Un equipo internacional de investigadores ha comprobado por primera vez cómo detectar de forma precoz enfermedades neurodegenerativas como el párkinson. Mediante tomografía por emisión de positrones han podido observar inflamación y falta de dopamina en la sustancia negra –la parte del cerebro que al dañarse provoca esta patología– en pacientes con trastornos del sueño en fase REM asintomáticos.
Mediante la tomografía por emisión de positrones (PET) –una técnica de diagnóstico por la imagen– se pueden detectar de forma precoz enfermedades neurodegenerativas como el párkinson. Así concluye un pionero estudio publicado en The Lancet Neurology, fruto de la colaboración entre el Hospital Clínic de Barcelona-IDIBAPS con el Hospital de Aarhus (Dinamarca).
Gracias a esta tecnología los expertos han observado inflamación y falta de dopamina en la sustancia negra, la parte del cerebro que al dañarse provoca la patología, en pacientes con trastornos del sueño en fase REM que aún no tienen síntomas típicos de la enfermedad.
El párkinson se caracteriza por la acumulación de una proteína, la alfa-sinucleina, en las neuronas de la sustancia negra y otras áreas del sistema nervioso. Esto provoca que las neuronas no produzcan dopamina e inducen síntomas como temblor, lentitud de movimientos y diversos síntomas no motores como el trastorno del sueño en fase REM.
Los pacientes con trastorno de conducta del sueño REM se quejan de pesadillas y conductas anormales mientras duermen (chillar, dar puñetazos) y diversos estudios publicados por los equipos de Álex Iranzo y Eduard Tolosa, ambos del IDIBAPS, han demostrado que esto puede derivar en párkinson.
En el párkinson se produce un intenso proceso inflamatorio que se manifiesta por un aumento de la células de la glía, unas células del sistema nervioso encargadas de dar soporte y asegurar la supervivencia de las neuronas. La inflamación desempeña también un papel importante en la aparición de la enfermedad.
“Una de las prioridades es identificar de forma precoz qué pacientes desarrollarán enfermedades neurodegenerativas y encontrar dianas terapéuticas que permitan establecer nuevas estrategias para frenar su progresión en las fases tempranas”, explica Tolosa.
La clave, la inflamación de la glía
En el estudio participaron 40 personas, la mitad con trastorno del sueño en fase REM sin síntomas de párkinson, y la otra mitad, sanas, a las que se les inyectó un marcador específico de las células de la glía. Mediante la técnica PET observaron que en los pacientes con trastorno del sueño aparecía la misma inflamación característica de la glía que existe en los pacientes ya diagnosticados, y que esta inflamación no aparecía en las personas sanas.
“Ahora llevaremos a cabo nuevos estudios de seguimiento para determinar si una mayor inflamación provoca una aparición más rápida del párkinson. También determinaremos si tratamientos dirigidos contra la inflamación permiten evitar su aparición en estos pacientes con trastorno de conducta del sueño REM”, concluye Iranzo.
Referencia bibliográfica:
Stokholm MG, Iranzo A, Østergaard K, Serradell M, Otto M, Svendsen KB, Garrido A, Vilas D, Borghammer P, Santamaria J, Møller A, Gaig C, Brooks DJ, Tolosa E, Pavese N. Assessment of neuroinflammation in patients with idiopathic rapid-eye-movement sleep behaviour disorder: a case-control study. Lancet Neurol. 2017 Jul 3. pii: S1474-4422(17)30173-4. doi: 10.1016/S1474-4422(17)30173-4.
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