Investigadores del Instituto de Neurociencias de Castilla y León (Incyl) han hallado que la proteína albúmina es capaz de unirse a otra sustancia, el péptido beta-amiloide, e impedirle entrar en las neuronas, las células del sistema nervioso. La importancia de esta investigación experimental realizada en roedores reside en que el beta-amiloide está considerado como el principal factor que degrada las neuronas hasta provocar la degradación cognitiva y el resto de los síntomas propios del alzhéimer.
"Al estudiar la proteína albúmina, hemos visto que es capaz de captar el beta-amiloide, una proteína que se produce en casos de alzhéimer y que se supone que causa la destrucción de las neuronas", explica José María Medina, científico del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular que es miembro del Incyl y que ha liderado el estudio. El beta-amiloide entra en la neurona provocando la producción de radicales libres, sustancias que en realidad se producen en toda la célula debido al oxígeno, pero que se pueden contrarrestar. Sin embargo, si por alguna razón los radicales libre no se destruyen convenientemente, atacan la estructura de la neurona hasta matarla.
Esta publicación guarda relación con las investigaciones más avanzadas en neurodegeneración. De hecho, un grupo de la Universidad de Harvard ha publicado hace apenas tres meses que las neuronas fabrican beta-amiloide para luchar contra las infecciones. A partir de esto, "la hipótesis más plausible es que las neuronas producen esta sustancia en mayor cantidad de la que pueden degradar cuando se ven afectadas, por ejemplo, por un ataque vírico o bacteriano", señala Medina.
Colaboración con la multinacional Grifols
Por otra parte, la publicación en Journal of Alzheimer's Disease ha permitido a este grupo iniciar una colaboración con la empresa catalana Grifols. Esta farmacéutica especializada en productos derivados del plasma o hemoderivados realiza ensayos clínicos con pacientes de alzhéimer en Cataluña y en Madrid, en un estudio que aún está en sus comienzos, pero que está dando resultados positivos. La técnica es la plasmaféresis, que consiste en extraer sangre del enfermo y devolverla pero sin el plasma, que se regenera rápidamente. "Ellos están viendo que cambiando el plasma a los enfermos les baja el beta-amiloide en sangre y que posiblemente así afecta menos a las neuronas", apunta el científico. "Lo que se está estudiando es si esto evita, palia o retrasa los daños cognitivos", agrega.Tras la publicación sobre la albúmina del equipo del Incyl, la multinacional española inició hace pocas semanas una colaboración con Salamanca, de manera que ahora el equipo de Medina está trabajando con albúmina de Grifols en ensayos con roedores.
Antes de esta investigación, ya se conocían otros efectos de la albúmina. Un hito fue hace una década cuando José María Medina publicó junto con Arantxa Tabernero un artículo en el que se demostraba que la albúmina inhibía la apoptosis neuronal, un sistema de suicidio que tienen las células. "Este sistema defiende, por ejemplo, de los virus, porque cuando la célula se da cuenta de que está invadida por un virus, decide suicidarse para que otras células no se vean afectadas. En todos estos procesos en los que se produce la muerte de una célula por apoptosis, la albúmina lo evita, pero es un mecanismo muy complicado para abordarlo desde el punto de vista terapéutico", señala el investigador.
Efectos de la albúmina
Asimismo, la albúmina produce ácido oleico, que es un factor neurotrófico, es decir, que favorece el crecimiento de las neuronas. Por lo tanto, esta proteína que habitualmente está presente en la sangre tiene, al menos, tres efectos: capta beta-amiloite, inhibe la apoptosis y produce un factor neurotrófico, como es el ácido oleico. Todo ello apunta hacia la protección de las células del sistema nervioso.
"Esperamos que algún día la albúmina se pueda usar clínicamente en ciertos procesos, como los traumáticos. De hecho, ya se está haciendo experimentalmente, puesto que un grupo de Nueva Orleáns (Estados Unidos) analiza el infarto cerebral y la recuperación con albúmina", indica Medina.
Con relación al alzhéimer, su posible aplicación no se puede considerar como un tratamiento definitivo, "pero es una esperanza", apunta el científico, para conseguir al menos retrasar los síntomas de la enfermedad. Con ello, "nos daríamos por satisfechos", asegura José María Medina, que firma el artículo en Journal of Alzheimer's Disease junto con Lourdes Vega, Ángel Arroyo y Arantxa Tabernero, todos miembros del Incyl.
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