Manuel Serrano, Jefe del Grupo de Supresión Tumoral del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), comenta en un artículo que se publica en la revista Nature las últimas investigaciones sobre la relación entre senescencia celular y cáncer. Parte de los resultados se publicó el mes pasado en Nature Cell Biology y otra parte se publica hoy en Nature. Los trabajos resultan de gran utilidad para el desarrollo de futuras terapias.
Dos investigaciones recientes han intentado sensibilizar los mecanismos que llevan a la senescencia. Una de estas investigaciones se publica hoy en la revista Nature y procede del grupo dirigido por Pier Paolo Pandolfi (Universidad de Harvard, EE UU). La primera investigación, liderada por Bruno Amati (Instituto Europeo de Oncología, Milán) se publicó el mes pasado en Nature Cell Biology y en ella participaron también los investiogadores Mariano Barbacid y Oscar Fernández-Capetillo.
Ambos grupos han conseguido manipular genéticamente a ratones para que éstos sean más susceptibles al estrés tumoral y por lo tanto a la senescencia. De este modo han conseguido proteger a los ratones del cáncer sin generar, además, ningún efecto secundario adverso. Los dos grupos de investigación también utilizan compuestos quimioterapeúticos en desarrollo para demostrar el mismo principio de “sensibilización a la senescencia”.
¿Qué es eso del envejecimiento celular?
Manuel Serrano, Jefe del Grupo de Supresión Tumoral del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), explica a SINC cómo es posible inducir la senescencia o envejecimiento celular en las células tumorales para prevenir el cáncer: "Un tumor atraviesa tres fases en su formación. La fase pre-tumoral, la fase pre-maligna y la fase maligna, siendo ésta última la que se corresponde con el cáncer. La transición de una fase a otra se caracteriza por un fuerte incremento en lo que se conoce como estrés celular asociado intrínsicamente al proceso tumoral".
Según el investigador del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), "este estrés celular -que consiste en roturas en el ADN, aumento de la oxidación de componentes celulares y otras alteraciones similares- conduce a un colapso de la proliferación llamado senescencia celular". La mayor parte de los tumores en formación se abortan en la fase pre-maligna debido a que la alta tasa de senescencia que impide a las células seguir multiplicándose.
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Referencias bibliográficas:
Hui-Kuan Lin; Zhenbang Chen; Guocan Wang; Caterina Nardella; Szu-Wei Lee3; Chan-Hsin Chan; Wei-Lei Yang; Jing Wang; Ainara Egia; Keiichi I. Nakayama; Carlos Cordón-Cardo; Julie Teruya-Feldstein; y Pier Paolo Pandolfi; "Skp2 targeting suppresses tumorigenesis by Arf-p53-independent cellular senescence", Nature, 18 de marzo de 2010.
Stefano Campaner, Mirko Doni, Per Hydbring, Alessandro Verrecchia, Lucia Bianchi, Domenico Sardella, Thomas Schlecker, Daniele Perna, Susanna Tronnersjö, Matilde Murga, Oscar Fernandez- Capetillo, Mariano Barbacid, Lars-Gunnar Larsson, y Bruno Amati; "Cdk2 senescence induced by c-myc oncogene", Nature Cell Biology 12 de febrero de 2010.
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