 7,8 % su deterioro cognitivo

Los beneficios cognitivos fueron más pronunciados entre aquellos que consumieron entre dos y tres tazas de café con cafeína o entre una y dos tazas de té al día. Un mayor consumo de esta sustancia no produjo efectos negativos, sino que proporcionó beneficios similares a los de la dosis óptima.

Además, también evaluaron su efectividad en participantes con predisposición genética para desarrollar demencia y, según concluyó el autor principal de la investigación, Yu Zhang, observaron resultados parecidos en pacientes con alto o bajo riesgo. 

Referencia: 

Zhang, Y. et al. Coffee and tea intake, dementia risk, and cognitive function. The Journal of the American Medical Association. 2025

La enfermedad cardiovascular provoca alrededor de 20 millones de muertes en todo el mundo. Las estatinas son fármacos muy eficaces que reducen los niveles de colesterol LDL, conocido como colesterol malo, y han demostrado de forma reiterada que disminuyen el riesgo cardiovascular y la mortalidad tanto en hombres como en mujeres. Sin embargo, en los últimos años han surgido dudas sobre sus posibles efectos adversos.

Las estatinas reducen eficazmente el colesterol LDL (‘colesterol malo’) y han demostrado disminuir el riesgo cardiovascular y la mortalidad tanto en hombres como en mujeres.

Para abordar esta cuestión, los investigadores recopilaron datos de 23 grandes estudios aleatorizados del Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration. En total, analizaron a 123 940 participantes de 19 ensayos clínicos que comparaban estatinas frente a placebo y a 30 724 participantes de cuatro estudios que evaluaban tratamientos con estatinas más intensivos frente a menos intensivos.

Los resultados muestran cifras similares de notificación de efectos para quienes tomaban estatinas y para quienes recibían placebo en casi todas las afecciones recogidas en los prospectos. Por ejemplo, la frecuencia anual de informes de deterioro cognitivo o de memoria fue del 0,2 % tanto en el grupo tratado con estatinas como en el grupo placebo. Esto indica que, aunque algunas personas pueden notar estos problemas mientras toman el medicamento, no existen pruebas sólidas de que estén causados por las estatinas.

Tomar este fármaco no provoca un aumento relevante de pérdida de memoria o demencia, depresión, alteraciones del sueño, disfunción eréctil, aumento de peso, náuseas, fatiga, dolor de cabeza ni muchas otras condiciones

El análisis concluye que no existe un exceso de riesgo estadísticamente significativo asociado al tratamiento con estatinas para casi todas las afecciones señaladas como posibles efectos secundarios.

Tomar estatina no provoca un aumento relevante de pérdida de memoria o demencia, depresión, alteraciones del sueño, disfunción eréctil, aumento de peso, náuseas, fatiga, dolor de cabeza ni muchas otras condiciones. Solo se observó un pequeño incremento del riesgo, de alrededor del 0,1 %, en alteraciones de los análisis sanguíneos hepáticos, aunque no se detectó un aumento de enfermedades del hígado como hepatitis o insuficiencia hepática, lo que sugiere que estos cambios no suelen derivar en problemas graves.

Christina Reith, profesora asociada de Oxford Population Health y autora principal del estudio, afirmó que “las estatinas son fármacos que salvan vidas y han sido utilizados por cientos de millones de personas durante los últimos 30 años”. Según señaló, “las preocupaciones sobre su seguridad han disuadido a muchas personas con riesgo de sufrir una discapacidad grave o de morir por un infarto o un ictus”, y añadió que “nuestro estudio aporta tranquilidad, ya que para la mayoría de la población el riesgo de efectos secundarios es ampliamente superado por los beneficios de las estatinas”.

Nuestro estudio aporta tranquilidad, ya que para la mayoría de la población el riesgo de efectos secundarios es ampliamente superado por los beneficios de las estatinas

Trabajos previos del mismo grupo de investigadores ya habían establecido que la mayoría de los síntomas musculares no están causados por las estatinas. La terapia con estos fármacos solo produjo síntomas musculares en el 1 % de las personas, sobre todo durante el primer año de tratamiento, sin un exceso posterior. También se había demostrado que las estatinas pueden provocar un ligero aumento de los niveles de azúcar en sangre, por lo que algunas personas con alto riesgo pueden desarrollar diabetes antes.

Evidencia de grandes ensayos aleatorizados 

Por su parte, Anthony Keech, coautor del trabajo y cardiólogo del Royal Prince Alfred Hospital y profesor de Medicina, Cardiología y Epidemiología en la Universidad de Sídney, explicó que 

Todos los ensayos incluidos en el análisis fueron de gran tamaño, con al menos 1 000 participantes, y realizaron un seguimiento de los resultados durante una mediana cercana a los cinco años

Todos los ensayos incluidos en el análisis fueron de gran tamaño, con al menos 1 000 participantes, y realizaron un seguimiento de los resultados durante una mediana cercana a los cinco años. Los estudios fueron doble ciego, de modo que ni los participantes ni los investigadores sabían quién recibía cada tratamiento, con el objetivo de evitar sesgos. La lista de posibles efectos secundarios se elaboró a partir de los recogidos para las cinco estatinas más prescritas.

El estudio ha sido llevado a cabo por la Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration, una iniciativa conjunta coordinada por la Clinical Trial Service Unit & Epidemiological Studies Unit de Oxford Population Health y el National Health and Medical Research Council Clinical Trials Centre de la Universidad de Sídney, en representación de investigadores académicos de los principales ensayos sobre estatinas en todo el mundo.

La investigación ha contado con financiación de la British Heart Foundation, el UKRI Medical Research Council y el National Health and Medical Research Council de Australia, y el trabajo del grupo CTT está supervisado por un panel independiente.

Referencia:

“Assessment of adverse effects attributed to statin therapy in product labels: a meta-analysis of double-blind randomised controlled trials”. The Lancet, 2026.

Esta amplificación de oncogenes hace que el tumor sea más agresivo y difícil de detectar para las defensas del organismo

Un estudio dirigido por Sandra Rodríguez-Perales, líder de la Unidad de Citogenética Molecular y Edición Genómica del Cáncer del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), y por Raúl Torres, de la Unidad de Terapias Innovadoras del CIEMAT,  usa la amplificación de los oncogenes como vulnerabilidad para combatir el tumor.

Publicado en Molecular Cancer, el estudio constituye una prueba de concepto en modelos animales para destruir mediante edición génica las células tumorales que contienen oncogenes amplificados. De esta manera, el exceso de copias del oncogén pasa a ser un talón de Aquiles del tumor.

Cortar la raíz del problema: el oncogén

“Utilizamos la herramienta de edición génica CRISPR-Cas9 para hacer un corte en el oncogén amplificado. Normalmente, cuando una célula detecta un daño en su ADN, lo repara; pero si el gen está amplificado y existe en múltiples copias, el corte se produce en todas ellas y se acumula un nivel elevado de daño genético. Al no tener capacidad para repararlo por completo, la célula activa la maquinaria de muerte celular”, explica Rodríguez.

El mecanismo de edición génica también afectar a las células sanas, pero, como estas no tienen el gen amplificado, pueden reparar los cortes inducidos.

Normalmente, cuando una célula detecta un daño en su ADN, lo repara; pero si el gen está amplificado y existe en múltiples copias, el corte se produce en todas ellas y se acumula un nivel elevado de daño genético

“Abordamos así un de los grandes cuellos de botella de las terapias de edición génica: lograr que el corte sea selectivo, de modo que ataque a las células tumorales, en este caso, las que tienen el oncogén amplificado, sin dañar a las células sanas”, declaran los autores.

La nueva estrategia se ha probado en modelos celulares y animales de neuroblastoma, cáncer de pulmón de células pequeñas y cáncer colorrectal. En estos experimentos, se observó una reducción del crecimiento tumoral, un aumento de la supervivencia de los animales y cambios que pueden indicar una respuesta inmune antitumoral.

Enseñar al sistema inmunitario

La muerte celular se induciría por el elevado daño en el ADN. La hipótesis del equipo es que este tipo de muerte podría alertar a las células inmunitarias y favorecer que se active una respuesta antitumoral. En sus experimentos ya han detectado reacciones iniciales de dicha activación, por lo que profundizarán en esta línea de investigación en futuros trabajos. 

Al combinar la edición génica y uno de los fármacos habituales en quimioterapia para neuroblastoma, observaron que moría un número de células superior a la suma de las provocadas por los dos tratamientos por separado

“La edición génica de la amplificación en tumores puede ser una base para desarrollar terapias génicas de precisión para cánceres resistentes”, dicen los autores.

También han empezado a explorar la combinación con terapias ya existentes, siempre en modelos animales. Al combinar la edición génica y uno de los fármacos habituales en quimioterapia para neuroblastoma, observaron que moría un número de células superior a la suma de las provocadas por los dos tratamientos por separado.

Alejandro Nieto y Marta Martínez-Lage, co-primeros autores del trabajo, afirman que “el estudio demuestra una estrategia novedosa basada en CRISPR que convierte la amplificación de oncogenes en una vulnerabilidad, desencadenando la muerte únicamente de las células tumorales, lo que podría abrir una vía hacia terapias de precisión para tumores difíciles de tratar”. 

Referencia:

Nieto-Sanchez, A., Martinez-Lage, M., Puig-Serra, P. et al. Selective genome editing of amplified oncogenes triggers immunogenic cell death and tumor remodeling. Molecular Cancer (2026).

Se trata de la red de acción somato-cognitiva (SCAN, por sus siglas en inglés), un conjunto de regiones cerebrales que conecta la planificación de la acción, el movimiento de todo el cuerpo, el estado corporal y funciones cognitivas y autonómicas. Según el estudio, esta red aparece alterada de forma específica en personas con párkinson y podría ser una diana terapéutica clave.

La red de acción somato-cognitiva aparece alterada de forma específica en personas con esta enfermedad y podría ser una diana terapéutica clave, según el estudio

“El circuito SCAN apoya la planificación de las acciones y la coordinación del movimiento de todo el cuerpo, por lo que transforma esos planes en actos motores y recibe información sobre cómo se han ejecutado”, explica a SINC Hesheng Liu, investigador de la Universidad de Pekín y autor principal del trabajo. “Además, esta red controla funciones autonómicas, por lo que puede estar relacionada con síntomas complejos de la patología como el estreñimiento, la hipotensión postural o los problemas de vejiga”, añade.

El estudio analizó datos cerebrales de 863 personas con párkinson sometidas a distintos tratamientos ya utilizados en la práctica clínica, como la estimulación cerebral profunda, la medicación dopaminérgica, la estimulación magnética transcraneal o el ultrasonido focalizado. Los investigadores observaron que las regiones cerebrales clásicamente implicadas en la enfermedad se conectan más intensamente con esta red que con áreas motoras específicas de manos, pies o boca.

Distintas terapias dirigidas al circuito SCAN, como la estimulación magnética transcraneal, la estimulación cerebral profunda o el ultrasonido focalizado, actúan sobre esta red cerebral implicada en el párkinson. / Jianxun Ren, Yi Li, Jiayi Zhu y Wei Zhang

Papel específico de la red en la enfermedad

Esta hiperconectividad de la red aparece en el párkinson, pero no en otros trastornos del movimiento, como el temblor esencial, lo que refuerza su papel específico en la enfermedad. Además, los tratamientos eficaces reducen esa conectividad anómala y la acercan a los niveles observados en personas sanas.

“El párkinson causa una amplia gama de síntomas que afectan al movimiento, la digestión, el sueño, la cognición y la motivación, y estos efectos complejos no se explican completamente con el modelo clásico de los circuitos motores”, comenta Liu. “Dada la estrecha relación de esta red con funciones cognitivas y autonómicas, muchos de los síntomas motores y no motores podrían estar relacionados con ella”, indica.

Uno de los resultados más destacados es que dirigir las terapias hacia esta red, en lugar de hacia regiones motoras concretas, puede aumentar notablemente su eficacia. En el caso de la estimulación magnética transcraneal, el estudio muestra que actuar sobre este circuito duplica el beneficio clínico respecto a otras dianas tradicionales.

Todas las terapias existentes para el párkinson comparten un mecanismo común: reducen esta conectividad anormalmente elevada entre la red y regiones profundas del cerebro, normalizando el circuito

El trabajo sugiere además que distintos tratamientos, a pesar de ser muy diferentes entre sí, comparten un mismo mecanismo de acción. “Un hallazgo clave es que todas las terapias eficaces existentes para el párkinson, incluida la medicación y la estimulación cerebral profunda, comparten un mecanismo común: reducen esta conectividad anormalmente elevada entre la red y regiones profundas del cerebro, normalizando el circuito”, destaca Liu a SINC.

Orientar futuras terapias cerebrales

Los autores concluyen que los cambios en esta red podrían ser claves en la fisiopatología de esta enfermedad y ayudar a orientar futuras terapias cerebrales. A largo plazo, medir su conectividad podría tener aplicaciones clínicas. A la pregunta de si este enfoque permitiría personalizar tratamientos o seguir la respuesta de los pacientes, Liu responde con un escueto pero significativo “Yes”, una posibilidad que el equipo considera prometedora, aunque todavía requiere confirmación en la práctica clínica.

El estudio redefine así el párkinson como una enfermedad que no afecta a partes aisladas del cuerpo, sino a un sistema cerebral distribuido que integra acción, cuerpo y mente, y abre la puerta a tratamientos más eficaces y mejor dirigidos en el futuro.

Referencia:

Hesheng Liu et al. “Parkinson’s disease as a somatocognitive action network disorder”. Nature, 2026.

Las válvulas cardíacas mecánicas se utilizan desde hace décadas para tratar enfermedades graves de la válvula aórtica, especialmente en pacientes jóvenes

Las válvulas cardíacas mecánicas se utilizan desde hace décadas para tratar enfermedades graves de la válvula aórtica, especialmente en pacientes jóvenes, debido a su gran durabilidad. Sin embargo, cuando estas prótesis fallan, por bloqueo de sus discos o mal funcionamiento, la única opción terapéutica disponible hasta ahora era una nueva cirugía a corazón abierto, un procedimiento de alto riesgo que en muchos pacientes no es viable.

“Nos encontrábamos con pacientes portadores de válvulas mecánicas gravemente disfuncionales para los que no existía una opción terapéutica razonable. El riesgo de una nueva cirugía era inasumible, y hasta ahora no disponíamos de alternativas percutáneas eficaces”, explica Borja Ibáñez, director científico del CNIC, cardiólogo en el Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz y autor senior del estudio que se publica en European Heart Journal.

Implantar con un catéter

A diferencia de las válvulas biológicas, las válvulas mecánicas no podían tratarse hasta ahora mediante técnicas percutáneas con catéter.

La investigación describe por primera vez una alternativa mínimamente invasiva para estos casos. En concreto, el estudio desarrolla y valida una estrategia denominada ‘válvula-en-válvula mecánica’ (ViMech), que permite implantar una nueva válvula por catéter dentro de una válvula mecánica defectuosa tras retirar de forma controlada sus discos móviles.

“El trabajo combina investigación preclínica y aplicación clínica, algo poco habitual en este tipo de desarrollos, y demuestra que una idea experimental puede trasladarse con seguridad al paciente”, apunta Ibáñez.

La intervención se realizó sin cirugía abierta y con una recuperación muy rápida para pacientes con un riesgo extremo

En una primera fase, los investigadores desarrollaron y probaron la técnica en modelos experimentales y demostraron que es posible fragmentar y extraer los discos de la válvula mecánica de forma segura mediante catéteres a través de sistemas de protección para evitar que los fragmentos viajen por el torrente sanguíneo. Posteriormente, la técnica se aplicó por primera vez en pacientes con válvulas mecánicas gravemente dañadas y con un riesgo quirúrgico extremadamente elevado.

“La intervención se realizó sin cirugía abierta y con una recuperación muy rápida para pacientes con un riesgo extremo”, señalan Ignacio J. Amat-Santos, cardiólogo intervencionista del Hospital Clínico Universitario de Valladolid, y Carlos Real, cardiólogo del CNIC, primeros autores del estudio.

Pacientes con antecedentes de cirugías

La investigación describe tres procedimientos ViMech-TAVI realizados por primera vez en humanos, en pacientes de entre 67 y 79 años con antecedentes de múltiples cirugías cardíacas previas o complicaciones graves de sus válvulas mecánicas, lo que hacía inviable una nueva intervención convencional.

“En los tres primeros pacientes tratados, la técnica permitió restaurar de manera inmediata el funcionamiento valvular, con una evolución clínica muy favorable y sin eventos neurológicos ni vasculares mayores durante el seguimiento”, destaca Amat-Santos.

En este procedimiento, tras retirar los discos de la válvula mecánica, se implantó inmediatamente una nueva válvula cardíaca transcatéter, “restaurando el flujo normal de la sangre”, explica Alberto San Román, Jefe de servicio de Cardiología del Hospital Clínico de Valladolid.

Hemos podido simplificar de forma muy significativa el tratamiento antitrombótico, evitando la anticoagulación de por vida asociada a las válvulas mecánicas. Esto tiene un impacto directo en la calidad de vida

Además, en algunos casos, añade  San Román, “hemos podido simplificar de forma muy significativa el tratamiento antitrombótico, evitando la anticoagulación de por vida asociada a las válvulas mecánicas. Esto tiene un impacto directo en la seguridad y en la calidad de vida de personas especialmente frágiles”.

A los seis meses de seguimiento, todos los pacientes estaban vivos, asintomáticos y con prótesis transcatéter funcionando con normalidad, sin eventos isquémicos ni hemorrágicos relevantes.

Los autores señalan, no obstante, que el estudio tiene limitaciones, como el reducido número de pacientes tratados y la necesidad de investigar en mayor profundidad cuál es el tratamiento antitrombótico óptimo tras este procedimiento. En cualquier caso, este estudio representa la primera demostración completa, desde el laboratorio hasta el paciente, de que el tratamiento percutáneo de válvulas mecánicas defectuosas es posible”.

Los autores concluyen que “esta estrategia podría cambiar el abordaje clínico de miles de pacientes en el futuro, ofreciendo una alternativa menos agresiva y ampliando de forma significativa las opciones terapéuticas en cardiología intervencionista”.

Referencia:

Amat-Santos IJ, et al. Transcatheter aortic valve-in-mechanical valve replacement: a first-in-human study. European Heart Journal (2026).

En el cáncer de mama, la metástasis es responsable de la mayoría de los cerca de 700 000 fallecimientos anuales en todo el mundo

Patricia Altea (Sevilla, 1988), directora del grupo de regulación metabólica y señalización en cáncer del Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa (CABIMER), investiga cómo las células tumorales se adaptan a nuevos órganos y cómo determinados nutrientes pueden favorecer su expansión, un conocimiento clave para abrir nuevas vías terapéuticas.

Doctora en Biomedicina por la Universidad de Granada, ha recibido recientemente el Premio Nacional Gabriella Morreale y el Premio Hipatia al talento joven. En vísperas del 4 de febrero, el Día Mundial contra el Cáncer, Altea conversó con SINC por videoconferencia sobre esa relación entre nutrición y cáncer metastásico.

¿Por qué se produce la metástasis? Esas células cancerosas que sobreviven y llegan a otros órganos…

En realidad, ese proceso es muy ineficiente. La gran mayoría de células que salen del tumor primario mueren por el camino: se enfrentan a las defensas del organismo y a entornos completamente distintos, a los que muchas no logran adaptarse. Una de las claves está en el metabolismo. Las células tumorales están adaptadas a unos nutrientes concretos en el tejido de origen, pero cuando llegan a otro órgano, esos nutrientes pueden no estar disponibles. Eso supone una barrera importante para su supervivencia.

De hecho, solo en torno al 0,1 % o incluso menos consigue sobrevivir. Pero el impacto clínico de ese porcentaje es enorme, porque las pocas células que se adaptan pueden formar metástasis que aún no sabemos cómo detener.

¿Qué particularidades tiene ese proceso en el cáncer de mama?

En el de mama, como en otros, las metástasis aparecen de forma recurrente en los mismos órganos: cerebro, hueso, pulmón e hígado. En la clínica se observa que los tumores que crecen en esos órganos son distintos del tumor primario y también distintos entre sí. En una misma paciente, por ejemplo, una metástasis en hígado no se comporta igual que una en pulmón, pero todavía no tenemos herramientas para entender bien esas diferencias ni para tratarlas de forma específica. Los tratamientos actuales están diseñados fundamentalmente para el tumor primario y, en muchos casos, las metástasis no responden. Es uno de los grandes retos del cáncer de mama.

En una misma paciente, una metástasis en hígado no se comporta igual que una en pulmón, pero todavía no tenemos herramientas para entender bien esas diferencias

¿Y qué hacéis desde vuestro laboratorio para hacerle frente?

En nuestro laboratorio estudiamos este problema desde el punto de vista metabólico: cómo las células metastásicas se adaptan al órgano al que llegan y sacan ventaja de lo que encuentran allí. Una de las grandes preguntas es por qué las metástasis ‘prefieren’ ciertos órganos, y nuestra hipótesis es que esos tejidos ofrecen un entorno metabólico del que las células tumorales pueden aprovecharse.

¿Hay algo en común en los órganos donde suelen aparecer las metástasis del cáncer de mama que los haga más susceptibles?

Puede haber elementos en común, pero también muchas diferencias entre órganos. En este cáncer existen distintos subtipos tumorales (como los luminales o los triples negativos) y sabemos que algunos tienen más tendencia a metastatizar en órganos concretos.

Por ejemplo, ciertos subtipos lo hacen con más frecuencia en el cerebro y otros en tejidos distintos. Así que no es tanto que esos órganos compartan características, sino que depende de las propiedades de la célula metastásica. En función de su perfil, una célula puede adaptarse y sobrevivir en un órgano concreto que le ofrece justo lo que necesita para crecer, mientras que otros no.

Una de las grandes preguntas es por qué las metástasis ‘prefieren’ ciertos órganos. Nuestra hipótesis es que esos tejidos ofrecen un entorno metabólico del que las células tumorales pueden aprovecharse

Altea en su laboratorio. / CABIMER

Habéis estudiado el papel del ácido graso palmitato. ¿Qué función posee en la metástasis?

Es un ácido graso presente de forma natural en nuestro organismo. Forma parte de la dieta y es esencial para el funcionamiento celular; además, el propio cuerpo puede sintetizarlo. Lo que hemos observado es que hay órganos, como el pulmón o el hígado, donde sus niveles son más altos. En el pulmón, por ejemplo, es un componente clave del surfactante pulmonar, fundamental para la respiración.

Eso no significa que el palmitato cause metástasis, pero las células metastásicas pueden aprovechar ese recurso. Les sirve tanto como fuente de energía como para activar programas genéticos que facilitan la colonización del órgano. Cuando una célula tumoral llega a un tejido rico en palmitato, puede utilizarlo en su beneficio.

En otros órganos, como el cerebro, los niveles son más bajos. En ese caso, solo las células capaces de sintetizar palmitato por sí mismas logran sobrevivir y formar metástasis. Al final, las más agresivas son las que tienen mayor plasticidad metabólica: las que pueden activar o desactivar programas genéticos y epigenéticos para adaptarse al entorno.

¿Podría una dieta rica en palmitato influir en el riesgo de metástasis?

Hoy no lo sabemos. En modelos preclínicos estamos analizando si modificar determinados parámetros de la dieta cambia la cantidad de palmitato en los órganos y si eso puede influir en el desarrollo de la metástasis.

Pero es importante ser muy claros: no podemos decir que comer más palmitato vaya a producir más metástasis. No existe esa correlación. Lo que empezamos a estudiar es si una dieta mantenida en el tiempo o un determinado estado metabólico asociado a la dieta puede influir en cómo se desarrollan las metástasis o en cómo responde el sistema inmunitario. Es un campo muy abierto.

Empezamos a estudiar si una dieta o un determinado estado metabólico puede influir en cómo se desarrollan las metástasis o en cómo responde el sistema inmunitario. 

¿Sabemos qué dietas o nutrientes podrían favorecer o proteger frente a la metástasis?

Por ahora no hay nada recogido en las guías clínicas. La mayor parte de la evidencia procede de modelos preclínicos, donde las variables están muy controladas. Pero cuando se traslada a pacientes, la complejidad aumenta mucho. Existen ensayos clínicos con distintos tipos de dietas, pero aún no hay datos suficientes para recomendar una dieta concreta en cáncer de mama metastásico.

Además, estos pacientes reciben tratamientos muy intensos, y restringir nutrientes sin una base sólida puede debilitarlos y empeorar la respuesta terapéutica. Por eso son necesarios más estudios mecanísticos que permitan entender cómo y por qué determinados nutrientes influyen en la metástasis. Cada tumor y cada persona son distintos, y con la dieta ocurre lo mismo. Solo así podremos saber a quién puede beneficiar y a quién no.

¿El objetivo sería ajustar patrones dietéticos según el tipo de metástasis de cada paciente?

Sería el escenario ideal en un futuro, siempre que entendamos bien los mecanismos. De forma hipotética, si demostramos que determinados contextos metabólicos (por ejemplo, asociados a dietas altas en grasa u obesidad) favorecen ciertos tipos de metástasis, como la pulmonar, podría plantearse recomendar ajustes dietéticos en pacientes con riesgo de desarrollar ese tipo concreto de metástasis. Cambiar la dieta no va a curar una metástasis, pero podría reducir el riesgo de que aparezca o frenar su crecimiento, como complemento a los tratamientos y con una base biológica bien entendida detrás.

Existen ensayos clínicos con distintos tipos de dietas, pero aún no hay datos suficientes para recomendar una dieta concreta en cáncer de mama metastásico.

La obesidad aumenta el riesgo de metástasis en cáncer de mama. ¿Qué papel tiene la nutrición en esa relación?

En cáncer de mama posmenopáusico está demostrado que la obesidad aumenta el riesgo de desarrollar metástasis. En otros contextos se observa una tendencia similar, aunque la evidencia más sólida se concentra en ese grupo. Lo que no entendemos bien es por qué. Sabemos que nutrientes como el palmitato pueden ser aprovechados por las células tumorales, y que muchos casos de obesidad están asociados a patrones dietéticos como la dieta occidental, rica en azúcares y grasas saturadas.

En nuestro laboratorio estamos estudiando si dietas con tipos concretos de grasa, y también dietas altas en proteínas, que ahora están muy de moda, pueden influir en la metástasis, pero es un trabajo todavía muy preliminar.

La semana que viene es 11 de febrero, Día de la Niña y la Mujer en la Ciencia, ¿sigue siendo más difícil para una mujer liderar un grupo de investigación en biomedicina?

En mi experiencia personal no lo ha sido especialmente por ser mujer, más allá de las dificultades generales de la carrera investigadora, como la falta de financiación y estabilidad en España. Pero las mujeres siguen estando infrarrepresentadas en los puestos de liderazgo en investigación. Creo que la situación está mejorando poco a poco, gracias a una mayor conciencia social y a las medidas que se están adoptando. Y, aun siendo una carrera dura para todo el mundo, me parece importante transmitir un mensaje positivo a las futuras investigadoras que vienen después de mí: con trabajo y constancia se puede llegar.

Estamos estudiando si dietas con tipos concretos de grasa, y también dietas altas en proteínas, pueden influir en la metástasis, pero es un trabajo todavía muy preliminar

El 37,8 % de los casos de cáncer detectados en 2022 están vinculados a causas prevenibles

La investigación, que analiza datos de 185 países y 36 tipos de tumores, concluye que el 37,8 % de los casos detectados en 2022 —unos 7,1 millones de personas— están vinculados a causas prevenibles. El estudio destaca por su amplitud: además de factores clásicos como el tabaco o el alcohol, incluye por primera vez el impacto de nueve infecciones relacionadas con el cáncer.

Para Hanna Fink, investigadora de la IARC y autora principal del trabajo, uno de los grandes avances es el enfoque en la detección temprana y no solo en la mortalidad. “A diferencia de muchas evaluaciones globales anteriores, que se centraban principalmente en las muertes por cáncer, nosotros analizamos los nuevos casos, que son más directamente relevantes para la planificación de la prevención”, explica Fink en declaraciones a SINC.

Los principales culpables: tabaco, infecciones y alcohol

El análisis identifica el tabaquismo como el principal factor de riesgo evitable, responsable del 15 % de todos los nuevos casos de cáncer en el mundo. Le siguen las infecciones (10 %), el consumo de alcohol (3 %), la contaminación del aire, la inactividad física y el elevado índice de masa corporal.

De hecho, tres tipos de tumores (pulmón, estómago y cuello uterino) representan casi la mitad de toda la carga prevenible. Según el informe, el cáncer de pulmón se vincula mayoritariamente al tabaco y la contaminación; el de estómago a la infección por Helicobacter pylori; y el de cuello uterino es causado, en su inmensa mayoría, por el virus del papiloma humano (VPH).

Una brecha de género y geografía

El estudio revela una disparidad notable entre sexos. La carga de cáncer prevenible es sustancialmente mayor en hombres (45 %) que en mujeres (30 %). En los varones, el tabaco es el factor dominante (23 %), mientras que en las mujeres el mayor riesgo proviene de las infecciones (11 %), seguidas del tabaquismo (6 %) y el sobrepeso (3 %).

En varones, el tabaco es el factor dominante, mientras que en las mujeres el mayor riesgo proviene de las infecciones

La inclusión de nueve infecciones oncogénicas en el modelo ha sido clave para entender esta brecha. Según explica Fink a SINC, esto demuestra que el control de infecciones sigue siendo un pilar central, particularmente en regiones de ingresos bajos y medios.

“En las mujeres, las infecciones, impulsadas en gran medida por el cáncer de cuello uterino, son la principal causa de cánceres potencialmente prevenibles en muchos países”, subraya la investigadora.

“Este es el primer análisis global que muestra cuánto riesgo de cáncer proviene de causas que podemos prevenir”, afirma Andre Ilbawi, jefe del equipo de Control del Cáncer de la OMS y autor del estudio. “Al examinar los patrones por países, podemos ofrecer información específica para ayudar a evitar muchos casos antes de que comiencen”.

Un llamamiento a la acción política

Las diferencias regionales también son agudas. En Asia Oriental, el 57 % de los casos en hombres son evitables, la cifra más alta del mundo. En las mujeres, el mayor peso de factores modificables se registra en el África subsahariana (38 %), mientras que la carga más baja se sitúa en el norte de África y Asia occidental (24 %).

Para revertir estas cifras, los expertos recalcan que la prevención efectiva debe ir más allá del cambio de comportamiento individual 

Para revertir estas cifras, Fink recalca que la prevención efectiva debe ir más allá del cambio de comportamiento individual e incluir “sistemas de salud pública sólidos y un acceso equitativo a medidas probadas de control de infecciones”, como la vacunación contra el VPH o el tratamiento del Helicobacter pylori.

Otros expertos subrayan que estas variaciones reflejan no solo hábitos individuales, sino también diferencias en el desarrollo socioeconómico y la capacidad de los sistemas de salud. Isabelle Soerjomataram, jefa adjunta de la Unidad de Vigilancia del Cáncer de la IARC, también implicada en el estudio, recalca que abordar estas causas es una de las oportunidades más poderosas para reducir la mortalidad.

Referencia:

Fink, H. et al. “Global and regional cancer burden attributable to modifiable risk factors to inform prevention”, Nature Medicine, 2026.

Así lo ha anunciado este lunes el hospital barcelonés en una rueda de prensa en la que estaba la receptora, Carme, y distintos miembros del equipo que ha realizado el trasplante.

Para poder llevar a cabo un trasplante de este tipo, se necesita la implicación de expertos de distintos campos, como la cirugía plástica, trasplantes, inmunología, psiquiatría y psicología clínica, rehabilitación y unidad de cuidados intensivos.

Carme, a través de una picadura de un insecto, sufrió una infección que le provocó una necrosis, la muerte irreversible de células y tejidos, en la cara

El jefe del Servicio de Cirugía Plástica y Quemados del hospital barcelonés, Joan-Pere Barret, ha explicado que Carme, a través de una picadura de un insecto, sufrió una infección que le provocó una necrosis, la muerte irreversible de células y tejidos, en la cara.

“Lo que podría haber quedado en una anécdota acabó siendo una experiencia horrible para ella y todos los familiares”, ha lamentado.

Esta situación causó una alteración severa de sus funciones del habla, de su respiración y de su nutrición, poniendo en peligro la vida. Carme fue a Vall d'Hebron para realizar una intervención de urgencia para poder recibir nutrientes y se le ofreció la posibilidad del trasplante de cara.

La paciente ha agradecido en rueda de prensa todo el trabajo que ha llevado a cabo el equipo del Hospital Universitario Vall d'Hebron y ha expresado que ahora mismo se encuentra “bien y contenta”. “Han estado allí las 24 horas del día, y me han tratado como si fuera de su familia, ha sido maravilloso”, ha expresado Carme.

Respecto al médico que la trató, ha explicado que fue el único experto que le ofreció alguna solución, y lo ha calificado como su “ángel de la guarda”. También ha agradecido “de corazón” a la donante y a la familia por su acto de generosidad.

Una mejor planificación gracias a la donante

Donante y receptor del trasplante de cara deben compartir sexo y grupo sanguíneo, y presentar unas medidas antropométricas -dimensiones físicas- de la cabeza semejantes.

La cara concentra la imagen que el individuo proyecta hacia los demás y está muy ligada a la identidad personal.

Pudimos realizar una planificación en 3D tanto de la paciente como de la donante, cosa que nos facilitó realizar una mejor resolución reconstructiva de los tejidos

Con todos estos requisitos, tener una donación de alguien que había solicitado la eutanasia -proceso en el que pueden pasar semanas o meses entre la toma de la decisión y la muerte asistida- ayudó a una mejor planificación, ha señalado Joan-Pere Barret.

“Pudimos realizar una planificación en 3D tanto de la paciente como de la donante, cosa que nos facilitó realizar una mejor resolución reconstructiva de los tejidos”, ha especificado Barret.

Todo ello sin que hubiera ninguna conexión entre la donante y la receptora, ha indicado por su parte el coordinador de Programas de Donación y Trasplantes del Hospital Universitario Vall d'Hebron, Alberto Sandiumenge, quien ha asegurado que cumplieron la ley de regulación de la eutanasia “estrictamente”.

Una cirugía de máxima complejidad

La cirugía del trasplante de cara es de máxima complejidad, puede durar hasta 24 horas y requiere experiencia y recursos asistenciales de laboratorio.

Se trasplantan piel, tejido adiposo, nervios periféricos, musculatura facial y hueso de la cara

Se trasplantan piel, tejido adiposo, nervios periféricos, musculatura facial y hueso de la cara, con estructuras que son pequeñas y con una disposición tridimensional compleja.

Solo se han realizado 54 trasplantes de cara en el mundo y hay una veintena de centros trasplantadores, entre ellos el Hospital Vall d'Hebron de Barcelona.

El laboratorio de Neuroingeniería Biomédica de la UMH ha desarrollado cuatro ensayos clínicos con personas ciegas. En este contexto, el paciente —que había permanecido más de tres años en completa oscuridad— comenzó a percibir luces y movimientos tras la implantación de una matriz de 100 microelectrodos en la corteza visual primaria y la aplicación inicial de patrones eléctricos controlados.

El paciente comenzó a percibir luces y movimientos tras la implantación de una matriz de 100 microelectrodos en la corteza visual primaria y la aplicación inicial de patrones eléctricos controlados

“Como en todos los ensayos, el objetivo era generar percepciones visuales artificiales”, explica Eduardo Fernández Jover, director del Instituto de Bioingeniería de la UMH. “No esperábamos una recuperación natural de la visión”.

La neuróloga Arantxa Alfaro Sáez, del Hospital de la Vega Baja de Orihuela y miembro del grupo NBio, destaca lo excepcional del caso: “Aunque se han descrito recuperaciones tras daños severos del nervio óptico, siempre ocurren en los primeros meses. Resulta extraordinario que aparezcan después de tanto tiempo”.

Dos días después de la cirugía, y mientras seguía hospitalizado, el participante comenzó a comunicar que veía luces y movimientos frente a él. Alfaro recuerda que “cuando movíamos los brazos, era capaz de describir dónde estábamos. Hablaba de sombras en movimiento”.

Recuperación incluso tras la retirada del implante

Durante los meses siguientes, el voluntario realizó a diario ejercicios estandarizados para evaluar la percepción de luz, la localización espacial, el movimiento, la identificación de objetos y la lectura de letras y números. La recuperación se mantuvo incluso tras la retirada del implante, lo que refuerza la hipótesis de que el cerebro reactivó circuitos visuales que permanecían inactivos.

Según Leili Soo, investigadora de la UMH  y coautora del estudio “los potenciales visuales evocados estaban prácticamente ausentes antes del estudio”. Con el paso de las semanas, estas señales reaparecieron y aumentaron en intensidad. El participante logró identificar formas y letras de manera consistente, mejorar la precisión al coger objetos y ganar autonomía en sus desplazamientos cotidianos.

El equipo considera que este caso puede contribuir al desarrollo de nuevas vías terapéuticas para personas con lesiones severas de las vías visuales, incluida la posibilidad de usar técnicas no invasivas como la estimulación eléctrica transcraneal. Aun así, Fernández Jover advierte que “estos resultados solo se han observado en uno de nuestros participantes”, por lo que aún no es posible determinar si el fenómeno puede reproducirse en otros pacientes.

Este caso puede contribuir al desarrollo de nuevas vías terapéuticas para personas con lesiones severas de las vías visuales

Persisten preguntas sobre cómo responde el cerebro a la estimulación prolongada, qué parámetros son más eficaces para inducir percepciones visuales y cómo influyen factores individuales como la duración de la ceguera o la patología concreta.

El grupo de la UMH ya había conseguido en estudios anteriores que personas ciegas percibieran formas y letras mediante implantes intracorticales, y había desarrollado un sistema de visión artificial capaz de establecer un diálogo bidireccional con la corteza visual. Estos avances permitieron que algunos participantes reconocieran objetos e incluso se orientaran en entornos complejos.

En este trabajo también participan Dorota Waclawczyk, Roberto Morollón y Fabrizio Grani, del Instituto de Bioingeniería de la UMH y de la Cátedra Bidons Egara. El estudio ha recibido financiación del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades; la Unión Europea a través del programa Horizonte 2020; y el programa PROMETEO de la Generalitat Valenciana.

Referencia:

Fernández, E., Alfaro, A., Soo, L., Waclawczyk, D., Morollón, R., & Grani, F. “Recovery of spontaneous vision after intracortical microstimulation of the visual cortex in a profoundly blind patient: A case report”. Brain Communications, 2026. 

Según los resultados del estudio, existe un grupo de neuronas que se activan cuando un ratón entra en un entorno nuevo

Según los resultados del estudio, que se publica en la revista PNAS, existe un grupo de neuronas que se activan cuando un ratón entra en un entorno nuevo. Así, liberan una molécula llamada neurotensina, que mantiene el estado de vigilia ante posibles peligros cuando se está en un lugar hasta ahora desconocido.

Este fenómeno, conocido como ‘efecto de la primera noche’, hace que el cerebro permanezca más alerta y actúa como un guardia nocturno. Lo que se cree es que esta respuesta fue parte de la evolución para sobrevivir pero, aunque se conoce desde hace décadas, el mecanismo cerebral aún no se había esclarecido.

Análisis de actividad cerebral

En el nuevo trabajo, los investigadores de la universidad japonesa estudiaron ratones que dormían en jaulas nuevas y registraron su actividad cerebral, específicamente en la amígdala.

El equipo investigador vio que las neuronas IPACL CRF de los roedores se activaban cuando dormían en sus nuevos entornos

“La amígdala extendida es una región del cerebro que procesa las emociones y el estrés en los mamíferos. Dentro de esta región, unas neuronas específicas llamadas neuronas IPACL CRF producen neurotensina y se activan cuando detectan un nuevo entorno”, explica a SINC Daisuke Ono, autor principal y profesor del Instituto de Investigación de Medicina Ambiental de la Universidad de Nagoya. 

El equipo investigador vio que las neuronas IPACL CRF de los roedores se activaban cuando dormían en sus nuevos entornos. Cuando estas neuronas se suprimieron artificialmente, los ratones se durmieron rápidamente, incluso en lugares desconocidos para ellos.

“La deficiencia de neurotensina en las neuronas CRF de la región IPACL del cerebro, poco estudiada hasta ahora, afecta a la capacidad de mantener el estado de vigilia incluso en entornos nuevos”, añade Ono. 

La sustancia negra del cerebro

Según explica el investigador, las neuronas IPACL CRF utilizan la neurotensina que segregan para comunicarse con la sustancia negra, “una zona del cerebro que controla el movimiento y el estado de alerta”.

Dado que la amígdala extendida y la sustancia negra existen en todos los mamíferos, los investigadores creen que es probable que en los seres humanos funcionen circuitos similares

Dado que la amígdala extendida y la sustancia negra existen en todos los mamíferos, los investigadores creen que es probable que en los seres humanos funcionen circuitos similares.

Según los autores, estos hallazgos podrían conducir a nuevos tratamientos para el insomnio y los trastornos de ansiedad, con fármacos que actúen sobre esta vía de la neurotensina, ya que se suelen caracterizar por un estado de alerta nocturno excesivo.

Referencia:

Daisuke Ono et al. Neurotensin in the extended amygdala maintains wakefulness in novel environments. PNAS (2026). 

Los pacientes con cáncer de pulmón avanzado que recibieron inmunoquimioterapia antes de las 15:00 presentaron una progresión más lenta de la enfermedad

Una investigación, liderada por la Universidad de Hong Kong (China), muestra que los pacientes con cáncer de pulmón avanzado que recibieron inmunoquimioterapia antes de las 15:00 presentaron una progresión más lenta de la enfermedad que aquellos que la recibieron más tarde ese mismo día. 

Los resultados sugieren que los tratamientos matutinos podrían ser una forma sencilla y sin coste adicional de mejorar el pronóstico de este tipo de tumores.

Grupo matutino y vespertino

Estudios previos de cáncer de riñón y melanoma maligno sugerían que la administración de inhibidores de puntos de control inmunitario a primera hora del día podría ser más eficaz. No obstante, faltaban ensayos controlados para validar los hallazgos.

El grupo matutino no experimentó un empeoramiento de su cáncer y la mediana de supervivencia global fue de 28 meses

Para saberlo, los investigadores llevaron a cabo un estudio aleatorizado de fase III en el que participaron 210 pacientes con cáncer de pulmón no microcítico avanzado sin tratar. 

Algunos de ellos fueron asignados para recibir quimioterapia antes de las 15:00 y otros después de esa hora durante los primeros cuatro ciclos de medicación. Los pacientes tratados temprano permanecieron sin progresión de la enfermedad durante una media de 11,3 meses, frente a 5,7 meses en el grupo tratado más tarde.

Asimismo, tras un seguimiento aproximado de 28,7 meses, el grupo matutino no experimentó un empeoramiento de la enfermedad y la mediana de supervivencia global fue de 28 meses, mientras que en el vespertino fue de 16,8 meses.

Mayor eficacia del tratamiento

Las tasas de respuesta a la terapia fueron del 69,5 % en el grupo temprano y del 56,2 % en el grupo tardío, y no hubo diferencias significativas en los acontecimientos adversos relacionados con el sistema inmunitario. 

Las tasas de respuesta a la terapia fueron del 69,5 % en el grupo temprano y del 56,2 % en el grupo tardío

En un análisis adicional, los autores también observaron mayor cantidad en sangre de T CD8+ circulantes –un tipo de célula inmunitaria– y una mayor proporción de células T CD8+ activadas en el grupo matutino que en el vespertino, lo que explicaría la mayor eficacia del tratamiento en este grupo.

Sin embargo, los autores señalan que es necesario seguir investigando para determinar los resultados de supervivencia a largo plazo, además de analizar las vías mecánicas que relacionan el ritmo circadiano con la eficacia en los pacientes de cáncer.

Referencia: 

Mok. T. et al. Time-of-day immunochemotherapy in nonsmall cell lung cancer: a randomized phase 3 trial. Nature Medicine. 2025 

Esta investigación en roedores, publicada en Nature Metabolism, sugiere que el bloqueo de la proteína podría convertirse en una buena diana contra este tipo de cáncer. Si el tumor la libera en situaciones de estrés como mecanismo de supervivencia, sin ella puede que tenga menor capacidad de adaptación, según explican los autores del trabajo. 

Ante la falta de nutrientes y oxígeno, el tumor responde secretando LIF y se vuelve más agresivo

En concreto, la suplementación con manosa –un tipo de azúcar– podría prevenir su liberación al suplir la falta de glucosa. Se trata de una hipótesis inicial, y se suma a otras propuestas para bloquearla (como, por ejemplo, la inhibición directa de las quinasas de estrés).

El estrés metabólico influye en la agresividad

Según explican los autores, el cuerpo trabaja todo el tiempo para asegurar una aportación regular de glucosa a todas las células del cuerpo.

No obstante, cuando existe una escasez de esta sustancia, los tejidos y las células individuales reaccionan y ponen en marcha varios mecanismos para compensarlo (por ejemplo, aumentan el riego sanguíneo para tener mayor aportación de nutrientes).

Las células tumorales funcionan igual. Cuando están bajo estrés metabólico, se defienden y el tejido cambia a un estado más agresivo para sobrevivir.

Cuando están bajo estrés metabólico, se defienden y el tejido cambia a un estado más agresivo para sobrevivir

El equipo investigador identificó LIF como una de las proteínas más secretadas en los modelos de cáncer de pulmón que habían sometido a deficiencia de glucosa.

“El tumor aprovecha las funciones fisiológicas de esta proteína para su propio beneficio, utilizándola para crecer más rápido, colonizar y esquivar el sistema inmunitario”, informa la colíder del proyecto Cristina Muñoz.

Además, los autores han descubierto que el estímulo para producir LIF, y toda la respuesta adaptativa que le sigue, es la carencia de glucosa y oxígeno. “Estos son los estímulos críticos para la secreción de la proteína y, por lo tanto, para superar una situación de riesgo para el tumor e impulsar la progresión cancerosa”, aclara el primer autor de la investigación Joaquim Moreno.

Diana terapéutica

LIF estimula la creación de nuevos vasos sanguíneos para intentar restablecer la llegada de sangre y nutrientes a las células tumorales y posee un efecto inmunosupresor que frena el sistema de defensa del sistema inmunitario. 

De este modo, haber identificado LIF como la directora de la respuesta tumoral a la falta de glucosa abre una puerta esperanzadora para el tratamiento del cáncer de pulmón, según explican los investigadores. 

LIF tiene un efecto inmunosupresor que detiene los sistemas de defensa del sistema inmunitario

“Bloquear LIF podría ser la clave para impedir la respuesta adaptativa del cáncer. Sin esta molécula, se podría desarmar la capacidad de adaptación del tumor, haciéndolo más vulnerable a los tratamientos actuales y a la propia respuesta inmunitaria del paciente “, concluye el colíder del proyecto Ernest Nada.

Referencia: 

Mateo F. et al. Glucose deprivation drives LIF-dependent lung cancer. Nature Metabolism. 2025

A lo largo del estudio, en personas de entre 14 y 20 años, las tasas de nuevos casos aumentaron un 60 %

“Las personas con trastornos psicóticos se enfrentan a una morbilidad y un riesgo de muerte prematura considerables, y a menudo requieren servicios de salud y apoyo social sustanciales”, escriben en el artículo los autores. “En consecuencia, las tendencias observadas plantean importantes preguntas sobre las posibles causas y consecuencias del aumento del número de diagnósticos de estos trastornos”.

El estudio, liderado por el Instituto de Investigación del Hospital de Ottawa (Canadá), incluyó a 12,2 millones de personas nacidas en Ontario entre 1960 y 2009, de las cuales 152 587 fueron diagnosticadas con un trastorno psicótico, como la esquizofrenia.

A lo largo del estudio, en personas de entre 14 y 20 años, las tasas de nuevos casos aumentaron un 60 % (de 62,5 a 99,7 casos por cada 100 000) entre 1997 y 2023. Los aumentos se produjeron en las cohortes de nacimiento más recientes, y las tasas de nuevos casos comenzaron a aumentar para los nacidos en la década de 1980 y posteriores.

Aumento entre hombres y mujeres

Por ejemplo, se estimó que las personas nacidas entre 2000 y 2004 tenían una tasa un 70 % mayor de nuevos diagnósticos de trastornos psicóticos en comparación con las nacidas entre 1975 y 1979. El número total de personas diagnosticadas con un trastorno psicótico al llegar a los 30 años aumentó en un 37,5 % entre las nacidas entre 1990 y 1994 en comparación con las nacidas entre 1975 y 1979.

El aumento de la psicosis a lo largo del tiempo fue constante tanto en hombres como en mujeres, aunque los hombres siguieron teniendo un riesgo mayor durante el período de estudio. Las personas diagnosticadas con un trastorno psicótico no afectivo —es decir, no relacionado con trastornos del estado de ánimo—, como la esquizofrenia, eran más propensas a ser hombres, vivir en barrios de bajos ingresos, ser residentes de larga duración en Canadá y haber recibido atención por trastornos de salud mental y consumo de sustancias.

Las pruebas sobre los cambios en los trastornos psicóticos en las cohortes de nacimiento son limitadas, pero dos estudios recientes de Dinamarca y Australia también han encontrado un aumento a lo largo del tiempo en los diagnósticos de esquizofrenia en personas más jóvenes.

La edad avanzada de los padres, el estrés asociado a la situación socioeconómica y la migración, y algunas experiencias negativas durante la infancia han aumentado entre los más jóvenes

Los autores sugieren varias razones para estos aumentos. La edad avanzada de los padres, el estrés asociado a la situación socioeconómica y la migración, y algunas experiencias negativas durante la infancia han aumentado entre los más jóvenes. El consumo de sustancias también puede estar contribuyendo a estas tasas crecientes.

“Aún no sabemos qué está impulsando estos cambios, y es probable que no haya una única explicación. Comprender qué hay detrás de esta tendencia será fundamental para la prevención y el apoyo temprano”, afirma Daniel Myran, primer autor del artículo. “Una de las principales posibilidades es el consumo de sustancias, como cannabis, estimulantes, alucinógenos y drogas sintéticas. El consumo de sustancias, especialmente en edades tempranas, está asociado con el desarrollo y el empeoramiento de los trastornos psicóticos, y el consumo de sustancias en Canadá ha aumentado en las últimas dos décadas”.

Así, los investigadores piden que se analicen más las causas que subyacen a este aumento de las tasas de psicosis y la variabilidad en las cohortes de edad.

Daniel Myran et al.Incidence of psychotic disorders by birth cohort: a population-based cohort study in Ontario, Canada. Canadian Medical Association Journal (2026).

Este nuevo marco conceptual nace para actualizar la famosa teoría de los ‘sellos distintivos’ (hallmarks) del cáncer, que durante un cuarto de siglo ha servido como manual básico para los investigadores. Sin embargo, el aluvión de nuevos datos científicos en los últimos años ha provocado que aquella idea original pierda su esencia. “Su atractiva simplicidad se ha vuelto, posiblemente, más complicada”, reconoce el biólogo Douglas Hanahan, autor del estudio e investigador del Instituto Ludwig para la Investigación del Cáncer (Suiza).

Durante décadas, la ciencia ha intentado descifrar si existe una lógica común detrás de la inmensa variedad de tumores que afectan al ser humano

Para recuperar esa claridad, la nueva propuesta articula la enfermedad a través de cuatro planos que se entrelazan entre sí. El primero abarca las capacidades propias de la célula tumoral, como su habilidad para crecer sin control o generar sus propios vasos sanguíneos. Pero el cáncer no actúa solo; por ello, el modelo incluye una segunda dimensión de mecanismos facilitadores, como la inestabilidad genética o la inflamación, y una tercera centrada en las ‘células cómplices’: células normales del cuerpo que el tumor recluta y reprograma para que trabajen a su favor.

Finalmente, el esquema introduce lo que Hanahan denomina ‘nubes de complejidad’, una dimensión sistémica que analiza cómo factores globales del organismo, especialmente el envejecimiento y la obesidad, interactúan con el cáncer durante toda su progresión.

Hacia tratamientos multidisciplinares

El objetivo de este esfuerzo teórico es demostrar que, a pesar de las miles de mutaciones posibles, existe un orden. “La premisa conceptual establecida en el año 2000 ha perdurado, de forma notable y esperada, durante veintiséis años: que hay un fundamento lógico bajo la complejidad y diversidad del cáncer humano”, afirma el autor. Con este nuevo marco, Hanahan espera “restaurar parte de esa claridad conceptual”.

El objetivo de este esfuerzo teórico es demostrar que, a pesar de las miles de mutaciones posibles, existe un orden

Más allá de la teoría, la revisión lanza una hipótesis con implicaciones directas en la clínica: el desarrollo de tratamientos diseñados para atacar múltiples capacidades distintivas de forma simultánea.

Según el investigador, abordar varios de estos frentes a la vez podría ser significativamente más eficaz a largo plazo que muchas de las terapias actuales, evitando que la enfermedad encuentre vías de escape y genere resistencias.

Referencia:

Hanahan, D., “Hallmarks of cancer—Then and now, and beyond”, Cell, 2025. DOI: 10.1016/j.cell.2025.12.049

La revista Science publica un estudio con datos obtenidos de cohortes de gemelos que revela que la genética tiene un papel más destacado en la longevidad humana de lo que se pensaba.

Cuando se controlan las muertes provocadas por factores externos, como accidentes o enfermedades infecciosas, los análisis de este trabajo muestran que la herencia genética podría explicar cerca del 50 % de la duración de la vida.

Hasta ahora se habían identificado algunos genes asociados con la esperanza de vida, pero factores ambientales —como las enfermedades, la alimentación o las condiciones de vida— ejercen un gran impacto y a menudo dificultaban o confundían la interpretación de los efectos puramente genéticos.

En nuestro artículo mostramos que la mortalidad extrínseca ha enmascarado la contribución genética a la longevidad

Como explican los autores de esta investigación, este efecto ha condicionado durante décadas la interpretación de los datos. “En nuestro artículo mostramos que la mortalidad extrínseca —las muertes causadas por accidentes, violencia e infecciones— ha enmascarado la contribución genética a la longevidad”, declara a SINC Ben Shenhar, científico del Instituto Weizmann de Ciencias (Israel) que lidera el estudio.  

El efecto de la mortalidad extrínseca

Los trabajos clásicos sobre longevidad se basaban en poblaciones históricas con una carga muy elevada de muertes por causas externas. “Estudios previos incluían datos de personas nacidas en el siglo XIX, cuando la mortalidad extrínseca era diez veces mayor que en la actualidad”, explica Shenhar.

En ese contexto, no era raro encontrar grandes diferencias en la edad de fallecimiento incluso entre hermanos gemelares. “Por eso, en los estudios históricos con gemelos se encuentran parejas en las que uno vive hasta los 100 años mientras el otro muere a los 30”, señala el científico.

En los estudios históricos con gemelos se encuentran parejas en las que uno vive hasta los 100 años mientras el otro muere a los 30

“Esto sería muy poco común hoy en día, pero entonces el mundo era un lugar mucho más peligroso y, por desgracia, muchas personas morían antes de alcanzar la vejez”. Examinar esos datos sin tener en cuenta este contexto histórico llevaba a conclusiones engañosas: “Si se analizan estos datos de forma literal, parece de manera ingenua que la genética no es muy importante”, continúa.

Estas limitaciones metodológicas contribuyeron a generar estimaciones muy variables de la heredabilidad de la esperanza de vida humana, lo que alimentó el escepticismo sobre el papel de la genética en el envejecimiento.

Según Shenhar y su equipo, esta discrepancia puede dar lugar a confusión y elementos pasados por alto en investigaciones previas, en particular, sobre la elevada carga de mortalidad “extrínseca” —muertes debidas a causas externas— en las poblaciones históricas que sustentan estos estudios.

Este trabajo tiene consecuencias importantes para la investigación del envejecimiento

“Este trabajo tiene consecuencias importantes para la investigación del envejecimiento”, apuntan Daniela Bakula y Morten Scheibye-Knudsen, de la Universidad de Copenhague (Dinamarca) en un artículo de perspectiva relacionada.  

“Una contribución genética significativa refuerza la necesidad de llevar a cabo estudios a gran escala para identificar variantes genéticas asociadas a la longevidad, mejorar las puntuaciones de riesgo poligénico y relacionar las diferencias genéticas con vías biológicas específicas que regulan el envejecimiento”, sugieren.

Envejecimiento biológico y riesgos externos

Para superar este obstáculo, los investigadores distinguieron entre mortalidad extrínseca e intrínseca. “La mortalidad extrínseca hace que las personas mueran a edades tempranas por razones que no están relacionadas con el envejecimiento”, dice Shenhar. “Nos interesaba aislar la señal genética de la longevidad en un ambiente con una mortalidad extrínseca mínima”, afirma.

Este es el proceso que nos interesa comprender: cuál es la base genética de la duración de la vida derivada exclusivamente del envejecimiento biológico

En este escenario, añade, “las personas morirían únicamente por enfermedades relacionadas con la edad y por el deterioro biológico, y este es el proceso que nos interesa comprender: cuál es la base genética de la duración de la vida derivada exclusivamente del envejecimiento biológico”.

Para la investigación utilizaron modelos matemáticos, simulaciones de la mortalidad humana y múltiples conjuntos de datos de cohortes de gemelos a gran escala para diferenciar las fuentes intrínsecas y extrínsecas de muerte.

Según los hallazgos, la mortalidad extrínseca reduce sistemáticamente las estimaciones de la heredabilidad de la esperanza de vida. Una vez que las muertes por causas externas se tienen debidamente en cuenta, la contribución genética a la esperanza de vida humana aumenta de forma notable hasta aproximadamente el 55 % —más del doble de las estimaciones previas—, lo que sugiere que la genética es parte fundamental en el envejecimiento humano.

Los esfuerzos a gran escala para identificar variantes genéticas asociadas a la longevidad son un objetivo de investigación plenamente justificado

Estos resultados refuerzan el interés de futuras investigaciones a gran escala. “Si la genética es mucho más importante de lo que se pensaba, los esfuerzos a gran escala para identificar variantes genéticas asociadas a la longevidad son un objetivo de investigación plenamente justificado”, sostiene Shenhar.

Comprender las vías genéticas de envejecimiento saludable podría tener aplicaciones prácticas a largo plazo: “Entender estas rutas genéticas y biológicas puede, con suerte, guiarnos en el futuro hacia el diseño de fármacos que combatan el envejecimiento y prolonguen los años de vida saludable”.

No todo está predeterminado

Desde una perspectiva social y ética, los autores subrayan que estos resultados no implican un determinismo genético absoluto. “Afirmamos que la esperanza de vida es heredable en un 50 %, pero eso todavía deja otro 50 %”, recuerda el investigador.

Afirmamos que la esperanza de vida es heredable en un 50 %, pero eso todavía deja otro 50 %

Factores como el estilo de vida, el ejercicio, la nutrición o el entorno siguen siendo fundamentales para alcanzar el máximo potencial de longevidad. Además, concluye, “los estilos de vida saludables probablemente puedan añadir entre cinco y ocho años al potencial de esperanza de vida de una persona”.

Referencia:

Ben Shenhar et al. “Heritability of intrinsic human life span is about 50% when confounding factors are addressed”. Science 

Así lo señala la Sociedad Española de Medicina Preventiva, Salud Pública y Gestión Sanitaria (SEMPSPGS) en un comunicado, en el que aporta una valoración técnica para contextualizar la situación y centrar el debate en los elementos epidemiológicos relevantes. El Ministerio de Sanidad ya había indicado el pasado 12 de enero que el riesgo de introducción del virus en España es muy bajo, en línea con las evaluaciones del Centro Europeo para la Prevención y el Control de Enfermedades (ECDC).

Este virus tiene una letalidad de entre el 40 % y el 75 % y está catalogado por la OMS como patógeno prioritario por su peligrosidad y por la falta de vacunas. Su principal reservorio son los murciélagos frugívoros

El virus Nipah figura entre los patógenos prioritarios para la Organización Mundial de la Salud (OMS) debido a su elevada letalidad, estimada entre el 40 % y el 75 %, y a la ausencia de vacunas o tratamientos antivirales específicos. Su reservorio principal son los murciélagos frugívoros, aunque puede transmitirse a humanos a través de otros animales infectados o mediante contacto estrecho entre personas, especialmente en entornos familiares y sanitarios.

Según la información disponible hasta el 26 de enero, el brote ha afectado al menos a cinco profesionales sanitarios vinculados a un hospital privado en Barasat, lo que apunta a una probable transmisión nosocomial. Las autoridades locales han activado medidas de aislamiento, rastreo intensivo de contactos y cuarentena de cerca de un centenar de personas, sin que se hayan detectado, por el momento, casos de difusión comunitaria.

El brote ha afectado a unos cinco sanitarios de un hospital de de Barasat y apunta a una transmisión hospitalaria. Se ha activado aislamiento, rastreo de contactos y cuarentena de cerca de un centenar de personas, sin indicios de difusión comunitaria

La SEMPSPGS subraya que este tipo de brotes, aunque generan alarma social, responden a mecanismos de transmisión bien conocidos desde el punto de vista epidemiológico. En muchos casos están relacionados con la detección tardía de los primeros casos, la infravaloración inicial del riesgo biológico, la presión asistencial o fallos organizativos en la aplicación de las medidas preventivas, más que con errores individuales.

Prevención y vigilancia epidemiológica

Desde una perspectiva de Salud Pública, la sociedad científica destaca que la respuesta adoptada una vez identificado el brote ha sido adecuada, pero recuerda que la verdadera fortaleza del sistema sanitario reside en la prevención precoz y en la vigilancia epidemiológica activa, antes de que los problemas adquieran visibilidad mediática.

En España no se han notificado casos importados ni autóctonos de virus Nipah, ni tampoco en otros países europeos

En España no se han notificado casos importados ni autóctonos de virus Nipah, ni tampoco en otros países europeos. Aun así, la SEMPSPGS advierte de que el riesgo nunca es nulo en un contexto de globalización y elevada movilidad internacional, lo que obliga a mantener la capacidad de anticipación y respuesta frente a infecciones emergentes.

La sociedad científica insiste en el papel clave de las unidades de Medicina Preventiva y Salud Pública integradas en los centros sanitarios. La evidencia científica muestra que estos equipos permiten detectar antes los riesgos, limitar la magnitud de los brotes y reducir su impacto asistencial y social, protegiendo tanto a los pacientes como a los profesionales.

Invertir de forma sostenida en Salud Pública y en estructuras preventivas no solo resulta esencial para afrontar crisis sanitarias, sino también para garantizar la seguridad del sistema y evitar que situaciones como la actual se repitan en el futuro, concluye la SEMPSPGS.

Opinión de expertos

“Nipah virus es un virus zoonótico de ARN identificado por primera vez en 1999 que causa enfermedad respiratoria y neurológica grave en humanos, con una posible progresión desde fiebre y cefalea hasta encefalitis aguda”, explica la epidemióloga Kaja Abbas, profesora asociada de la London School of Hygiene & Tropical Medicine y de la Universidad de Nagasaki. Según declara la experta al ó al SMC UK. “Desde 2001 se han producido brotes esporádicos y recurrentes, especialmente en Bangladesh y la India”.

Abbas agrega que “el número reproductivo básico del virus Nipah suele ser inferior a 1, lo que sugiere una transmisión limitada entre personas y una baja probabilidad de propagación pandémica”.

Aunque la letalidad es alta, el virus no se transmite de forma eficaz de persona a persona, por lo que los grupos de riesgo son los familiares cercanos y los profesionales sanitarios

Por su parte, el virólogo Ian Jones, profesor de la Universidad de Reading (Reino Unido), afirmó que “Nipah es un virus de murciélagos que causa brotes zoonóticos ocasionales, la mayoría asociados al consumo estacional de alimentos contaminados por orina de murciélago”. Según señala al SMC UK, “aunque la letalidad es alta, el virus no se transmite de forma eficaz de persona a persona, por lo que los grupos de riesgo son los familiares cercanos y los profesionales sanitarios”. “El riesgo para la población general es prácticamente nulo, ya que nunca ha mostrado capacidad de propagación generalizada”, concluye..

¿Qué quiere decir este anuncio? Se trata de una decisión técnica, sujeta a criterios epidemiológicos, que no debe generar alarma ni preocupación. Con esta declaración, la OMS no descarta que en España, como en otros países que también han perdido el estatus de ‘libres de enfermedad’, haya habido una cadena de transmisión de más de 12 meses de duración. 

Al explicar el aumento de casos de sarampión en nuestro país es importante el contexto: se trata de una tendencia a escala mundial, y en su gran mayoría son casos importados o relacionados con la importación, no autóctonos, ligados a brotes puntuales.

La población española mantiene una elevada protección frente al sarampión, y el riesgo de infección sigue considerándose bajo

Además, las tasas de vacunación en España de mantienen elevadas, en el marco de las recomendaciones de la OMS (por encima del 95 %): según los últimos datos, el porcentaje se sitúa en un 96,7 % con primera dosis y en un 93,8 % con dos dosis. 

Como demuestran los estudios de seroprevalencia, la población española mantiene una elevada protección frente al sarampión, y el riesgo de infección sigue considerándose bajo. Esto no excluye que sea importante seguir reforzando medidas preventivas y de salud pública, encaminadas a detectar posibles brotes, consolidar la vacunación y fomentar el conocimiento social en torno a la enfermedad.  

En este sentido, en un contexto de aumento de casos a escala mundial, es fundamental seguir manteniendo la vigilancia epidemiológica y microbiológica, garantizando la identificación precoz de casos sospechosos, un rápido diagnóstico de laboratorio y una adecuada caracterización genómica, además de seguir impulsando la vacunación para mantener tasas elevadas.

Plan de vigilancia

El Instituto de Salud Carlos III (ISCIII), como organismo público de investigación dependiente del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, lleva a cabo la labor de estudio y vigilancia del sarampión de manera conjunta entre el Centro Nacional de Epidemiología (CNE) y el Centro Nacional de Microbiología (CNM), en coordinación con las comunidades autónomas y el Ministerio de Sanidad, del que también tiene dependencia.

Hay que desterrar bulos sobre la población inmigrante, ya que la realidad del aumento global de casos depende de múltiples factores

En este sentido, el ISCIII está trabajando con el Ministerio de Sanidad en la actualización del Plan Estratégico para la Eliminación del Sarampión y la Rubeola con el fin de recuperar el ‘estatus de eliminación’.

En el marco de la decisión de la OMS sobre España, los equipos ISCIII dedicados a esta enfermedad destacan que España no se encuentra en especial situación de riesgo, y que esta noticia no debe generar alarma.

También recuerdan la importancia de huir de la desinformación, y citan dos ejemplos clásicos: no hay que magnificar la influencia en nuestro país de los movimientos antivacunas -tienen poco predicamento en España-, y hay que desterrar bulos sobre la población inmigrante, ya que la realidad del aumento global de casos depende de múltiples factores.

Un estudio realizado en el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC) y publicado en la revista Immunity desvela el mecanismo por el que una señal asociada a la respuesta inflamatoria y antiviral, el interferón de tipo I (IFN-I), ajusta las mitocondrias de los macrófagos para impulsar la limpieza del daño tisular y evitar una inflamación descontrolada.

El IFN-I, una citoquina que puede promover tanto respuestas inflamatorias como antiinflamatorias, regula la función de los macrófagos para resolver la inflamación

El IFN‑I es una citoquina capaz de impulsar respuestas inflamatorias o antiinflamatorias según el contexto de la enfermedad. Activa un programa específico de genes estimulados por interferón que permite a los macrófagos eliminar con mayor eficacia las células muertas y reparar el daño tisular asociado, por ejemplo, a infecciones víricas. El estudio recién publicado aborda cómo el IFN‑I modula la función de estas células para favorecer la resolución de la inflamación.

El equipo del CNIC demuestra que, cuando los macrófagos detectan ácidos nucleicos vinculados a infecciones víricas en su interior, ajustan su metabolismo. Sus mitocondrias reducen el potencial de membrana sin perder funcionalidad. Este cambio se desencadena por la producción de interferón tipo I (IFN‑I) en respuesta a la infección, que se une a su receptor en la superficie del macrófago y activa la síntesis de la proteína ISG15.

Cambios metabólicos

“Hemos visto que una proteína específica estimulada por IFN‑I, llamada ISG15, se une a proteínas mitocondriales y provoca dos modificaciones coordinadas: un aumento en la producción de ATP y una reducción del potencial de membrana mitocondrial. Estos cambios metabólicos mejoran la capacidad de los macrófagos para retirar células muertas, lo que facilita la resolución de la inflamación”, explica la primera autora, Gillian Dunphy, investigadora del grupo de Inmunobiología dirigido por David Sancho.

Dunphy añade: “Además, la bajada del potencial de la membrana mitocondrial activa una proteasa que incrementa la fragmentación de la mitocondria. Este proceso modifica el metabolismo y reduce la expresión de genes inflamatorios, de modo que el propio IFN‑I contribuye a poner fin a la inflamación”.

La caída del potencial mitocondrial activa una proteasa que fragmenta la mitocondria, ajusta el metabolismo del macrófago y reduce la expresión de genes inflamatorios, de modo que el propio IFN‑I ayuda a frenar la inflamación

Para alcanzar estas conclusiones, los investigadores combinaron análisis metabólicos, microscopía avanzada y modelos experimentales celulares y animales. Observaron que el tratamiento con IFN‑I potencia la captación de células apoptóticas por los macrófagos y que esta ventaja desaparece en ausencia de ISG15. También comprobaron que los cambios en la forma y la dinámica de las mitocondrias actúan como un regulador natural que evita un exceso de señalización por interferón, fenómeno asociado a autoinflamación en otros contextos.

Equilibrar defensa y reparación

David Sancho, director del laboratorio de Inmunobiología del CNIC, señala: “Este hallazgo dibuja un nuevo mapa de cómo las señales antivirales dialogan con el metabolismo celular para equilibrar defensa y reparación. Comprender y modular este eje podría inspirar estrategias para acelerar la resolución de la inflamación en diversas patologías o ajustar tratamientos basados en interferón, maximizando beneficios y minimizando efectos indeseados”.

El estudio se ha llevado a cabo en colaboración con los equipos de Susana Guerra, de la Universidad Autónoma de Madrid, y Francisco Sánchez‑Madrid, del Hospital Universitario La Princesa.

El trabajo ha contado con financiación del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, la Agencia Estatal de Investigación, la Comunidad de Madrid, la Fundación Científica de la Asociación Española Contra el Cáncer, Worldwide Cancer Research, la Unión Europea‑ERC, la Organización Europea de Biología Molecular (acciones Marie Skłodowska‑Curie), la Fundación CRIS contra el cáncer y la Fundación “la Caixa”.

Referencia:

Dunphy G,et al “A type I interferon–mitochondrial axis regulates efferocytosis and interferon-stimulated gene induction in macrophages”. Immunity, 2026.

Al igual que se espera un incremento de la incidencia del cáncer a nivel mundial, se estima que en 2050 la incidencia supere los 350 000 casos en España

Al igual que se espera un incremento de la incidencia del cáncer a nivel mundial, se estima que en 2050 la incidencia supere los 350 000 casos en España.

Ahora bien, hace 50 años el diagnóstico del cáncer tenía, en la mayoría de los casos, un pronóstico muy limitado, y hoy, gracias a la investigación, millones de personas viven más y mejor tras el diagnóstico del cáncer.

“Los avances conseguidos hacen que el pronóstico limitado que tenían la mayoría de los pacientes con cáncer hace cinco décadas se haya revertido, y actualmente tengan una supervivencia más prolongada y con calidad de vida”, explica el presidente de SEOM, Javier de Castro, quien subraya que “el objetivo actual no es sólo vivir más, sino mejor, con menos toxicidad, más atención a los efectos a largo plazo y más apoyo a los supervivientes. La prevención, el diagnóstico precoz y la investigación siguen siendo claves para reducir la mortalidad por cáncer”.

El informe aporta los últimos datos disponibles suministrados tanto por REDECAN para la incidencia, la prevalencia y la supervivencia en España, y el Instituto Nacional de Estadística (INE) para la mortalidad en España, como por el Global Cancer Observatory de la Agencia Internacional de Investigación del Cáncer (IARC) de la Organización Mundial de la Salud (OMS) para diversos indicadores a nivel mundial.

Colon y recto, el cáncer más frecuente

Los cánceres más frecuentemente diagnosticados en España en 2026 serán, según recoge el informe, los de colon y recto (44 132 nuevos casos), mama (38 318), pulmón (34 908), próstata (34 833) y vejiga urinaria (23 929).

En mujeres, la incidencia de cáncer de pulmón es 2,37 veces superior en 2026 que en 2007

Muy por detrás se encuentran los linfomas no hodgkinianos (12 201), el cáncer de páncreas (10 405), el cáncer de riñón (9 165), el melanoma maligno cutáneo (8 074), los cánceres de cavidad oral y faringe (8 203), y los cánceres de cuerpo uterino (7 759), estómago (7 595) e hígado (6 852).

Por sexo, en los hombres, al igual que en 2025, serán mayoritarios los de próstata (34 833), colon y recto (26 477), pulmón (23 079) y vejiga urinaria (19 496). Y, en las mujeres, los de mama (38 318) y los de colon y recto (17 655). En este último colectivo el cáncer de pulmón (11 829) se mantiene como tercer tumor más incidente desde 2019 por el aumento del consumo de tabaco en el mismo a partir de los años 70.

En las últimas décadas, el número absoluto de cánceres diagnosticados en España se ha incrementado por varias causas: el aumento poblacional, el envejecimiento de la población, la exposición a factores de riesgo evitables, como el tabaco, el alcohol, la contaminación, la obesidad o el sedentarismo; y la detección precoz en algunos tipos de cáncer como el colorrectal y los de mama, cuello uterino o próstata.

Pero se aprecia un claro descenso del cáncer de pulmón y vejiga urinaria en hombres debido a la reducción del hábito tabáquico, mientras que en mujeres la incidencia de cáncer de pulmón es 2,37 veces superior en 2026 que en 2007.

Exposición a tabaco

Pese a todo, y según datos del INE, en 2023 todavía el 13,3 % de las mujeres y el 20,2 % de los hombres fuman a diario. Por ello, junto con el periodo de latencia entre la exposición al tabaco y la aparición del tumor, las incidencias de los cánceres relacionados con el tabaco son todavía muy superiores en los hombres. Sin embargo, es muy probable que la incidencia de estos cánceres en las mujeres siga incrementándose en los próximos años.

Se estima que en 2026 se diagnosticarán más de 8 000 cánceres en adultos jóvenes en España

En los últimos años, se observa un ligero pero constante incremento en las tasas de incidencia del cáncer de mama en mujeres, y de los cánceres de páncreas, tiroides y linfomas no hodgkinianos en ambos sexos.

A nivel mundial, se estima una prevalencia de cáncer a cinco años del diagnóstico de más de 49 millones, siendo los cánceres más prevalentes el cáncer de mama, el cáncer colorrectal y los cánceres de próstata, pulmón y tiroides.

“En los últimos años existe una preocupación creciente por el incremento en la incidencia del cáncer en adultos jóvenes. Entre los tumores que más están creciendo en esta población destacan los de colon, mama, páncreas, estómago, testículo o endometrio, entre otros, con posibles factores de riesgo como las dietas inadecuadas, las disfunciones de la microbiota, la obesidad o el uso excesivo de antibióticos”, explica el presidente de REDECAN desde 2018 a 2025, Jaume Galceran.

REDECAN estima que en 2026 se diagnosticarán más de 8 000 cánceres en adultos jóvenes en España, unos 3 400 en hombres y unos 4 800 en mujeres. El cáncer de mama representará el 20,5 % de los casos y el de tiroides un 13,4 %.

Más supervivencia

Según REDECAN, la supervivencia neta a cinco años del diagnóstico de los pacientes diagnosticados entre 2013-2017, en España fue de 57,4 % en los hombres y de 65,2 % en las mujeres. Esta diferencia se debe probablemente a que determinados tumores son más frecuentes en un sexo que en otro, ya que las diferencias más importantes en supervivencia se deben al tipo tumoral (junto con el estadio al diagnóstico).

En las mujeres, el cáncer de tiroides tuvo una supervivencia neta del 93,9 %

Así, en los hombres, la supervivencia neta estandarizada por edad fue del 94,4 % en el cáncer de testículo, 90,2 % en el de próstata y 88,1 % en el de tiroides, mientras que fue del 10,3 % en el cáncer de páncreas, 14,4 % en el de esófago, 16,3 % en el de pulmón y un 20,3 % en el de hígado. En las mujeres, el cáncer de tiroides tuvo una supervivencia neta del 93,9 %, el melanoma cutáneo del 91,2 %, y el cáncer de mama del 86 %, mientras que en el cáncer de páncreas fue del 12,1 %, en el de esófago del 17,5 %, en el de hígado del 18,9 % y en el de pulmón del 23,5 %.

“La supervivencia de los pacientes con cáncer de España es similar a la de los países de nuestro entorno. Se estima que se ha duplicado en los últimos 40 años y es probable que, aunque lentamente, continúe aumentando en los próximos años relacionado con la aplicación de nuevos tratamientos y una mayor implantación del cribado, por ejemplo, del cáncer colorrectal en los últimos años”, señala el presidente de SEOM.

180 000 fallecimientos en 2050

Respecto a la mortalidad por cáncer a nivel mundial, al igual que la incidencia, se espera un incremento en los próximos años que puede llegar a más de 18,3 millones de defunciones en 2050. En España, en concreto se estima que pasará de 115 000 en 2022 a más de 180 000 en 2050.

Los cánceres responsables del mayor número de fallecimientos a nivel mundial fueron el de pulmón y el colorrectal

Los cánceres responsables del mayor número de fallecimientos a nivel mundial fueron el de pulmón (18,8 % del total de muertes por cáncer), el colorrectal (9,3 %), el hepático (7,8 %), el de mama (6,9 %) y el de estómago (6,8 %).

En España, el INE ha publicado los datos de mortalidad del año 2024 con 436 118 defunciones, cifras similares a las del año anterior. Por primera vez, los tumores se posicionan como primera causa de muerte en España, con 115 578 muertes, situándose por delante de las enfermedades del sistema circulatorio con 113 620 fallecimientos.

Las tasas de mortalidad por cáncer en España han experimentado un fuerte descenso en las últimas décadas, aunque no es así en todos los tumores ni por sexo, siendo el cáncer de pulmón el caso más significativo, con un fuerte incremento de la mortalidad en las mujeres en las últimas décadas debido a la incorporación tardía de la mujer al hábito tabáquico. En los hombres, por el contrario, continúa la tendencia descendente debido a una disminución en el consumo de tabaco.

Estas tendencias reflejan las mejoras en la supervivencia de los pacientes con cáncer debido al efecto de las actividades preventivas, las campañas de diagnóstico precoz, los avances terapéuticos, y, en hombres, la disminución de la prevalencia del tabaquismo.

La investigación, publicada en la revista The Journal of the American Heart Association, revisó los datos de más de 300 mil adultos de una edad media de 57 años que participaron en una investigación del Biobanco del Reino Unido para evaluar cómo los estados de vigilia influyen en el riesgo cardiovascular.  

El 8 % de los participantes se consideraban personas nocturnas y se caracterizaban por acostarse tarde y por poseer un pico de actividad máxima durante la noche

Durante su iniciativa, descubrieron que el 8% de los participantes eran personas nocturnas. Se caracterizaban por acostarse tarde –a las 2:00 de la mañana– y poseer un pico de actividad máxima durante la noche. 

Mientras tanto, el 24 % de los sujetos se consideraban ‘matutinos’ y el 67 % se clasificaban de ritmo circadiano intermedio, es decir que no estaban seguros de ello o que no se consideraban personas noctámbulas ni diurnas. 

Un 16 % más de probabilidades de infarto

Para medir la salud cardiovascular se utilizaron los parámetros ‘Life´s Essential 8’ de la Asociación Americana del Corazón que tienen en cuenta los hábitos y factores asociados a una correcta salud cardiaca. 

Entre ellos se incluyen la dieta, la actividad física regular, la buena calidad del sueño, no fumar, así como un peso saludable, niveles de colesterol bajo control y valores de azúcar en sangre y presión arterial óptimos. 

El análisis descubrió que las personas nocturnas poseen una peor salud cardiovascular en el 79 % de los casos y cuentan con un 16 % más de riesgo de tener un infarto o accidente cerebrovascular frente a aquellos con ritmos circadianos intermedios. 

Las personas nocturnas poseen una peor salud cardiovascular en un 79 % de los casos

Asimismo, el estudio resaltó que las personas nocturnas con una peor salud cardiovascular fueron más mujeres que hombres, y que gran parte del riesgo de enfermedad cardíaca en personas noctámbulas se debía a hábitos perjudiciales adicionales como el tabaco o la falta de sueño. 

Según cuenta la autora principal del estudio e investigadora de la Universidad de Harvard (EE. UU), Sina Kianersi, las personas nocturnas suelen tener una desalineación circadiana que impide que su reloj biológico pueda ajustarse con el ciclo natural de luz del día a la noche o sus horarios diarios típicos.

“Además, la gente por la noche puede ser más propensa a tener hábitos que pueden afectar a la salud cardiovascular como una dieta pobre, tabaquismo y un sueño inadecuado o irregular", informa la experta. 

No son menos saludables, pero sus hábitos sí 

No obstante, los resultados no son del todo negativos para los noctámbulos, ya que el riesgo de enfermedad cardiaca en este grupo se debe a comportamientos modificables, tal y como expresa la presidenta voluntaria de la Asociación Americana del Corazón, Kristen Knutson. 

El riesgo de enfermedad cardiaca en este grupo se debe a comportamientos modificables

“Las personas nocturnas no son intrínsecamente menos saludables, pero se enfrentan a retos que hacen que sea especialmente importante para ellas mantener un estilo de vida óptimo”, añade la experta.  

Esta investigación anima a considerar los ritmos circadianos individuales para guiar el momento de intervenciones y tratamiento médicos. 

“Algunos medicamentos o terapias funcionan mejor cuando se alinean con un tiempo específico de ritmos circadianos, y este tiempo varía en función de si eres más matutino, intermedio o nocturno”, concluye la experta. 

Referencia:

Kianersi, S. et al. Chronotype, Life’s Essential 8, and Risk of Cardiovascular Disease: A Prospective Cohort Study in UK Biobank. Journal of the American Heart Association. (2025).

Mariano Barbacid, jefe del Grupo de Oncología Experimental del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), ha diseñado una terapia que consigue eliminar tumores de páncreas en ratones de manera completa y duradera, y sin efectos secundarios notables. El estudio se publica en la revista PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences), con Carmen Guerra como co-autora principal y Vasiliki Liaki y Sara Barrambana como primeras autoras.

Estos resultados marcan el rumbo para desarrollar nuevos ensayos clínicos

“Estos estudios abren una vía para diseñar nuevas terapias combinadas que puedan mejorar la supervivencia de los pacientes con adenocarcinoma ductal de páncreas [el cáncer de páncreas más común]”, afirman los autores en PNAS. “Estos resultados marcan el rumbo para desarrollar nuevos ensayos clínicos”.

Eliminar la resistencia al tratamiento

Los primeros fármacos dirigidos a dianas moleculares de cáncer de páncreas se aprobaron en 2021, después de medio siglo sin mejoras respecto a la quimioterapia convencional. Estos nuevos fármacos bloquean la acción de KRAS, un gen mutado en el 90% de las personas con cáncer de páncreas; su eficacia sin embargo es modesta, porque al cabo de unos meses el tumor se vuelve resistente.

Este problema de las resistencias a los fármacos inhibidores de KRAS es el que aborda el nuevo estudio de Barbacid, pionero tanto en la investigación de KRAS como en el desarrollo de modelos animales para cáncer de páncreas.

Este problema de las resistencias a los fármacos inhibidores de KRAS es el que aborda el nuevo estudio de Barbacid

La estrategia del grupo del CNIO ha sido bloquear la acción del oncogén KRAS en tres puntos, en vez de solo en uno -es más difícil que una viga se parta si se la fija al techo por tres sitios, en lugar de solo en un punto-. Y, en efecto, después de eliminar genéticamente tres moléculas de la vía de señalización de KRAS en modelos de ratón, los tumores desaparecieron de manera permanente.

Contra tres eslabones de la cadena

Aplicar la misma estrategia en pacientes implica buscar fármacos que bloqueen la vía molecular de KRAS en los mismos tres puntos. El equipo empleó una terapia triple, que combinaba un inhibidor de KRAS disponible para estudios experimentales (daraxonrasib); un fármaco aprobado para ciertos adenocarcinomas de pulmón (afatinib); y un degradador de proteínas (SD36).

El tratamiento se aplicó a tres modelos de ratón de adenocarcinoma ductal de páncreas, y en todos se indujo “una regresión significativa y duradera de estos tumores experimentales sin provocar toxicidades significativas”, escriben los autores.

Este estudio describe una terapia triple combinada que induce la regresión robusta de modelos experimentales de adenocarcinoma ductal de páncreas, y evita la aparición de resistencias

“Este estudio describe una terapia triple combinada que induce la regresión robusta de modelos experimentales de adenocarcinoma ductal de páncreas, y evita la aparición de resistencias. Esta triple combinación es bien tolerada en ratones”, afirman en PNAS.

Hacia un ensayo clínico, pero todavía no

En cuanto a los siguientes pasos, Barbacid explica que “es importante entender que, si bien nunca se habían obtenido resultados experimentales como los aquí descritos, todavía no estamos en condiciones de llevar a cabo ensayos clínicos con la triple terapia”.

“El camino para optimizar la terapia de triple combinación descrita aquí para su uso en un escenario clínico no será fácil”, se afirma en PNAS. “(..) A pesar de las limitaciones actuales, estos resultados podrían abrir la puerta a nuevas opciones terapéuticas para mejorar el resultado clínico de los pacientes con adenocarcinoma ductal de páncreas en un futuro no muy lejano”.

Referencia:

Liaki V., Barrambana S., Guerra C., Barbacid M. et al, A targeted combination therapy achieves effective pancreatic cancer regression and prevents tumor resistance, PNAS, Dec. 2025

Hasta ahora, la ciencia médica asumía que la mayoría de los cálculos renales se formaban mediante procesos puramente químicos y físicos

El equipo analizó mediante microscopía electrónica y de fluorescencia piedras de oxalato cálcico (CaOx), que representan casi el 80 % de los casos clínicos. De forma inesperada, detectaron no solo la presencia de microorganismos, sino capas estructuradas de bacterias —conocidas como biofilms— integradas profundamente en la arquitectura de los cristales.

“Este avance desafía la suposición de que estas piedras se desarrollan únicamente por procesos químicos”, explica Kymora Scotland, profesora de urología en la Escuela de Medicina David Geffen de la UCLA y coautora principal del estudio. “Demuestra que las bacterias pueden residir dentro de los cálculos y pueden contribuir activamente a su formación”.

Una nueva vía contra las infecciones recurrentes

Este hallazgo podría ser la pieza que faltaba para entender la estrecha relación entre las infecciones del tracto urinario y la aparición recurrente de piedras en el riñón. Según los investigadores, las bacterias no serían meras ‘pasajeras’, sino agentes que facilitan la nucleación de los cristales, sirviendo como andamiaje sobre el cual la piedra crece.

Aproximadamente una de cada once personas sufrirá cálculos renales a lo largo de su vida, una prevalencia que ha ido en aumento debido a factores como el síndrome metabólico y la baja hidratación

La relevancia clínica es inmediata: aproximadamente una de cada once personas sufrirá cálculos renales a lo largo de su vida, una prevalencia que ha ido en aumento debido a factores como el síndrome metabólico y la baja hidratación. “Al descubrir este mecanismo, se abre la puerta a nuevas estrategias terapéuticas que se dirijan al entorno microbiano de los cálculos para prevenir su reaparición”, añade Scotland.

El equipo multidisciplinar, que incluye a expertos en bioingeniería y química, ya trabaja en determinar qué especies bacterianas específicas poseen la capacidad de nuclear estas piedras y por qué ciertos pacientes son más susceptibles a este proceso. Aunque el estudio se centró en los cálculos de calcio, los científicos sospechan que este mecanismo microbiano podría estar presente en otros tipos de cálculos menos frecuentes.

Referencia:

Scotland, K. et al., “Intercalated bacterial biofilms are intrinsic internal components of calcium-based kidney stones”, Proceedings of the National Academy of Sciences, 2025. 

Además de España, otros cinco países han pasado de una situación de eliminación a otra de restablecimiento de la transmisión: Armenia, Austria, Azerbaiyán, Uzbekistán y Reino Unido

Además de España, otros cinco países han pasado de una situación de eliminación a otra de restablecimiento de la transmisión: Armenia, Austria, Azerbaiyán, Uzbekistán y Reino Unido. En total, el sarampión mantiene una circulación persistente en 13 países de la región. Francia, Alemania e Italia han evolucionado desde un escenario de interrupción de la transmisión a una situación de transmisión sostenida.

Aunque el CRV reconoce la elevada calidad de la información remitida por el Comité Nacional de Verificación y por las autoridades sanitarias españolas, considera que los datos disponibles no permiten descartar una transmisión sostenida del virus durante 2024. Esta decisión no afecta a la rubeola, respecto a la cual España mantiene el estatus de eliminación.

España reafirma su compromiso con la eliminación del sarampión, estatus certificado por la OMS en 2016 tras 36 meses sin circulación endémica, y trabaja ya en la actualización del Plan Estratégico para la Eliminación del Sarampión y la Rubeola con el objetivo de recuperar ese reconocimiento. Entre las prioridades del plan figuran reforzar la cobertura de vacunación, mejorar el sistema de vigilancia y garantizar una respuesta coordinada entre todos los niveles de la administración sanitaria.

Evolución epidemiológica

Desde 2022 se observa un aumento progresivo de casos tanto a escala global como europeo. En 2024, según datos del Centro Europeo de Prevención y Control de Enfermedades (ECDC), se notificaron 35 212 casos en la UE/EEE, frente a los 3 973 registrados el año anterior.

Uno de los brotes de sarampión de 2024 estuvo asociado una población infantil con baja cobertura vacunal, provocó 52 casos y se mantuvo activo durante tres meses

En España, en 2024 se comunicaron 467 casos sospechosos, de los cuales se confirmaron 227: un 23,3 % fueron importados, un 44,9 % estuvieron relacionados con la importación y en un 32,2% no pudo establecerse el origen. En 2025, hasta el 28 de diciembre, se habían confirmado 397 casos de un total de 971 sospechosos, incluidos 108 importados, principalmente de Marruecos y Rumanía.

Durante 2024 se detectaron 30 brotes en 12 comunidades autónomas, en general de pequeño tamaño y duración limitada. Uno de ellos, asociado a una población infantil con baja cobertura vacunal, provocó 52 casos y se mantuvo activo durante tres meses.

Prevención y vacunación

La vacunación con la triple vírica (sarampión, rubeola y parotiditis) continúa siendo la medida más eficaz para prevenir la enfermedad. En 2024, la cobertura nacional alcanzó el 97,3% para la primera dosis y el 93,8% para la segunda. De los 227 casos confirmados ese año, 160 no estaban vacunados y 7 habían recibido solo una dosis. Para lograr una inmunidad colectiva efectiva, las coberturas deben superar el 95% con ambas dosis.

La vacunación con la triple vírica (sarampión, rubeola y parotiditis) continúa siendo la medida más eficaz para prevenir la enfermedad

El último estudio de seroprevalencia, realizado en 2018, muestra niveles elevados de anticuerpos frente al sarampión, y se considera protegida a la población nacida antes de 1978 por exposición natural al virus.

El ministerio emitió en mayo de 2025 una serie de recomendaciones para controlar la transmisión, con el objetivo de aumentar la protección de la población: asegurar coberturas superiores al 95 % con las dos dosis, reforzar las estrategias dirigidas a colectivos con menor vacunación, revisar el estado vacunal en cada contacto con el sistema sanitario—especialmente antes de viajar a países con alta incidencia—y promover la información sobre prevención y sintomatología.

Contexto internacional

La situación en los países del entorno europeo refleja un crecimiento generalizado de casos y brotes en los últimos meses, lo que ha ralentizado el avance hacia la eliminación global de la enfermedad. La Región de las Américas, que había logrado eliminar el sarampión en todos sus países, perdió la certificación en 2025 debido al resurgimiento de brotes.

La inducción del parto supone iniciar el parto mediante métodos farmacéuticos o mecánicos. Es frecuente en obstetricia, especialmente ante riesgos de salud para la madre y el bebé o cuando el embarazo se prolonga más allá de las 42 semanas. Existen muchos métodos de inducción, pero la evidencia que los respalda anteriormente ha estado fragmentada y no era clara.

La revisión comparó 13 métodos distintos de inducción mediante una técnica estadística llamada metanálisis en red

La revisión comparó 13 métodos distintos de inducción mediante una técnica estadística llamada metanálisis en red, que permite a los investigadores combinar de manera consistente los datos de varios estudios y comparar las intervenciones entre diversos ensayos. Los métodos evaluados incluyeron métodos basados en medicamentos (misoprostol, dinoprostona, oxitocina, donantes de óxido nítrico), técnicas mecánicas (sondas con globo, dilatadores osmóticos) y estrategias combinadas (globo con oxitocina o misoprostol; oxitocina con amniotomía).

Mujeres con y sin cesárea

En total, el equipo investigador incluyó 106 ensayos controlados aleatorizados con más de 30 000 mujeres. La mayoría de los estudios incluyó a mujeres que no habían pasado por una cesárea antes, mientras que la evidencia para las mujeres con una cesárea previa siguió siendo limitada. La revisión analizó e informó los desenlaces por separado para las mujeres con y sin cesárea previa.

El equipo investigador incluyó 106 ensayos controlados aleatorizados con más de 30 000 mujeres

La mayoría de los métodos son bastante similares en cuanto a su efectividad para lograr el parto. El uso de misoprostol, que se puede aplicar directamente en la vagina o por vía oral, estuvo muy extendido en los estudios y es habitual en la práctica clínica.

El misoprostol vaginal a dosis bajas fue el comparador más frecuente en los ensayos incluidos, por lo que sirvió como una referencia práctica a la hora de comparar.

Los resultados no mostraron pruebas claras de que algún método de inducción superara al misoprostol vaginal a dosis bajas para lograr el parto vaginal en menos de 24 horas, reducir la cesárea por cuestiones relacionadas con el bienestar fetal o prevenir la muerte perinatal.

“La inducción del trabajo de parto es extremadamente frecuente, y dar con el método correcto importa tanto a la madre como al bebé”, afirma Ioannis Gallos, autor clínico principal de la revisión. “Lo que muestra esta revisión es que, aunque muchas técnicas son igualmente efectivas, algunas son claramente más seguras en circunstancias concretas, especialmente para las mujeres que no han pasado por una cesárea antes. Esta evidencia ayuda al personal médico a elegir el método correcto para el cada paciente, basándose en datos sólidos en lugar de en hábitos o preferencias”.

Aunque muchas técnicas son igualmente efectivas, algunas son claramente más seguras en circunstancias concretas, especialmente para las mujeres que no han pasado por una cesárea

Los perfiles de seguridad difirieron entre los métodos, especialmente para la hiperestimulación uterina, el sufrimiento fetal y el riesgo de rotura uterina en mujeres sin cesárea previa.

Varios métodos (incluidos los donantes de óxido nítrico, los dilatadores cervicales osmóticos, las sondas con globo y el misoprostol oral a dosis baja) parecieron reducir el riesgo de contracciones uterinas excesivas que pueden aumentar el malestar del bebé.

Métodos mecánicos y bienestar del feto

“Los métodos mecánicos podrían no ser más efectivos que otros métodos de inducción”, dice Siwanon Rattanakanokchai, autor principal de la revisión. “Sin embargo, estos métodos son bastante seguros, especialmente para el bienestar del feto y para evitar la ruptura uterina. Algunos, como las sondas con globo, están muy disponibles y tienen un bajo coste. El coste, la disponibilidad y la aceptabilidad influyen en las recomendaciones de las guías, especialmente en ámbitos de bajos recursos”.

Ningún método se consideró tan poco seguro como para dejar de utilizarlo

Ningún método se consideró tan poco seguro como para dejar de utilizarlo, aunque los autores recomiendan tener en cuenta el contexto clínico, en especial en mujeres con cesárea previa y en entornos con recursos limitados.

“A pesar de lo frecuente que es la inducción, las evidencias sobre esta siguen siendo sorprendentemente escasas para las mujeres con cesáreas anteriores”, añade el autor Pisake Lumbiganon. “Aunque los hallazgos son importantes para documentar las guías sobre qué métodos son más seguros y eficientes, también han puesto de relieve una falta crítica de investigación con implicaciones directas para las futuras guías”.

Referencia:

“Métodos de inducción del parto: un metanálisis en red”. Revisión Cochrane, 2026

En el estudio se analizaron 1 679 casos de cáncer colorrectal entre 88 092 participantes durante 20 años de seguimiento

Los resultados de la investigación, liderada por un grupo de los Institutos Nacionales de Salud de EE UU han sido publicados en la revista CANCER, de la Sociedad Americana contra el Cáncer.

El grupo investigador analizó los datos de adultos estadounidenses inscritos en el ensayo de detección del cáncer de próstata, pulmón, colorrectal y ovario (PLCO) del Instituto Nacional del Cáncer (NCI) que no tenían cáncer al inicio del estudio. Así, observaron que se produjeron 1 679 casos de cáncer colorrectal entre 88 092 participantes durante 20 años de seguimiento.

Diferencia entre consumo excesivo y ligero

Los bebedores con un consumo medio de alcohol a lo largo de la vida de 14 o más bebidas por semana y que seguían bebiendo tenían un riesgo un 25 % mayor de desarrollar cáncer colorrectal y un 95 % mayor de desarrollar cáncer rectal, en comparación con aquellos con un consumo medio de alcohol a lo largo de la vida de menos de una bebida por semana.

El consumo excesivo durante la edad adulta se asoció con un riesgo un 91 % mayor de cáncer colorrectal en comparación con el consumo ligero constante

Al considerar además la constancia, el consumo excesivo durante la edad adulta se asoció con un riesgo un 91 % mayor de cáncer colorrectal en comparación con el consumo ligero constante.

Sin embargo, no se observaron indicios de un aumento del riesgo de cáncer colorrectal entre los antiguos bebedores, y estos tenían menos probabilidades de desarrollar tumores colorrectales no cancerosos, o adenomas (que pueden llegar a ser cancerosos), que los bebedores actuales con un promedio de menos de una bebida por semana. Según los autores, los resultados sugieren que dejar de beber alcohol puede reducir los riesgos de sufrir estas enfermedades, aunque reconocen que los datos eran limitados.

La asociación entre el consumo de alcohol y el aumento de los riesgos observados en este y otros estudios podría explicarse por los carcinógenos producidos por el metabolismo del alcohol o los efectos del alcohol en los microbios intestinales. Los autores recalcan que se necesitan estudios adicionales para comprobar si estos mecanismos están involucrados.

“Nuestro estudio es uno de los primeros en explorar cómo el consumo de alcohol a lo largo de la vida se relaciona con el riesgo de adenoma colorrectal y cáncer colorrectal. Aunque los datos sobre los antiguos bebedores eran escasos, nos animó ver que su riesgo puede volver a ser el de los bebedores moderados”, afirmó la coautora principal Erikka Loftfield, del NCI, que forma parte de los Institutos Nacionales de Salud.

Referencia: 

Erikka Loftfield et al. Association of alcohol intake over the lifetime with colorectal adenoma and colorectal cancer risk in the Prostate, Lung, Colorectal, and Ovarian Cancer Screening Trial. CANCER (2026).

Un reciente estudio publicado en The British Medical Journal desmiente que una ingesta frecuente pueda degenerar en un mayor riesgo de padecer adenocarcinoma gástrico, la forma más frecuente de este tipo cáncer. 

Las investigaciones previas estaban limitadas por el bajo valor estadístico, un seguimiento incompleto y la exposición del omeprazol poco antes de que se diagnosticara el carcinoma

Las observaciones previas apuntaban a que estos inhibidores inducían una producción elevada de gastrina –una hormona que regula la secreción de ácidos estomacales– y la proliferación resultante de pólipos gástricos potencialmente malignos. 

Sin embargo, aquellas investigaciones se vieron obstaculizadas por limitaciones metodológicas, como el bajo valor estadístico, un seguimiento incompleto, la exposición del omeprazol poco antes de que se diagnosticara el carcinoma y otros puntos de confusión relevantes. 

Investigación multinacional

Los investigadores de este nuevo estudio basaron sus hallazgos en la población y utilizaron datos procedentes de Dinamarca, Finlandia, Islandia, Noruega y Suecia entre 1994 y el año 2000. 

Emplearon registros diferentes en cada uno de estos países: información sobre la población total, los medicamentos recetados, los casos de cáncer, los diagnósticos realizados y causas de muerte. 

No encontraron una asociación directa entre el uso de este inhibidor y el desarrollo de cáncer de estómago entre los participantes.

El estudio incluyó 17 232 casos de adenocarcinoma gástrico (no cardiaco) y 72 297 controles. Además, la exposición al inhibidor de la bomba de protones fue superior a un 1 año y excluyeron los 12 meses anteriores a la fecha del diagnóstico o la fecha de inclusión. El uso a largo plazo de omeprazol y derivados se observó en el 10,2 % de los casos y en el 9,5 % controles. 

El resultado fue que no encontraron una asociación directa entre el uso de este inhibidor y el desarrollo de cáncer de estómago entre los participantes. El riesgo fue parecido para el uso de antagonistas del receptor de histamina-2.

Uno de los fármacos más prescritos en España

Los autores del proyecto identificaron múltiples fuentes de error que condujeron a una asociación falsa entre estos medicamentos y el cáncer gástrico. 

Entre ellos, observaron la inclusión del uso de inhibidores de la bomba de protones poco antes del diagnóstico de adenocarcinoma gástrico, el uso a corto plazo de omeprazol y la falta de ajuste de variables relacionadas como el Helicobacter pylori

El experto añade que se trata de un estudio observacional, por lo que no se puede establecer una relación de causa y efecto definitiva

Según expone al SMC España el gastroenterólogo del Hospital Universitario de Galdakao (Bizkaia), Iago Rodríguez- Lago, los resultados aclaran esta situación al demostrar que, una vez que se ajustan factores determinantes como la infección por la bacteria Helicobacter pylori, el tabaquismo, la obesidad y la diabetes, la supuesta asociación desaparece. 

“Tanto para todo el personal sanitario como pacientes, este hallazgo es de gran valor e interés, ya que aporta tranquilidad y reafirma la seguridad de los inhibidores de la bomba de protones a largo plazo, unos de los fármacos más prescritos en España”, expone.

Pese a ello , el experto añade que se trata de un estudio observacional, por lo que no se puede establecer una relación de causa y efecto definitiva. A su juicio, “existen factores que no pudieron ser medidos, como la dieta de los pacientes, sus antecedentes familiares de cáncer de estómago, o la predisposición variable a este tipo de tumor en ciertas áreas geográficas”, concluye.  

Referencia: 

Lagergren, J. et al. Long term use of proton pump inhibitors and risk of stomach cancer: population based case-control study in five Nordic countries. The British Medical Journal. 2025

Numerosos estudios han apuntado a la contaminación del aire exterior, especialmente la exposición a partículas finas en suspensión (PM2,5)

El cáncer de pulmón se clasifica principalmente en dos grandes tipos. El más común es el cáncer de pulmón no microcítico, que incluye el adenocarcinoma, el carcinoma escamoso y el carcinoma de células grandes. Estos subtipos se diferencian por el tipo de células afectadas y por su localización dentro del pulmón, y representan la mayoría de los diagnósticos. El segundo gran tipo es el cáncer de pulmón microcítico, menos frecuente pero más agresivo, que tiene una fuerte relación con el tabaquismo.

Numerosos estudios han apuntado a la contaminación del aire exterior, especialmente la exposición a partículas finas en suspensión (PM2,5), como un carcinógeno para el cáncer de pulmón —es decir, un agente capaz de causar este cáncer. Sin embargo, no se conoce del todo cómo influye en la incidencia de los distintos subtipos del cáncer, ni si afecta a cómo éste evoluciona después del diagnóstico. En concreto, se han realizado pocos estudios sobre el impacto de la contaminación atmosférica en la supervivencia al cáncer de pulmón, y este estudio aporta información valiosa en este ámbito.

Un seguimiento de hasta 25 años

Se incluyeron en el estudio más de 122 000 personas de la cohorte estadounidense Cancer Prevention Study-II (CPS-II), de la American Cancer Society, a partir de 1992. Los y las participantes actualizaron cada dos años sus datos personales y diagnósticos de cáncer hasta 2017. Para cada participante se estimó su exposición anual a distintos contaminantes: partículas finas PM2,5, PM10, ozono (O3), dióxido de azufre (SO2), dióxido de nitrógeno (NO2) y monóxido de carbono (CO). El análisis tuvo en cuenta la variación de la exposición a lo largo del tiempo y ajustó los resultados por múltiples factores individuales, incluido un historial de tabaquismo. Entre 1992 y 2017, se detectaron 4 282 casos de cáncer de pulmón en esta cohorte.

El dióxido de nitrógeno mostró una relación más fuerte con el adenocarcinoma, el subtipo más frecuente de cáncer de pulmón, 

“Utilizamos datos nacionales de calidad del aire combinados con información satelital y del uso del suelo”, explica Ryan Diver, investigador en ISGlobal y primer autor del estudio. “Así, pudimos relacionar la exposición a la contaminación con el riesgo de desarrollar diferentes subtipos de cáncer de pulmón, además de la supervivencia tras el diagnóstico en subgrupos específicos de pacientes”.

El estudio confirmó que la exposición a partículas finas (PM2,5) aumenta el riesgo de desarrollar cáncer de pulmón, y que este efecto se observa de forma similar en todos los subtipos histológicos, incluidos el adenocarcinoma, el carcinoma de células escamosas y el carcinoma de células grandes.

El análisis reveló además asociaciones relevantes con varios contaminantes gaseosos —en particular NO2, O3 y SO2— sobre todo en el cáncer de pulmón no microcítico. Dentro de este grupo, el dióxido de nitrógeno (NO2) mostró una relación más fuerte con el adenocarcinoma, el subtipo más frecuente de cáncer de pulmón, mientras que el ozono (O3) se vinculó con mayor riesgo de carcinoma de células grandes. En cambio, no se encontraron asociaciones consistentes entre los contaminantes gaseosos analizados y el carcinoma microcítico, uno de los subtipos más fuertemente vinculados al tabaquismo.

Menor supervivencia

En cuanto a la supervivencia tras el diagnóstico, no se observaron asociaciones claras en el conjunto de los pacientes. Sin embargo, en quienes presentaban enfermedad en estadios tempranos, el SO2 se relacionó con una supervivencia menor.

“Hemos observado que la contaminación atmosférica no está relacionada con todos los tipos de cáncer de pulmón de la misma manera”, explica Michelle C. Turner, investigadora de ISGlobal y autora principal del artículo. “Nuestros resultados refuerzan la importancia de integrar la calidad del aire local en los planes de atención sanitaria, evaluando la exposición ambiental de cada paciente para identificar riesgos adicionales”, concluye Turner.

Referencia:

Diver, W. R., Teras, L. R., Deubler, E. L., Flanders, W. D., Wang, Y., Liang, D., Patel, A. V., & Turner, M. C. . Association of ambient air pollutants with risk of lung cancer subtypes and survival after diagnosis. Environmental Pollution (2025).

Según explica a SINC la autora del trabajo e investigadora de la Universidad de Huangshan (China), Yue Xiaofan, la pandemia potenció los maratones televisivos al empujar a los ciudadanos a rutinas sedentarias en interiores. 

Las plataformas de ‘streaming’ se convirtieron en actividades sencillas para sobrellevar sensaciones de aislamiento social y angustia

En su opinión, la televisión y las plataformas de streaming se convirtieron en actividades sencillas para sobrellevar esta situación y hacer frente a sensaciones de aislamiento social y angustia. 

“Los atracones de series –o binge-watching en inglés– son muy atractivos porque crean un estado de flujo en el que se combina la inmersión profunda, la distorsión del tiempo y el disfrute”, argumenta Xiaofan. “Para algunas personas se puede convertir casi en una adicción caracterizada por un deseo irrefrenable y pérdida de control, lo que fomenta que sea difícil dejar de ver un episodio más”. 

La mayoría eran ‘adictos’ a las series

Para comprender este fenómeno, los autores del estudio encuestaron a 551 adultos que veían alguna serie durante al menos 3,5 horas al día o que terminaban cuatro episodios a la semana. Además, les hicieron preguntas para evaluar el grado de soledad y analizar las causas subyacentes de ver la televisión de forma obsesiva. 

Los investigadores observaron que existía un aumento de la soledad en aquellos con un deseo más fuerte de consumir maratones televisivos

El 61% de ellos cumplía criterios de ‘adicción’ a las maratones de series; y observaron que existía un aumento de la soledad en aquellos con un deseo más fuerte de consumir maratones televisivos. Estos resultados les llevaron a teorizar que los ‘adictos’ al consumo compulsivo de series podrían tener mentalidades y motivaciones distintas de los participantes que también veían la televisión, pero no de forma obsesiva.

Una forma de huir de sentimientos incómodos

“Nuestros hallazgos respaldan la soledad como antecedente de la ‘adicción’ al consumo exacerbado de series, no al visionado no problemático”, enfatiza la investigadora. “Esta ‘adicción’ opera a través de dos vías de regulación emocional: el escapismo que tiende a evitar los sentimientos negativos y la búsqueda de mejora emocional”. 

Los ‘adictos’ a las maratones tienden al aislamiento porque la soledad puede desencadenar en ellos un sistema compensatorio

Esto significa que las personas que experimentan niveles más altos de soledad, que buscan la satisfacción emocional o que utilizan el consumo compulsivo de series como mecanismo de escape suelen ser más propensas a desarrollar ‘adicción’ a este tipo de fenómeno.

Según cuenta Xiaofan, los ‘adictos’ a las maratones tienden al aislamiento porque la soledad puede desencadenar en ellos un sistema compensatorio. “El consumo compulsivo de series se convierte en un sustituto de las conexiones”, puntualiza la investigadora.

Más investigaciones en redes sociales

No obstante, este estudio solo pudo demostrar una asociación entre el consumo compulsivo de series y la soledad, por lo que se necesitan más investigaciones para determinar si este sentimiento impulsa el comportamiento. 

Los investigadores solo examinaron las series de televisión y no tuvieron en cuenta otros comportamientos problemáticos relacionados con el streaming de vídeos, por ejemplo, a través de YouTube o TikTok. 

No se tuvieron en cuenta otros comportamientos problemáticos relacionados con el streaming de vídeos a través de YouTube o TikTok

Aun así, estos resultados sugieren la posibilidad de que algunas personas intenten hacer frente a la desconexión social mediante el consumo de series de forma obsesiva.

En definitiva, “el estudio avanza en la investigación sobre el manejo de las emociones al separar el consumo compulsivo del no adictivo, demostrar que la soledad puede predecir el grado de ‘adicción’ y proponer un modelo de regulación emocional conductual de doble vía por el que se observa que tanto la evasión como la intensificación emocional intervienen en la percepción de la soledad”, concluye la experta. 

Referencia:

Xiaofan. Y. et al. Binge-watching addiction as an emotion regulation way of coping loneliness. PLOS One. 2025

El trabajo, financiado con fondos federales y publicado en Nature, demuestra conexiones sólidas entre variaciones específicas en los genes de la madre y la probabilidad de que los embriones presenten anomalías cromosómicas incompatibles con el desarrollo.

Este trabajo proporciona la evidencia más clara hasta la fecha de las vías moleculares a través de las cuales surge un riesgo variable de errores cromosómicos en humanos

“Este trabajo proporciona la evidencia más clara hasta la fecha de las vías moleculares a través de las cuales surge un riesgo variable de errores cromosómicos en humanos”, señala el autor principal del estudio, Rajiv McCoy, biólogo computacional de Johns Hopkins especializado en genética de la reproducción humana. “Los resultados profundizan nuestra comprensión de las primeras etapas del desarrollo humano y abren la puerta a futuros avances en genética reproductiva y atención a la fertilidad”.

La pérdida del embarazo es frecuente en humanos: alrededor del 15 % de los embarazos reconocidos termina en aborto espontáneo, a lo que se suman muchas concepciones que se pierden en fases muy tempranas sin llegar a detectarse. Desde hace tiempo se sabe que la causa principal son los errores en el número de cromosomas, conocidos como aneuploidías. El síndrome de Down, provocado por una copia extra del cromosoma 21, es uno de los pocos ejemplos de este tipo de alteraciones que permiten la supervivencia.

Errores cromosómicos y edad materna

La mayoría de estos errores cromosómicos se originan en el óvulo y su frecuencia aumenta con la edad materna. Menos claro resultaba hasta ahora cómo otros factores, más allá de la edad, como las diferencias genéticas entre individuos, pueden predisponer a la producción de óvulos con un número anormal de cromosomas.

Responder a esa pregunta exige analizar datos genéticos de un gran número de embriones antes de que se produzca la pérdida del embarazo, así como de sus progenitores biológicos. “Se trata de un rasgo muy ligado a la supervivencia y al éxito reproductivo, por lo que la evolución solo permite que las diferencias genéticas con efectos pequeños sean comunes en la población”, explica McCoy. “Necesitas muestras enormes para poder detectar esos efectos sutiles”.

El equipo, codirigido por los primeros autores Sara Carioscia, estudiante de doctorado, y Arjun Biddanda, investigador posdoctoral, analizó datos de una empresa que evalúa la viabilidad de embriones de FIV mediante el estudio combinado del ADN de los padres. En total, los científicos examinaron 139 000 embriones procedentes de 23.000 parejas y desarrollaron un programa informático para identificar patrones en este conjunto masivo de datos.

El tamaño de la muestra nos dio la escala y la resolución necesarias para descubrir algunas de las primeras asociaciones bien caracterizadas entre el ADN de la madre y su riesgo de producir embriones que no sobrevivirán

“Aquí el poder está en el tamaño de la muestra”, subraya McCoy. “Eso nos dio la escala y la resolución necesarias para descubrir algunas de las primeras asociaciones bien caracterizadas entre el ADN de la madre y su riesgo de producir embriones que no sobrevivirán”.

Estructuras esenciales

Las asociaciones más fuertes se encontraron en genes que controlan cómo los cromosomas se aparean, recombinan y se mantienen unidos durante la formación del óvulo. Entre ellos destaca el gen SMC1B, que codifica parte de una estructura en forma de anillo encargada de rodear y unir los cromosomas. Estas estructuras son esenciales para una correcta segregación cromosómica y tienden a deteriorarse con la edad.

“Este hallazgo es especialmente convincente”, afirma McCoy, “porque los genes que han surgido en nuestro estudio en humanos son exactamente los mismos que los biólogos experimentales han descrito durante décadas como críticos para la recombinación y la cohesión cromosómica en organismos modelo como ratones y gusanos”.

Las asociaciones más fuertes se encontraron en genes que controlan cómo los cromosomas se aparean, recombinan y se mantienen unidos durante la formación del óvulo.

De forma llamativa, las mismas variantes genéticas que influyen en el riesgo de pérdida del embarazo también se asocian con la recombinación, el proceso de intercambio genético que genera diversidad cuando se forman óvulos y espermatozoides.

La meiosis femenina comienza durante el desarrollo fetal, cuando los cromosomas se aparean y recombinan, y queda interrumpida durante décadas hasta la ovulación y la fecundación. Durante esa larga pausa, los fallos en la maquinaria que mantiene unidos los cromosomas pueden hacer que se separen de manera prematura, dando lugar a un número anómalo de cromosomas cuando la meiosis se reanuda.

“Nuestros resultados demuestran que las diferencias heredadas en estos procesos meióticos contribuyen a la variación natural del riesgo de aneuploidía y de pérdida del embarazo”, resume McCoy.

Estos genes se perfilan como posibles dianas para el desarrollo futuro de fármacos destinados a reducir el riesgo de pérdida gestacional

Pese a la identificación de genes asociados a esta causa gestación malograda, predecir el riesgo individual seguirá siendo complicado. Según el investigador, las variantes genéticas comunes tienen un efecto pequeño en comparación con factores como la edad materna o el entorno. Aun así, estos genes se perfilan como posibles dianas para el desarrollo futuro de fármacos destinados a reducir el riesgo de pérdida gestacional.

El equipo continúa ahora investigando variantes raras en los genomas maternos y paternos que podrían tener un impacto mayor en el riesgo de aneuploidía, así como aplicando nuevas tecnologías para comprender mejor cómo cambios genéticos aún más sutiles contribuyen a la pérdida del embarazo.

Referencia:

Sara Carioscia y  Arjun Biddand. “Common variation in meiosis genes shapes human recombination and aneuploidy”. Nature, 2026

Las enfermedades de las neuronas motoras son patologías neurológicas graves en las que las células que controlan el movimiento voluntario se degradan hasta tal punto que dejan de funcionar, lo que provoca atrofia muscular y parálisis. La ELA es el tipo más común y representa entre el 85 % y el 90 % de los casos.

Las causas de estas enfermedades son en gran parte desconocidas, aunque los científicos sospechan que los factores ambientales influyen en su desarrollo y este estudio evidencia que la contaminación atmosférica puede ser uno de ellos.

Los investigadores han estudiado los niveles de partícula en suspensión de tres tamaños (menores de 2,5 micras, de entre 2,5 y 10 micras y de más de 10) y de dióxido de nitrógeno en los domicilios de los participantes

Investigaciones previas ya apuntaban firmemente a que la mala calidad del aire causa inflamación y estrés oxidativo en el sistema nervioso.

El presente análisis ha incluido datos de  .463 personas en Suecia con algún tipo de enfermedad de las neuronas motoras recientemente diagnosticada. Sus historiales se han comparado con los datos de 1 768 pacientes hermanos y con más de 7 000 controles emparejados de la población general.

Los investigadores estudiaron los niveles de partículas contaminantes en suspensión (PM) de distintos tamaños y de dióxido de nitrógeno en los domicilios de los participantes durante los años previos al diagnóstico, con un seguimiento retrospectivo de hasta diez años.

Sus resultados han indicado que los valores medios anuales de estos contaminantes estaban ligeramente por encima de las directrices de la Organización Mundial de la Salud, y que los valores máximos eran mucho más bajos que en países con peores datos de contaminación atmosférica.

Hasta un 30 % más de riesgo

Los autores han constatado que la exposición prolongada a la contaminación atmosférica, incluso a niveles relativamente bajos como los habituales en los hogares de Suecia, se asocia con un riesgo entre un 20 % y un 30 % mayor de desarrollar ELA.

Además, las personas que habían vivido en zonas con niveles más altos de contaminación atmosférica experimentaron un deterioro motor y pulmonar más rápido tras el diagnóstico que quienes habían estado menos expuestos.

Los pacientes que habían vivido en un ambiente con peor calidad del aire poseían también un riesgo más elevado de muerte y eran más propensos a necesitar tratamiento con un respirador más invasivo.

Nuestros resultados indican que la contaminación atmosférica puede influir no solo en la aparición de la enfermedad, sino también afectar a la rapidez con la que progresa 

“Nuestros resultados indican que la contaminación atmosférica puede influir no solo en la aparición de la enfermedad, sino también afectar a la rapidez con la que progresa”, afirma una de las autoras, Caroline Ingre, profesora del Departamento de Neurociencia Clínica del Instituto Karolinska.

Los autores han encontrado el mismo patrón en todos los pacientes con enfermedades de las neuronas motoras.

"Podemos observar una clara asociación entre la mala calidad del aire y las enfermedades neurodegenerativas. Teniendo en cuenta que los niveles de contaminación atmosférica en Suecia son más bajos que en muchos otros países, nuestro estudio subraya la importancia de mejorar la calidad del aire", señala Jing Wu, investigador del Instituto de Medicina Ambiental del Instituto Karolinska, en un comunicado.

El presente estudio, no obstante, es de tipo observacional, por lo que no se puede establecer una relación causal.

La edad paterna avanzada se asocia cada vez más con mayores riesgos para la salud de la descendencia, como una mayor probabilidad de obesidad o de muerte fetal. Sin embargo, los mecanismos biológicos que explican esta relación siguen siendo poco conocidos.

El aumento de la edad paterna se ha relacionado con mayores riesgos para la siguiente generación, como una mayor probabilidad de obesidad o de muerte fetal

La mayor parte de las investigaciones sobre este vínculo se ha centrado en cómo cambia el ADN del esperma con la edad. Pero los espermatozoides transportan también otras moléculas, entre ellas un amplio conjunto de ARN, que no suelen analizarse en las pruebas rutinarias de fertilidad.

Ahora, un nuevo estudio de la Universidad de Utah Health (EE UU) demuestra que el contenido de ARN del semen experimenta cambios similares con el paso del tiempo tanto en ratones como en humanos, lo que podría desembocar en una transición rápida y pronunciada a mitad de la vida. Además, el llamado ‘ARN envejecido’ parece alterar el metabolismo celular, lo que podría contribuir a los riesgos para la salud asociados a tener hijos a edades más avanzadas. Los resultados se publican en The EMBO Journal.

‘Precipicio de envejecimiento’

“El envejecimiento de los óvulos ha atraído más atención porque las mujeres tienen una reserva limitada de óvulos y una disminución bien conocida de la fertilidad con la edad, mientras que los hombres siguen produciendo nuevos espermatozoides, por lo que era fácil suponer que los espermatozoides se renovaban constantemente y no tenía fecha de caducidad biológica, sobre todo porque los análisis de semen rutinarios no detectan los sutiles cambios moleculares”, comenta a SINC Qi Chen, profesor asociado de urología y genética humana en esta universidad y uno de los autores sénior del estudio.

“Nuestro trabajo cuestiona esa idea al mostrar que el esperma acumula firmas moleculares asociadas a la edad . Esto apunta a un posible mecanismo por el cual el ARN podría influir en la salud de la siguiente generación”.

“Es como encontrar un reloj molecular que avanza con la edad tanto en ratones como en humanos, lo que sugiere una firma molecular fundamental y conservada del envejecimiento del esperma”, añade Chen. “Tal vez este cambio progresivo en la longitud se acumula silenciosamente hasta que desencadena el cambio brusco de mitad de la vida”.

El ‘ARN envejecido’ del semen podría alterar el metabolismo celular y aumentar los riesgos para la salud asociados a la paternidad tardía

Trabajos previos del laboratorio de Chen ya habían demostrado que el ARN del esperma puede modificarse por el entorno del padre, incluida la dieta, y que estos cambios pueden afectar a la siguiente generación. Sin embargo, los tipos de moléculas de ARN que parecían más relevantes eran difíciles de detectar con las técnicas convencionales. Para superar esta limitación, el equipo desarrolló un método avanzado de secuenciación, denominado PANDORA-seq, que permite ‘ver’ este mundo hasta ahora invisible del ARN espermático.

Al utilizar esta nueva herramienta para analizar semen de ratón, los investigadores detectaron un patrón que las técnicas tradicionales no podían revelar: una transición abrupta y marcada en el contenido de ARN del esperma en ratones de entre 50 y 70 semanas de edad. Además de este “precipicio del envejecimiento”, identificaron lo que parecía ser un reloj molecular. A medida que los machos envejecen, las proporciones de ciertos ARN del esperma cambian de forma progresiva: los fragmentos más largos se vuelven más frecuentes, mientras que los más cortos disminuyen. Cuando analizaron el ARN del esperma humano, observaron el mismo cambio progresivo.

“A primera vista, este hallazgo parece contraintuitivo”, señala Chen. “Durante décadas hemos sabido que, a medida que el esperma envejece, su ADN se fragmenta más. Cabía esperar que el ARN siguiera el mismo patrón. Sin embargo, encontramos justo lo contrario: determinados ARN del esperma se alargan con la edad”.

Detectaron una transición abrupta en el ARN del esperma —un ‘precipicio del envejecimiento’— y un reloj molecular progresivo, con aumento de fragmentos largos y disminución de los cortos a medida que avanza la edad

Estos cambios podrían tener consecuencias biológicas relevantes. Cuando el equipo introdujo una mezcla de ‘ARN envejecido’ en células madre embrionarias de ratón —biológicamente similares a los embriones tempranos—, las células mostraron alteraciones en la expresión génica asociadas al metabolismo y a procesos neurodegenerativos, lo que sugiere un posible mecanismo por el cual la edad paterna podría influir en la salud de la descendencia.

Patrones invisibles

Algunos de estos cambios solo pudieron detectarse al analizar exclusivamente el ARN de la cabeza del espermatozoide, la parte que transmite su contenido al óvulo. La cola del espermatozoide contiene otros ARN que, hasta ahora, enmascaraban este patrón.

“Este cambio en la longitud del ARNrs —fragmentos pequeños de ARN ribosómico— era una señal única, específica de las cabezas del esperma, que quedaba oculta por el perfil más ‘ruidoso’ del espermatozoide completo”, explica Tong Zhou, profesor asociado de fisiología y biología celular en la Universidad de Nevada, Reno School of Medicine y coautor del estudio. “La secuenciación de muestras de la cabeza del espermatozoide es lo que hizo posible este descubrimiento”.

De ratones a humanos y a la salud

Los investigadores pudieron confirmar estos cambios en el ARN humano gracias a la infraestructura clínica y de investigación de la Universidad de Utah Health, que conecta directamente los laboratorios de ciencia básica con los recursos de andrología y de pacientes, señala Kenneth Aston, director del Andrology & IVF Lab de la Universidad de Utah y coautor sénior del trabajo. “Validar este hallazgo de ratones a humanos fue realmente emocionante”, afirma. “Los recursos de nuestro banco de esperma hicieron posible esta validación entre especies”.

Si logramos entender qué enzimas impulsan este cambio, podrían convertirse en dianas terapéuticas para desarrollar intervenciones destinadas a mejorar la calidad del esperma en hombres de mayor edad

“Este trabajo podría suponer un paso importante para la andrología traslacional”, añade James M. Hotaling, director de Innovación de la Universidad de Utah Health y también coautor del estudio. “Este descubrimiento, posible gracias a PANDORA-seq, podría sentar las bases para futuros diagnósticos que ayuden a tomar decisiones reproductivas informadas y a mejorar los resultados en fertilidad”.

Los próximos pasos del equipo se centrarán en identificar las enzimas específicas responsables de estos cambios en el ARN.

“Si logramos entender qué enzimas impulsan este cambio, podrían convertirse en dianas terapéuticas para desarrollar intervenciones destinadas a mejorar la calidad del esperma en hombres de mayor edad”, concluye Chen.

Referencia:

Qi Chen et al. “Conserved shifts in sperm small non-coding RNA profiles during mouse and human aging”. EMBO Journal, 2026.