Investigadoras del Institut Català de Ciències Cardiovasculars (ICCC-CSIC) han identificado un nuevo mecanismo antitrombótico mediado por la proteína GRP78 de la superficie plaquetar. Se ha estudiado el efecto de la rosuvastatina, un nuevo fármaco hipolipemiante, sobre la adhesión plaquetar y la sublocalización de esta proteína en las plaquetas.
El objetivo de la investigación liderada por la profesora Lina Badimon, directora del Centro de Investigación Cardiovascular de Barcelona, centro mixto CSIC e Institut Català de Ciències Cardiovasculars (ICCC), consistió en analizar el efecto de la rosuvastatina sobre la adhesión plaquetar en condiciones de flujo e identificar nuevas proteínas plaquetares implicadas en la interacción con el sustrato de activación, mediante un abordaje proteómico.
El estudio publicado en la revista Atherosclerosis Thrombosis and Vascular Biology demuestra que la rosuvastatina tiene un efecto antitrombótico ya que reduce significativamente la adhesión plaquetar y la activación de la Glicoproteina IIb/IIIa. Además, la rosuvastatina mantiene a la proteína GRP78 en la superficie plaquetar inhibiendo la actividad procoagulante del factor tisular.
Según afirma Blanca Molins, primera firmante del estudio, “el análisis proteómico permitió identificar por primera vez la proteína GRP78 en la superficie de las plaquetas y analizar el efecto producido por la rosuvastatina. Mediante microscopía confocal se confirmó además la localización de esta proteína en la membrana plaquetar y su interacción con el factor tisular.”
El estudio demuestra el importante papel de esta proteína en los procesos trombóticos y su interacción con el factor tisular. El bloqueo de la GRP78 en las plaquetas produjo un aumento sustancial de la adhesión plaquetar y de la actividad procoagulante, así como una disminución del tiempo de formación del coágulo.
Los hallazgos de esta investigación - financiada por el Plan Nacional de Salud (MICINN), el CIBER de Obesidad y Nutrición, la AGAUR y la Fundación Jesús Serra - demuestran que el tratamiento con rosuvastatina disminuye la adhesión plaquetar e inhibe la translocación de la GRP78 de la superficie plaquetar en respuesta a la activación. El papel de la GRP78 de la membrana plaquetar en el crecimiento del trombo podría estar mediado por su capacidad para atenuar la actividad del factor tisular o por mecanismos aún desconocidos que requerirán estudios posteriores.
En este estudio se ha descrito e identificado por primera vez, la presencia y el papel funcional de la GRP78 en la membrana plaquetar. El estudio sugiere que la proteina GRP78, una proteína del retículo endoplasmático con propiedades antiapoptóticas, implicada en procesos cancerosos, podría tener un efecto protector en la enfermedad aterotrombótica.
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Referencia bibliográfica:
Molins B, Peña E, Padro T, Casani L, Mendieta C, Badimon L., "GRP78 and Platelet Deposition. Effect of Rosuvastatin", Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2010 Apr 1.
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