Un nuevo estudio muestra la obesidad como protección frente al síndrome metabólico en vez de como causa. La investigación, publicada en el último número de la revista Trends and Endocrinology and Metabolism, revela que, de no cambiar los hábitos alimenticios de la ciudadanía, existe la posibilidad de una epidemia “imparable” de síndrome metabólico.
Los síntomas que definen el síndrome metabólico, como la resistencia a la insulina, el colesterol alto, el hígado graso y el mayor riesgo de diabetes, de enfermedades coronarias y de infarto, están relacionados con la obesidad, pero no como se pensaba. Un equipo liderado por investigadores de la Universidad Southwestern de Texas (EE UU) apunta ahora el papel protector que desempeña la obesidad frente a este trastorno.
“La obesidad es el modo que tiene el cuerpo de almacenar lípidos en el lugar que debe, en el tejido adiposo, para proteger así a los órganos de los efectos tóxicos que ejercen los propios lípidos”, afirma Roger Unger, autor principal de este estudio.
Cuando la ingesta de calorías es desmesurada y sobrepasa el límite manejable por los tejidos grasos del cuerpo, los lípidos se extienden a otras zonas normalmente vedadas para ellos y desencadenan la cascada de síntomas que conocemos como síndrome metabólico.
La investigación, publicada en el último número de la revista Trends and Endocrinology and Metabolism, muestra, a partir de experimentos de manipulación genética realizados en ratones, que la adipogénesis, la generación de células grasas, retrasa otras consecuencias metabólicas del exceso de alimentación.
Según Unger, lo contrario también es verdad. “Algunos ratones resistentes a desarrollar obesidad han desarrollado en su lugar cuadros de diabetes severa por comer demasiado, como resultado de la acumulación de lípidos en tejidos distintos de los grasos”.
Hay cierto desacuerdo sobre la posibilidad de que la resistencia a la insulina sea una causa generadora del síndrome metabólico o sólo uno de sus síntomas característicos. Pero el investigador de la Universidad Southwestern de Texas lo tiene claro. “La resistencia a la insulina es un “subproducto pasivo” del proceso de acumulación de grasa que comienza cuando empiezan a fallar los depósitos de las células grasas”.
Las células que ya han acumulado demasiada grasa empiecen a expulsar glucosa y a incrementar los niveles de ésta en sangre y orina. Cuando llega a las células, la glucosa inicia un proceso de transformación en sustrato favorecedor de la producción de grasa. “El cuerpo hace lo que deberíamos hacer nosotros, mantener a raya el exceso de calorías, y esto podría tener un efecto protector”, subraya Unger.
A más edad, menos calorías
En el punto intermedio del proceso de transición de obesidad protectora a síndrome metabólico se encuentra la resistencia a la leptina, una hormona que producen las células grasas, muy conocida por su función supresora del apetito y por ser la responsable de dividir la grasa del cuerpo.
El aumento de leptina que acompaña al aumento de acumulación de grasa es, por tanto, una respuesta de adaptación, que sólo puede continuar hasta el punto en que se manifiesta la resistencia. Hay individuos que están mejor dotados para soportar el almacenamiento de lípidos en grasa y que pueden vivir tranquilamente con el sobrepeso, incluso con la obesidad, sin desarrollar los otros síntomas.
Pero al final, la necesidad de recortar calorías es algo a lo que nos debemos enfrentar todos tarde o temprano. “A la luz de las pruebas analizadas, cabe concluir que las formas prevalentes de síndrome metabólico y diabetes mellitus tipo 2 tienen su origen en excedentes calóricos no remitentes sumados a la incapacidad de los adipocitos para mantener su protección contra la lipotoxicidad.
Epidemia imparable
Los autores han aplicado sus hallazgos a la sociedad estadounidense. Desde la década de 1950, en EE UU se consume una cantidad desproporcionada de alimentos hipercalóricos (muy ricos en hidratos de carbono y grasas) y se practica poco ejercicio. Mientras eso no cambie, Unger no ve atisbos de solución a la imparable epidemia del síndrome metabólico.
No obstante, los expertos explican que esto no significa que el metabolismo de los estadounidenses esté "averiado", sino que simplemente las vías que sigue la grasa para acumular depósitos de energía listos para utilizar en momentos de necesidad están completamente saturadas.
“Estamos poniendo nuestra capacidad homeostática al límite”, sostiene Unger, que fue quien acuñó el término “lipotoxicidad” en 1994. “Los cuadros de sobrenutrición solían ser casos aislados, reservados a la aristocracia. Hoy ocurre todo lo contrario. Las calorías insanas son tan baratas que todo el mundo puede permitirse el lujo de ganar mucho peso”.
Si imaginamos la población estadounidense como un conjunto de voluntarios para determinar si el efecto remitente de la sobreacumulación calórica sostenida en los roedores también puede darse en los seres humanos, los resultados saltan a la vista: después de 50 años de exposición a una dieta hipercalórica barata rica en grasas y en hidratos de carbono, 200 millones de sujetos sufren sobrepeso y más de 50 millones padecen síndrome metabólico.
“Por desgracia, se trata de una cuestión con profundas implicaciones socioeconómicas: ¿es posible gravar el excedente de calorías y garantizar al mismo tiempo el acceso adecuado a alimentos de alta calidad para los más desfavorecidos?”, concluye Unger.
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Referencia bibliográfica:
Scherer et al.: "Gluttony, sloth and the metabolic syndrome: a roadmap to lipotoxicity". Trends and Endocrinology and Metabolism, 9 de marzo de 2010.
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