En nuestro genoma y en el de otros animales mandibulados se conserva una secuencia genética derivada de primitivos retrovirus que resulta esencial para producir mielina, la capa que protege y hace más eficientes a las fibras nerviosas. Así lo revela un estudio de investigadores británicos, quienes recuerdan que sin mielinización no se habría producido la gran diversidad de peces, anfibios, reptiles, aves y mamíferos, con sus complejos cerebros.
A diferencia de lo que ocurre con la médula espinal después de una lesión, los nervios periféricos –que inervan los músculos y hacen posible su movimiento– tienen una capacidad significativa de ‘autorrepararse’. Sin embargo, es un proceso lento que puede fallar y dejar secuelas. En el Instituto de Neurociencias de Alicante han dado un paso importante para facilitar este proceso de reparación.
Investigadores de Canadá han descubierto que las personas que portan una mutación en el gen NR1H3 tienen una probabilidad del 70% de desarrollar esclerosis múltiple. Los autores creen que este hallazgo tiene un gran potencial para diseñar nuevos tratamientos que aborden las causas subyacentes de esta enfermedad neurodegenerativa.
Científicos españoles han estudiado los efectos beneficiosos de la melatonina en esclerosis múltiple, una enfermedad desmielinizante neuroinflamatoria, principal causa de discapacidad de origen no traumático en adultos jóvenes. Solo en España afecta a 45.000 personas.
Investigadores de la Universidad Autónoma de Barcelona han identificado una diana terapéutica para el tratamiento de lesiones medulares agudas. Según la investigación, realizada con ratones, la administración de un fármaco que impide la pérdida de mielina –el aislante que recubre las fibras nerviosas y que permite la transmisión de señales– tras una lesión incrementa la movilidad de los animales.
Los individuos que aprenden inglés como segundo idioma desarrollan una estructura de la materia blanca del cerebro similar a la de los bilingües. Los resultados indican que tanto unos como otros mejoran la cobertura de mielina, la responsable de garantizar la transmisión de conocimiento. Estos beneficios pueden darse hasta en edades adultas –independientemente del uso continuado de la lengua–.
La leucoencefalopatía megalencefálica, causada por mutaciones en los genes MLC1 y GlialCAM, es una enfermedad rara que causa macroencefalia y deterioro progresivo de la función motora y para la cual de momento no existe ningún tratamiento. Investigadores españoles presentan ahora nuevos avances al respecto en la revista Nature Communications.
Un equipo internacional de investigadores ha identificado la proteína Axin2 como una posible nueva diana terapéutica para reducir el daño cerebral causado por la falta de oxígeno en ratones recién nacidos.
Cerebro con lesiones desmielinizantes agudas.
Células madre modificadas que fueron introducidas en uno de los pacientes del estudio.
