Las pacientes que superan un primer diagnóstico de cáncer de mama a menudo tienen que luchar frente a una recaída de la enfermedad cuando ésta aparece en otra parte del cuerpo años más tarde. Ahora, un equipo internacional de científicos ha identificado una molécula que apoya la supervivencia a largo plazo de las células del cáncer de mama una vez que se extienden a la médula ósea.
La metástasis, la capacidad de las células cancerígenas de extenderse a otras partes del cuerpo distintas de aquellas donde se originaron, se da con frecuencia en el cáncer de mama. Aunque está claro que la mayoría de las recaídas tardías después de un cáncer de mama se presentan en la médula ósea, se desconocen aún los mecanismos que contribuyen a la supervivencia de las células cancerígenas en la médula.
La investigación, publicada hoy en la revista Cancer Cell y liderada por el científico español Joan Massagué, director del programa de Biología y Genética del Cáncer del Centro Oncológico Memorial Sloan-Kettering y del Instituto Médico Howard Hughes, puede conducir al desarrollo de tratamientos que reduzcan la probabilidad de reaparición del cáncer en la médula ósea u otros órganos.
“Tratábamos de identificar las vías de señalización que apoyan la supervivencia de las células del cáncer de mama metastatizadas y, de ese modo, prolongar el período durante el cual puede surgir la metástasis tras el diagnóstico y la extirpación de un tumor de mama”, explica Joan Massagué.
Massagué y su equipo utilizaron una sofisticada técnica basada en el perfil genético que asociaba determinadas vías de señalización con la recaída tardía tras el cáncer de mama. En el estudio, que contó con más de 600 muestras de tumores de mama, los investigadores descubrieron que la actividad de una enzima relacionada con el cáncer llamada Src estaba asociada con la metástasis tardía en la médula. Dicha asociación no dependía del subtipo de cáncer de mama, sino que era selectiva y específica para la supervivencia de las células en la médula ósea.
Los autores comprobaron que la Src aumentaba la resistencia que las células del cáncer de mama metastatizadas oponían a la señalización inductora de muerte de las células clave que se extrajeron del tejido de la metástasis medular. Estos resultados muestran que la hiperactividad de la Src proporciona unas condiciones óptimas a las células del cáncer de mama para sobrevivir en la médula ósea.
“La asociación entre la señalización dependiente de la Src y la supervivencia de las células metastatizadas nos proporciona principios mecánicos acerca de la latencia de la metástasis y nos sugiere estrategias para acelerar el desgaste de las células de cáncer de mama diseminadas”, concluye Massagué. “Últimamente se han desarrollado una serie de fármacos inhibidores de la enzima Src que merece la pena considerar en este sentido”.
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Referencia bibliográfica:
Zhang et al.: “Latent Bone Metastasis in Breast Cancer Tied to Src-Dependent Survival Signals.” Cancer Cell 16, 67–78, July 7, 2009.
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