Científicos de Cataluña han descrito una proteína que regula la memoria asociativa y que se encuentra alterada en pacientes con alzhéimer y otras demencias. Los investigadores han conseguido recuperar la función de esta proteína mediante terapia génica y restablecer las capacidades cognitivas en modelos animales de neurodegeneración y demencia.
Investigadores de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) han descubierto un nuevo mecanismo molecular que regula la formación de la memoria asociativa en el hipocampo, una región cerebral profundamente afectada ya en etapas iniciales de algunas enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer. El estudio, dirigido por Carlos Saura, del Instituto de Neurociencias de la UAB (INc), es portada este mes de la revista Biological Psychiatry.
La memoria asociativa, que nos permite relacionar y recordar situaciones, lugares y personas a largo plazo, es una de las primeras funciones cognitivas afectadas en casos de demencia, como en el alzhéimer. En este trabajo, los investigadores demuestran que una proteína, la CRTC1, se activa durante el procesamiento de este tipo de memoria en la región del hipocampo, y que esta activación es necesaria para que se produzca el posterior recuerdo.
En estudios previos, los expertos habían visto que CRTC1 estaba alterada en los cerebros de las personas con enfermedad de Alzheimer. En esta reciente publicación se demuestra que esta alteración está presente, también, en otras enfermedades neurodegenerativas y que implica pérdida de memoria.
Con el objetivo de aumentar los niveles de CRTC1, los investigadores introdujeron, mediante un virus, copias del gen que codifica para CRTC1 a un grupo de neuronas del hipocampo de ratones enfermos. Estos ratones tratados con terapia génica eran capaces de recordar una experiencia negativa que habían tenido anteriormente y se quedaban paralizados.
Los ratones control, en cambio, no recordaban la experiencia negativa. Según Carlos Saura, “la importancia de este descubrimiento es que permitiría tratar la pérdida de memoria incluso en etapas avanzadas de neurodegeneración, activando neuronas específicas del hipocampo que podrían recuperar su funcionalidad”.
Estas investigaciones representan un avance importante en el conocimiento de los mecanismos moleculares implicados en la formación y la pérdida de memoria que tiene lugar en distintas enfermedades neurodegenerativas. “Estos resultados pueden tener aplicaciones translacionales clínicas importantes ya que establecen este mecanismo como una nueva diana terapéutica para revertir la pérdida de memoria en casos de demencia”, concluye Saura.
Referencia bibliográfica:
Parra-Damas A., Chen M., Enríquez-Barreto L., Ortega L., Acosta S., Camats Perna J., Fullana N., Aguilera J., Rodríguez-Alvarez J., and Saura C.A. CRTC1 function during memory encoding is disrupted in neurodegeneration (2017). Biol Psychiatry 81 (2): 111-123
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