La hipótesis de que el virus de Epstein-Barr, que causa la llamada ‘enfermedad del beso’, podía tener un papel en la aparición de esclerosis múltiple ha sido investigada durante años. Ahora, un equipo científico aporta nuevos datos que comprobado esta relación.
El virus común de Epstein-Barr, que provoca la mononucleosis, causa una reacción del sistema inmunitario que puede dañar el cerebro y contribuir a la esclerosis múltiple (EM), según una nueva investigación realizada por el Instituto Karolinska de Suecia.
La hipótesis de que el virus de Epstein-Barr (VEB) causa esclerosis múltiple ha sido estudiada desde hace años por diversos grupos científicos. Ahora, la nueva investigación, publicada este martes en la revista Cell, aporta nuevos datos que confirman la relación entre ambas patologías.
Casi tres millones de personas en el mundo tienen esclerosis múltiple, una enfermedad inflamatoria crónica sin cura, en la que el sistema inmunitario ataca al sistema nervioso central y daña a las neuronas y la médula espinal.
Se sabe que todas las personas que desarrollan esclerosis han pasado la mononucleosis infecciosa o ‘enfermedad del beso’, causada por un virus que suele infectar a los jóvenes y que a menudo no presenta síntomas, pero todavía no se conoce bien cómo contribuye este virus a la esclerosis.
El nuevo estudio muestra que, cuando el sistema inmunitario combate el virus de Epstein-Barr, ciertas células T —que normalmente atacan al virus— también pueden reaccionar y atacar a una proteína del cerebro, la anoctamina-2 (ANO2).
Este fenómeno, que se denomina mimetismo molecular, hace que las células inmunitarias confundan las proteínas del propio organismo con las del virus.
El equipo descubrió, además, que estas células T de reacción cruzada son significativamente más comunes en personas con esclerosis que en sanas.
“Nuestros resultados proporcionan pruebas mecánicas de que las respuestas inmunitarias al virus pueden dañar directamente el cerebro en la esclerosis. Se trata de una enfermedad neurológica compleja, y es posible que los mecanismos moleculares varíen entre los pacientes”, apunta la primera autora del estudio, Olivia Thomas, del Departamento de Neurociencia Clínica del Instituto.
Nuestros resultados proporcionan pruebas mecánicas de que las respuestas inmunitarias al virus pueden dañar directamente el cerebro en la esclerosis
El estudio toma como base investigaciones anteriores que mostraban que los anticuerpos mal dirigidos tras la infección por el virus de Epstein-Barr pueden desempeñar un papel importante en el desarrollo de la esclerosis.
Para confirmarlo, el equipo analizó muestras de sangre de personas con esclerosis y las compararon con personas sanas. Los investigadores pudieron aislar células T que reaccionan tanto a la proteína EBNA1 del virus como a la ANO2 de personas con esclerosis.
Además, los experimentos en un modelo de ratón demostraron que estas células pueden exacerbar los síntomas similares a los de la esclerosis y causar daños en el cerebro.
Para los autores, estos resultados ayudan a explicar por qué algunas personas desarrollan esclerosis después de una infección por Epstein-Barr y otras no.
Aunque en la actualidad no hay forma de prevenir o tratar eficazmente la infección por Epstein-Barr, los científicos creen que una vacuna contra este virus o atacarlo con fármacos antivirales específicos podría ayudar a prevenir o curar la esclerosis múltiple.
Por eso, este descubrimiento permitirá “nuevos tratamientos dirigidos a estas células inmunitarias con reacción cruzada. Dado que actualmente se están probando varias vacunas contra el virus de Epstein-Barr y medicamentos antivirales en ensayos clínicos, los resultados pueden ser de gran importancia para los futuros esfuerzos preventivos y terapéuticos”, asegura Tomas Olsson, codirector del estudio junto a Andre Ortlieb Guerreiro-Cacais, ambos del Instituto Karolinska.
Referencia:
Olivia G. Tomas et al. Anoctamin-2-specific T cells link Epstein-Barr virus to multiple sclerosis. Cell (2026).
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