Un equipo de investigadores estadounidenses ha sugerido que un tipo concreto de neurona localizada en el oído interno podría ayudar a procesar los sonidos más altos. El descubrimiento, que aparece hoy en Nature, podría explicar por qué la pérdida parcial de audición se relaciona a veces con una mayor sensibilidad a los sonidos altos.
Investigadores de la Universidad John Hopkins (EE UU) dirigidos por Paul Fuchs han descubierto que las neuronas aferentes de tipo II que se encuentran en la cóclea (conocida como el caracol del oído interno), son células nerviosas finas que transmiten información desde el oído al cerebro. Dichas células, las de tipo II, son “relativamente escasas” y su función exacta había sido hasta ahora un misterio para los neurólogos.
Las neuronas aferentes (o sensoriales) son aquellas sensibles a estímulos (sonidos, cambios temporales, tacto) y envían información desde los tejidos y los órganos sensoriales del cuerpo al interior de la medula espinal y al cerebro, que la procesa.
Paul Fuchs, autor principal del comentario científico que publica hoy en Nature, y su equipo han demostrado que estas células pueden hacer llegar información eléctrica al cerebro. Éstas reciben estímulos de las células del pelo en el exterior de la cóclea, que vibran como respuesta a los sonidos y se activan por ATP, una molécula química (acrónimo de adenosina trifosfato) que se libera durante el daño a los tejidos.
Neurona aferente del tipo II (tintada de fluorescente) que se extiende a lo largo de la cóclea.
El descubrimiento apunta además que las neuronas aferentes de tipo II podrían ser cruciales para procesar los sonidos traumáticos que pueden dañar la cóclea.
El neurocientífico estadounidense lo explica a SINC: “Nuestro trabajo no tiene aplicaciones médicas inmediatas, pero a largo plazo nuestros resultados ayudarán a definir los mecanismos moleculares por los cuales señales neuroquímicas llegan del oído interno al cerebro. A partir de ese conocimiento, se podrían desarrollar fármacos para funciones específicas”.
El equipo de investigación ya sabe, por ejemplo, que la hiperacusia (un aumento anormal de la sensibilidad auditiva) implica alguna disfunción relacionada con las señales neuroquímicas aferentes. “De hecho, las células de tipo II que hemos estudiado podrían ser las causantes y ahora estudiamos su actividad en modelos animales para ver si pueden aliviar de laguna forma la hiperacusia”, puntualiza Fuchs.
El hallazgo podría tener, además, aplicaciones para prevenir las pérdidas auditivas, pero los investigadores se encuentran en una etapa muy inicial.
Pérdida de audición y contaminación acústica
En la actualidad las personas que viven en el medio urbano están rodeadas de ruido y sonidos intensos, como los pitidos de los coches. Nuestros oídos son estructuras delicadas y complejas que se dañan con facilidad. Por ejemplo, un nivel de ruido continuo como el del tráfico intenso, de 85 decibelios (dB), produce daños de audición.
La exposición al ruido y a sonidos intensos puede producir una desviación de umbral temporal o permanente. En el primer caso, la persona experimenta una disminución de la resonancia en la audición después de una exposición a ruidos fuertes. La audición se recuperará según la intensidad del ruido y del tiempo que ha estado expuesto.
La pérdida de audición permanente puede producirse con la exposición regular a ruidos excesivos durante periodos prolongados. También puede producirse si se expone a niveles de sonido muy altos durante un periodo corto.
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Referencia bibliográfica:
Catherine Weisz, Elisabeth Glowatzki, Paul Fuchs, “The postsynaptic function of type II cochlear afferents”, Nature (doi:10.1038/nature08487) Vol. 461, 22 de octubre de 2009.
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