Investigadores del CNIC han descrito cómo las células nestina+ participan en la regulación del tráfico de células inflamatorias hacia la pared arterial en la aterosclerosis. Estos hallazgos, implicados en el depósito de sustancias grasas en el interior de las arterias, han sido publicados en la revista Nature Communications.
Un estudio realizado en ratones demuestra que la ya conocida asociación entre dietas ricas en grasa y colesterol y aterosclerosis estaría ligada a la inducción de la proteína Rcan1 en la pared de la arteria aorta. El equipo de investigadores ha iniciado contactos con la industria para desarrollar moléculas que inhiban la proteína en humanos.
Todos hemos hecho comidas pesadas o consumido alimentos grasos y hecho la broma después de que podemos notar cómo ‘se nos endurecen las arterias’. Aún así, la realidad de la ateroesclerosis – cuando la grasa, el colesterol y otras sustancias se acumulan en las paredes arteriales y forman estructuras sólidas llamadas placas – puede incluir infartos y afecciones en las arterias coronarias, la principal causa de muerte en muchos países desarrollados.
Investigadores de la Universidad de Alcalá y del CNIC demuestran la importancia de la proteína ILK en las funciones vasculares . Su ausencia provoca aterosclerosis, enfermedad en la sangre fluye con dificultad por las arterias. Esta importancia podría convertir a la proteína en la clave para diseñar tratamientos de la hipertensión arterial.
Un equipo de investigadores del Centro de Investigación Cardiovascular (CSIC-ICCC) ha demostrado que la Fibulina-5 (FBLN5), una proteína clave para el desarrollo, el remodelado y la reparación tisular, se encuentra incrementada en las células endoteliales expuestas a estrés hipóxico (característico de algunos procesos fisológicos y enfermedades como el cáncer, los trastornos isquémicos, la inflamación crónica y la aterosclerosis).
Investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y la Fundación Jiménez Díaz proponen una metodología que puede facilitar la búsqueda de nuevas proteínas relacionadas con la aterosclerosis, cuya presencia en sangre podría indicar un riesgo aumentado de sufrir un infarto.
El riesgo de padecer aterosclerosis depende del comportamiento del gen ARF. Así lo indica un nuevo estudio, realizado por científicos españoles de la Red de Investigación Cardiovascular (RECAVA), que estima que el 50% de la susceptibilidad a padecer arteriosclerosis y enfermedad cardiovascular asociada tiene una base genética.
Investigaciones realizadas en la Universidad Politécnica de Madrid (UPM) han puesto de manifiesto que cambios en la temperatura corporal pueden favorecer el despegue de las placas de ateroma de las paredes de las arterias y que incorporadas al torrente sanguíneo pueden provocar trombosis e infartos.
A pesar del actual uso diagnóstico de los niveles de proteína C reactiva (CRP) en suero como indicador de futuros problemas cardiovasculares, el estudio del Centro de Investigación Cardiovascular (CSIC-ICCC) de Barcelona demuestra que el efecto protrombótico de la proteína es debido a su forma monomérica, presente en los tejidos. El trabajo pone de manifiesto que la forma circulante de la CRP (natCRP) no tiene efectos sobre el crecimiento del trombo y la activación plaquetar. En cambio, la forma monomérica (mCRP) tiene un efecto protrombótico, provocando no sólo una acumulación de plaquetas, sino también el crecimiento del trombo.
El estudio llevado a cabo por el Centro de Investigación Cardiovascular (CSIC-ICCC) de Barcelona demuestra que los receptores de la esfingosina 1 fosfato (S1P) tienen un papel esencial en los potenciales efectos cardioprotectores de las lipoproteínas de alta densidad (HDL en sus siglas en inglés, conocido como 'colesterol bueno'), asociados al aumento de prostaciclina en células vasculares. Estos resultados amplían las posibles dianas terapéuticas a tener en cuenta a la hora de favorecer la protección vascular.
