Científicos de la Universidad de Alcalá (UAH) concluyen que podría existir una asociación entre la elevada expresión de citoquinas pro-inflamatorias y los elevados niveles del antígeno específico prostático (PSA) con la progresión del cáncer de próstata.
El cáncer de próstata es uno de los tumores con mayor incidencia en varones, siendo el tacto rectal el principal método de detección precoz. Desde hace años, el antígeno prostático específico (PSA) se ha introducido como prueba para el diagnóstico y el seguimiento de esta enfermedad, pero existen situaciones que provocan una elevación temporal de los niveles de PSA no relacionados con procesos tumorales, como pueden ser manipulaciones de la glándula prostática -tacto rectal o biopsias- y enfermedades benignas- hiperplasia-. Además, se han observado niveles normales en pacientes con patología tumoral. Por tanto, el antígeno prostático específico no es indicativo del grado de evolución de la enfermedad.
Los investigadores del departamento de Biología Celular y Genética de la Universidad de Alcalá se plantearon la búsqueda de nuevos marcadores pronósticos que, junto con el PSA, aumentaran la especificidad diagnóstica de la enfermedad. Las moléculas objeto de su estudio fueron las citoquinas pro-inflamatorias, que además juegan un importante papel en el desarrollo del cáncer. “Nuestro trabajo consistió en relacionar la expresión de diferentes citoquinas pro-inflamatorias- las interleuquinas 1 y 6 (IL-1 y IL-6)- y el factor alfa de necrosis tumoral (TFN-alpha), con los niveles de antígeno prostático específico (PSA) en suero, tanto en pacientes normales- sin patología prostática- como en condiciones patológicas- hiperplasia y cáncer- , así como su posible papel en la progresión tumoral”, indica Mar Royuela.
Para ello analizaron, junto con investigadores de la Universidad “7 novembre à Carthage” de Túnez, muestras prostáticas de pacientes sanos, con hiperplasia benigna y con cáncer de próstata. Los resultados del estudio, publicado en Cancer detection and prevention, indican que “podría existir una asociación entre la elevada expresión de citoquinas pro-inflamatorias IL-1, TNF-alpha e IL-6, los elevados niveles séricos de PSA y la progresión del cáncer. Es posible que un mejor conocimiento de los mecanismos biológicos de esta asociación, podrían ayudarnos a encontrar una posible diana terapéutica para los pacientes con patología prostática”, explica la profesora de la Universidad de Alcalá.
El grupo de investigación de Biología celular del tumor sólido y regeneración tisular de la UAH lleva más de diez años investigando la Histología y Biología Celular de la próstata humana normal y patológica, trabajo complementado con estudios de tumores de mama. Sus líneas de investigación se centran en los intermediarios de las diferentes rutas de transducción iniciadas por TNF-alpha/ IL-1, que desencadenan la activación de diferentes factores de trascripción implicados en la proliferación celular. “El cáncer es un proceso muy complejo en el cual participan multitud de factores, sólo el conocimiento de la gran mayoría de ellos, nos permitirá encontrar una terapia eficaz contra esta enfermedad”, apunta Royuela. “Para conseguir este objetivo debemos seguir investigando. En nuestro caso, nos proponemos estudiar una de las bifurcaciones de las rutas de transcripción que desencadenan en la activación del NF-kB. Más adelante, completaremos nuestro trabajo con el estudio de la conexión de estas rutas con la familia de proteínas inhibidoras de la apoptosis- muerte celular- que actúan principalmente sobre las caspasas”, concluye la investigadora de la Universidad de Alcalá.
Cuando un gen está mutado y presenta un número alterado de copias es más probable que contribuya al desarrollo del cáncer, según una investigación del IRB Barcelona, donde también se plantea el uso de genes supresores de tumores para la terapia del cáncer, aunque tradicionalmente no se contemplara.
Un estudio revela cómo el material genético de las células saludables cercanas a los tumores puede ayudar a anticipar posibles reapariciones de esta enfermedad. Los investigadores pudieron identificar más de 400 genes que mostraron diferencias significativas en su expresión a la hora de sintetizar varias proteínas.
