La Agencia Europea del Medicamento ha cambiado de opinión y respalda la utilización de este medicamento para el tratamiento del alzhéimer en fases iniciales. Aunque reduce un 27 % el deterioro cognitivo, su uso se limita a pacientes con menor riesgo de efectos secundarios graves. Por ello, aconseja establecer estricciones estrictas.

El análisis de la actividad cerebral y un marcador específico en la sangre pueden ayudar a detectar esas primeras alteraciones en individuos sin síntomas. El estudio incluyó a 76 participantes sin deterioro cognitivo, de los cuales 54 tenían antecedentes familiares de la enfermedad.

Científicos de la Universidad Politécnica de Madrid han creado un método que utiliza el aprendizaje automático para evaluar la progresión de la enfermedad en pacientes con deterioro cognitivo. En el proceso, emplean series de datos incompletos obtenidos de resonancias magnéticas y otras técnicas tradicionales de diagnóstico.

Investigadores de la Universidad Politécnica de Madrid han desarrollado una herramienta de inteligencia artificial que predice el tiempo que le queda a una persona con este trastorno para desarrollar la enfermedad neurodegenerativa.

Casi todas las personas que tienen dos copias del gen APOE4 desarrollan signos de la enfermedad neurodegenerativa. Se estima que entre el 2 y el 3 % de la población presenta esta variante. Este nuevo estudio ha analizado datos de una cohorte española y una americana de más de 10.000 pacientes y muestras de más de 2.000 cerebros.

Mediante minimodelos de este órgano cultivados en laboratorio, un equipo científico de EE UU ha demostrado que los traumatismos cerebrales aumentan el riesgo de desarrollar enfermedades neurodegenerativas en pacientes con predisposición genética. La investigación también ha desvelado que la inhibición del gen KCNJ2 podría reducir la muerte de células nerviosas tras este tipo de daños.

Un nuevo modelo celular, desarrollado por investigadores del Centro de Biología Molecular "Severo Ochoa", permite estudiar las conexiones entre la infección por este virus, causante de lesiones en la mucosa bucal, y la enfermedad de Alzheimer. 

Un equipo científico de las universidades de Granada y de Cádiz ha detectado que la diabetes favorece las formas solubles del péptido beta amiloide más tóxicas y dañinas. Todo ello, facilita la rotura de los vasos sanguíneos en el cerebro y potencia la muerte de las neuronas, típica de esta enfermedad.

Una investigadora de la Universidad de Málaga ha liderado un estudio preclínico que ha conseguido disminuir la cantidad de proteínas tóxicas en el cerebro, cuya agregación es el principal motivo de muerte neuronal en el alzhéimer, mediante su reducción en la sangre.