Este hallazgo no solo tiene implicaciones fisiológicas, sino que podría tener un impacto clínico relevante en el tratamiento de enfermedades mitocondriales, como la neuropatía óptica hereditaria de Leber.

Las bacterias forman parte de la comida que ingerimos y pueden influir en nuestra propia comunidad de microorganismos. El nuevo archivo permitirá identificar aquellos indeseables, seguir la vida microbiana a través de la cadena alimentaria y mejorar los alimentos.

Un estudio liderado por científicos de la Estación Experimental del Zaidín (CSIC) ha identificado un superfamilia de proteínas que incluye más de 6.300 receptores muy extendidos entre las bacterias. El avance podría abrir nuevas estrategias para combatir a las patógenas.

Un equipo del MIT ha automatizado una tecnología para obtener imágenes en 3D de cada mitad del cerebro humano en poco más de cuatro días. Como si de un zoom se tratase, obtiene simultáneamente la visión de un hemisferio completo y ‘desciende’ hasta las estructuras más pequeñas de las neuronas, o incluso las sinapsis, siguiendo con precisión estas conexiones.

Un estudio internacional, liderado por investigadores del CSIC, desvela nuevos datos sobre la base genética para desarrollar esta enfermedad rara que afecta a los vasos sanguíneos, un trastorno que puede provocar ceguera e ictus.

Casi todas las personas que tienen dos copias del gen APOE4 desarrollan signos de la enfermedad neurodegenerativa. Se estima que entre el 2 y el 3 % de la población presenta esta variante. Este nuevo estudio ha analizado datos de una cohorte española y una americana de más de 10.000 pacientes y muestras de más de 2.000 cerebros.

En aproximadamente entre el 30 %y 40 % de los pacientes, esta enfermedad se produce como consecuencia de una alteración genética. Por ello, sería posible e estudiar a los familiares para determinar si han heredado o no la alteración.

Un nuevo estudio revela que al trasplantar células madre de médula ósea de roedores portadores de una versión hereditaria de esta patología a individuos sanos, los receptores desarrollaron la enfermedad a un ritmo acelerado. Se trata de un estudio experimental en animales, cuyas conclusiones están lejos de aplicarse a los humanos.

Un nuevo estudio señala que las deleciones, alteraciones del ADN mitocondrial que suponen la perdida de material genético, se producen años antes de la aparición de los síntomas motores y cognitivos de esta enfermedad.