Un estudio abre una nueva diana terapéutica para tratar lesiones traumáticas del sistema nervioso central y enfermedades como el mal de Alzheimer y el de Parkinson. La clave del trabajo, publicado en portada de la revista Glia, radica en la expresión de la citoquina proinflamatoria IL-15, una proteína implicada en la inflamación del sistema nervioso.
El estudio, dirigido por el investigador del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), Manuel Nieto, se centra en la reactividad glial, un fenómeno básico para que las lesiones nerviosas se conviertan en crónicas. La reactividad glial impide, en ocasiones, la regeneración de las neuronas y de sus conexiones.
El investigador Diego Gómez, miembro del equipo de Nieto en el Instituto Cajal del CSIC, explica los antecedentes de la investigación: “Los traumatismos que afectan al sistema nervioso central se caracterizan, en sus primeras etapas, por una inflamación. Este componente inflamatorio también está presente en ciertas patologías neurodegenerativas. En ambos casos, la inflamación viene acompañada por otro fenómeno: la reactividad glial”.
Tras la lesión inflamatoria, las células glía, un grupo celular del sistema nervioso central, se activan. Este suceso impide, en ocasiones, la regeneración de las neuronas y de sus conexiones. “La actividad glial tras la inflamación contribuye a que las lesiones y enfermedades se conviertan en crónicas”, apunta el investigador.
Esta última característica explica por qué la reactividad glial ha sido y es objeto de múltiples estudios. “Se trata de una de las principales dianas terapéuticas de este campo”, opina Gómez. Siguiendo esta línea de investigación, los autores han descrito en ratones cómo se expresa la citoquina proinflamatoria IL-15. El investigador explica cómo actúa esta proteína: “Tras la lesión inflamatoria, la IL-15 es sobreexpresada, propiciando la transición de las células glía en reposo a células glía reactiva”.
Los científicos utilizaron anticuerpos bloqueantes específicos para frenar la acción de IL-15 y consiguieron frenar la reactividad glial. “Los resultados indicaban la normalización del tejido inflamado”, señala Gómez.
Modular el daño
La reducción del ambiente inflamatorio que propone el trabajo abre la posibilidad de modular el proceso de reactividad glial para evitar que el daño sea irreversible. “La IL-15 podría ser un vínculo de unión entre los sistemas nervioso e inmune del organismo, y nuestro estudio abre el campo sobre sus funciones y posibles aplicaciones a diferentes patologías del sistema nervioso central”, concluye Gómez.
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