Un estudio publicado hoy en Nature Communications ha sido el primero en plantear que la vulnerabilidad al dolor, que se consideraba relativamente inalterable, puede cambiar gracias a la epigenética, es decir, a la alteración química de la expresión de genes debido a los factores ambientales y al estilo de vida.
Los hermanos gemelos idénticos vuelven a ser el foco de estudio en una investigación. Gracias a ellos, científicos del King College de Londres han descubierto que la sensibilidad al dolor se altera por el entorno y el estilo de vida de una persona a lo largo de su existencia.
Publicado en la revista Nature Communications, el trabajo tiene importantes implicaciones para la comprensión de la tolerancia al dolor. La epigenética, que es el conjunto de factores que no afectan a la secuencia de ADN pero sí varían su expresión, podría conducir a nuevos tratamientos dirigidos a aliviar el dolor ‘apagando’ ciertos genes implicados.
Como los gemelos idénticos comparten el 100% de sus genes, cualquier diferencia entre ellos se debe a su entorno o a los cambios epigenéticos que afectan a la función de los genes, lo que los convierte en los participantes ideales para un estudio de esta naturaleza.
Para identificar los niveles de sensibilidad al dolor, los científicos probaron en 25 pares de gemelos idénticos una sonda de calor en el brazo. Los participantes debían presionar un botón cuando el calor se convertía en doloroso para ellos, lo que permitió a los investigadores determinar sus umbrales de sufrimiento.
A partir de ahí y usando la secuenciación del ADN, los investigadores examinaron más de cinco millones de marcas epigenéticas en todo el genoma y los compararon con otros 50 individuos no relacionados para confirmar sus resultados.
Los resultados revelan grandes diferencias entre personas y muestran las modificaciones químicas dentro de los nueve genes implicados en la sensibilidad al dolor que eran diferentes en uno de los gemelos, pero no en su hermano idéntico.
Aplicaciones contra el dolor
Los cambios químicos fueron más significativos dentro de un gen conocido de sensibilidad al dolor, TRPA1, ya usado como diana terapéutica en el desarrollo de analgésicos. Sin embargo, esta es la primera vez que TRPA1 ha demostrado la capacidad de ser conectado y desconectado epigenéticamente.
Tal y como explica la autora principal del estudio, Jordana Bell, del King College de Londres, “averiguar cómo sucede esto podría tener implicaciones importantes contra el alivio del dolor. Es bien sabido que las personas más sensibles al dolor de la vida cotidiana son más propensas a desarrollar dolor crónico”.
Este trabajo es solo una parte de un proyecto más amplio de la UE (ERC EpiTwin) en colaboración con el Instituto de Genómica de Pekín, que tiene como objetivo identificar el papel de los factores epigenéticos en numerosas enfermedades complejas comunes sobre una muestra de 5.000 gemelos.
Referencia bibliográfica:
J.T. Bell, A.K. Loomis, L.M. Butcher, F. Gao5, B. Zhang, C.L. Hyde, J. Sun, H. Wu, K. Ward, J. Harris, S. Scollen, M.N. Davies, L.C. Schalkwyk, J. Mill, The MuTHER Consortium, F.M.K. Williams, N. Li, P. Deloukas, S. Beck, S.B. McMahon, J. Wang, S.L. John, T.D. Spector. “Differential methylation of the TRPA1 promoter in pain sensitivity”. Nature Communications 4 de febrero de 2014.
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