Los genes inhibidores de tumores pierden su función protectora si se les añade una determinada modificación química. Un nuevo estudio firmado por Manel Esteller consigue caracterizar los epigenomas completos de los tumores más frecuentes, es decir, todas aquellas modificaciones no genéticas de su genoma. Los resultados, publicados en Oncogene, recogen por el momento los de cáncer de colon, pulmón y mama.
Un equipo de investigadores del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) ha caracterizado los epigenomas completos de los tumores más frecuentes, entre ellos, cáncer de colon, pulmón y mama. Su trabajo, publicado en Oncogene, ha sido dirigido por Manel Esteller, director del Programa de Epigenética y Biología del centro catalán, y supone un avance en el estudio del origen y la progresión de estos tumores.
"El análisis realizado permite obtener una primera mirada sin sesgos de todo el metiloma de las células tumorales en tumores sólidos”, explica Esteller, investigador ICREA y profesor de Genética de la Universidad de Barcelona.
"No solo hemos comprobado que muchos genes anticáncer ven frenada su actividad de forma específica en los órganos afectados, sino que también hemos demostrado que existen otras alteraciones en regiones cromosómicas lejanas que afectan a dichos órganos, ya que en el mundo tridimensional de las células estas secuencias se encuentran en posiciones relativas muy cercanas”, añade.
Los genes inhibidores de tumores pierden su función protectora si se les añade una determinada modificación química (epi-genética, es decir, por encima del gen). La principal modificación suele ser una señal de stop, denominada metilación del ADN.
El genoma humano posee 28 millones de puntos candidatos a ser regulados por esta modificación, pero las técnicas más usadas solo permiten estudiar un millón de puntos. El estudio liderado por Esteller supera esta barrera.
Más pistas sobre la progresión de los tumores
De forma paralela, la nueva investigación muestra que a veces existen fragmentos de ADN largos en los que todos los genes vecinos sufren alteraciones de la señal química, como si fueran bloques afectados al unísono de forma epigenética.
“Solo hemos abierto la primera tapa de esta caja”, apunta Esteller. “Todos los datos obtenidos son ahora accesibles de forma pública y permitirán nuevos análisis bioinformáticos que seguro nos proporcionarán más pistas sobre el origen y progresión de estos tumores”, concluye.
Referencia bibliográfica:
Vidal E, Sayols S, Moran S, Guillaumet-Adkins A, Schroeder MP, Royo R, Orozco M, Gut M, Gut I, Lopez-Bigas N, Heyn H, Esteller M. A DNA Methylation Map of Human Cancer at Single Base-Pair Resolution. Oncogene, doi: 10.1038/onc.2017.176, 2017.
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