Un nuevo estudio señala que la escasez de la proteína mitofusina 2 provoca resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa en ratones, principales causas del desarrollo de diabetes. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que en el 2020 habrá 350 millones de personas con diabetes en el mundo.
Investigadores del Institut de Recerca Biomèdica (IRB Barcelona) han descubierto que la deficiencia de una única proteína, Mitofusina 2, en las células del músculo y del hígado en ratones es suficiente para provocar que los tejidos se vuelvan insensibles a la insulina, lo que aumenta la glucosa en sangre.
Estas son las dos condiciones habituales previas al desarrollo de una diabetes tipo 2. El estudio, publicado esta semana en Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), valida la Mitofusina 2 como una posible diana para el tratamiento de la diabetes de tipo 2.
“La resistencia a la insulina ocupa un lugar central en el desarrollo de la diabetes mellitus, la dislipidemia (alteración en las concentraciones de lípidos) o la obesidad. Mitofusina 2 podría ser un blanco muy específico para desarrollar fármacos que pongan freno a una enfermedad que afecta ya a millones de personas”, explica Antonio Zorzano, catedrático de la Universidad de Barcelona, coordinador del programa de Medicina Molecular del IRB Barcelona y el líder del estudio.
La OMS estima que en el 2020 habrá 350 millones de personas con diabetes en el mundo. La diabetes tipo 2 supone el 90% de los casos y se debe en gran medida a un peso corporal excesivo, los malos hábitos alimentarios y la inactividad física. Hoy en España, afecta al 6,5% de la población de entre 30 y 65 años y, según la Sociedad Española de Diabetes, cerca de un 11,6 % de españoles estarían en riesgo de desarrollar una diabetes tipo 2.
La diana: Mitufusina 2
Estudios previos realizados en el IRB Barcelona demostraron que personas obesas y diabéticas de tipo 2 tenían niveles muy bajos de Mitofusina 2 en músculo. Esta proteína controla la vía de señalización de la insulina en el hígado y los músculos. Los científicos han observado que su carencia provoca alteraciones en las mitocondrias y el retículo endoplasmático, dos orgánulos fundamentales para el bueno funcionamiento celular.
“Hemos demostrado que la acumulación de disfunciones en estos dos orgánulos altera el comportamiento de las células y favorece la aparición de condiciones de pre-diabetes”, subrayan los principales autores del artículo, David Sebastián y María Isabel Hernández-Álvarez, científicos postdoctorales en el equipo de Zorzano.
El trabajo ha sido financiado parcialmente por los proyectos europeos MITIN, del Séptimo Programa Marco (FP7), y DIOMED de INTERREG/SUDOE/FEDER, ambos coordinados por Antonio Zorzano en el IRB Barcelona, con el apoyo del CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM), del Instituto de Salud Carlos III.
Referencia bibliográfica:David Sebastián, María Isabel Hernández-Alvarez, Jessica Segalés, Eleonora Sorianello, Juan Pablo Muñoz, David Sala, Aurélie Waget, Marc Liesa, José C. Paz, Gopal Peddinti, Matej Orešič, Sara Pich, Remy Burcelin, Manuel Palacín, Antonio Zorzano. "Mfn2 links mitochondrial and ER function with insulin signaling and is essential for normal glucose homeostasis". PNAS (2012): Doi 10.1073/pnas.1108220109
Un nuevo estudio muestra indicios de que, en circunstancias extraordinarias, el alzhéimer puede transmitirse por un mecanismo similar al de los priones. Para los expertos, el hallazgo mejorará tanto la comprensión de la biología de este trastorno neurodegenerativo como las estrategias de prevención.
El Hospital Vall D'Hebron ha llevado a cabo esta intervención pionera en un paciente de 65 años que sufría una enfermedad respiratoria. Los órganos han sido sustituidos por la parte inferior del esternón, lo que permite realizar una incisión tres veces más pequeña de la habitual, que tiene lugar a través del tórax.
