Un estudio de la Universidad de Santiago de COmpostela (USC) en animales de experimentación ha confirmado que, si bien por si solo no es capaz de provocar Párkinson, el aluminio combinado con otros elementos es un factor de riesgo en el desarrollo de la enfermedad. A esta conclusión llega Sofía Sánchez Iglesias en su tesis doctoral que defendió recientemente bajo la dirección de Ramón Soto Otero y Estefanía Méndez Álvarez.
En los últimos años científicos han puesto de manifiesto que en numerosos casos de Párkinson se encuentran concentraciones de aluminio en cerebro que sobrepasan en gran medida los niveles normalmente observados en individuos que no padecen esta enfermedad. Un estudio epidemiológico realizado en EE UU ha demostrado la existencia de una alta incidencia del párkinson entre personas con úlceras gástricas que durante mucho tiempo fueron tratadas con antiácidos que contenían sales de aluminio. De ahí que los investigadores consideren que el aluminio puede actuar como un factor etiológico en el desarrollo de esta enfermedad.
Teniendo en cuenta estos datos y que en la sociedad actual sufrimos una alta exposición al aluminio -utensilios de cocina, materiales para envasado y conservación de alimentos, fármacos o productos de cosmética y perfumería-, Sofía Sánchez ha dirigido su investigación a profundizar en al conocimiento de los posibles mecanismos moleculares responsables de la neurotoxicidad de ese metal. “Todo en aras de poder prevenir en lo posible el Párkinson así como favorecer el descubrimiento de nuevas estrategias terapéuticas”, matiza.
A la vista de los resultados obtenidos, que acaban de ser publicados en la prestigiosa revista Journal of Neurochemistry, la investigadora de la USC no duda en advertir de la necesidad de moderar y controlar los niveles de aluminio a los que se ve sometida la sociedad actual.
El aluminio actúa en el cerebro disminuyendo la actividad de los sistemas enzimáticos antioxidantes de que dispone para luchar contra el estrés oxidativo, es decir, contra la acumulación de radicales libres, substancias que atacan a las células en general y a las neuronas dopaminérgicas en particular. La toxicidad observada en el estudio afecta a diferentes áreas cerebrales y se debe a daños oxidativos por acción del anión superóxido de aluminio y otros radicales libres.
Dado que la enfermedad, de la que aún no se conoce con exactitud su etiología, presenta una incidencia relativamente alta y en aumento entre las personas mayores de 65 años y que, según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la edad a la que se diagnostica es cada vez menor, parece lógico el interés en esclarecer los mecanismos moleculares por los que se desarrolla así como los factores que afectan en el proceso neurodegenerativo. Además, como explica Sofía Sánchez, la mayor parte de los tratamientos farmacológicos actuales tratan exclusivamente la sintomatología de la enfermedad.
Más de 40 artículos en las distintas revistas del grupo Nature presentan hoy los resultados parciales del ambicioso proyecto de mapear los 37 200 millones de estas unidades fundamentales de la vida. Una tarea compleja que requiere combinar técnicas de genómica e inteligencia artificial para estudiar con gran resolución las firmas moleculares de un amplio abanico de células, como las que forman la placenta.
La relación entre la contaminación del aire y el aumento del riesgo de desarrollar esta patología y otras demencias no es nueva. Un nuevo trabajo pretende revelar por qué las partículas finas (PM2.5) han sido vinculadas con cambios negativos en la salud cerebral.
