Un equipo de investigación del Instituto Ludwig y la Universidad de Uppsala ha descubierto una nueva vía de estimulación para un factor de crecimiento que interviene en la supervivencia y crecimiento de las células cancerígenas. Este descubrimiento, publicado en el último número de Nature Cell Biology, amplía la investigación del cáncer de mama y el cáncer de próstata, entre otros tipos de tumores.
La habilidad de nuestras células para comprender las señales provenientes de varios factores de crecimiento es crucial para el desarrollo normal del feto. Asimismo, la agresividad y la capacidad de supervivencia de las células cancerígenas también están gobernadas por una serie de factores de crecimiento, especialmente el factor de transformación del crecimiento TGF-b.
En el estudio, los investigadores del Instituto Ludwig para la investigación contra el cáncer y la Universidad de Uppsala (Suecia), han identificado una vía de estimulación totalmente nueva regulada por el TGF-b. “Este descubrimiento es de gran importancia para poder identificar la vía de estímulo utilizada por el TGF-b que inhibe el crecimiento celular o que estimula la supervivencia de las células cancerígenas y su capacidad para producir metástasis”, afirma Marene Landström, directora del estudio.
El TGF-b conduce su señal al interior de la célula, a través de los receptores de la membrana celular, de una forma que es parecida en la gran mayoría de animales. Los científicos descubrieron hace diez años las denominadas proteínas Smad, que actúan como mensajeros únicos de la señal activa del TGF-b. Estas proteínas se activan cuando los grupos fosfato se unen a ellas de forma dependiente de la actividad enzimática en los receptores TGF-b.
La nueva vía de estimulación se regula de forma bastante independiente de dicha actividad enzimática. El estudio muestra que los receptores son utilizados en lugar de activar otro enzima, la TRAF6, la cual se une al complejo de receptores. Cuando se activa la TRAF6, coloca pequeñas cadenas cortas de proteína sobre sí misma y otras proteínas.
Así, la TRAF6 opera como un interruptor que puede determinar las señales que deberían encenderse en la célula y es utilizada por el TGF-b para activar específicamente una enzima quinasa denominada TAK1, que a su vez activa posteriormente otras quinasas, produciendo así la muerte celular.
“El descubrimiento de que el TGF-b utiliza la TRAF6 para activar las vías de estimulación celular, abre un horizonte completamente nuevo para la investigación en el futuro, que posibilitará el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas en cánceres avanzados que dependen del TGF -b , como por ejemplo, casos avanzados de cáncer de mama y cáncer de próstata”, concluye Landström.
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Referencia bibliográfica:
Alessandro Sorrentino, Noopur Thakur, Susanne Grimsby, Anders Marcusson, Verena von Bulow, Norbert Schuster, Shouting Zhang, Carl-Henrik Heldin y Maréne Landström. “The type I TGF-bold beta receptor engages TRAF6 to activate TAK1 in a receptor kinase-independent manner” Nature Cell Biology 2008
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