Investigadores estadounidenses han descubierto una nueva estrategia para combatir la obesidad: un interruptor biológico que convierte la grasa blanca, la grasa que almacena calorías, en grasa parda, que las quema. Este hallazgo, publicado en la revista Cell Metabolism, subraya que el cambio se produce principalmente en un ambiente con muchos estímulos sociales y físicos.
Un estudio con ratones realizado por científicos del Centro Médico de la Universidad Estatal de Ohio (EE UU) muestra que el cambio de grasa blanca a grasa parda –un tejido que consume energía para aumentar la temperatura corporal– se debe a la activación de una ruta nerviosa y bioquímica que comienza en el hipotálamo, un área del cerebro encargada del equilibrio energético, y termina en las células adiposas blancas.
Según los autores, esta ruta, llamada eje hipotálamo-tejido adiposo, induce células de tipo grasa parda dentro de las masas de grasa blanca. Además, la transformación de la blanca en parda se produce cuando los animales se encuentran en un ambiente estimulante y estresante, con retos sociales y físicos.
“Uno de los constantes desafíos del tratamiento de la obesidad es averiguar cómo transformar la grasa blanca en parda”, explica Matthew J. During, profesor de neurociencia y director del estudio. “Ahora podemos inducir potencialmente esta transformación al modificar nuestro estilo de vida o bien mediante la activación farmacológica de esta ruta”.
Estos hallazgos, publicados en el último número de la revista Cell Metabolism, confirman que la obesidad es el resultado de un exceso crónico de energía que se almacena en forma de lípidos en la grasa blanca. Hasta ahora, la única estrategia que se conocía para inducir la grasa parda era una exposición crónica al frío.
Lei Cao, autora principal del estudio, subraya que “los animales que viven en ambientes estresantes pierden la grasa y se hacen resistentes a la obesidad inducida por la dieta, incluso en presencia de alimento ilimitado”. En 2010, el equipo liderado por During y Cao ya analizó, en un artículo publicado en la revista Cell, que el efecto de un ambiente estimulante reprimía el desarrollo de cáncer en animales.
Una vida social activa
En el nuevo estudio, cuando los ratones poseen mayores oportunidades para la estimulación social, parte de su grasa blanca se transforma en grasa parda. Como resultado, los animales gastan más energía y pierden peso incluso cuando comen más. Estos resultados confirman el fuerte efecto que el ambiente social y físico tiene en el metabolismo.
Los animales con mayores estímulos mostraron una reducción significativa de la masa grasa blanca abdominal (49% menos que los controles). Además, estos ratones aumentaron su peso un 29% menos que los de control y no engordaron aunque fueron alimentados con una dieta rica en grasa.
Asimismo, tenían una temperatura corporal mayor, lo que indica que era la mayor producción de energía, y no la pérdida del apetito, lo que les hacía resistentes a la obesidad.
Un efecto protector
Un ambiente activo física y socialmente estimula el hipotálamo para que produzca la proteína llamada factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), lo que aumenta la señalización del sistema nervioso simpático a la grasa blanca, convierte la grasa blanca en grasa parda y quema la energía almacenada. “La actividad normal del BDNF ayuda al control de la ingesta de comida y al equilibrio energético”, explican los autores.
Por su parte, un exceso de BDNF desencadena el envío de señales nerviosas del sistema simpático a las masas de grasa blanca del cuerpo. Estas señales activan genes específicos para la grasa parda como el Prdm16 y el Ucp1, y suprimen genes de la grasa blanca como el Resn. El bloqueo del BDNF, en cambio, inhibe o revierte este cambio de la grasa blanca a parda.
Ahora, el equipo se centrará en la identificación de los componentes de dicho enriquecimiento del ambiente (la estimulación sensorial, cognitiva, motora y social) esenciales para producir este efecto.
Cao et al.: “White to Brown Fat Phenotypic Switch Induced by Genetic and Environmental Activation of a Hypothalamic-Adipocyte Axis”. Cell Metabolism, 7 de septiembre de 2011.
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