El Acinetobacter baumannii es un patógeno oportunista resistente a muchos tipos de antibióticos, especialmente grave en el caso de los pacientes ingresados en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI), donde la mortalidad es del 100% si la cepa es multirresistente. Un nuevo estudio muestra ahora que las células epiteliales del pulmón infectadas son capaces de activar el propio sistema inmune para acabar con el patógeno.
Investigadores españoles han descubierto que las células epiteliales del pulmón infectadas por el patógeno Acinetobacter baumannii son capaces de activar vías en el sistema inmune que lo eliminen, lo que permitirá estudiar cómo potenciar esta respuesta celular para que sean las propias defensas las que acaben con la bacteria.
El estudio, publicado hoy en la revista de acceso libre PLoS ONE, muestra el modo en que estas células epiteliales infectadas son capaces de producir factores antimicrobianos y activar diversas vías de señalización implicadas en la producción de quimioquina IL-8, imprescindible para reclutar fagocitos (un tipo de leucocitos o glóbulos blancos) y enviarlos al sitio de la infección para que acaben con la bacteria.
“Hemos descubierto que el proceso inmunológico se debe en parte a que las células epiteliales reconocen la estructura de la endotoxina de Acinetobacter”, explica José Antonio Bengoechea, director de la investigación y científico del Centro Internacional de Medicina Respiratoria Avanzada-CSIC.
Los investigadores analizaron cinco cepas multirresistentes de Acinetobacter y todas se comportaron de la misma manera. “La terapia es útil frente a todas las cepas, independientemente de su grado de resistencia a los antibióticos y, además, es muy difícil que esta bacteria sea capaz de hallar mecanismos para evitarla”, concluye Bengoechea.
El equipo trabaja ahora en comprobar si sus resultados son vélidos frente a otros patógenos multirresistentes. En la actualidad, ya se aíslan cepas de Acinetobacter baumannii resistentes a todos los antibióticos disponibles.
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Referencia bibliográfica: Catalina March, Verónica Regueiro, Enrique Llobet, David Moranta, Pau Morey, Junkal Garmendia, José A. Bengoechea. “Dissection of Host Cell Signal Transduction during Acinetobacter baumannii Triggered Inflammatory Response”. PLoS ONE, 7 de abril 2010.
Un nuevo estudio muestra indicios de que, en circunstancias extraordinarias, el alzhéimer puede transmitirse por un mecanismo similar al de los priones. Para los expertos, el hallazgo mejorará tanto la comprensión de la biología de este trastorno neurodegenerativo como las estrategias de prevención.
El Hospital Vall D'Hebron ha llevado a cabo esta intervención pionera en un paciente de 65 años que sufría una enfermedad respiratoria. Los órganos han sido sustituidos por la parte inferior del esternón, lo que permite realizar una incisión tres veces más pequeña de la habitual, que tiene lugar a través del tórax.
