El neurocientífico alicantino está al mando de este nuevo centro del CSIC con el objetivo de convertirlo en un referente mundial en el estudio del cerebro. Su intención es ponerlo en marcha, darle forma y buscar a un nuevo director “más joven” que será elegido por un comité internacional.
Por primera vez desde 2003, la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos ha aprobado un medicamento para el tratamiento del alzhéimer. La decisión ha suscitado una gran polémica ya que no cuenta con grandes resultados probados.
Marta Barrachina ha conseguido cuatro millones de euros con los que equipar la nueva sede de su empresa y desarrollar un test de detección precoz para un gran problema de salud pública: el alzhéimer. Pero la demanda de congeladores, máquinas de secuenciación y pipetas por la covid-19 complica sus planes y los de otros equipos de investigación.
Este investigador madrileño es un pionero en el estudio del cáncer. Descubridor del gen p16, su trabajo con células madre le ha valido el reconocimiento de la revista Nature. Dedica su atención a la reprogramación de las células viejas. Su objetivo es que el sistema inmunitario las detecte y mate.
Anteriores estudios mostraron los cambios en la retina de pacientes con alzhéimer en estadio leve. Ahora, un equipo liderado por la Universidad Complutense de Madrid ha descubierto que esas mismas alteraciones en el grosor de la región central de la retina también se dan en familiares, sin síntomas de pérdidas de memoria pero con alto riesgo genético a la enfermedad.
Un estudio internacional, con participación española, describe una nueva forma de trasladar fármacos al cerebro, uno de los grandes desafíos de la ciencia farmacéutica actual. Este hallazgo podría ayudar a diseñar nuevos tratamientos para enfermedades neurológicas como el párkinson o el alzhéimer.
Investigadores de Estados Unidos y varios centros europeos han desarrollado un test capaz detectar en sangre la acumulación anormal de una forma de proteína tau que indica cambios en el cerebro a causa de la enfermedad.
La molécula Abeta42 es la responsable de la pérdida de sinapsis en pacientes con alzhéimer, según un equipo español. Los expertos han conseguido alterarla y permitir que se exprese una enzima que ‘rescata’ las sinapsis deterioradas. Estos hallazgos permitirían diseñar una nueva estrategia contra la enfermedad.
Potenciar la ruta de señalización de la proteína reelina podría ser una estrategia terapéutica efectiva para contrarrestar las principales alteraciones cognitivas, bioquímicas y comportamentales que se manifiestan en el alzhéimer y en otras patologías relacionadas con la proteína tau. Así lo revela un nuevo estudio con modelos animales publicado en Progress in Neurobiology.
El tratamiento con el fármaco dabigatrán, un anticoagulante oral de acción directa, retrasa la aparición de la enfermedad de Alzheimer en ratones. El hallazgo supone un avance importante para trasladar los resultados a la práctica clínica y conseguir así una terapia eficaz para la patología.
