Un grupo de investigadores de la Escuela de Medicina de Hannover (Alemania) ha demostrado en laboratorio que el virus de la varicela se sirve de la glicoproteína C para secuestrar a los glóbulos blancos y extenderse por el cuerpo. Hasta ahora, se sabía muy poco del mecanismo de expansión de este virus que causa varicela en niños y puede reactivarse más tarde para producir herpes zóster en adultos.
El virus de la varicela zóster (VZV) posee una proteína que podría mejorar su capacidad de manipular a los glóbulos blancos y propagarse por todo el cuerpo, según un estudio liderado por el investigador español Víctor González-Motos de la Escuela de Medicina de Hannover. Los resultados del trabajo se han publicado en el último número de la revista PLOS Pathogens.
El hallazgo proporciona una nueva visión del hasta ahora poco entendido mecanismo por el cual el virus de la varicela se extiende, tras una infección inicial en el tracto respiratorio.
El VZV causa varicela en niños y puede reactivarse más tarde para producir herpes zóster en adultos. Después de infectar las vías respiratorias, el virus secuestra a los glóbulos blancos del sistema inmunológico, usándolos para esparcirse por el cuerpo –incluyendo la piel– para causar la varicela.
Para entender mejor este proceso, los autores investigaron si el VZV influye en la función de las quimiocinas, pequeña proteínas del sistema inmune que atraen a los glóbulos blancos a las zonas donde está la infección y guían su movimiento dentro del cuerpo.
Manipulación del sistema inmunitario
Los científicos se centraron en una proteína del virus, conocida como glicoproteína C, ya que una investigación previa indicaba que podía desempeñar un papel importante en el ciclo de la infección.
En el laboratorio, realizaron experimentos de quimiotaxis –un proceso por el cual las bacterias y otras células dirigen sus movimientos de acuerdo con la concentración de ciertas sustancias químicas–. Los expertos encontraron que la adición de glicoproteína C mejoraba la capacidad de las quimiocinas para atraer los glóbulos blancos, incluyendo los de las amígdalas, que son un objetivo principal de VZV durante la infección inicial.
Los resultados indican que la glicoproteína C puede interactuar con las quimiocinas para atraer más glóbulos blancos al sitio de la infección por VZV, donde el virus puede manipularlos para extenderse a otras partes del cuerpo. Los autores señalan que se necesita más investigación para comprobar si esta hipótesis se mantiene en tejido humano.
Referencia bibliográfica:
González-Motos V, Jürgens C, Ritter B, Kropp KA, Durán V, Larsen O, et al. “Varicella zoster virus glycoprotein C increases chemokine-mediated leukocyte migration”. PLoS Pathog (2017) 13(5): e1006346. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1006346
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