Monocitos y macrófagos que han sido infectados por el SARS-CoV-2 estarían detrás de esta reacción, según un nuevo estudio publicado en la revista Nature. Los hallazgos del trabajo también revelan que los anticuerpos desarrollados durante el contagio podrían contribuir a dicha respuesta inflamatoria.
Investigadores españoles han descrito un nuevo mecanismo molecular que favorece la presentación de antígenos por parte de los macrófagos a los linfocitos T CD4. Este proceso es necesario para crear respuestas inmunitarias y de memoria eficaces y también es relevante en el rechazo de trasplantes y en las enfermedades autoinmunes.
Investigadores de Cataluña han identificado un nuevo mecanismo antibacteriano que protege los macrófagos —unas células defensivas del sistema inmunitario— contra las infecciones de la bacteria Salmonella enterica serovar Typhimurium, un patógeno relacionado con diversas enfermedades gastrointestinales.
Investigadores del Centro Nacional de Biotecnología del CSIC han identificado a p21 como un actor fundamental en la modulación de la inflamación. Esta proteína regula la trasformación de los macrófagos de un estado activo y proinflamatorio a uno antiinflamatorio y reparador. Mantener un equilibrio de activación adecuado en el sistema inmunitario es esencial para afrontar enfermedades como la sepsis, el cáncer o enfermedades autoinmunes.
La proteína NBS1 participa en la reparación de los daños del ADN. Además, tal y como afirma un nuevo estudio en el que participa la Universidad de Barcelona, es un factor crítico para impulsar la actividad funcional en los macrófagos. La proteína estudiada también tiene implicaciones en los efectos observados en pacientes con el síndrome de Nijmegen y en otros trastornos relacionados.
Científicos del CNIO han descubierto en ratones que los macrófagos activan el crecimiento de las células madre de la piel. El hallazgo, publicado en la revista PLOS Biology, podría aportar nuevos enfoques para tratar la pérdida de cabello y estudiar las causas del cáncer de piel.
Estructura de la proteína CCL2.